prieŠirdŢiŲ virpĖjimo gydymas elektrine …1990676/1990676.pdf2 disertacija rengta 2003–2008...

KAUNO MEDICINOS UNIVERSITETAS

Giedrė Stanaitienė

PRIEŠIRDŢIŲ VIRPĖJIMO GYDYMAS ELEKTRINE

KARDIOVERSIJA IR VEIKSNIAI, SĄLYGOJANTYS JOS

EFEKTYVUMĄ

Daktaro disertacija

Biomedicinos mokslai, medicina (07 B)

Kaunas, 2008

2

Disertacija rengta 2003–2008 metais Kauno medicinos universitete

Mokslinė vadovė

prof. habil. dr. Rūta Marija Babarskienė (2003–2006)

(Kauno medicinos universitetas, biomedicinos mokslai, medicina – 07 B)

prof. habil. dr. Julija Braţdţionytė (2006–2007)

(Kauno medicinos universitetas, biomedicinos mokslai, medicina – 07 B)

3

TURINYS

1. Įvadas .................................................................................................................................... 6

2. Darbo tikslas ir uţdaviniai .................................................................................................... 8

3. Mokslinis naujumas .............................................................................................................. 9

4. Literatūros apţvalga ........................................................................................................... 10

4.1. Prieširdţių virpėjimas, jo klasifikacija, patofiziologija ............................................... 10

4.2. Trumpa kardioversijos istorija ..................................................................................... 11

4.3. Elektrinės kardioversijos veikimo mechanizmas ........................................................ 12

4.4. Veiksniai, turintys įtakos elektrinės kardioversijos sėkmei ......................................... 14

4.4.1. Elektros impulso forma ........................................................................................ 14

4.4.2. Elektrodų pozicija ................................................................................................. 15

4.4.3. Transtorakalinė varţa ........................................................................................... 16

4.4.4. Aritmijos tipas ...................................................................................................... 17

4.4.5. Aritmijos trukmė................................................................................................... 17

4.4.6. Energijos pasirinkimas ......................................................................................... 17

4.5. Elektrinės kardioversijos komplikacijos ...................................................................... 18

5. Tyrimo metodai .................................................................................................................. 21

5.1. Tirtų pacientų atranka .................................................................................................. 21

5.2. Pacientų parengimas kardioversijai ............................................................................. 22

5.3. Elektrinė kardioversija ................................................................................................. 23

5.4. Statistinė analizė .......................................................................................................... 25

6. Rezultatai ............................................................................................................................ 26

6.1. Bendra bifazinės ir monofazinės kardioversijos pacientų grupių charakteristika ....... 26

6.2. Bifazinės ir monofazinės kardioversijos efektyvumo palyginimas ............................. 30

6.3. Bifazinės kardioversijos efektyvumas, priklausomai nuo elektrodų pozicijos............ 37

6.3.1. Bendra bifazinės kardioversijos pacientų grupės charakteristika ......................... 37

6.3.2. Bifazinės kardioversijos efektyvumo palyginimas priekinės – šoninės (AL) ir

priekinės – nugarinės (AP) elektrodų pozicijos pogrupiuose .................................................. 38

6.4. Monofazinės kardioversijos efektyvumas, priklausomai nuo elektrodų pozicijos ...... 39

6.4.1. Bendra monofazinės kardioversijos pacientų grupės charakteristika ................... 39

6.4.2. Monofazinės kardioversijos efektyvumo palyginimas priekinės – šoninės (AL) ir

priekinės – nugarinės (AP) elektrodų pozicijos pogrupiuose .................................................. 41

6.5. PV atkrytis po elektrinės kardioversijos ...................................................................... 41

6.6. Komplikacijos po bifazinės ir monofazinės kardioversijos ......................................... 48

4

7. Rezultatų aptarimas ............................................................................................................ 50

8. Išvados ................................................................................................................................ 57

9. Literatūra ............................................................................................................................ 58

10. Publikacijos ...................................................................................................................... 70

5

SANTRUMPOS

AH – arterinė hipertenzija

AKS – arterinis kraujo spaudimas

CK – kreatinkinazė

EKG – elektrokardiograma

IF – išstūmimo frakcija

IŠL – išeminė širdies liga

KMI – kūno masės indeksas

KP – kairysis prieširdis

KS – kairysis skilvelis

NYHA – Niujorko širdies asociacija (New York Heart association)

PI – pasikliautinasis intervalas

PV – prieširdţių virpėjimas

ŠSD – širdies susitraukimų daţnis

TNS – tarptautinis normalizuotas santykis

VŠL – voţtuvinė širdies liga

6

1. ĮVADAS

Prieširdţių virpėjimas (PV) daţniausiai klinikinėje praktikoje pasitaikanti širdies aritmija. PV

daţnis populiacijoje – 0,4–1 proc. ir su amţiumi didėja, o tarp vyresnių nei 80 metų ţmonių išauga

iki 8 proc. Per pastaruosius 20 metų hospitalizavimo dėl PV atvejų padaugėjo 66 proc. Šių ligonių

gydymui sunaudojama labai daug sveikatos apsaugai skiriamų lėšų – Europos Sąjungoje vienam

pacientui, sergančiam PV, per metus išleidţiama vidutiniškai 3000 eurų [44]. 2002 m. Kaune per 6

mėn. dėl paroksizminio prieširdţių virpėjimo ar plazdėjimo hospitalizuota 250 pacientų 100 tūkst.

gyventojų [151].

