Pneumothoraks

Suatu keadaan dimana terdapatnya udara dalam cavum pleura, akibat :

Robeknya pleura viseralis, udara masuk, tekanan cavum pleura negatif  menyebabkan Pneumothoraks sederhana tertutup

Robeknya dinding dada dan pleura parietalis, udara masuk kedalam cavum pleura “ sucking wound”  menyebabkan  Pneumothoraks Terbuka

Bila kebocoran pleura bersifat ventil, udara masuk saat inspirasi dan tidak dapat keluar saat ekspirasi  disebut  Tension Pneumothoraks  akan  menyebabkan kolaps paru dan terdorongnya isi  rongga dada kasisi sehat, mengganggu aliran darah  sehingga terjadi  shock non hemorrhagi

Udara bisa masuk ke bawah kulit menyebabkan  Emfisema cutis Udara masuk ke mediastinum  disebut  Emfisema mediastinal

Pneumothoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat udara bebas dalam ruang antar pleura dan merupakan suatu keadaan gawat darurat dalam dunia kedokteran serta harus memperoleh pertolongan secepatnya. Adanya udara bebas dalam rongga antar pleura menyebabkan kollapsnya paru (Rusmiati dkk, 1999).

Klasifikasi pneumothoraks

1. Berdasarkan terjadinya maka pneumothoraks dibagi menjadi o Pneumothoraks Artifisialo Pneumothoraks Traumatika

Pneumothoraks iatrogenik merupakan bagian dari pneumothoraks taumatika yang terjadi akibat komplikasi dari suatu tindakan diagnostik seperti pemasangan kateter vena sentral atau tekanan positif ventilasi mekanik. (Rusmiati dkk, 1999).

Pneumothoraks Spontan

-          Pneumothoraks spontan primer (PSP)

-          Pneumothoraks spontan sekunder (PSS)

2.  Berdasarkan fistulanya

Pneumothoraks terbuka Pneumothoraks tertutup Tension pneumothoraks

3.  Berdasarkan derajat kolaps

Pneumotoraks total Pneumothoraks partial (Azis,2001)

Pneumothoraks katamenial (monthly pneumothoraks) merupakan bagian dari pneumothoraks spontan yang terjadi sehubungan dengan siklus mentruasi terjadi pada wanita yang berumur

antara 30-40 tahun dan terjadi dalam  72 jam pertama dari mentruasi. Secara khusus disebutkan tentang pneumothoraks spontan sekunder yang berhubungan dengan AIDS, pneumothoraks spontan sekunder ini mempunyai prognosis jelek karena sering ditemukan pada stadium akhir infeksi HIV. Banyak pasien ini yang meninggal dalam tiga hingga enam bulan setelah  terjadinya pneumothoraks (Sahn, 2000).

Menurut asalnya terjadinya :

Pneumotoraks Spontan

Adalah pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa atau dengan adanya penyakit paru yang mendasarinya.

Dibagi 2 jenis :

1. Primer

Terjadi tanpa ada riwayat penyakit paru yang mendasari. Keadaan ini terjadi karena robeknya kantong udara dekat pleura viseralis. Sering pada usia 20-40, pria > wanita, kadang ditemukan blep atau bulla dilobus superior

Pneumothoraks yang terjadi pada individu tanpa adanya riwayat penyakit paru yang mendasarinya. Umumnya terjadi pada dewasa muda, tidak ada riwayat menderita penyakit paru sebelumnya, tidak berhungan dengan aktivitas fisik tetapi justru terjadi pada saat istirahat dan penyebabnya tidak diketahui (Azizman, 1995). Menurut Fraser, dkk (1991) hal ini terjadi karena robeknya suara kantong udara dekat pleura viseralis. Penelitian secara patologi membuktikan pada reseksi jaringan paru tampak satu atau dua ruang yang berisi udara dalam bentuk bleb atau bulla.

