PORUCHY KONCENTRÁCIE NÁTRIA A CHLORIDOV

Katarína Lovíšková

kruh 3001 27.4.2009

2

OBSAH:

1. Fyziologická časť........................................................................................................................3 1.1. Prenosy iontov Na+ a Cl-......................................................................................................3

1.1.1. Iontové kanály............................................................................................................3 1.1.1.1. Iontové kanály pre Na+..................................................................................3 1.1.1.2. Iontové kanály pre Cl-...................................................................................3

1.1.2. Na+-K+-ATPáza.........................................................................................................3 1.1.3. Sekundárny aktívny transport....................................................................................4

1.2. Procesy v ledvinách súvisiace s transportom Na+ a Cl-........................................................4 1.2.1. Resorpcia Na+ v tubulárnom systéme ledvin.............................................................5

1.2.1.1. Resorpcia Na+ v proximálnom tubule...........................................................5 1.2.1.2. Resorpcia Na+ v tlustom segmente vzostupného ramienka Henleovej

kličky............................................................................................................6 1.2.1.3. Resorpcia Na+ v stočenom distálnom tubule.................................................6 1.2.1.3. Resorpcia Na+ v hlavných bunkách spojovacieho segmentu a zbieracieho

kanáliku........................................................................................................6 1.2.2. Resorpcia Cl- v tubulárnom systéme ledvin...............................................................6

1.3. Hormonálna regulácia koncentrácie Na+ a Cl- v tubulárnom systéme ledvin......................7 1.3.1 Aldosteron...................................................................................................................7 1.3.2. Vasopresín - antidiuretický hormón (ADH)..............................................................8 1.3.3. Natriuretické faktory..................................................................................................8 1.3.4. Ouabain......................................................................................................................8 1.3.5. Renin-angiotenzín......................................................................................................8

2. Patologická časť..........................................................................................................................9 2.1. Poruchy transportných procesov v ledvinách súvisiace s transportom Na+ a Cl-................9 2.2. Poruchy hospodárenia vodou a chloridom sodným...........................................................10

2.2.1. Nadbytok NaCl a vody.............................................................................................10 2.2.2. Nedostatok NaCl a vody..........................................................................................11

3. Abstrakta...................................................................................................................................11 4. Použitá literatúra.......................................................................................................................13

3

1. FYZIOLOGICKÁ ČASŤ 1.1. Prenosy iontov Na+ a Cl- (Táto kapitolka je len veľmi orientačná a možno trochu zbytočná. No ale veď posúďte sami) 1.1.1. Iontové kanály Pre K+, Na+, Ca2+ a Cl- existuje množstvo foriem iontových kanálov s rôznymi vlastnosťami. Ja sa však predovšetkým zameriam na kanály pre Na+ a Cl-.

1.1.1.1. Iontové kanály pre Na+ Medzi iontové kanály pre Na+ môžeme zaradiť:

- napäťovo riadené: - popísaných viac než 30 druhov - sú blokované toxínmi tetrodotoxin (TTX) a saxitoxin (STX)

- epitelový sodíkový kanál (ENaC): - nachádza sa v apikálnych membránach epitelových buniek ledvin, střeva, plic

a mozku - skladá sa z troch podjednotiek - inhibovaný diuretikom amilorid, ktorý sa viaže na α-podjednotku - v ledvinách dôležitú funkciu pri regulácii objemu ECT hormonom aldosteronom

1.1.1.2. Iontové kanály pre Cl- Množstvo Cl- kanálov je súčasťou rôznych mechanizmov regulujúcich objem buniek, sú tiež súčasťou transepitelového transportu iontov a zrejme regulujú funkciu svalov a ledvin. (napr. GABAA receptor a glycinový receptor sú Cl- kanály). Hojne sa vyskytujú v kostrových svaloch. (Ich normálna funkcia nie je známa, ale mutácia ich génu vyvoláva kongenitálnu myotoniu choroba, pre ktorú je charakteristická zvýšená svalová dráždivosť).

