1

I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

En el transcurso de los últimos años, se ha profundizado más en el estudio de la enfermedad

del Alzheimer, este envejecimiento afecta a todas las regiones del planeta sin excepciones de

raza o género. El poco conocimiento de esta enfermedad ha hecho que la ciencia no tenga

una buena base para contrarrestar el avance progresivo que se presenta en los pacientes.

CTO 13 afirma:

“Se trata de una enfermedad de inicio insidioso y progresión lenta, con una evolución

media de unos ocho o diez años desde el inicio hasta la muerte.”

Los pacientes con demencia por enfermedad de Alzheimer suelen presentar de manera

característica olvidos para hechos recientes reiterados, lo que los lleva muchas veces a

repetir algunas preguntas o conceptos varias veces en el día.

Esta situación suele preocupar a las personas del entorno más cercano de la persona

afectada. Asimismo, suelen manifestar con el tiempo problemas en el lenguaje, en la

orientación, en la capacidad de organizarse o en la comprensión y análisis de distintas

situaciones.

Comentario del autor:

El Alzheimer es una enfermedad que ataca a todas las personas sin distinción, es poco

probable que ataque a personas de menor edad a la estimada que es de 65 años a más, pero

no es imposible que esto ocurra.

La buena alimentación y una vida adecuada y sin excesos, o consumo de sustancias que

puedan dañar nuestro organismo, reduce el riesgo de padecer esta enfermedad en una edad

más avanzada.

II. FORMULACION DEL PROBLEMA

2

II.1 PROBLEMA GENERAL

¿Conocerá la gente de la enfermedad del Alzheimer?

II.2 PROBLEMA ESPECÍFICO

¿Cuál es el avance en el estudio del Alzheimer que se ha producido en las últimas décadas?

III. OBJETIVOS

III.1OBJETIVO GENERAL

Saber cuanta información tienen las personas acerca de esta enfermedad.

III.2OBJETIVO ESPECÍFICO

Analizar los avances en el estudio del Alzheimer que se ha producido en las últimas

décadas.

IV. JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIO

A través de la investigación científica nos proponemos a analizar los avances en el estudio

del Alzheimer que se ha producido en las últimas décadas.

Asimismo concluido el proceso de investigación obtendremos resultados que nos permitirán

contestar a la formulación del problema, teniendo en cuenta el objetivo y contrastar la

hipótesis. Todo ello constituye el producto final del trabajo monográfico, que servirá de

antecedente para futuras investigaciones con características similares.

Se justifica el valor teórico, porque durante el proceso de la investigación monográfica se

determinara la congruencia o incongruencia entre los fundamentos filosóficos; con las

vertientes disciplinarias y los saberes previos que influyen en la construcción de

aprendizajes significativos.

V. MARCO DE REFERENCIA

5.1 ANTECEDENTES

3

Luego que hemos revisado las principales bibliotecas de Piura como la Biblioteca de nuestra

Casa de Estudios, La Universidad Privada Antenor Orrego, Biblioteca Regional de Piura

´´Ignacio Escudero´´, La Biblioteca de la Universidad Nacional de Piura ´´Aníbal

Santibáñez Morales´´ y libros online, hemos encontrado algunos trabajos y libros que tienen

relación con nuestra problemática de estudio y estos son:

1. REVISTA DE LA ESCUELA DE MEDICINA “DR. JOSÉ SIERRA FLORES”

En el último par de décadas, el nombre de Alzheimer se ha infiltrado en el vocabulario del

dominio público, y con una connotación muy específica: la pérdida progresiva de la

memoria. Alois Alzheimer fue un neuropatólogo y psiquiatra que nació en 1864 en Bavaria,

y murió por una endocarditis e insuficiencia cardiaca en 1915, a la edad de solo 51 años en

Breslau, Prusia, actualmente Polonia. Desde sus estudios universitarios que le acreditaron

como médico se distinguió como apasionado de la investigación clínica y patológica. Su

tesis doctoral fue un estudio de investigación experimental sobre las glándulas productoras

del cerumen del oído externo en 1887. Sin embargo desde muy temprano en su carrera, se

dedicó a las enfermedades mentales, trabajando con dos líderes de ese campo a la sazón:

Franz Nissl y Emile Sioli, con quienes trabajó en un asilo de enfermos mentales En una

reunión de psiquiatras alemanes celebrada en 1906. Alois Alzheimer describió el caso de

una mujer de 51 años con pérdida severa de memoria, desorientación, alteraciones de

lenguaje e ideas paranoides, que murió cuatro años después en un estado de severa

demencia. En su autopsia se encontraron lesiones cerebrales consistentes, con atrofia

cerebral y presencia de cuerpos denominados seniles. Comenzaba en este momento una

apasionante historia, la descripción y preocupación por una enfermedad que ha dado lugar

a la mayor investigación sobre el funcionamiento del sistema nervioso humano, y que fue

denominada con el nombre de su descubridor, la enfermedad de Alzheimer. Actualmente

el diagnóstico de casos de demencia es diez veces superior al detectado a principios de

4

siglo. Diversos estudios en todo el mundo han detectado que el crecimiento de la

enfermedad corre en paralelo al envejecimiento de las poblaciones, la mayor longevidad y

el consecuente aumento de población mayor de 65 años en un futuro inmediato provocará

un importante problema socio-sanitario. Se estima que en muy poco tiempo cada familia

tendrá que convivir al menos con un paciente afecto de demencia. El ingreso de pacientes

en instituciones adecuadas encarece su atención y los convierte en una carga difícil para la

sociedad. Por lo que se deberá adoptar nuevas fórmulas para una nueva aproximación

racional a una situación que ya ha sido denominada como auténtica epidemia del Siglo XX.

Podemos definir la enfermedad de Alzheimer como una situación en la que se producen

alteraciones de varias funciones mentales superiores y que produce una incapacidad

funcional en el ámbito social, en el trabajo e incluso dentro de la vida familiar. Hasta hace

pocos años se creía que la senilidad era la consecuencia natural e inevitable de la edad.

2. REVISTA DE NEUROLOGIA, 2012 MAR. GENETICA DE LA ENFERMEDAD DE

ALZHEIMER DE SETÓ-SALVIA, N.

La enfermedad de Alzheimer (EA), la causa más frecuente de demencia, es una enfermedad

compleja en la que factores ambientales y genéticos interactúan para dar lugar al fenotipo

final. Existen tres genes que se han asociado a formas preseniles autosómicas dominantes

de la enfermedad: el gen que codifica para la proteína precursora del péptido beta-

amiloide (APP) y los genes de las presenilinas (PSEN1 y PSEN2). Un cuarto gen, el gen de la

apolipoproteína E (APOE), es el único gen mayor de susceptibilidad para las formas, tanto

esporádicas como familiares, tardías, de EA. Aunque se han realizado miles de estudios

genéticos, se conoce poco sobre la arquitectura genética de la EA. Aun así, en los últimos

tres años ha habido un salto cualitativo extraordinario gracias a la utilización de las

novedosas tecnologías de genotipado masivo, las cuales han permitido un análisis

5

exhaustivo del genoma. Conclusión. Esta revisión resume el conocimiento actual de las

causas genéticas relacionadas con la EA.

6

5.2 MARCO TEÓRICO

CAPITULO I

ASPECTOS GENERALES DEL ALZHEIMER

1.1 ¿QUE ES EL ALZHEIMER?

Murray, describe:

“La enfermedad del Alzheimer es neurodegenerativa progresiva en la cual ocurre

declinación de la función función cognitiva general, por lo común acompañada por

alteraciones afectivas y conductuales.”(2011: 618)

Simon, define:

“La enfermedad del Alzheimer es un trastorno degenerativo progresivo de causa

incierta, pero el metabolismo anormal y la acumulación de proteína ß-amiloide parecen

vincularse estrechamente con la patogénesis.”(2008: 45)

Se puede decir que el Alzheimer es un trastorno cerebral progresivo que afecta en su

mayoría a personas de la tercera edad sin distinción de género. Esta enfermedad se puede

percibir por los familiares del enfermo de Alzheimer, ya que afecta la vida diaria del

paciente, presentan perdida de la memoria a corto plazo en las primeras fases de la

enfermedad y a largo plazo en una fase más avanzada. A causa de esto, los pacientes

desarrollan depresión y pierden sus habilidades sociales progresivamente.

1.2 ¿CUÁLES SON LOS SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER?

Pérdida de memoria notoria, deterioro del lenguaje, alteración visuoespacial, depresión,

ansiedad, delirios. (2008: 46)

7

CAPITULO II

ASPECTOS CARACTERISTICOS DEL ALZHEIMER

2.1 EPIDEMIOLOGÍA

CTO 13, nos dice:

“La enfermedad del Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de demencia en

Occidente. La mayoría de los pacientes inicia los síntomas de la enfermedad a partir de los

65 años, aunque un debut temprano antes de los 40 años, también puede ocurrir,

especialmente en aquellos casos afectados de una forma hereditaria de la enfermedad.