PV metu išnyksta normali prieširdţių sistolė, vyksta prieširdţių remodeliavimasis, širdies

ertmėse susidaro trombai, trinka hemodinamika. Tai susiję su sunkiomis komplikacijomis: širdies

funkcijos nepakankamumu, insultu ir padidėjusiu mirštamumu. Pacientų, sergančių PV,

mirštamumas yra du kartus didesnis nei ţmonių, kurių ritmas yra sinusinis. PV susijęs ir su

paţinimo funkcijos pablogėjimu vyresnio amţiaus ţmonėms [7].

Įprastai naudojamos dvi PV gydymo taktikos: ritmo kontrolė (medikamentinėmis ir

nemedikamentinėmis priemonėmis bandoma atkurti sinusinį ritmą) ir daţnio kontrolė (sinusinis

ritmas neatkuriamas, tačiau skiriama normalų širdies susitraukimų daţnį palaikančių medikamentų).

Daţniau pirmumas teikiamas sinusinio ritmo atkūrimui, nes tikimasi sumaţinti elektrinį ir

anatominį prieširdţių remodeliavimąsi, tromboembolinių komplikacijų riziką, pagerinti gyvenimo

kokybę.

Kardioversija – procedūra, kuria siekiama atkurti sinusinį ritmą. Ji gali būti medikamentinė

arba elektrinė. Medikamentinė kardioversija veiksmingiausia, kai atliekama per pirmąsias septynias

ritmo sutrikimo paras [125, 126]. Jos veiksmingumas labai sumaţėja esant persistuojančiam PV.

Atliekant medikamentinę kardioversiją yra proaritminio vaistų poveikio rizika. Veiksmingiausias

PV nutraukimo būdas – elektrinė kardioversija, kuri klinikinėje praktikoje taikoma nuo 1962 m.

[80]. Elektrinė kardioversija gali būti išorinė, tai yra atliekama per krūtinės ląstos sieną, arba vidinė.

Pastarasis metodas nėra plačiai taikomas, nors ypač veiksmingas labai nutukusiems ir sergantiems

obstrukcine plaučių liga pacientams. Įvairių autorių teigimu, elektrinės kardioversijos

veiksmingumas 70–99 proc. ir jis priklauso nuo daugelio veiksnių: pagrindinės širdies ligos, PV

trukmės, elektros impulso formos, elektrinės kardioversijos atlikimo metodikos ir kt. [44]. Pasaulyje

atlikta daug tyrimų elektrinės kardioversijos veiksmingumui PV metu įvertinti, pradinio impulso

dydţiui nustatyti, tačiau pateikiami duomenys gana prieštaringi.

Lietuvoje taip pat atlikta nemaţai šios srities darbų, apgintos daktaro disertacijos: „Kai kurių

širdies ritmo sutrikimų gydymas impulsine srove“ (A. Lukoševičiūtė, 1968); „Prieširdţių

plazdėjimo ir virpėjimo gydymo elektros impulsu priklausomybė nuo širdies ritmo sutrikimo

7

ypatybių ir defibriliacijos metodikos“ (Ţ. Kiudelienė, 1974); „Širdies ritmo sutrikimų gydymas

elektroimpulsine terapija naudojant stemplinį elektrodą“ (I. Pečiulienė, 1976); „Sergančiųjų

reumatu virpamosios aritmijos elektroimpulsinio gydymo optimizacijos kai kurie aspektai“ (A.

Vidugiris, 1972). Pastaruosius kelis dešimtmečius elektrinė kardioversija, taikoma PV nutraukti,

Lietuvoje netirta.

Sparčiai vyksta mokslo progresas, tobulinami kardioversijos aparatai, nuo 1996 m. pradėtas

naudoti bifazinis elektros impulsas išorinei kardioversijai. Jau atliekami eksperimentai ir bandomi

trifaziniai ir keturfaziniai elektros impulsai [146, 147].