1.1.2. Na+-K+-ATPáza Katalyzuje hydrolýzu ATP na ADP. Vzniknutá energia je využitá na prenos 3 Na+ z bunky von a 2 K+ do bunky. Je to teda elektrogénna pumpa, ktorej väzbový pomer je 3:2. Nachádza sa vo všetkých častiach tela. Jej aktivitu inhibuje ouabain a jemu podobné srdečné glykosidy, ktoré sa používajú pri liečbe srdečného zlyhania. Na+-K+-ATPáza je heterodimer zložený z α-podjednotky a β-podjednotky.

4

Na jej regulácii sa podieľajú hormóny štítnej žľazy, ktoré jej aktivitu zvyšujú. Aldosteron zvyšuje počet molekúl pumpy, ale jeho účinok je zrejme nepriamy. V ledvinách inhibuje aktivitu pumpy dopamín, spôsobuje jej fosforyláciu. Dôsledkom je natriuréza. Inzulín aktivitu pumpy pomocou rôznych mechanizmov zvyšuje. 1.1.3. Sekundárny aktívny transport V mnohých prípadoch je aktívny transport spriahnutý s transportom iných látok. (napr. transport glukózy cez luminálnu membránu buniek sliznice tenkého čreva - symport, alebo v membránach srdcových buniek antiport normálne vymieňa intracelulárne Ca2+ za extracelulárne Na+) Aktívny transport Na+ a K+ je jedným z hlavných pochodov v tele vyžadujúcich energiu. Je teda zodpovedný za veľkú časť bazálneho metabolizmu. 1.2. Procesy v ledvinách súvisiace s transportom Na+ a Cl- (Pomaly sa dostávame k jadru veci) Na+ je najhojnejším kationtom v ECT, sodné soli predstavujú viac než 90% osmoticky aktívnych solutov plazmy a intersticiálnej tekutiny. Je rozhodujúcim určovateľom objemu ECT. Jeho výdaj do moči kolíše podľa množstva príjmu od 1 mmol/l/deň (pri neslanej diéte) po 400 mmol/l/deň a viac (vysoký príjem Na+). Resorpcia chloridov stúpa pri klesajúcej resorpcii HCO3

- a naopak ( čiže plazmatická koncentrácia Cl- je nepriamo úmerná koncentrácii HCO3

-). Pohyb Cl- je taktiež spôsobený pasívnou difúziou, prípadne kotransportom s Na+. Na+ je filtrované vo veľkých množstvách, ale je aktívne spätne resorbované vo všetkých častiach tubulov okrem tenkej časti Henleovej kličky. Normálne 96% až viac než 99% filtrovaného Na+ je spätne resorbované (prefiltrované množstvo Na+ okolo 27000 mmol/d). Väčšina spätnej resorpcie je uskutočňovaná spoločne s Cl-, ale časť je realizovaná výmenou za H+ a v distálnych tubuloch je malé množstvo aktívne spätne resorbované v spojení so sekréciou K+.

Tab.1: Koncentrácia H2O, Na+ a Cl- v krvnej plazme a v definitívnej moči

substancia plazma moč H2O 90-93% 95%

Na+ 136-148 mmol/l

150-170 mmol/l

Cl- 95-110 mmol/l 159-170 mmol/l

5

1.2.1. Resorpcia Na+ v tubulárnom systéme ledvin Tab.2: Resorpcia, sekrécia a frakčné vylučovanie

TF = koncentrácia v tubulárnej tekutine P = koncentrácia v plaz

Sodné ionty sa resorbujú z tubulárnej tekutiny pasívne aj aktívne: pasívne cez membránu luminálneho pólu tubulárnych buniek, aktívne cez membránu krvného pólu buniek. Aktívna resorpcia Na+, založená na činnosti Na+-K+-Atpázy, sa deje rôznymi spôsobmi (transport, kotransport, antiport). Prekonáva nepriaznivý elektrochemický gradient na krvnom póle tubulárnych buniek. Pasívna resorpcia naopak využíva priaznivého gradientu medzi tubulárnou tekutinou a intracelulárnym prostredím tubulárnych buniek (čiže veľmi nízky obsah Na+ vo vnúti buniek). S postupom tubulárnej tekutiny do distálnych partií nefronu sa zmenšuje podiel pasívnej resorpcie a dominantným mechanizmom sa stáva aktívny transport.

