preskas sepsis
DESCRIPTION
preskasTRANSCRIPT
BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. K
Usia : 50 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Gesik Kulon
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Masuk RS : 29 juni 2015
Keluar RS : -
II. ANAMNESA (AUTOANAMNESA)
KELUHAN UTAMA
Nyeri ulu hati sejak 3 hari SMRS
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan nyeri ulu hati sejak
3 hari SMRS yang dirasa hilang timbul, keluhan disertai dengan mual muntah
berisi makanan, nafsu makan menurun, n yeri pinggang kiri menjalar ke perut kiri.
Riwayat pemasangan selang kencing 3 hari SMRS kemudian keluar buang air
kecil merah.Pasien memiliki riwayat kencing berpasir 2 minggu yang lalu dan
riwayat operasi mioma uteri 7 tahun yang lalu. Pada keluarga tidak ditemukan
keluhan yang sama.
1
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
- Riwayat tekanan darah tinggi (-)
- Riwayat kencing manis (-)
- Riwayat kencing berpasir (+)
- Riwayat operasi mioma uteri 7 tahun yang lalu
RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA
Tidak ada riwayar gejala serupa pada dalam keluarga
III. PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis
- Keadaan sakit : tampak sakit sedang
- Kesadaran : compos mentis
- Tekanan darah : 120/90 mmHg
- Nadi : 90x/menit
- RR : 26x/menit
- Suhu : 38,9°C
- Berat badan / tinggi badan : 62Kg/ 160cm
Keadan Spesifik
Kepala
Normocephal, rambut hitam distribusi merata dan tidak mudah rontok.
Mata
Conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor +/+, RCT +/+ dan
RCTL +/+, pergerajan bola mata kesegala arah baik, lapang pandang luas
2
Hidung
Mukosa hidung lembab +/+, hiperemis -/-, epistaksis -/-
Telinga
Meatus acusticus normal +/+, serumen -/-, nyeri tekan prosesus mastoideus -/-
Mulut
Mukosa bibir kering, pembesaran tonsil -/-, atropi papil (-)
Leher
Pembesaran KGB (-)
Dada
Paru-paru
Inspeksi : Statis dan dinamis kanan sama dengan kiri
Palpasi : Fremitus taktil dan vocal kanan sama dengan kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru, peranjakan paru (+)
Auskultasi : Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V LMCS
Perkusi : Batas kanan jantung : ICS V Linea Parastrenalis dextra
Batas kiri jantung : ICS V linea midclavicula sinistra
Batas atas jantung : ICS II linea parasternalis sinistra
Auskultasi: HR 80x/menit, Bunyi jantung I-II regular, gallop (-), murmur (-)
3
Abdomen
Inspeksi : Tampak datar
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen
Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), ballottement (-),
hepatomegaly (-), spleenomegali (-)
Genital : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-
Ekstremitas bawah :akral hangat +/+, edema -/-
4
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah lengkap 15 juni 2015
LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL
Darah rutin
WBC 35,58 ↑ 103/uL 5,2-12,4
RBC 3,86 103/uL 4,2-6,1
HGB 10,8 g/dL 12-18
HCT 30,2 % 37-52
MCV 78,1 F1 80-99
MCH 27,9 Pg 27-31
MCHC 35,7 g/dL 33-37
RDW 14,9 ↑ % 11,5-14,5
PLT 172 103/uL 150-450
Netrofil 93,7 % 40-74
Limfosit 2,8 % 19-48
Monosit 1,5 % 3,4-9
Eosinophil 0,3 % 0-7
Basophil 0,4 % 0-1,5
Luc 1,2 ↑ % 0-4
Kimia klinik
Ureum 148,6 mg/dL 10,0-50,0
Kreatinin 2,67 mg/dL 0,6-1,38
Pemeriksaan Gula Dasah Sewaktu
29 juni 6 : 167 mg/dl
30 juni
6 : 297 mg/dl
18 : 431 mg/dl
24 : 277 mg/dl
1 juli 6 : 215 mg/dl
5
Pemeriksaan 16 juni 2015
Pemeriksaan Hasil Metode Nilai normal Satuan
Warna Kuning Carik celup Kuning jernih -
pH 5,5 Carik celup 5,0 – 8,0 -
Berat jenis 1.010 Carik celup -
Nitrit Negatif Carik celup -
Protein + 2 Carik celup -
Glukosa Negatif Carik celup -
Keton Negatif Carik celup -
Bilirubin Negatif Carik celup -
Urobilinogen Negatif Carik celup -
Sedimen
Leukosit + 20-30 Mikroskopis -
Eritrosit + 3-6 Mikroskopis -
Epitel Negatif Mikroskopis -
Kristal Negatif Mikroskopis -
Silinder Negatif Mikroskopis -
V. RESUME
Seorang wanita 50 tahun, datang dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 3 hari
SMRS. Disertai: mual, muntah, nyeri pinggang bawah +/+, hematuria, dysuria dan
oligouri. PF: nyeri tekan kuadran bawah abdomen, CVA (-/-). PP: WBC: 35,58
10³/ul, RBC: 3,86 10³/ul, HB: 10,8 g/dl, HT: 30,2%, ureum 148,6 mg/dl, kreatinin
2,67 mg/dl, protein +2, leukosit +20-30/LPB, eritrosit +3-6/LPB, gula darah
sewaktu 215 mg/dl.