Elektrinės kardioversijos pirminis veiksmingumas didelis, tačiau vis dar išlieka problema –

sinusinio ritmo išlaikymas. Per pirmąsias dvi savaites po sėkmingos kardioversijos iki 50 proc.

pacientų nustatomas PV atkrytis [44], o po vienų metų sinusinis ritmas išlieka tik 25 proc. pacientų

[85]. Ypač sunku išlaikyti atkurtą sinusinį ritmą pacientams, kuriems uţsitęsęs PV buvo ilgai ir dėl

to atsiradę elektrofiziologiniai pokyčiai prieširdţiuose [18, 140]. Daugelio tyrimų tikslas buvo

nustatyti veiksnius, turinčius įtakos sinusinio ritmo išlaikymui po kardioversijos, tačiau nė vienas

rodiklis neturėjo svarios prognozinės vertės šiuo poţiūriu [52]. Atlikta tyrimų, kurių metu nustatyta,

kad ankstyvą PV atkrytį maţina pakartotini elektros impulsai, antiaritminių medikamentų

vartojimas prieš kardioversiją, elektrinė prieširdţių stimuliacija, padedanti išvengti bradikardijos

sąlygojamo PV atkryčio [117].

Taigi, nustačius veiksnius, turinčius įtakos elektrinės kardioversijos veiksmingumui, svarbu

pasirinkti optimalią kardioversijos metodiką, o įvertinus rizikos veiksnius, sąlygojančius PV atkrytį

po sėkmingos kardioversijos, pagrįsti kardioversijos tikslingumą ir tinkamai paruošti pacientą šiai

procedūrai.

8

2. DARBO TIKSLAS IR UŢDAVINIAI

Darbo tikslas – įvertinti prieširdţių virpėjimo gydymą elektrine kardioversija ir veiksnius,

sąlygojančius jos efektyvumą.

Darbo uţdaviniai:

1. Nustatyti veiksnius, turinčius įtakos elektrinės kardioversijos efektyvumui.

2. Nustatyti ir įvertinti optimalią pradinio elektros impulso energiją, reikalingą prieširdţių

virpėjimui nutraukti.

3. Nustatyti veiksnius, turinčius įtakos ankstyvajam prieširdţių virpėjimo atkryčiui po

elektrinės kardioversijos.

4. Įvertinti veiksnius, nulemiančius elektrinės kardioversijos komplikacijas.

9

3. MOKSLINIS NAUJUMAS

Elektrinė kardioversija jau pusę amţiaus plačiai taikoma klinikinėje praktikoje, tačiau ir dabar

nuolat atliekami tyrimai jos veiksmingumui įvertinti, nutraukiant įvairius širdies ritmo sutrikimus.

Tiriami ir nustatomi veiksniai, turintys įtakos kardioversijos sėkmei prieširdţių virpėjimo metu,

ieškoma optimalaus elektros impulso dydţio, tačiau duomenys pateikiami gana prieštaringi.

Lietuvoje atliekant tyrimus naudotas tik monofazinis elektros impulsas, o pastaruosius kelis

dešimtmečius tyrimų neatliekama.

Mes tyrėme ne tik veiksnius, turinčius įtakos bifazinės ir monofazinės kardioversijos

veiksmingumui, bet ir galimas komplikacijas bei rizikos veiksnius, turinčius įtakos prieširdţių

virpėjimo atkryčiui po sėkmingos kardioversijos. Literatūroje neradome aprašytų tokių išplėstinių

apibendrinančių darbų.

10

4. LITERATŪROS APŢVALGA

4.1. PRIEŠIRDŢIŲ VIRPĖJIMAS, JO KLASIFIKACIJA, PATOFIZIOLOGIJA

Prieširdţių virpėjimas – tai supraventrikulinė tachikardija, pasireiškianti chaotiška prieširdţių

veikla, dėl kurios išnyksta normali prieširdţių sistolė. Elektrokardiogramoje nėra P dantelių,

atsiranda prieširdţių virpėjimo ff bangos, kurios skiriasi dydţiu, forma, trukme, greita skilvelių

aritmija.

PV klasifikacijų yra keletas ir įvairių, tačiau klinikiniu aspektu yra dvi pagrindinės PV

formos: paroksizminis – kai trukmė ne ilgesnė kaip septynios paros; uţsitęsęs (persistent) – kai

trukmė ilgesnė kaip septynios paros [44].

PV atsiradimo mechanizmai pradėti tirti jau 20 a. pradţioje. Šiuo metu pripaţintos dvi

pagrindinės PV vystymąsi aiškinančios teorijos: padidėjusio ţidininio automatizmo ir grįţtamojo

prieširdţių struktūrų sujaudinimo (re–entry).

Gali būti vienintelis PV šaltinis: automatinis ţidinys (authomatic focus), makrore–entry

(mother wave), fiksuotas re–entry ratas – spiralė (rotor) ir judantis ratu re–entry ratas – spiralė

(moving rotor) arba dauginiai šaltiniai: dauginiai automatiniai ţidiniai (multiple focus), dauginiai

nestabilūs re–entry ratai (unstable circuits), dauginės bangelės, judančios ratais į skirtingas puses

(multiple wavelets). Gali būti ir šių mechanizmų deriniai, pvz., automatinis ţidinys ir kartu

dauginės bangelės.