1.2.1.1. Resorpcia Na+ v proximálnom tubule Vysoký elektrochemický gradient pre Na+ spôsobený činnosťou Na+-K+-Atpázy je hnacou silou pre pasívny vtok Na+ do buniek. Pasívny prestup Na+ z lumina do bunky sa uskutočňuje prostredníctvom prenášačového protitransportu Na+/H+ (elektroneutrálna výmena). Medzi ďalšie mechanizmy podieľajúce sa na prestupe Na+ z lumina do buniek patria rôzne Na+-kotransportné nosiče (symporty), väčšinou elektrogénne.

frakčná resorpcia (%)

látka konc

etrá

cia

v pl

azm

e (P

) (m

mol

/l)

% v

pro

xim

álno

m tu

bule

(T

F/P)

% v

Hen

leov

ej k

ličke

(T

F/P)

celk

ové

%

frak

čné

vylo

čova

nie

(FE

) (%

filtr

ovan

ého

mno

žstv

a)

vplyvy: zvyšuje znižuje (FE)

H2O --- 65% 10% 93-95,5% 0,5-7% ADH

Na+ 153 65% (1,0)

25% (0,4) 95-99,5% 0,5-5%

aldosteron ADH ANP

Cl- 112 55% (1,3)

okolo 20% 95-99,5% 0,5-5% ---

6

1.2.1.2. Resorpcia Na+ v tlustom segmente vzostupného ramienka Henleovej kličky Na+ sa resorbuje činnosťou kotransportného Na+-2Cl-- K+ -prenášača (BSC = bumetanid-senzitívny kotransportér). BSC je primárne elektroneutrálny, i keď K+ spätne sa vracajúce do lumina vytvárajú LPTP (lumen-pozitívny transepitelový potenciál). 1.2.1.3. Resorpcia Na+ v stočenom distálnom tubule Na+ sa resorbuje prostredníctvom Na+-Cl--kotransportu (TSC = thiazid-senzitívny kotransportér). 1.2.1.3. Resorpcia Na+ v hlavných bunkách spojovacieho segmentu a zbieracieho kanáliku Na+ opúšťa lumen Na+-kanálmi (aktivujú sa aldoseronom a ADH a inhibujú ANP a prostaglandiny).

Tieto 4 pasívne cesty transportu cez luminálnu membránu sú zapojené v sérii s aktívnym Na+-transportem v bazolaterálnej membráne (Na+-K+-ATPáza), takže je v týchto prípadoch transepitelová resorpcia Na+ aktívna. V proximálnom tubule predstavuje asi 1/3 resorpcie, pri ktorej sa spotrebováva na 3 Na+-ionty 1 ATP, ďalšie 2/3 proximálnej resorpcie prebiehajú pasívne (paracelulárne). 1.2.2. Resorpcia Cl- v tubulárnom systéme ledvin Resorpcia Cl- prebieha najmenej z 50% v proximálnom tubule paracelulárne. Zaostáva však za resorpciou Na+ a H2O, luminálna koncentrácia Cl- sa zvyšuje. Cl- potom difunduje paracelulárne po svojom chemickom gradiente von z lumina strednej a neskorej časti proximálneho tubulu a vytvára tak LPTP (lumen-pozitívny transepiteliálny potenciál). V tlustém segmentu vzostupného ramienka Henleovej kličky a v stočenom distálnom tubule vstupuje Cl- sekundárne aktívne do bunky a opúšťa ju pasívne bazolaterálne Cl--kanálmi, ktoré sa môžu aktivovať ADH.

7

1.3. Hormonálna regulácia koncentrácie Na+ a Cl- v tubulárnom systéme ledvin

1.3.1 Aldosteron Tento hormón reguluje objem ECT prostredníctvom spätnej resorpcie Na+. Receptory (typ I) pre tento hormón sú rozmiestnené po celej dĺžke nefrónu. Špecifickým podnetom je vzostup hladiny K+ a pokles hladiny Na+ v ECT. Podporuje jednosmerný transepiteliálny transport Na+. Jeho úlohou v riadení renálnej exkrécie je teda regulácia spätnej resorpcie Na+ a exkrécie K+. Odvodeným efektom je potom zvyšovanie acidity definitívnej moči. Keďže Na+ so sebou pri svojom prestupe do buniek a do ECT strháva aj vodu, aldosteron sa významne podieľa na zvyšovaní objemu ECT. Jeho sekrécia je do určitej miery regulovaná priamym efektom hladiny Na+ a K+ na bunky kôry nadledvin (ktorými je produkovaný). Hlavný význam má systém renin-angiotenzin II a slabý efekt má ACTH.