Sampai sekarang mekanisme terjadinya pneumothoraks spontan primer masih belum jelas. Penjelasan yang dapat diterima adalah pneumothoraks itu sendiri oleh karena rupturnya bleb kecil didaerah apeks paru walaupun kemungkinan besar bleb tersebut merupakan variabel yang tidak dapat ditemukan. Bleb kemungkinan mempunyai hubungan dengan dasar dari emphisema

Mekanisme lainnya adalah terjadi degradasinya jaringan elastis paru yang diinduksi oleh rokok. Hal ini terjadi karena ketidak seimbangan antara protease – anti protese dan sistem oksidan – antioksidan. Setelah terbentuknya bulla yang diikuti oleh inflamasi yang menginduksi terjadinya obstruksi pada pada saluran nafas kecil dan  terjadinya kenaikan tekanan alveolar yang menyebabkan masuknya udara ke jaringan interstisial parum. Udara selanjutnya masuk ke hilum, naiknya tekanan dalam ruang mediastinum yang diikuti oleh rupturnya pleura parietalis mediastinalis menyebabkan terjadinya pneumothoraks. Hasil analisis histopatologi dan pemeriksaan dengan mikroskop elektron terhadap jaringan yang didapat dari hasil operasi tidak menunjukkan adanya defek pada pleura viseralis

Walaupun secara klinis pneumothoraks spontan primer tidak didapatkan adanya kelainan paru tapi Lesur dan Co dalam Light (1993) melaporkan bahwa dengan pemeriksaan CT-Scan dada pada 20 pasien dengan pneumothoraks spontan

primer didapatkan 16 pasien (80%) adanya emfisema subpleura di apeks. Sahn dkk (2000) mendapatkan adanya bulla subpleura 76-100% pada pasien pneumothoraks saat dilakukan video-assisted thoracoscopic surgery dan dengan CT-Scan dada didapatkan adanya bulla ipsilateral pada 89% pasien dengan pneumothoraks primer.

2. Sekunder

Terjadi dengan penyakit paru yang mendasarinya. misal :

COPD Focus TB kaseosa Ashma bronchiale Blep emfisema Ca primer /metastase Pneumoni

Pneumothoraks spontan sekunder merupakan bagian dari pneumothoraks yang terjadi karena adanya penyakit parenkim paru atau saluran pernafasan  yang mendasari terjadinya pneumothoraks. (Thurlbeck dkk, 1995).  Pneumothoraks ini terjadi karena pecahnya bleb viseralis atau bulla subpleura yang sering berhubungan dengan penyakit paru yang mendasarinya dan yang paling sering adalah Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) (Johnston, 1980). Penyakit lainnya adalan kistik fibrosis dimana terjadi ruptur dari kistik subpleura di apeks paru. Asma bronchiali dapat menyebabkan PSS karena adanya udara yang terperangkap sehingga tekanan intra alveolar meningkat kemudian terjadi robekan alveoli yang diikuti dengan mengalirnya iudara menyusuri jaringan interstisial sampai ke pleura viseralis dan mediastinum (Bahar, 1990). Pneumothoraks spontan sekunder terjadi karena adanya kelemahan pada stuktur parenkim paru dan  pleura.

Konsep dasat terjadinya pneumothoraks dibagi atas :

1.  Penyakit-penyakit yang menghasilkan kenaikan tekanan intrapulmoner

2.  Penyakit-penyakit yang menyebabkan menebal atau menipisnya dinding kista

3.  Penyakit-penyakit yang menyebabkab rusaknya parenkim paru

Tuberkulosis paru dapat menyebabkan pnemothoraks dengan mekanisme rupturnya lesi cavitasi atau nekrosis keruang pleura. (Thurlbeck,dkk.1995).  Sedangkan menurut Sahn (2000) ketika tekanan alveolar melebihi tekanan interstisial paru sebagaimana yang terjadi pada PPOK dan inflamasi saluran nafas setelah batuk, udara yaqng berasal dari ruptur alveolus bergerak ke interstisial dan belakang paru sepanjang berkas bronkvaskuler kearah hillus ipsilateral dari paru, menghasilkan pneumomediastinum; jika terjadi ruptur pada hillus dan udara bergerak melalui pleura parietalis mediastinalis ke cavum pleura dan menghasilkan pneumothoraks.

Mekanisme lainnya yang bisa menyebabkab terjadinya pneumothoraks spontan sekunder adalah udara yang berasal dari alveolus secara langsung masuk kedalam cavum pleura sebagai akibat dari nekrosis jaringan paru, disebabkan oleh P.carinii pneumonia.