Ţidininę PV kilmę patvirtina eksperimentiniai akonitino ir stimuliacijos sukelti PV modeliai,

kuriuose aritmija tęsiasi tik izoliuotoje prieširdţių miokardo srityje [110, 111]. Tokių ţidinių rasta ir

viršutinėje tuščiojoje venoje, kairėje uţpakalinėje laisvoje kairiojo prieširdţio sienoje arba

vainikiniame sinuse [24, 51, 55, 57, 77, 112, 114, 130], tačiau daţniausiai PV indukuojantys

ţidiniai išsidėstę plaučių venose. Histologinių tyrimų metu nustatyta, kad širdies raumuo su

išlikusiomis elektrinėmis sąvybėmis išplinta į plautines venas [24 – 26, 95, 101, 123, 148].

Sergančiųjų PV ant plautinių venų esančio prieširdţių audinio refrakterinis periodas yra trumpesnis

nei kitose prieširdţių vietose [58, 115]. Tokie laidumo skirtumai gali skatinti re–entry ir palaikyti

PV [73].

Dauginių bangelių, kaip PV re–entry mechanizmo, hipotezę iškėlė G. Moe su kolegomis [93].

Jie teigė, kad bangų frontai, sklisdami prieširdţiuose, skyla į besidauginančias „dukterines“

bangeles. Bangelių skaičius bet kuriuo laiku priklauso nuo refrakterinio periodo, miokardo masės,

elektrinio laidumo greičio skirtingose prieširdţių dalyse. Didelė prieširdţių masė su trumpu

refrakteriniu periodu ir lėtesniu laidumu didina bangelių skaičių ir taip palaiko PV.

11

Prieširdţių fibrozė ir prieširdţių raumens masės sumaţėjimas – tai daţniausiai randami

patanatominiai pokyčiai, uţsitęsus PV. Histologiškai tiriant sergančiųjų PV prieširdţių audinį, rasta

kai kurių skaidulų dėmėta fibrozė kartu su nepakitusiomis skaidulomis. Tai gali sąlygoti netolygų

laidumą [2, 43, 49]. Fibrozė gali paţeisti taip pat ir sinusinį bei AV mazgus. Kuo ilgiau tęsiasi PV,

tuo labiau ryškėja fibrozė.

Fibrozė gali būti sąlygota genetinių defektų [133] arba uţdegiminių ir autoimuninių pokyčių.

A. Frustaci ir kt., atlikę tyrimą, nustatė histologinių pokyčių, būdingų miokarditui, 66 proc.

prieširdţių biopsijų, paimtų pacientams, kuriems diagnozuotas savarankiškas PV [43]. Nenustatyta

ar uţdegiminiai pakitimai yra PV prieţastis ar pasekmė. Pateikiamos prieštaringos nuomonės [14,

15, 36, 62]. Nustatomi aukšti serumo antikūnų titrai prieš miozino sunkiąsias grandines pacientams,

kuriems diagnozuotas paroksizminis PV be aiškios širdies ligos, patvirtina autoimuninio aktyvumo

teoriją [87]. Uţsitęsęs PV sąlygoja struktūrinius prieširdţių pokyčius, dilataciją ir dėl to

sumaţėjusią kontraktilinę funkciją [2]. Didelis širdies susitraukimų daţnis, būdingas PV, didina

išemiją, o tai dar labiau paveikia miocitus.

Pastebėjus, kad uţsitęsus PV yra ţymiai sunkiau atkurti sinusinį ritmą, o atkūrus, sunkiau jį

išlaikyti, atsirado posakis „PV palaiko pats save“ [140]. Kuo ilgiau tęsiasi PV, tuo labiau trumpėja

efektyvusis refrakterinis periodas. Tai vadinama elektriniu remodeliavimusi. Šią sąvoką pirmą kartą

pasiūlė M. Allessie su kolegomis [1]. Elektrinis remodeliavimasis yra grįţtamasis procesas, jo

trukmė skirtinga įvairiose prieširdţių vietose. Dešiniojo prieširdţio efektyvusis refrakterinis

periodas pradeda ilgėti valandos laikotarpyje po kardioversijos, o vainikinio sinuso – per savaitę

[106].

PV metu hemodinamiką blogina išnykusi prieširdţių mechaninė funkcija, nereguliarus

skilvelių atsakas, didelis širdies susitraukimų daţnis ir pablogėjusi vainikinė kraujotaka. Nustatyta,

kad uţsitęsus PV, kairiojo prieširdţio tūris padidėja vidutiniškai nuo 45 iki 64 cm³, o dešiniojo

prieširdţio – nuo 49 iki 66 cm³ [109]. Šie procesai daţniausiai yra grįţtamieji, atkūrus sinusinį

ritmą.