6
VI. DIAGNOSIS
Sepsis Ec. Infeksi Saluran Kemih
VII. RENCANA PEMERIKSAAN
Darah perifer lengkap
Elektrolit
USG abdomen
VIII. PENATALAKSANAAN
Cairan: Nacl
Oksigen
Antibiotik
Transfusi
IX. FOLLOW UP PASIEN SELAMA DI RAWAT
Tanggal Follow up30 Juni
2015S/ nyeri perut (+), sesak napas (+), mual (+), muntah (+), BAB (-) sejak 1 minggu, BAK kuning (DC)
O/ T : 100/60mmHg N : 82x/menit R : 44x/menit S : 37,8°C
Kepala : normocephal,Mata : CA-/-, Si -/-Leher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, Ronki -/-, wheezing -/-COR : BJ I-II reg, Gallop(-), murmur (-)Abd : bising usus (+), nyeri tekan (+) a/r epigastriumEkstremitas : akral hangat (+), edema (-)
7
A/ Sepsis Ec. ISKP/ Cek Urin Lengkap Nacl Ciprofloxacin 2x200mg Sanmol 3x1 Ondansetron 3x1 Novorapid 1u
1 Juli 2015
S/ nyeri perut (+), sesak berkurang, mual (+), muntah (+), intake kurang, BAB (-), BAK kuning (DC)
O/ T : 110/80mmHgN : 80x/menitR : 22x/menitS : 36,8°C
Kepala : normocephal, ruam pada wajah (+)Mata : CA-/-, Si -/-Mulut : hiperemis pallatum durum dan arcus faringLeher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, Ronki -/-, wheezing -/-COR : BJ I-II reg, Gallop(-), murmur (-)Abd : bising usus (+), nyeri tekan (+) a/r epigastriumEkstremitas : akral hangat (+), edema (-)
A/ Sepsis Ec. ISKP/ Nacl Ciprofloxacin 2x200mg Sanmol 3x1 Ondansetron 3x1 Novorapid 1u
2 juli 2015 S/ nyeri perut (+), sesak (-), mual (+), muntah (+), intake kurang, BAB (-), BAK kuning (DC)
O/ T : 120/70mmHgN : 80x/menitR : 20x/menitS : 37,8°C
Kepala : normocephal, ruam pada wajah (+)Mata : CA-/-, Si -/-Mulut : hiperemis pallatum durum dan arcus faringLeher : pembesaran KGB (-)
8
Paru : vesikuler +/+, Ronki -/-, wheezing -/-COR : BJ I-II reg, Gallop(-), murmur (-)Abd : bising usus (+), nyeri tekan (+) a/r epigastriumEkstremitas : akral hangat (+), edema (-)
A/ Sepsis Ec. ISKP/ Nacl Ciprofloxacin 2x200mg Sanmol 3x1 Ondansetron 3x1 Novorapid 1u
9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi sepsis
Demam atau hipotermi, leukositosis atau leukopenia, takipena dan takikardi
adalah tanda utama atau respon sistemik, yang mengarah ke keadaan Systemic
Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Penyebab SIRS mungkin infeksi ataupun
tidak terdapat infeksi.Jika penyebabnya infeksi atau ditemukannya suatu infeksi
bakteri, maka pasien tersebut menderita penyakit yang dinamakan sepsis. Ketika
sepsis berhubugan dengan kerusakan organ jauh dari tempat infeksi maka dinamakan
severe sepsis.1
Sepsis merupakan respon sistemik tubuh terhadap infeksi yang menyebabkan
sepsis berat (disfungsi organ akut sekunder untuk dicurigai adanya infeksi) dan syok
septik (sepsis berat ditambah hipotensi tidak terbalik dengan resusitasi cairan). Sepsis
