KELOMPOK C6

Ahmed Haykal Hilman 102008166Gheanita Ariasthapuri 102009023Ivan Agusta Dwi Kristiawan 102009075Alessandrasesha Santoso 102009115Esti Oktafani 102009150Cynthia Christiviane 102009198Nevristia Pratama 102009237Dura Tulain binti Shabinin 102009283Norfaizah Nadia binti Sarijan 102009313

SKENARIO 6

Seorang anak perempuan berusia 5 tahun dibawa ibunya ke poliklinik karena sering batuk pilek dan mudah lelah. Menurut ibunya anaknya tumbuh normal, tidak ada riwayat biru dan jarang sakit. Pada pemeriksaan rontgen toraks tampak peningkatan corak paru.

1. IDENTIFIKASI ISTILAH

-

2. RUMUSAN MASALAH

Anak perempuan 5 tahun sering batuk pilek dan mudah lelah serta terdapat peningkatan corak paru pada pemeriksaan rontgen

Anak tumbuh normal, tiada riwayat biru dan jarang sakit

3. ANALISIS MASALAH

Anak perempuan 5 tahun batuk pilek, mudah lelah, peningkatan

corak paru, tumbuh normal, tidak ada riwayat biru dan jarang sakit

Anamnesis

Pemeriksaan

Fisik

Penunjang

Diagnosis

WD

DD

Etiologi

Patofisiologi

Epidemiologi

Pengobatan

PencegahanPrognosis

Komplikasi

medikamentosa

Non-medika mentosa

4. HIPOTESIS

Berdasarkan keluhan yang didapat, anak tersebut dicurigai menghidapi VSD

5. SASARAN PEMBELAJARAN

Anamnesis Pemeriksaan

– Fisik– Penunjang

Diagnosis– Working– Differential

Etiologi Epidemiologi

Patofisiologi Manifestasi Klinis Penatalaksanaan

– Medikamentosa– Non-medikamentosa

Komplikasi Pencegahan Prognosis

5.1 ANAMNESIS

Apakah terdapat sianosis Apakah anak terlihat / merasa lekas lelah setelah

aktivitas. Apakah bayi mengalami kesulitan dalam minum susu / ASI.

Apakah anak mengalami hambatan tumbuh kembang.

Apakah anak sering menderita infeksi saluran nafas atas

Menanyakan riwayat penyakit keluarga Menanyakan riwayat kehamilan ibu

5.2 PEMERIKSAAN (FISIK)

VSD kecil ::– Palpasi

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada sela iga III, IV kiri.VSD tanpa komplikasi tidak mengakibatkan thrill di fosa suprasternalis.

– Auskultasi BJ biasanya normal. Defek sedang : BJ II agak keras. BJ I biasanya

sulit dipisahkan dari bising holosistolik yang keras di sela iga III-IV parasternal kiri menjalar sepanjang parasternal dan apeks.

VSD besar ::– Inspeksi

Pertumbuhan badan jelas terhambat. Diameter dada bertambah. Takipnoe, mudah lelah, sering dispnoe paroksismal. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik.

– Palpasi Impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari

ventrikel kiri. Teraba getaran bising pada dinding dada. Pada defek sangat besar, sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan.

– Auskultasi BJ II mengeras, terutama pada sela iga II kiri (hipertensi

pulmonal). Bising holositolik keras di sela iga III,IV parasternal kiri, menyebar ke apeks. Pada aliran pirau sangat besar maka sering terdengar mid-diastolik murmur di katup mitral.

5.2 PEMERIKSAAN (PENUNJANG)

Radiologi

::

Ekokardiografi ::

5.3 DIAGNOSIS (WORKING)

VSD ( Ventrikel Septum Defek )

Definisi ::kelainan jantung berupa lubang pada sekat antarventrikel jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada ventrikel kiri dan kanan jantung sebagian darah kaya oksigen kembali ke paru-paru menghalangi darah rendah oksigen memasuki paru-paru..

Gejala utama ::kesulitan menyusui dan gangguan pertumbuhan, nafas pendek dan mudah lelah..

5.3 DIAGNOSIS (DIFFERENTIAL)

ASD :: PDA ::

Penyakit /Ciri-ciri

Atrium Septal Defects (ASD) Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Etiologi Pada saat hamil ibu menderita rubella, ibu hamil yang alkoholik, usia ibu saat hamil lebih dari 40 tahun

prematuritas akibat tidak menutupnya duktus arteriosus.