4.2. TRUMPA KARDIOVERSIJOS ISTORIJA

Elektros srovės poveikis gyvam organizmui pradėtas tyrinėti seniai, tačiau klinikinėje

praktikoje kardioversija pakankamai naujas gydymo metodas. 19 a. pabaigoje Ţenevos universiteto

biochemijos prof. Jean–Louis Prevost ir fiziologijos prof. Frederic Batelli nustatė, kad silpnesnė

elektros srovė sutrikdo normalią širdies veiklą, o stiprus elektros impulsas į širdį gali sustabdyti

skilvelių virpėjimą ir normalizuoti širdies ritmą. Jie nutraukė skilvelių virpėjimą 4800 V įtampos, 1-

2 sek. trukmės kintamąja elektros srove. Atlikę tyrimus su šunimis ir kitais eksperimentiniais

12

gyvūnais, nustatė, kad nuolatinės elektros srovės impulsas efektyvesnis uţ kintamosios srovės

impulsų seriją [105]. Vėliau jų darbai buvo pamiršti ir tik po kelių dešimtmečių vėl buvo pradėti

elektrinės defibriliacijos kintamąja srove tyrimai. Paskelbti D. Hooker, L. Ferris, W. Kouwenhoven

darbai [41, 53, 72]. 1941 m. Klivlendo universiteto ligoninės torakochirurgas Claude Beck

sėkmingai pritaikė vidinę defibriliaciją, darydamas širdies operaciją 14 metų berniukui [8]. JAV

mokslininkas William Bennett Kouwenhoven su kolegomis 1950 m. pagamino pirmą portatyvųjį

išorinį defibriliatorių. J. Hopps ir W. Bigelow 1954 m. sėkmingai atliko išorinę defibriliaciją

kintamąja elektros srove kūdikiui [54], o 1956 m. Harvardo medicinos mokyklos prof. Paul Zoll

pirmą kartą sėkmingai defibriliavo suaugusį ţmogų [149]. Vėlesnių tyrimų metu nustatyta, kad

transtorakalinė defibriliacija ir kardioversija taip pat veiksminga šalinant kitas aritmijas, ne tik

skilvelių virpėjimą [104, 150]. 1962 m. B.Lown su kolegomis įdiegė elektrinę kardioversiją į

klinikinę praktiką [80, 82].

JAV 1980 m. pirmą kartą ţmogui implantuotas kardioverteris/defibriliatorius. Europoje tokia

operacija atlikta 1982 m. Pirmieji bifaziniai implantuojamieji kardioverteriai/defibriliatoriai

pagaminti ir pradėti naudoti 1989 m., o nuo 1996 m. – bifaziniai išoriniai defibriliatoriai.

Lietuvos defibriliacijos pradininkai yra prof. J. Brėdikis, prof. A. Lukoševičiūtė, prof. A.

Smailys, prof. J. Bluţas [59, 83, 121, 122]. 1961 m. prof. J. Brėdikis sėkmingai atliko tiesioginę

širdies defibriliaciją, o po dviejų metų prof. A. Lukoševičiūtė sėkmingai pritaikė išorinę

defibriliaciją. Albinas Vidugiris 1964 m. pirmasis Vilniuje įdiegė į klinikinę praktiką širdies

defibriliaciją.

4.3. ELEKTRINĖS KARDIOVERSIJOS VEIKIMO MECHANIZMAS

Elektrinė kardioversija – tai širdies paveikimas trumpu vienkartiniu elektros impulsu,

sinchronizuotu su EKG R banga, siekiant normalizuoti širdies ritmą. Defibriliacija – tai

nesinchronizuota elektros iškrova. Ramybės būsenoje K+ jonų koncentracija miokardo ląstelės

viduje 30 kartų didesnė nei išorėje, o ekstraląstelinėje terpėje Na+ jonų koncentracija 20 kartų,

Ca++ jonų – 25 kartus, Cl– jonų – 13 kartų didesnė nei vidinėje. Dėl skirtingos jonų koncentracijos

miokardo ląstelių viduje ir išorėje susidaro potencialų skirtumas – transmembraninis ramybės

potencialas: nuo –60 mV (sinusiniame mazge) iki –90 mV (Hiso–Purkinje skaidulose). Ramybės

būsenoje ląstelės viduje neigiamų jonų koncentracija yra didesnė palyginus su išore, o teigiamų –

atvirkščiai. Manoma, kad transmembraninis ramybės potencialas labiausiai priklauso nuo K+ jonų

gradiento. Ramybės būsenoje membrana maţai laidi Na+ jonams, tačiau praleidţia K+ jonus, todėl

nedidelis jų kiekis išeina iš ląstelės. Na+ į skaidulą patenka maţiau nei išeina K+, todėl išorėje

susidaro teigiamų (K+, Na+, Ca++ ir kt.), o viduje – neigiamų (Cl–, HCO3– ir kt.) jonų perteklius.