La prevalencia de la enfermedad se dobla cada cinco años a partir de los 60, de forma que

afecta a un 1% de los pacientes a los 60 años, a un 2% a los 65 años, y a un 4% a los 70

años.” (2008: 23)

Manual AMIR, describe:

“Es la causa más frecuente de demencia (prevalencia del 20% en mayores de

80años).” (2013: 71)

Simon, opina:

“La enfermedad del Alzheimer es la causa más común de demencia. Su

incidencia aumenta de menos de 1% al año a más de 7% al año, y su preponderancia de

3% a casi 50% entre las edades de 65 y 85 años. Esto se traduce en una prevalencia de 10 –

20 millones de casos en el mundo. Si los datos se ajustan por edad, los hombres y las

mujeres son afectados con igual frecuencia.” (2008: 45)

Es notable decir, que cada autor difiere en porcentaje de personas afectadas por Alzheimer,

pero en cada uno se puede analizar que es una enfermedad degenerativa de las funciones

mentales, que no existen muchos casos aun, pero que ha ganado importancia, en base de que

8

cada año el porcentaje de este grupo humano crece y los especialistas estudian esta

enfermedad para poder desarrollar una cura, o medicina efectiva que pueda detener en si el

deterioro progresivo que sufren las neuronas de los pacientes de Alzheimer.

2.2 ANATOMÍA PATOLOGICA

CTO 13, explica:

“Se caracteriza por una degeneración progresiva y selectiva de poblaciones

neuronales en el córtex entorrinal, hipocampo, cortezas de asociación temporal, frontal y

parietal, núcleos subcorticales y núcleos del tronco (locus coeruleus y núcleos de rafe). No

se afectan las cortezas primarias motoras y sensitivas, los ganglios basales ni el cerebelo.

A nivel macroscópico, la perdida de neuronas se traduce en una atrofia generalizada, mas

grave en los lóbulos temporales, que se acompaña de dilatación secundaria delsitema

ventricular.

Histológicamente, pueden encontrarse ovillos o madejas neurofibrilares compuestos por

pares de filamentos helicoidales, y en donde es posible identificar dos proteínas: la

proteína x en estado de hiperfosforilación y la ubiquitina.

Estas dos alteraciones, ovillos neurofibrilares y placas seniles, no son patognomónicas y se

pueden encontrar en otras formas de demencia y en cerebros sanos de pacientes ancianos,

aunque en menor número.

En la enfermedad de Alzheimer, son especialmente frecuentes en el hipocampo y en el

lóbulo temporal.” (2008: 24)

Manual AMIR, indica:

- Pérdida de neuronas corticales, sobre todo del hipocampo.

- Ovillos neurofibrilares (intraneuronales, de proteína tau anormal)

9

- Placas seniles o neuríticas (extraneuronales, placas de proteína amiloide con axones y

dendritas).

- Pérdida de acetilcolina cortical y de la colina-acetil-transferasa (pérdida de neuronas

colinérgicas del núcleo basal de Meynert que proyectan hacia el córtex).”

(2013: 88)

Simon, explica:

“La enfermedad se define por sus peculiaridades histopatológicas características,

sobre todo las marañas neurofibrilares y las placas neuriticas (seniles). Las placas neuríticas

son depósitos extracelulares que contienen las proteínas β-amiloide, presenilina 1,

presenilina 2, α1-antiquimotripsina, apolipoproteina E, α2-macroglobulina y ubiquitina. Las

marañas neurofibrilares son depósitos intracelulares que contienen tau hiperfosforilada

(una proteína asociada a los microtúbulos) y ubiquitina.” (2008: 47)

2.3 PATOGÉNESIS

A. GENÉTICA

Simon, comenta:

“La enfermedad de Alzheimer es esporádica pero se puede identificar una base genética en

aproximadamente 5% de los casos.

La enfermedad de Alzheimer familiar con herencia autosómica dominante es

genéticamente heterogénea. Algunas familias presentan mutaciones en el gen de la

proteína precursora del amiloide (APP, del inglés amyloid precursor protein) en el

cromosoma 21. En otros linajes, la enfermedad de Alzheimer familiar tiene un inicio

particularmente temprano y una evolución más virulenta, y se relaciona con mutaciones en

el gen de la presenilina 1, una proteína transmembranica, en el cromosoma 14. Las

mutaciones en otra proteína transmembranica, la presenilina 2.”