Gambaran klinis dari pneumothoraks adalah : sesak nafas, suara nafas menurun pada sisi yang terkena dan  perkusi hipersonor. Sedangkan gambaran radiologis dari pneumotoraks adalah adanya bayangan udara yang cembung tanpa ada gambaran struktur paru, yang memisahkan pleura parietalis dan pleura viseralis yang cenderung berkumpul pada bagian atas sisi lateral dan tampak gambaran paru yang kolaps berkumpul didaerah hillus (Bahar,1990: Staufer, 1998)

Terapi utama pada pneumothoraks adalah evakuasi udara yang terdapat didalam cavum pleura dan mencegah terjadinya kekambuhan. Pilihan terapi untuk pneumothoraks mencakup observasi, aspirasi sederhana dengan kateter, WSD, pleurodesis,thoracoscopi melalui insersi port tunggal kedalam dada,  video – asisted  bedah thoracoscopi  dan thoracotomi (Sahn dkk, 2000; Fry dkk, 2000). Indikasi thoracotomi meliputi fistel yang persisten, pneumothoraks berulang, pneumothoraks inisial pada pasien pneumonectomy ( hidup dengan satu paru) dan pneumothoraks yang terjadi pada pasien dengan faktor resiko pekerjaan seperti : pilot pesawat dan penyelam (Fry., W.A., dkk, 2000).

Patogenesis

Sampai sat ini belum jelas, dimana bisa terjai tiba2.Dioerkirakan karena ruptur blep / billa 85%. Tekanan negatif cavum pleura (terisi cairan 10-20 cc berfungsi sebagai pelemas) dan gerakan respirasi serta adanya ball valve efek dari jaringan yang kolaps saat ekspirasi memudahkan terjadinya pneumotoraks.

Bulla

Suatu kantong udara dibatasi sebagian oleh pleura fibrotik yang menebal dan sebagian oleh jaringan fibrotik pari serta oleh jaringan paru yang emfisematous

Blep : Terbentuk oleh alveoli yang pecah melalui jaringan interstitial ke dalam  lapisan fibrous tipis dari pleura viseralis yang berkumpul dalam bentuk kista dan biasanya di apex.

Bulla / Blep menurut terjadinya dibagi :

Kongenital

Aquisita

-         Bullous emfisema

-         Sub pleura blep / Pneumatocele

Klinis :

Pasien nampak sehat, biasnya dewasa kurus Pasien tua dengan bronkhitis kronis dan emfisema Nyeri dada pada paru yang terkena Sesak nafas

Pemeriksan Fisik :

Palpasi           :  fremitus melemah sampai menghilang Perkusi          :  Sonor atau hipersonor Auskultasi : suara nafas melemah sampai menghilang

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium  : AGD : hipoksia EKG  :  perubahan axis QRS dan gelombang T prekordial Radiologi  :  Posisi erect PA saat inspirasi dan Ekspirasi 15% blep/bulla (+)

Komplikasi

Tension Pneumotoraks 3-5 % Piopneumotoraks Hematopneumotor

Penatalaksanaan

Observasi  ,  tiap 6-8 jam Suplemen O2 Simple Aspirasi Tube Torakostomi atau Drainase intercostal

Bila klinis baik, paru mengembang penuh , tunggu 1-2 hari agar kebocoran menutup kembali , WSD diklem, bila baik dicabut. Bila 1 minggu dengan fisioterapi nafas gejala menetap pasang drain kembali

Tube Torakostomi + Instilasi Sclerosant (Pleurodesis)

Premedikasi  :

gol Benzodiazepam + lidocain 4 mg/kgBB dalam 50 cc aquabidest

Sclerosant

Tetracyclin :  550 mg + 20 cc aquabidest

Alternatif :

Mynocyclin 300 mg dalam 50 cc aquabidest ,  efektif untuk fistel bronchopleural post reseksi pulmo

Doxyciclin  :  efusi pleura karena malignitas

Talc :  5 gram dalam 250 cc N-salin atau langsung

Bleomycin tidak dianjurkan karena  tidak efektif

Torakoskopi

Indikasi :

Paru tidak mengembang selama 7 hari suctioning Broncopleural fistel persisten > 7 hari Pneumotoraks rekurens post chemical pleurodesis Pasien penyelam dan penerbang

Open Torakotomi

Pneumotoraks Traumatic

Pneumothoraks Induced

Menurut bentuknya dibagi :

Closed Pneumotoraks Open Pneumotoraks Valvular Pneumotoraks

Secara Kinis dibagi :

Tertututp :

Sederhana (Simple pneumothoraks) Desakan  (Tension pneumothoraks)

Terbuka :  Suctkin chest Wound / luka dada menghisap

Pneumothoraks Tertutup

Penyebab :

Biasanya akibat patah tulang iga pada suatu trauma tumpul dimana tulang menusuk paru-paru

Dapat juga tanpa patah tulang iga, misal : peninggian tekanan intra alveolar secara mendadak saait inspirasi dengan glottis tertutup, alveoli akan pecah sehingga terjadi pneumothoraks. Keadaan ini cenderung sembuh sendiri dengan adanya kuncupnya paru, lubang yang terbentuk akan menutup.