13

Kardioversijos metu elektros srovė, tekėdama nuo neigiamo link teigiamo defibriliatoriaus

elektrodo, prateka per širdį. Elektros srovė suţadina miokardo ląsteles ir labai trumpam

(milisekundės dalį) padidina jų membranų jonų kanalų pralaidumą – taip sukelia veikimo potencialą

miokardo ląstelėse [68]. Teigiami natrio jonai greitai patenka į ląstelės vidų (greitasis Na+

judėjimas), pakinta ląstelės poliariškumas, išorė įgyja neigiamą krūvį – tai yra pradinė veikimo

potencialo fazė – depoliarizacija. Ląstelės veikimo potencialas ir jonų srovės, jam susidarant,

pavaizduoti 1 paveiksle [89]. Pagrindinis kardioversijos mechanizmas – aktyvacijos frontų

nutraukimas depoliarizuojant reliatyvaus refrakteriškumo ir ramybės fazių miokardą. Įvykus

vienmomentei miokardo depoliarizacijai, širdies raumens ląstelės tampa refrakteriškos kitam

impulsui, kol neįvyksta repoliarizacija bent iki –55 mV, taip sudaromos sąlygos veikti natūraliam

širdies ritmo vedliui, nes sinusinio mazgo ląstelės pasiţymi trumpiausiu refrakteriškumu.

F. X. Witkowsky ir kt. 1990 m. iškėlė kritinės masės hipotezę (angl. Critical Mass

Hypothesis): kad kardioversija būtų sėkminga, nebūtina suţadinti 100 proc. miokardo skaidulų,

tačiau reikia sinchroniškai depoliarizuoti kritinę miokardo masę. Manoma, jog ne maţiau kaip 75

proc. [142]. Šios hipotezės elektrofiziologiniam patvirtinimui EKG registruota kompiuteriniu būdu

vienu metu iš 120 registravimo taškų. Sėkmingos kardioversijos atveju, nustatytas visiškas

fibriliacinio aktyvumo sunaikinimas visose registracijos vietose, arba fibriliacinis aktyvumas beveik

nutrauktas, išlikus tik vienai persistuojančiai fibriliacijos zonai. Ji vėliau savaime išnykdavo per 1–3

aktyvacijos ciklus.

Kritinės masės hipotezę papildė didţiausio paţeidţiamumo hipotezė (angl. Upper Limit of

Vulnerability Hypothesis), kurią iškėlė P. S. Chen ir kt. [22]. Jie nustatė, kad po nesėkmingos

kardioversijos anksčiausiai aktyvuojama ta zona, kuri buvo maţiausio stiprumo defibriliaciniame

lauke. Tyrėjai teigė, kad fibriliacija pasikartodavo tuomet, kai būdavo nepakankama defibriliacinio

lauko įtampa. Skilvelių virpėjimo metu, jei impulsas per silpnas, buvo naikinami aktyvacijos

frontai, tačiau tuo pat metu buvo stimuliuojamos kitos miokardo zonos jų paţeidţiamumo periodu,

taip suţadinami nauji aktyvacijos frontai, sukeliantys pakartotinį skilvelių virpėjimą [21, 23, 141].

14

1 pav. Miokardo ląstelės veikimo potencialo schema, vaizduojanti jonų srovių kryptį, jų

stiprį ir periodiškumą. 0 fazė – greita depoliarizacija, 1 fazė – greita ankstyvoji

repoliarizacija, 2 fazė – lėta repoliarizacija, 3 fazė – baigiamoji greita repoliarizacija, 4 fazė –

transmembraninis ramybės potencialas

4.4. VEIKSNIAI, TURINTYS ĮTAKOS ELEKTRINĖS KARDIOVERSIJOS SĖKMEI

4.4.1. Elektros impulso forma

Pagal elektros impulso formą tiek išoriniai, tiek implantuojamieji kardioverteriai skirstomi į

monofazinius ir bifazinius. Monofazinio impulso metu elektros srovė teka tik viena kryptimi – link

teigiamo elektrodo. Bifazinis impulsas – tai eksponentinė banga su pradine teigiama faze, po to su

priešingo poliariškumo faze (beveik sinusoidinė bifazinė banga).

Transtorakalinei kardioversijai pradėtas naudoti bifazinis impulsas pasirodė pranašesnis uţ

monofazinį. S. Mittal su kolegomis atlikto tyrimo duomenimis, bifazinės kardioversijos

veiksmingumas 94 proc. palyginus su monofazinės 79 proc. [92]. Kito tarptautinio tyrimo

duomenimis, bifazinė kardioversija, atliekama PV nutraukti, buvo veiksmingesnė uţ monofazinę,

be to, reikėjo maţiau elektros impulsų, maţesnė buvo suminė energija, taip pat rečiau buvo odos

paţeidimų elektrodų prispaudimo vietoje [102]. Tokie patys duomenys nustatyti dar vieno didelės

imties (912 pacientų) tyrimo metu: maţos energijos bifazinis impulsas buvo veiksmingesnis nei

didesnės energijos monofazinis impulsas [50]. M. Marinsek su kolegomis, atlikę tyrimą, nerado

15

skirtumo tarp bendro bifazinio (88,3 proc.) ir monofazinio (90 proc.) impulsų efektyvumo (p=0,92),

tačiau suminė energija buvo maţesnė bifazinio impulso grupėje (243±164 ir 507±298 J, p<0,0001)

[88].