Henleova klička

Proximálny tubulus

Distálny tubulus

Zbierací kanálik

cortex

medula

Na+Cl- Na+HCO3

- H2O

H2O

H2O

H2O

Na+ Cl-

Na+ Cl-

Na+ Cl-

K+H+

Na+

Na+

K+ H+

8

1.3.2. Vasopresín - antidiuretický hormón (ADH) Produkovaný hypotalamo-neurohypofyzárnym systémom. Významne sa podieľa na vylučovaní maxima metabolitov s minimálnymi stratami vody a Na+. Signálom pre jeho tvorbu a vylučovanie je stimulácia osmoreceptorov v prednom hypotalame rastom osmolality (celkové množstvo osmoticky aktívnych častíc rozpustených v kilograme vody) ECT. Cieľovým orgánom je spojovacia časť distálneho tubulu a zbieracieho kanáliku. Efektom je rýchle zvýšenie priepustnosti luminálnej membrány pre vodu väzbou ADH na špecifické receptory V2 v bazolaterálnej membráne na krvnom póle tubulárnych buniek. (V1 receptorvy vasokonstrikčný efekt). Absencia ADH spôsobuje nepriepustnosť luminálnej membrány pre vodu (diabetes insipidus). 1.3.3. Natriuretické faktory Látky peptidovej povahy, ovplyvňujú vylučovanie Na+. Tri typy, najznámejší je atriálny natriuretický faktor (ANF). Jeho tvorba je lokalizovaná v myokarde srdečných siení, ktorého svalové bunky obsahujú granula ako zdroj ANF. Podnetom jeho tvorby je jednak zvýšený príjem NaCl, jednak expanzia ECT. Iinhibuje aktívny transport Na+-K+- ATPázy na krvnej strane ledvinových kanálikov. Výsledkom je zvýšené vylučovanie Na+ ledvinami. Výsledný efekt znamená úpravu objemu ECT zvýšenou diurézou, zvýšením exkrécie Na+ (natriuréza), a pokles systolického a diastolického TK. 1.3.4. Ouabain Patrí medzi steroidné hormóny (nedávno objavené). Podieľa sa na patofyziológii srdcovo-cievnych ochorení. Uvoľňuje sa pravdepodobne pri hypervolémii. Inhibuje Na+-K+- ATPázu, čo vedie ku znížení resorpcie Na+ v ledvinách. 1.3.5. Renin-angiotenzín (Tento hormón síce priamo nesúvisí s vylučovaním alebo vstrebávaním Na+, ale ovplyvňuje sekréciu aldosteronu, preto si myslím, že má právo na menšie spomenutie) Renín- hormón tvorený bunkami juxtaglomerulárneho aparátu ledvin Angiotensinogen- α2- globulín produkovaný játry ACE (angiotenzín konvertujúci enzým)- enzým vznikajúci v pľúcach Renín prechádza do krvi, v ktorej ako endopeptidáza spôsobuje transformáciu angiotenzinogénu na angiotenzín I. Ten sa premení účinkom ACE na angiotenzín II.

9

Angiotenzín II spätnou väzbou ovplyvňuje sekréciu aldosterónu. Okrem toho má aj silné vazokonstrikčné účinky, ovplyvňuje taktiež vylučovanie ADH.

Okrem týchto hormónov sa na regulácii koncentrácie Na+ podieľajú: prostaglandíny (vplyv na exkreci Na+), parathormón (zníženie resopcie Na+), endotelíny (zníženie resopcie Na+), atď. ... Vylučovanie, prípadné vstrebávanie Cl- sa uskutočňuje predovšetkým pasívne alebo kotransportom s Na+. Určitý vplyv môže mať ADH, ktorý aktivuje bazolaterálne Cl- -kanály. Tým umožňuje prestup Cl- do krvi.