Robekan esofagus atau Tracheobronchial

Apabila lubang tidak menutup waktu paru menguncup, saat inspirasi udara akan keluar, sedang waktu ekspirasi udara tidak dapat kembali à Tension pneumothoraks.

Berdasarkan volume rongga pleura dan Derajat penguncupan paru,p pneumothoraks Sederhana dibagi :

< 15%          pneumothoraks ringan 15 – 60 %    pneumothoraks sedang / menengah >  60 %        pneumothoraks berat

Pneumothoraks Terbuka

Biasanya akibat trauma tumpul atau tajam menimbulkan luka terbuka, akibatnya paru-paru akan kuncup dengan tiba2. Waktu inspirasi paru yang sakit akan menguncuop, dan waktu ekspirasi akan sedikit mengembang. Hal ini akibat karena waktu ekspirasi udara paru yang sehat sebagian akan masuk ke dalam paru yang kuncup dan udara yang kotor akan terhisap kedalam paru yang sehat waktu inspirasi berikutnya ,  pernafasan Pendulum.

Diagnosis Pneumothoraks

1.   Klinis dan Pemeriksaan Fisik

Sesak nafas, sianosis Perkusi       :  timpani dan dullness pada daerah yg kolaps Auskultasi  :  suara nafas melemah sampai hilang

2.   Radiologis ,  kecuali pada Tension pneumothoraks

Tindakan :

Bila minimal  : Aspirasi melalui sela iga II 2,5 cm lateral sternum Bila paru kolaps 1/3 bagian pasang drainase sistem 3 botol , kontrol foto tiap 24 jam,

bila mengembang drain diklem 24 jam , tidak sesak maka drain dilepas dan dilanjutkan fisioterapi.

Tension Pneumothoraks

Merupakan akibat lanjut dari Close pneumotoraks atau jenis pneumothoraks dengan fenomena katup yang menyebabkan udara masuk ke dalam cavum pleura tetapi tidak dapat keluar lagi. Akibatnya udara terus bertambah menimbulkan peningkatan tekanan pada cavum pleura, sehingga akan menggeser mediastinum ke arah paru yang sehat.

Akibat pergeseran mediastinum dapat menimbulkan kematian karena :

Di mediastinum  terdapat jantung , aorta, saraf dan vena cava superior dab inferior, sehingga akan terganggu terutama vena cava. Akibat gangguan vena cava maka aliran balik vena ke jantung akan berkurang dan berlanjjut turunnya Cardiac Output, selanjutnya akan akan timbul shock non hemoragik

Mediastinum yang terdesak ke paru – paru sehat mengakibatkan ventilasi terganggu sehingga menimbulkan Hipoksia korban

Syarat terjadinya Tension Pneumothoraks :

Rongga pleura utuh Ada mekanisme ventil

Tanda-tanda Tension Pneumotoraks

Sesak nafas, sianosis Tekananan darah menurun, nadi cepat dan lemah

Perkusi paru  :  Hipersonor Auskultasi  : vesikuler menghilang Shock non hemoragik Gelisah akibat hipoksia

Penanganan :

Tusuk dengan jarum besar di SIC 2 untuk dekompresi Pemasangan WSD  à turunkan tekanan dan alirkan udara

Pneumothoraks  Katamenial

Pneumotoraks katamenial (PK) didefinisikan sebagai sindroma pneumotoraks berulang yang terbanyak terjadi antara 48-72 jam setelah menstruasi sedangkan pneumotoraks sendiri adalah gas yang terakumulasi pada rongga pleura. Pneumotoraks katamenial merupakan suatu kondisi yang jarang, terjadi secara spontan dengan sebab yang tidak diketahui dan ditandai oleh penambahan udara di rongga pleura secara akumulasi selama menstruasi. Sindroma ini pertama kali dijelaskan oleh Maurer dkk. pada tahun 1958 dan secara resmi diberi nama oleh Liddington dkk. pada tahun 1972. Angka kejadian PK 2,8-5,6% dari semua kejadian pneumotoraks spontan pada perempuan. Usia penderita antara 19-54 tahun, terbanyak berusia 30-40 tahun dan 90-95% terjadi pada paru sebelah kanan.5,6 Dari analisis yang dilakukan oleh Joseph dkk.4 terhadap 110 penderita sindroma endometriosis toraks, manifestasi terbanyak adalah pneumotoraks (73%) kemudian hematotoraks (14%), hemoptisis (7%) dan nodul paru (6%).