Pirmoji bifazinio impulso fazė hiperpoliarizuoja miokardą ir taip sudaromos sąlygos atsigauti

natrio jonų kanalams, todėl antroji fazė ţymiai efektyviau depoliarizuoja pakankamą miokardo

plotą [61]. Optimalios energijos bifazinio impulso antroje fazėje atsiranda galimybė išnaudoti naujai

atsivėrusius natrio kanalus neigiamai poliarizuotose miokardo zonose ir sukelti greitą poimpulsinio

sujaudinimo sklidimą, uţtikrinant tolygią depoliarizaciją ir re–entry mechanizmo prevenciją. Tai

pagrindinis patofiziologinis mechanizmas, paaiškinantis didesnį bifazinės elektros srovės

defibriliacinį efektyvumą [56].

4.4.2. Elektrodų pozicija

Išorinės kardioversijos metu elektrodų padėtis nulemia elektros srovės tekėjimo kelią. Yra dvi

įprastos elektrodų pozicijos.

Priekinė – šoninė, kai elektrodai dedami palei krūtinkaulį iš dešinės ir ties širdies viršūne.

Priekinė – nugarinė. Nugarinis elektrodas dedamas po kaire mentimi, o priekinis gali būti

dedamas palei krūtinkaulį iš kairės arba dešinės. Abiem atvejais energijos vektorius eis per

abu prieširdţius. Padėjus elektrodą krūtinkaulio dešinėje, tarp elektrodų daugiau apimamas

dešinysis prieširdis ir ši pozicija gali būti naudojama esant abiejų prieširdţių pokyčiams.

Padėjus priekinį elektrodą krūtinkaulio kairėje, tarp elektrodų susidaro maţesnis atstumas ir

patenka maţiau plaučių audinio. Ši pozicija naudojama pacientams, kuriems yra padidėjęs

kairysis prieširdis [129].

Apie elektrodų pozicijos įtaką kardioversijos veiksmingumui pateikiami prieštaringi

duomenys. Dauguma tyrimų atlikti naudojant monofazinį elektros impulsą. G. L. Botto ir kitų

atliktų tyrimų (dalyvavo 301 pacientas, 108 pacientai) metu ţymiai didesnis efektyvumas ir

maţesnė suminė energija buvo taikant priekinę – nugarinę elektrodų poziciją palyginus su priekine

– šonine [19, 69]. N. Alp su kolegomis atlikto tyrimo metu nustatyta, kad efektyvesnė buvo priekinė

– šoninė elektrodų pozicija (77 proc. ir 48 proc. efektyvumas) [4]. Dar kelių tyrimų tyrėjai

statistiškai reikšmingo skirtumo tarp elektrodų pozicijos nenustatė [28, 90]. Didesnis priekinės –

nugarinės elektrodų pozicijos efektyvumas siejamas su tiesesniu elektros srovės tėkmės keliu per

prieširdţius [39, 81]. Tyrimais nustatyta, kad tik 4 proc. elektros impulso srovės tenka širdţiai, kai

naudojama priekinė – šoninė elektrodų pozicija, kita energija pasiskirsto į plaučius, krūtinės ląstą

[76]. Bifazinės kardioversijos metu nenustatyta priekinės – nugarinės elektrodų pozicijos

privalumo, nesiskyrė suminė energija ir impulsų skaičius abiejose grupėse [118, 137].

16

4.4.3. Transtorakalinė varţa

Elektrinės kardioversijos sėkmė tiesiogiai priklauso nuo elektros srovės, pratekėjusios per

širdį, amplitudės. Srovės stiprumas turėtų būti 30–40 A. Srovės stiprumas yra tiesiogiai

proporcingas defibriliacijos impulso energijai ir atvirkščiai proporcingas transtorakalinei varţai.

Dauguma nuo energijos priklausomų defibriliatorių yra nukalibruoti 50 omų varţai. Tačiau pacientų

kūno varţa skiriasi. Klinikinių tyrimų duomenys rodo, kad ţmonių varţa gali būti nuo 15 iki 143

omų, o didţiausios dalies – 70–80 omų. Naujieji bifaziniai kardioverteriai varţą kompensuoja.

Aparatas testo pagalba išmatuoja varţą ir pagal tai pasirenka srovės amplitudę [137].

Transtorakalinė varţa priklauso nuo daugelio veiksnių.