berat dan syok septik merupakan masalah kesehatan utama yang mempengaruhi
jutaan orang di seluruh dunia.1
Kriteria diagnosis dari sepsis:1
Gejala umum:
a. Demam >38,3
b. Hipotermi <36
c. Tekanan darah >90 mmHg
d. Takipnea >24x/menit
e. Perubahan status mental
f. Edema signifikan atau keseimbangan cairan positif (>20 ml/kg lebih dari 24
jam)
10
g. Hiperglikemia (glukosa plasma >140mg/dl dan tidak memiliki riwayat
diabetes)
Inflamasi:
a. Leukositosis (>12.000)
b. Leukopenia (<4.000)
c. Sel darah putih >10% ditemukan bentuk imatur
d. C- reactive protein plasma >2 standar deviasi diatas nilai normal
e. Prokalsitosin plasma >2 standar nilai normal
Hemodinamik:
a. Hipotensi arteri (TDS <90mmHg, MAP <70 mmHg)
Disfungsi organ:
a. Hipoksemia arterial (PaO2/FiO2 <300)
b. Oligouria akut (jumlah urin <0,5ml/kg/jam selama minimal 2 jam meskipun
resusitasi cairan adekuat)
c. Peningkatan kreatinin >0,5mg/dl
d. Koagulasi abnormal (INR >1,5 atau aPTT >60 detik)
e. Ileus (tidak terdengar suara usus)
f. Trombositopenia (<100.000µL¯¹)
g. Hyperbilirubinemia (bilirubin plasma total >4mg/dl)
11
Perfusi jaringan:
a. Hiperlaktatemia (>1 mmol/L)
b. Penurunan kapiler refil
Kriteria sepsis berat:1
a. Sepsi induced hipotensi
b. Laktat diatas nilai normal
c. Jumlah urin <0,5ml/kg/jam selama >2 jam walaupun resusitasi cairan adekuat
2. Epidemiologi
Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram
negatif di AS yaitu antara 100.000-300.000 kasus pertahun, tetapi sekarang insiden ini
meningkat antara 300.000-500.000 kasus pertahun (Bone 1987, Root 1991).Syok
akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus.
Walaupun insiden syok sepsis ini tak diketahui namun dalam beberapa tahun terakhir
ini cukup tinggi Hal ini disebabkan cukup banyak faktor predisposisi untuk terjadinya
sepsis antara lain diabetes melitus, sirhosis hati, alkoholisme, leukemia, limfoma,
keganasan, obat sitotoksis dan imunosupresan, nutrisi parenteral dan sonde, infeksi
traktus urinarius dan gastrointestinal.2
3. Etiologi
Sepsis dapat disebabkan oleh banyak kelas mikroorganisme.Mikroba masuk
ke peredaran darah tidak essensial, sampai terjadi inflamasi local dan juga kerusakan
organ yang jauh serta hipotensi. Pada kenyataannya kultur darah ditemukan bakteri
12
atau jamur hanya sekitar 20-40% dari kasus severe sepsis dan 40-70% pada kasus
syok sepsis.3
Penyebab tersering sepsis adalah bakteri gram (-) dengan presentase 60-70%
dari kasus, yang menghasilkan berbagai macam produk yang dapat menstimulasi sel
imun.Sel tersebut kemudian dipacu untuk melepaskan mediator inflamasi.Produk
yang terpenting dalam sepsis adalah lipopolisakarida (LPS) yang mana berperan
penting pada peradangan jaringan, demam, syok pada pasien yang terinfeksi.