PATOGENESIS

Empat teori saat ini masih diyakini untuk menerangkan mekanisme patogenesis terjadinya PK yakni:

Peningkatan kadar prostaglandin selama menstruasi yang ditandai dengan efek prostasiklin F2 dapat menyebabkan spasme pembuluh darah dan bronkus sehingga dipercayai sebagai penyebab kerusakan alveoli hingga terjadi pneumotoraks.

Bula subpleura yang pecah spontan akibat perubahan hormon saat menstruasi. Keterlibatan gumpalan mucus yang menghilang dari rongga serviks sehingga udara

masuk ke dalam rongga peritoneum dan diyakini udara tersebut masuk ke rongga toraks melalui diafragma yang cacat.

Model metastasis. Jaringan endometrium menempel ke rongga toraks dengan dua cara yaitu penjalaran langsung melalui diafragma yang cacat dan mikro emboli melalui vena pelvis.

Teori pertama dan kedua tidak dapat menerangkan sebab terbanyak terjadi pada paru sisi kanan dan pemeriksaan torakoskopi pada beberapa penderita tidak ditemukan bula yang pecah atau utuh dalam paru. Mekanisme patogenesis PK yang pasti masih belum jelas, sama halnya dengan insiden dan penatalaksanaan PK.7

DIAGNOSIS

Diagnosis PK sulit ditegakkan karena untuk mendapatkan jaringan endometrium dalam rongga toraks tidak mudah. Gejala dan tanda terbanyak PK adalah pneumotoraks spontan,

sesak napas dan nyeri dada yang dapat menjulur ke bahu dan leher.6 Dasar diagnosis PK adalah nyeri dada atau pneumotoraks spontan yang berhubungan dengan menstruasi dan terjadi dominan pada sebelah kanan.

Riwayat endometriosis dalam keluarga perlu ditanyakan dan pemeriksaan ginekologi sebaiknya dilakukan walaupun endometriosis pelvis hanya dapat diidentifikasi 22-37% penderita yang didiagnosis PK.8 Seromarker Calscium 125 (125Ca)serum dan peritoneum meningkat 2-5 kali angka normal, di luar kondisi keganasan dapat menunjukkan pertumbuhan jaringan endometrium di luar uterus dan penurunan 125Ca berkorelasi terhadap perbaikan penyakit dan hasil pengobatan.9 Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan pada toraks adalah foto dan CT Scan toraks, sedangkan pemeriksaan invasif berupa torakoskopi dan torakotomi eksplorasi.3 Diagnosis PK pasti dengan melakukan pemeriksaan histopatologi sediaan lesi yang diambil saat torakoskopi atau torakotomi eksplorasi. Joseph dkk. mendapatkan 80 penderita pneumotoraks spontan dari 110 sindroma endometriosis toraks, 61 penderita diantaranya (76%) dilakukan eksplorasi toraks melalui torakotomi atau torakoskopi ternyata ditemukan kelainan pada diafragma sebanyak 26%, endometriosis pleura sebanyak 13%, bula 23% dan tidak ditemukan kelainan sebanyak 25%. Pemeriksaan patologi memberikan gambaran fibrosis, peradangan kronik, degenerasi dan kalsifikasi distrofi. Gambaran mikroskopik terlihat banyak hemosiderin-laden macrophage dan sel multinukleat besar yang menunjukkan perdarahan yang telah dorganisis, terlihat juga kelenjar dan jaringan endometrium yang terkumpul di tengah.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan PK terbagi menjadi invasif dan noninvasif atau dibagi menjadi pengobatan medis dan pembedahan yang memiliki perbedaan efikasi, risiko dan keuntungan.5 Pengobatan secara bedah lebih baik dibandingkan dengan obat-obatan dalam menurunkan kekambuhan gejala termasuk pneumotoraks berulang.3 Torakotomi merupakan cara yang paling invasif sehingga tidak dianjurkan sebagai pengobatan pilihan pertama walaupun saat ini prosedur pembedahan dapat meminimalkan teknik invasif dan menggunakan cara yang aman.10 Obat-obatan yang dapat digunakan pada PK bertujuan menekan aktiviti dan pertumbuhan jaringan endometrium dalam rongga toraks dengan cara menekan ovulasi dan pengeluaran estrogen. Obat-obatan tersebut dapat berupa :

Derivat testosteron  (danazol). Obat ini bekerja dengan menekan fungsi gonadotropin sehingga terjadi blokade estrogen. Efek samping obat ini adalah penambahan berat badan, penumpukan cairan tubuh, lemah, timbul jerawat, muka terasa panas, tumbuh rambut di muka dan suara berat. Efikasi obat ini tidak terlalu bagus karena hanya mencegah kekambuhan sebesar 50%.