10

CTO 13, explica:

La edad es el principal factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Aproximadamente en un 2 5 % de los casos la historia clínica revela antecedentes

familiares. La enfermedad de Alzheimer se hereda en un 5-10% de los casos con carácter

autosómico dominante y, en algunos casos, con una edad de debut precoz (4ta-5ta

década).

Se han implicado tres locus cromosómicos cuyas mutaciones se han asociado a EA de inicio

precoz:

• Gen de la proteína precursora amiloide en el cromosoma 21.

• Gen de la presenilina I en el cromosoma 14. Es el locus más frecuentemente implicado en

los casos de Alzheimer de inicio precoz (70%).

• Gen de la presenilina 2 en el cromosoma 1, con una incidencia muy baja.

En todos los casos, las mutaciones conducen a un incremento en la producción de p-

amiloide (particularmente la forma de 42 aminoácidos), que se deposita formando las

placas seniles.

Sólo un 5 % de los casos de EA se deben a mutaciones. La mayoría de estos casos son

esporádicos, o bien ocurren en familias sin un patrón de herencia autosómico dominante y

debutan tardíamente.

B. ß-AMILOIDE

El β-amiloide es el principal componente de las placas neuriticas y, además, se deposita en

los vasos sanguíneos del cerebro y las meninges en la enfermedad de Alzheimer. El β-

amiloide es un péptido de 40 a 42 aminoácidos que se produce por segmentación

proteolítica de la proteína transmembranica APP. El procesamiento normal de la APP

11

implica su segmentación por parte de la enzima -secretase para formar el fragmento de 40

aminoácidos β-amiloide 1-40, que es secretado y eliminado del cerebro. En la enfermedad

de Alzheimer, la APP se segmenta de modo anormal. La primera segmentación ocurre en la

región extracelular de la APP, y de ello se encarga la -secretasa, o BACE (enzima de

segmentación del sitio β de la APP). Luego, la -secretasa actúa en la región

transmembranica para generar el β-amiloide 1-42 anormal, que es secretado y se acumula

en las placas extracelulares.

Las presenilinas 1 y 2 intervienen en este último paso de segmentación. Entre las pruebas

de que el β-amiloide tiene un rol causal en la enfermedad de Alzheimer está el hecho de

que se observan mutaciones de la APP en algunos casos familiares. Además, el β-amiloide,

sobre todo en su forma aglomerada, puede ser toxico en ciertas circunstancias para las

neuronas. Por tanto, se ha sugerido que la acumulación anormal de β-amiloide en la

enfermedad de Alzheimer es la causa de muerte de las neuronas selectivamente

vulnerables. Sin embargo, otros expertos han citado la falta de una correlación clara entre

el grado de acumulación de amiloide en el cerebro y la gravedad de la demencia como una

prueba en contra de la hipótesis del amiloide.

2.4 FACTORES DE RIESGO

CTO 13:

Sólo un 5 % de los casos de EA se deben a mutaciones. La mayoría de estos casos son

esporádicos, o bien ocurren en familias sin un patrón de herencia autosómico dominante y

debutan tardíamente. Los factores de riesgo asociados a EA esporádica son:

• Vulnerabilidad genética. La presencia del alelo E4 de la apolipoproteína E (cromosoma

19) confiere vulnerabilidad para desarrollar la EA sin tener una asociación obligatoria con la

misma.

12

• Edad. La incidencia y prevalencia se duplica cada cinco años a partir de los 60; tras los 65

años, la prevalencia se sitúa en un 1 0 %.

• Sexo. Más frecuente en mujeres.

• Historia de traumatismo craneal previo.

5.3 MARCO CONCEPTUAL

5.3.1 Alzheimer. “Es una enfermedad neurodegenerativa.” Murray, Robert. HARPER

Bioquímica Ilustrada (2011: 40)

5.3.2 Cromosoma. “Los cromosomas son un componente celular que sólo se forman

cuando la célula está en división, ya sea por mitosis o por meiosis. Su estructura es en

forma de hilo, constituyendo una cadena lineal más o menos alargada. Los cromosomas

están compuestos por ácidos nucleicos y proteínas.” Salazar, Adriana. Biología Molecular

FUNDAMENTOS Y APLICACIONES EN LAS CIENCIAS DE LA SALUD (2013: 51)

5.3.3 Epidemiologia. “Parte de la medicina que estudia el desarrollo epidémico y la

incidencia de las enfermedades infecciosas en la población.” Principios de Anatomía y

Fisiología (2011: 71)

5.3.4 B. ß-AMILOIDE. “Es un péptido de 36 a 43 aminoácidos que se sintetiza a partir de

la Proteína precursora amiloide (APP).” HARPER Bioquímica Ilustrada (2011: 619)