2. PATOLOGICKÁ ČASŤ (V zásade by som to zhrnula asi takto: Keď je to fyziologické, je to všetko vzájomne prepojené, ovplyvňujúce sa a regulované. Keď sa niečo z toho „pokašle“ nastáva patologický proces. Čiže v podstate, všetko čo bolo doteraz napísané môže svojou poruchou spôsobiť patológiu. A aj keď by sa o všetkom dalo písať veľmi rozsiahle, budem sa snažiť byť čo najstručnejšia ) 2.1. Poruchy transportných procesov v ledvinách súvisiace s transportom Na+ a Cl- Genetické alebo chemické faktory, lieky alebo hormonálne poruchy môžu poškodzovať tubulárne transportné procesy. Množstvo transportérov rôznych látok je spriahnutých s transportom Na+. Medzi ne patria:

ledvinový a střevní Na+-glukózo/galaktózový transportér - jeho defekt vedie k malabsorbci glukózy a galaktózy

Na+-kotransport neutrálnych aminokyselín - vznik Hartnupova syndrómu

Na+/H+-výmenník, Na+-3HCO3--kotransport

- ich nedostatočná aktivita spôsobuje acidózu proximálneho tubulu - dehydratácia stimuluje Na+/H+-výmenník, tým aj resorpciu HCO3

- objemová deplece a alkalóza

- inhibícia Na+/H+-výmenníku zvyšuje vylučovanie NaCl (saluréza) U Fanconiho syndrómu dochádza ku postihnutiu viacerých transportných procesov spriahnutých s Na+. Nastáva porucha spätného vstrebávania niektorých dôležitých látok (aminokyseliny, glukóza, fosfáty), ktoré unikajú nevyužité močom. Vystupňovaná resorpcia Na+ a vody v proximálnom tubule koncentruje kyselinu močovú v luminu a tým podnecuje jej resorpciu. Výsledkom je hyperurikémia spojená s usadzovaním ťažko rozpustnej kyseliny močovej v kĺboch (dna).

Na+/K+-ATPáza - pri nedostatku energie dochádza k obmedzeniu resorpcie elektrolytov (zdurenie

a smrť buniek) Na+-K+-2Cl--kotransport

- inhibícia (napr. kličkovými diuretikami) znemožňuje resorpciu NaCl v Henleovej kličke a tým spôsobuje koncentrovanie moči

10

- v distálnom tubule prebytok Na+ výmena za K+ (vo veľkej miere spôsobuje kaliurézu a hypokalémiu, ktorá má zas ďalšie dôsledky)

- genetický defekt je príčinou Bartterova syndromu (porucha koncentrácie moči, natriuréza, hypokalémia a znížený krvný tlak)

Na+-kanály - v distálnom tubule, ovplyvňované aldosterónom (pri jeho poruche:

hypoaldosteronizmus/pseudohypoaldosteronizmus dochádza ku stratám Na+ ledvinami, zníženiu objemu ECT a nízkemu krvnému tlaku)

- hyperaktivita Na+-kanálov (Liddleov syndrom) vedie k retencii Na+, hypervolémii a hypertenzii

2.2. Poruchy hospodárenia vodou a chloridom sodným Regulácia hospodárenia vodou a NaCl spolu úzko súvisia a vzájomne sa ovplyvňujú. Na+ pri svojom prestupe či už do buniek alebo z buniek tubulárneho systému ledviny so sebou vo väčšine prípadov (okrem tlustej časti vzostupného ramienka Henleovej kličky, ktorá pre vodu nie je voľne priepustná) strháva vodu. Čiže mnohé poruchy vstrebávania a vylučovania Na+ a H2O sú vzájomne prepojené. Cl- (ako už bolo niekoľkokrát spomenuté) prechádza z buniek a do buniek kotransportom s Na+ (prípadne pasívne).

nadbytok vody = pokles osmolality, hypervolémia nedostatok vody = nárast osmolality, hypovolémia nadbytok soli = hyperosmolalita nedostatok soli = hypoosmolalita