Peptodoglikan diketahui dapat menyebabkan agregasi trombosit. Eksotoksin berbagai
kuman juga dapat menjadi faktor penyebab karena dapat merusak integritas membran
sel imun secara langsung. Dari semua faktor tersebut, lipopolisakarida (LPS) gram
negatif merupakan penyebab sepsis terbanyak. LPS tidak mempunyai sifat toksik,
tetapi dapat merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab
terhadap sepsis.4
Makrofag mengeluarkan polipeptida yang disebut Tumor Necrosis Factor
(TNF) dan interlukin (IL-1), IL-6, IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering
menigkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise yang mengakami sepsis.3·4
4. Patogenesis
Penderita sepsis sebagian besar menunjukkan adanya suatu infeksi fokal
jaringan sebagai sumber bakteriemia, hal inilah yang kemudian disebut sebagai
bakteriaemia sekunder. Bakteri gram negatif merupakan bakteri komensal normal
dalam tubuh yang kemudian dapat menyebar ke organ yang dekat seperti pada
kejadian peritonitis setelah perforasi apendiks, atau bisa berpindah dari perineum ke
uretra atau kandung kemih. Fokus primer dari sepsis gram negatif bisa terdapat pada
saluran genitourinarium, saluran empedu dan saluran gastrointestinum. Pada kejadian
13
sepsis gram positif, biasanya ditimbulkan dari infeksi kulit, saluran respirasi, dan juga
bisa berasal dari luka terbuka, misalnya luka bakar.5
Inflamasi merupakan respon tubuh untuk berbagai macam stimulasi imunogen
dari luar. Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri, tetapi masih banyak
sistem imun tubuh yang berperan dalam proses inflamasi. TNF, IL-1, Interferon (IFN-
ɣ) merupakan sitokin pro inflamasi yang bekerja menghancurkan mikroorganisme
yang menginfeksi tubuh. Sedangkan, Interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4,
IL-10 merupakan sitokin yang bersifat antiinfamasi yang bertugas untuk memodulasi,
koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan.5
Penyebab sepsis dan syok sepsis yang paling banyak adalah stimulasi toksin baik
endotoksin maupun eksotoksin. LPS dapat langsung membentuk LPSab (Lipo Poli
Sakarida Antibodi) bersama dengan antibodi serum darah. LPSab dalam serum
kemudian bereaksi dengan makrofag melalui (Toll LikeReceptors 4) TLRs4 sebagai
reseptor transmembran dengan reseptor CD 14+ yang kemudian makrofag
mengaktifkan imuno modulator.5
Pada bakteri gram positif eksotoksin dapat merangsang langsung terhadap
makrofag dengan melalui TLRs2 tetapi ada juga eksotoksin sebagai super antigen.
Pada kondisi sepsis tubuh akan berusaha bereaksi dengan cara merangsang limfosit T
mengeluarkan imuno modulator. Sehingga pada keadaan sepsis akan terjadi
peningkatan IL-1β dan TNF-α pada serum penderita. IL-1β nantinya akan
merangsang ICAM-1 (inter cellular adhesion molecule-1) yang kemudian
menyebabkan neutrofil yang tersensitasi oleh GM-CSF (granulocyte-macrophage
colony stimulating factor) akan mudah mengadakan adhesi. Neutrofil yang beradhesi
dengan endotel akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endotel
lisis, sehingga endotel menjadi terbuka. Kerusakan endotel tersebut akan
14
menyebabkan gangguan vaskuler sehingga menyebabkan kerusakan multi organ.
Trombosis dan koagulasi dari pembuluh darah kecil bisa mengakibatkan syok septik
yang bisa berakhir pada kematian.5
5. Manifestasi
Sepsis mempunyai gejala klinis yang tidak spesifik, seperti demam, menggigil,
dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah atau kebigungan. Tempat
terjadinya infeksi paling sering adalah: paru, traktus digestifus, traktus urinarius, kulit,
jaringan lunak dan saraf pusat. Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita
usia lanjut, diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasiendengan granulosiopenia.