5.3.5 Presenilina. “Proteína implicada en la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer.”

HARPER Bioquímica Ilustrada (2011: 611)

5.3.6 Gen. “Partícula de material genético que, junto con otras, se halla dispuesta en un

orden fijo a lo largo de un cromosoma.” Biología Molecular FUNDAMENTOS Y

APLICACIONES EN LAS CIENCIAS DE LA SALUD (2011: 56)

13

5.3 MARCO CONCEPTUAL

VI. HIPOTESIS

6.1 HIPOTESIS GENERAL

La enfermedad del Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, que a la que aún no

se le ha encontrado una cura, pero los diferentes estudios han permitido desarrollar

fármacos que han contribuido a detener durante cierto tiempo el avance de la

enfermedad.

6.2 HIPOTESIS ESPECÍFICAS

Si facilitamos la información a las personas habrá un mayor porcentaje de personas que

conozcan acerca de esta enfermedad y puedan estar preparados para identificar de

manera temprana esta enfermedad, si se presentara en alguna persona cercana a esta.

VII. MARCO METODOLÓGICO

7.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN

El tipo de investigación monográfica se caracteriza por ser una investigación documental

cuyo objetivo es búsqueda constante de información en fuentes impresas llamadas

también documentos escritos. Es decir se realiza una investigación bibliográfica

especializada concerniente al tema en estudio.

7.2 MÉTODO DE INVESTIGACIÓN

El método de investigación que se empleará durante el proceso de investigación será

analítico, porque se llevará a cabo la separación del todo en las partes; la teoría

constructivista del aprendizaje. Además se utilizará el método comparativo, con la finalidad

de examinar las relaciones, semejanzas y diferencias de cada una de las unidades de

14

análisis y el método explicativo, con el propósito de comprobar las relaciones de las

variables y de ese modo contrastar las hipótesis.

7.3 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS

a) FICHAS BIBLIOGRÁFICAS: Se usará para anotar los datos referidos a los libros que se

empleara durante el proceso de la investigación.

b) FICHAS DE TRANSCRIPCION TEXTUAL: En estas se transcribirá los textos entre

comillas al pie de la letra, aun con errores si los hubiera, lo que el investigador ha

considerado de vital importancia, es decir aquello que contenga calidad científica y

aciertos.

c) FICHA DE COMENTARIO DE IDEAS PERSONALES: Esta es la más importante que las

dos anteriores. A medida que se avance en el estudio, surgirán algunas dudas,

incertidumbres, comprobaciones, refutaciones, comentarios, etc., que se anotarán

apenas lleguen a la mente.

7.4 TÉCNICAS PARA LA PRESENTACIÓN DE DATOS

Se hará uso de tablas estadísticas con la finalidad de guardar algunos datos numéricos

encontrados durante el análisis de la teoría constructivista del aprendizaje. Además,

emplearemos los gráficos estadísticos con el propósito de informar los datos numéricos

mediante histogramas de barras, gráficos circulares, etc.

VIII. ASPECTOS ADMINISTRATIVOS

8.1 RECURSOS HUMANOS

Los recursos humanos que participaron en el desarrollo del presente trabajo de

investigación son:

- Asesor: Profesor de Metodología del Aprendizaje Universitario Noblecilla

Arismendiz, Martin Darío.

15

- Responsables: Moncada Taboada Gianella del Pilar y Timaná Espinoza Valery

Ornella

- 2 alumnas del I Ciclo de Medicina Humana de la Universidad Privada Antenor

Orrego.

8.2 RECURSOS MATERIALES

Pape bond A4 ½ millar 10.00

Lapiceros 3.00

Pasajes 15.00

Mecanografiado 25.00

Folder 2.00

Refrigerio 20.00

Total 76.00

8.3 PRESUPUESTO

El presupuesto del presente proyecto de investigación monográfica tiene un costo

aproximado de 76.00 nuevos soles, que será autofinanciado por las responsables de la

investigación.

8.4 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

ACTIVIDADES

2015-II

AGOSTO SEPTIEMBRE OCTUBRE

SEMANAS 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4

1. Recepción del tema - ×

2. Información del

Tema

×

16

3. Recolección y

selección de la

bibliografía

× × ×

4 Informe sobre la

recolección de

bibliografía

×

5.Formulación de la

matriz de consistencia

× × ×

6. Elaboración del

proyecto monográfico

× × ×

7. Revisión y

aprobación por el

profesor.

× ×

8.5 Bibliografía

8.6 ANEXOS

- Encuesta

- Matriz de Consistencia