2.2.1. Nadbytok NaCl a vody Môže nastať ak:

je obmedzené vylučovanie vody a NaCl pri poklese funkcie ledvin sa do tela dostáva nekontrolované množstvo infúzie izotonického roztoku NaCl v prípade nadmernej sekrécie mineralokortikoidov alebo ADH (nádory produkujúce

hormóny) Pri nadbytku vody (hyperhydratace) dochádza k zväčšeniu telového kompartmentu. Ak ju súčasne prebytok NaCl (hypertonická hyperhydratácia), zväčší sa extracelulárny priestor. (To môže viesť k edémom, najnebezpečnejší je edém pľúc, hypertenzii, atď.) Ak je stav NaCl normálny alebo znížený (hypotonická hyperhydratácia), zväčší sa priestor intracelulárny. (V tomto prípade hrozí predovšetkým edém mozku)

11

2.2.2. Nedostatok NaCl a vody Môže nastať ak:

ako dôsledok vonkajších strát tekutín pri nadmernom potení (horúčka), průjmech, stratách krvi, popáleninách alebo stratami solí ledvinami

pri nedostatku ADH alebo pri strate citlivosti ledvin naň ako dôsledok presunu objemu plazmy do lumen střeva („ileus“), do brušnej dutiny

(ascites) alebo do periférie (edémy) Pri nedostatku vody (dehydratácia) dochádza k zmenšovaniu extracelulárneho priestoru najmä pri súčasnom nedostatku soli (hypotonická dehydratácia), intracelulárny priestor sa zväčšuje. Ak je nedostatok predovšetkým vody (hypertonická dehydratácia), intracelulárny priestor sa zmenšuje. (Viem, že tieto posledné vety sú mierne zamotané, tiež som na to zízala, ale skúsim to napísať, ako som to pochopila ja: Pri celkovom nedostatku vody dochádza v celom organizme k zmenšovaniu extracelulárneho priestoru. Ak prevažuje strata vody nad stratou soli, dochádza súčasne k zmenšovaniu intracelulárneho priestoru. Bunky poskytujú svoju vodu, aby vyrovnali straty v ECP. Ak však prevážia straty soli nad stratami vody, ICP sa stáva osmotickejšie aktívny ako ECP, preto nasáva vodu do buniek. Intracelulárny priestor sa zväčšuje. No neviem, či je to pochopiteľnejšie, ale snáď to tak funguje . V oboch prípadoch však dochádza ku dehydratácii organizmu.) Zmenšenie extracelulárneho priestoru spôsobuje pokles objemu plazmy (hypovolemiu). To vedie k znížení centrálneho venózneho tlaku, tachykardiám a sklonu ku kolapsu. Pri poklese krvného tlaku je postihnutá funkcia ledvin a výdaj ADH a aldoseronu vedie k oligúrii (nebezpečenstvo urolitiázy).

3. ABSTRAKTA (Na nasledujúce texty som náhodou narazila pri prehľadávaní internetu. Myslím, že sú z roku 2008, takže údaje v nich by mali byť pomerne aktuálne. Dávam ich sem tak, ako som ich našla bez mojich poznámok, či iných doplňujúcich údajov. Tieto články patria výhradne ich autorom, preto si na ne nerobím žiaden nárok. Stránku, z ktorej som čerpala, môžete nájsť v použitej literatúre) Číslo prezentácie: O-14 NATRIOCHOLORIDOVÁ DIFERENCE JE ZÁKLADNÍ PŘÍČINOU METABOLICKÉ ACIDÓZY U PACIENTŮ SE SNÍŽENOU FUNKCÍ LEDVIN K. Matoušovic, J. Havlín, O. Schűck Interní klinika FN Motol, Praha, Česká republika Metabolická acidóza je téměř konstantním projevem renální insuficience. Se snižující se glomerulární filtrací klesá sérová koncentrace HCO3

-. Při hodnocení acidobazické rovnováhy na základe Hendersenovy-Hasselbalchovy rovnice nejsme schopni definovat příčinu metabolických

12

poruch, neboť sérová koncentrace HCO3- je pouze odrazem změn celkového spektra

plazmatických iontů. Použili sme proto Stewartův-Fenclův přístup vycházející z podrobnejší fyzikálně-chemické analýzy, ze které je patrné, že změna sérové koncentrace HCO3