Tanda-tanda MODS yang sering diikuti terjadinya syok septik adalah MODS dengan
komplikasi: ARDS, koagulasi intravaskuler, gagal ginjal akut, perdarahan usus, gagal
hati, disfungsi sistem saraf pusat, dan gagal jantung yang semuanya akan
menimbulkan kematian.1
Table 1. Definisi SIRS, sepsis, syok septik, dan MODS (Bone, 1992)
Istilah Definisi
SystemicInflammatory
Response Syndrome (SIRS)
Minimal memenuhi 2 dari 4 kriteria:
- Suhu tubuh <36° atau >38°
- Takikardi >90x/menit
- Takipnea >20x/menit
- Leukosit >12.000 atau <4.000
Sepsis SIRS dengan kecurigaan bakterimia
Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi organ, hipotensi, atau
hipoperfusi. Mencakup:
- Asidosis laktat
- Oligouria
- Acute kidney injury
- Kreatinin serum >2,0 mg/dl
15
- Bilirubin >2mg /dl
- Trombosit <100.000/mm³
- Koagulopati (INR >1,5)
Syok septikSepsis dengan kelainan hipotensi yang tidak
membaik dengan resusitasi
Multiple organ dysfunction
syndrome (MODS)
Adanya gangguan fungsi organ-organ tubuh secara
akut sehingga homeostatis yang tidak dapat
dipertahankan tanpa intervensi
6. Diagnosis
Riwayat:
Menentukan apakah infeksi berasal dari komunitas atau nosocomial, dan apakah
pasien immnunocompromise. Beberapa tanda terjadinya sepsi:
a. Demam
b. Hipotensi, oligouria atau anuria
c. Takipena atau hiperpnea, hiptermia tanpa sebab jelas
d. Perdarahan
e. Takikardi
Pemeriksaan fisik:6
Pemeriksaan fisik diperlukan untuk mencari lokasi dan penyebab infeksi dan
inflamasi yang terjadi, misalnya dugaan infeksi pelvis, dilakukan pemeriksaan
rektum, pelvis dan genital.
Laboratorium:
a. Hitung darah lengkap, urinalisis, gambaran koagulasi, ura darah, nitrogen,
kreatinin, elektrolit, kadar asam laktat, rontgen dada.
b. Temuan lain: leukositosis dengan “shift kiri” atau leukopnia,
tombositopenia, hyperbilirubinemia dan proteinuria. Adanya hiperventilasi
16
menyebabkan alkalosis respiratorik. Penderita diabetes dapat terjadi
hiperglikemia sehingga lipid serum meningkat.
7. Penatalaksanaan
Manajemen sepsis berat harus dilakukan sesegera mungkin dalam periode emas 6 jam
pertama. Terapi sepsis berat mencakup; resusitasi awal dan control infeksi, terapi
dukungan homodinamik, terapi suportif lain. 7
7.1. Non-Medikamentosa:
Eradikasi fokus infeksi 6
7.2. Medikamentosa:
Resusitasi cairan (dalam 6 jam pertama). Hipovolemik pada sepsis segera
diatasi dengan pemberian cairan kriistaloid (NaCl, Ringer Laktat) atau
koloid. Volume cairan yang diberikan mengarah pada respon klinis,
penurunan frekuensi jantung, dan output urin.6
o Berikan cairan kristaloid minimal 30 ml/kgbb bolus cepat selama
30 menit.
o Albumin boleh diberikan setelah pasien mendapatkan cairan
kristaloid dalam jumlah adekuat
o Target resusitasi: CVP (central vena pressure) 8-12mmHg, MAP
>65mmHg, produksi urin >0,5ml/kgbb/jam
Oksigenasi. Ventilator diindikasikan pada keadaan hipoksemia yang
progresif, hiperkapnia, gangguan neurologis, atau kegagalan otot
pernapasan.
Pemberian antibiotik. Diberikan sesuai etiologi kultur darah.
17
a. Kultur darah. Kultur darah sebelum pemberian antibiotik (max. 45
menit, antibiotik empiris harus diberikan)
o Antibiotik empiris dalam jam pertama. Terapi empiris diberikan
dalam durasi terbatas 7-10 hari, atau lebih lama bila ada focus
infeksi yang sulit dicapai oleh obat atau kondisi imunodefisiensi.
o Kontrol sumber infeksi.
Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi antibiotik yang kuat,
misalnya golongan penisilin – resisten penisilin dengan gentamisin.8
a. Golongan penisilin
Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im. Dibagi 2 dosis
Ampisilin 4-6 x 1 gram/hari iv. Selama 7-10 hari
b. Gol. Penisilin – resisten penisilin
Kloksasilin 4x1 gram/hari iv selama 7-10 hari (kombinasi
dengan penisilin).
c. Gentamisin
Gentamisin 5mg/kgBB/hari. Dibagi 3 dosis im selama 7 hari. H
ES: nefrotoksik
Bila hasil kultur dan resistensi darah telah ada, beberapa gram negatif sering
menyebabkan sepsis dan antibiotik yang dianjurkan: 8
18
Bakteri Antibiotik Dosis
Escherichia
coli
Ampisilin/sefalotin - Sefalotin: 1-2gram
tiap 4-6 jam.