Patofisiologi Terjadi abnormalitas antara kedua atrium (membuka), karena tekanan atrium kiri tinggi darah mengalir ke atrium kanan yg tekanannya lebih rendah

Adanya kelainan(lubang) maka darah dari ventrikel kiri menuju aorta, melalui duktus(shunt) menuju arteri pulmonalis, sehingga terjadi aliran kiri ke kanan

Gejala klinis jarang menimbulkan gejala, sering terjadi infeksi saluran pernafasan, pertumbuhan anak normal, ada pulsasi pada sela iga 2-3 parasternalis kiri, fixed split BJ2

takipnea, batuk-batuk pnemonia, dada mencembung sesuai pembesaran jantung, adanya jari tabuh, pertumbuhan terhambat, anoreksia, mudah lelah, machinery murmur pada ICS 2 kanan

5.4 ETIOLOGI

Faktor prenatal : infeksi ibu selama trimester pertama. Agen penyebab : rubella, influenza, chicken fox. Factor prenatal seperti ibu menderita DM dengan ketergantungan pada insulin serta faktor genetic yang mempengaruhi terjadinya kelainan tersebut.

Faktor lingkungan seperti radiasi, gizi ibu jelek dan alcohol turut ikut mempengaruhi.

5.5 EPIDEMIOLOGI

1. 20-30% dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan

2. 2,5-3,5 dari 1000 kelahiran hidup

3. Frekuensi pada wanita 56%, sedangkan laki-laki 44%

4. Sering dijumpai pada sindrom Down

5. Kelainan tunggal dan kelainan jantung kongenital yang muncul bersama dengan VSD adalah 50% dari seluruh kasus kelainan jantung kongenital

6. Insiden tertinggi pada premature dengan kejadian 2-3 kali lebih sering dibanding bayi aterm

5.6 PATOFISIOLOGI

Darah arterial ventrikel kiri ke ventrikel kanan septum intraventrikular

Perbedaan tekanan yang besar ventrikel kiri ke ventrikel kanan bising

Darah dari ventrikel kanan ke a. pulmonalis Tekanan yang meninggi pada a. pulmonalis

menaikan tekanan pada kapiler paru Awalnya tekanan kapiler reversibel pembuluh

darah menjadi sklerosis naiknya tahanan yang permanen

5.7 MANIFESTASI KLINIS

Gejala umum ::– Sesak nafas.– Bayi sulit menyusui– Keringat yang berlebihan– Berat badan yang tidak bertambah– Takipneu, ISP berulang– Kemampuan minum berkurang/lekas lelah– Pertumbuhan bayi terhambat

Berdasarkan tipe VSD ::– VSD kecil

Biasanya tak ada gejala. Diameter defek kecil yaitu 1-5mm. Bising biasanya bukan pansistolik, tetapi bising akhir sistolik tepat

sebelum S2, pada sela iga 3-4 kiri.

– VSD sedang Gejala tidak berat, lekas lelah, batuk karena radang paru, atau gagal

jantung ringan. Tampak kurus dengan dispneu, takipneu,serta retraksi sela iga.

Diameter defek 5-10 mm. Bising pansistolik cukup keras, pungtum maksimum di sela iga III-IV

garis parasternal kiri yang menjalar keseluruh prekordium 

– VSD besar Sering dengan gagal jantung pada umur 1-3 bulan, sering

dengan infeksi paru, kenaikan berat badan lambat. Bising seperti pada VSD sedang, Bising pansistolik derajat 3-4

sekala 6

– VSD besar dengan hipertensi pulmonal menetap Anak sianosis Bising sistolik lemah tipe ejeksi, pm Ips kiri bawah dengan S1

mengeras, setelah S1 terdengar klik sistolik (pembuka katup pulmonal), S2 mengeras/sangat keras dan tunggal

5.8 KOMPLIKASI

EndokarditisDapat menyebabkan kematian, stroke serta kelainan fungsi jantung.

Penyakit vaskular pulmonal Sindrom eisenmenger Pada defek cukup besar dapat terjadi

komplikasi berupa stenosis infundibuler, prolaps katup aorta, insufiensi aorta, hipertensi pulmonal dan gagal jantung

5.9 PENATALAKSANAAN

5.10 PENCEGAHAN

Anak diberikan asupan kalori yang memadai agar mencapai pertumbuhan yang optimal

Sebelum dan selama hamil, ibu menghindari pemakaian alkohol, merokok dan mengontrol diabetesnya secara teratur

5.11 PROGNOSIS

Pada VSD kecil, prognosisnya adalah baik jika terjadi penutupan spontan,

Defek sedang & besar yang disertai sindrome Eisenmenger, prognosis adalah buruk

VSD yang dioperasi mempunyai prognosis yang baik.

6. KESIMPULAN

Hipotesis diterima.