- není příčinou metabolické poruchy, ale je ovlivněna veličinami, v souvislosti s acidobazickou rovnováhou běžně nesledovanými. U pacientů se sníženou glomerulární filtrací jsme podrobněji analyzovali jednotlivé faktory ovlivňující metabolickou komponentu acidobazické rovnováhy a kvantifikovali jejich podíl na metabolické acidóze. U 69 jedinců (32 žen, 37 mužů), ve věku 20-95 let, s glomerulární filtrací (0,04-0,88 ml/s/1,73 m2 dle MDRD) jsme změřili krevní pH, pCO2, [HCO3

-

] a sérové koncentrace albuminu, Na+, K+, Cl- a Pi-, nezbytné ke kvantitativnímu určení metabolické poruchy. Zjistili jsme, že na poklesu [S-HCO3

-] se majoritně podílí snížení [Na+-Cl-] diference, jejíž kvantitativní příspěvek k metabolické acidóze je významnější než retinované anionty silných kyselin. Pokles [Na+-Cl-] diference není způsoben pouze zvýšením sérové koncentrace chloridů, jak sed osud předpokládalo, ale významně se uplatňuje i pokles sérové koncentrace natria. Z kvantitativního hlediska je pokles [S-HCO3

-] dán z 51% zvýšením[S-Cl-], z 18% snížením[S-Na+], z 24% zvýšením aniontů silných kyselin, hyperfosfatémie se podílí 7%. Číslo prezentácie: O-15 DIAGNOSTIKA A LIEČBA HYPONATRIÉMIE A HYPERNATRIÉMIE P. Ponťuch IV. interná klinika LFUK a FNsP, Bratislava Nátrium je hlavný extracelulárny katión, normálna koncentrácia v sére je 135-145 mmol/l. Klinický obraz hyponatriémie a hypernatriémie závisí od toho, aký je ich stupeň a či ide o akútnu alebo chronickú poruchu. Pre správnu diagnostiku poruchy metabolizmu nátria treba vyšetriť v sére a moči Na+, K+, Cl-, osmolalitu a kreatinín. Hyponatriémia býva väčšinou spojená s hypoosmolalitou séra, ale môže byť aj s normo- alebo hyperosmolalitou. Najčastejšími príčinami sú: (1) primárne stravy Na+ a sekundárny nadbytok vody, (2) primárny nadbytok vody a sekundárne straty Na+, (3) primárny nadbytok Na+ a väčší sekundárny nadbytok vody. Pri nadbytku vody treba výrazne obmedziť jej príjem, pri nedostatku Na+ sa podávajú i.v. hypertonické roztoky NaCl. Vzostup natriémie by nemal byť rýchlejší ako 10 mmol/l za 24 hodín (hrozí osmotický demyelinizačný syndróm!). Hypernatriémia spôsobuje hyperosmolalitu séra a môže byť: (1) hypevolemická - nadbytok Na+ a normálny alebo mierne zvýšený obsah vody, (2) normovolemická - nedostatok vody a normálny obsah Na+, (3) hypovolemická - nedostatok vody je väčší ako nedostatok Na+. Pri nedostatku vody sa podávajú hypotonické roztoky p.o. a i.v., ak je hypovolémia aj koloidný roztok a izotonický roztok NaCl. Pokles natriémie by nemal byť rýchlejší ako 10 mmol/l za 24 hodín (hrozí edém mozgu!).

13

4. POUŽITÁ LITERATÚRA

Stanislav Trojan a kol.; Lékařská fyziologie; 4. vydání, přepracované a doplněné; Grada Publishing, a.s.; Praha 2003

Stefan Silbernagl, Agamemnon Despopoulos; Atlas fyziologie člověka; 6. vydání, zcela přepracované a rozšířené; Grada Publishing, a.s.; Praha 2004

William F. Ganong; Přehled lékařské fyziologie; Dvacáté vydání; nakladatelství Galén; Praha 2005; preložené z anglického originálu Review of Medical Physiology

Stefan Silbernagl, Florian Lang; Atlas patofyziologie člověka; Grada Publishing, a.s.; Praha 2001

Martin Vokurka, Jan Hugo; Praktický slovník medicíny; 8. rozšířené vydání; MAXDORF; Praha 2007

http://www.tigis.cz/AVN/documents/03_abstrakta.pdf