Dilarutkan dalam
50-100 ml cairan,
berikan per drip
untuk menghindari
flebitis
- Kloramfenikol:
6x0,5 g/hari iv
- Klindamisin: 4x0,5
g/hari iv
Klebsiella,
enterobacter
Gentamisin
Proteus
mirabilis
Ampisillin/sefalotin
Bakteroides Kloramfenikol/klindamisin
Pseudomonas Gentamisin
8. Prognosis
Quo ad : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
19
BAB III
ANALISA KASUS
I. DAFTAR MASALAH
a. Sepsis
b. Infeksi saluran kemih
c. Gagal ginjal akut
II. PENGKAJIAN
a. Sepsis
Atas dasar demam 39,6°C, takipnea 26x/menit, leukosit 35,58 10³/uL.
- Dengan suspect sepsis
- Planning diagnosis:
o Darah lengkap
o Kultur bakteri
- Terapi non-farmakologi
o Bed rest
o Jaga hygyne uretra
- Terapi farmakologi
o Cairan Nacl
o Antibiotik
20
b. Infeksi Saluran Kemih
Atas dasar hematuria, riwayat pemasangan kateter sebelumnya, oligouri,
diauria, leukosit 35,58 10³/uL, protein +2, leukosit +20-30/LPB, ertitrosit +3-
6/LPB.
- Planning diagnosis
o Kultur bakteri
o USG abdomen (bawah)
- Terapi non-farmakologi
o Bed rest
o Menjaga kebersihan uretra
- Terapi farmakologi
o Antibiotik
c. Gagal Ginjal Acute on chronic
Atas dasar oligouri (-), anemia (hb 10,8g/dl), ureum 148,6mg/dL, kreatinin
2,67mg/dl, oligouri
- Dengan suspect acute on chronic
- Planning diagnosis
o Urin rutin
o Darah perifer lengkap (kreatinin, asam urat)
- Terapi non-farmakologi
o Diet rendah garam
o Diet tinggi kalori
- Terapi farmakologi
o Furosemide
21
DAFTAR PUSTAKA
Murdoch RS.Sepsis dan Syok Sepsis. Dalam: Harrison’s prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.
Asdie AH. EGC. Jakarta. 1999:577
Angus DC L-ZW, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology Of Severe
Sepsis In The United States: Analysis Of Incidence, Outcome, And Associated Costs
Of Care. Crit Care Med. 2001; 29(7):1303-10.
Faucy AS. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Mc-Graw – Hill companies.
USA. 2005; 124:77-80.
Jawetz E, MelnickJ, Adelberg E. mikrobiologi kedokteran. Edisi 1.Buku 1. EGC. Jakarta.
2005. P:317-80
Hermawan A.G. Sepsis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Sudoyo,
Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2007. Pp: 1840-3
Chen K dan Pohan H.T. Penatalaksanaan Syok Septik.Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi IV.Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus.
Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. Jakarta. 2007. Pp: 187-9
Widyanti A, Hartawan B, Supartyatha. Early goal directed therapy pada syok septik. Dalam
Jurnal Ilmiah Kedokteran. MEDICINA. 2012;43;108-13
Purwadianto A dan Sampurna B. Kedaruratan Medik. Edisi Revisi. Bina Aksara. Jakarta.
2000. Pp: 55-6
22
1 Murdoch RS.Sepsis dan Syok Sepsis. Dalam: Harrison’s prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Asdie
AH. EGC. Jakarta. 1999:5772 Angus DC L-ZW, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology Of Severe Sepsis In
The United States: Analysis Of Incidence, Outcome, And Associated Costs Of Care. Crit Care Med.
2001; 29(7):1303-10.3 Faucy AS. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Mc-Graw – Hill companies. USA.
2005; 124:77-80.4 Jawetz E, MelnickJ, Adelberg E. mikrobiologi kedokteran. Edisi 1.Buku 1. EGC. Jakarta. 2005.
P:317-805 Hermawan A.G. Sepsis.Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Sudoyo, Aru W.
Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2007. Pp: 1840-36 Purwadianto A dan Sampurna B. Kedaruratan Medik. Edisi Revisi. Bina Aksara. Jakarta. 2000. Pp: 55-67 Chen K dan Pohan H.T. Penatalaksanaan Syok Septik.Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi IV.Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2007. Pp: 187-98 Widyanti A, Hartawan B, Supartyatha. Early goal directed therapy pada syok septik. Dalam Jurnal Ilmiah Kedokteran. MEDICINA. 2012;43;108-13