Kontrasepsi oral, merupakan kombinasi progestin dan estrogen atau progestin saja. Obat ini menekan ovulasi dan dapat mencegah kekambuhan pneumotoraks sekitar 50%. Efek samping obat ini adalah perut membesar, nafsu makan meningkat, penumpukan cairan tubuh, mual dan trombosis vena dalam.

Agonis Gonadotropin releasing hormone (GnRH), yaitu lupron, triptoreline, busereline dan gosoreline merupakan pilihan lain pengobatan PK. Awal kerja obat ini merangsang pengeluaran hormon gonadotropin dari kelenjar pituitari dan beberapa minggu setelah pemberian justeru akan menekan pengeluaran hormon tersebut.  Obat ini sangat efektif mencegah kekambuhan pneumotoraks bila diberi dalam jangka waktu lama sampai lebih dari satu tahun dengan dosis 3,5 mg subkutan setiap bulan.

Efek samping obat tersebut berupa hipoestrogenia, muka terasa panas dan kehilangan materi tulang.

Pengobatan PK secara bedah dapat berupa pleurodesis/pleurektomi, histerektomi (THBSO/total hysterectomy and bilateral salpingo-oophorectomy) sebagai pengobatan definitif, torakoskopi/torakotomi (reseksi lesi endometrial, penutupan defek diafragma, abrasi pleura dan stapling bula).  Beberapa cara pengobatan pembedahan :

Pleurodesis efektif mengurangi kekambuhan pneumotoraks tetapi tidak menyelesaikan akar permasalahan sehingga tidak dijadikan sebagai pengobatan utama. Penderita PK yang dilakukan pleurodesis tetap merasakan nyeri dada saat menstruasi walaupun paru tidak kolaps.

Histerektomi bertujuan mengeliminasi sumber utama estrogen dan dilakukan pada penderita yang tidak ingin hamil, ini sangat efektif tetapi penambahan estrogen akan menjadi masalah akibat hipoestrogen yang terjadi.

Torakoskopi dan torakotomi merupakan dua cara yang dilakukan untuk mencari penyebab PK. Torakoskopi lebih disukai karena kurang invasif dan dapat meneliti dinding toraks dan diafragma, bila didapatkan implantasi endometrial maka reseksi harus dilakukan untuk membatasi penyebaran endometrial. Pleurodesis atau pleurektomi juga dilakukan bila diyakini dapat mencegah kekambuhan.

Angka kekambuhan pengobatan dengan pemberian hormon lebih tinggi dibandingkan dengan pembedahan. Kekambuhan selama 6 bulan sebanyak 95% tidak terjadi pada cara pembedahan, sedangkan hanya 50% pada pemberian hormon. Kekambuhan selama satu tahun menjadi 75% pada pembedahan dan 40% pada pemberian hormon. Banyak kasus PK pada awal dilakukan penatalaksanaan sama seperti pneumotoraks spontan kemudian langkah berikutnya adalah pemberian agonis GnRH atau hormon yang lain dan bila tidak respons maka dilakukan cara invasif. Pada akhirnya penatalaksanaan PK dilihat kasus per kasus tergantung masing-masing individu, umur, status fertiliti dan gambaran patologi yang ditemukan.

Pneumotoraks katamenial merupakan kelainan klinis yang jarang dan belum diketahui etiologinya. Hipotesis yang paling banyak diketahui adalah terdapat aliran udara dari traktus genitalia melalui fenestrasi endometrial di dalam diafragma. Meskipun beberapa laporan menunjukkan terdapat hubungan dengan endometriosis diafragmatik, hanya sedikit yang telah diketahui terjadi implant endometrial di dalam pleura viseral. Dalam makalah ini dijelaskan suatu kasus pneumotoraks katamenial yang sangat jarang pada perempuan, 1 tahun pascahisterektomi, disebabkan oleh endometriosis ektopik di dalam pleura visceral yang telah diperiksa secara histopatologik.