Elektrodų dydţio: didesnis elektrodo paviršius maţina transtorakalinę varţą ir didina

srovę, tenkančią širdţiai [65]. Transtorakalinei kardioversijai rekomenduojama naudoti 8–12

cm skersmens elektrodus [39]. Atlikta 105 pacientų studija, kai gaivinimui buvo naudojami

įvairių dydţių limpantys elektrodai [29]. Pirmas 200 J impulsas buvo sėkmingas 31 proc.

pacientų, kai naudoti du maţi elektrodai (8 cm skersmens), 63 proc. – kai vienas maţas, kitas

– didelis (12 cm skersmens), 82 proc. pakako vieno impulso, kai naudoti abu dideli elektrodai.

Atstumo tarp elektrodų: kuo atstumas maţesnis, tuo didesnė srovė tenka širdţiai.

Laidţiosios medţiagos tarp elektrodo ir odos. Oras yra blogas elektros laidininkas.

Siekiant sumaţinti transtorakalinę varţą, naudojamas specialus elektrai laidus gelis.

Rekomenduojamas druskos turintis gelis, kuris ţymiau maţina varţą.

Elektrodų prispaudimo jėgos: kuo didesne jėga spaudţiami elektrodai, tuo maţesnė

transtorakalinė varţa. Ji maţėja dviem mechanizmais: 1) sumaţėjus oro tarpui, sumaţėja varţa

elektrodo – odos sąlyčio vietoje; 2) išstumiama dalis oro iš plaučių. Atliekant kardioversiją,

rekomenduojama elektrodus spausti ne maţesne kaip 10 kg svorio jėga (8–12 kg). Didţiojoje

Britanijoje atliktas klinikinis tyrimas, kurio metu nustatyta, kad, spaudţiant elektrodus 8 kg

svorio jėga, vien dėl plaučių tūrio sumaţėjimo transtorakalinė varţa sumaţėdavo vidutiniškai

16,2 proc. [139].

Plaučių ventiliacijos fazės: įkvėpus ir padidėjus oro tūriui plaučiuose, 13 proc. padidėja

transtorakalinė varţa [38]. Pacientų, sergančių plaučių emfizema, varţa didesnė. Elektros

iškrova rekomenduojama iškvėpimo fazėje.

Elektros impulsų skaičiaus ir trukmės. Manoma, kad pakartotini, vienas po kito trumpu

intervalu skirti elektros impulsai maţina transtorakalinę varţą. Atliekant tyrimus su gyvūnais,

ieškota mechanizmų, turinčių įtakos varţos sumaţėjimui po elektros impulso [120]. Po trijų

100 J impulsų varţa sumaţėjo 11 proc., o raumenų kraujotaka padidėjo 10 proc. Tai rodo, kad

audinių hiperemija turi įtakos varţos maţėjimui. Ţmonėms po sternotomijos taip pat sumaţėja

17

transtorakalinė varţa ir ji išlieka ţemesnė nei iki operacijos netgi ţaizdai sugijus. Tai

patvirtina, kad uţdegimas, audinių edema, hiperemija turi įtakos varţai [67].

4.4.4. Aritmijos tipas

Nuo aritmijos elektrofiziologinio organizuotumo priklauso jai nutraukti reikalingas energijos

dydis ir sėkmė. Organizuota, monomorfinė tachikardija, kylanti nuo vieno re–entry ţiedo, apima

maţiau miokardo skaidulų ir jas lengviau depoliarizuoti maţesne energija. Neorganizuotos,

polimorfinės tachikardijos apima ţymiai didesnį miokardo plotą ir todėl reikia didesnės energijos

šioms aritmijoms nutraukti. Vienoje studijoje tirti 203 pacientai, kuriems buvo duota 569 elektros

impulsų skilvelių tachikardijai ar virpėjimui nutraukti [66]. Monomorfinei skilvelių tachikardijai

nutraukti pakako 70–100 J, tuo tarpu skilvelių virpėjimui reikėjo didesnės energijos – 150–200 J.

Taigi skilvelių tachikardija, prieširdţių plazdėjimas, kaip labiau organizuotos aritmijos, nutraukiami

sėkmingiau ir maţesne energija nei skilvelių ar prieširdţių virpėjimai.

4.4.5. Aritmijos trukmė

Kuo greičiau nuo aritmijos pradţios atliekama kardioversija, tuo ji veiksmingesnė. 198

pacientų tyrimo metu prieširdţių virpėjimas buvo nutrauktas 200 J arba maţesniu impulsu 98 proc.

pacientų, kai aritmijos trukmė buvo maţiau nei 24 valandos, tik 62 proc. – kai PV trukmė buvo

ilgesnė [108]. Jei PV trukmė maţiau vienerių metų, sinusinis ritmas sėkmingai atkuriamas apie 90

proc. pacientų ir tik 50 proc. sėkmė, kai prieširdţių virpėjimas tęsiasi ilgiau nei penkerius metus.

4.4.6. Energijos pasirinkimas

Energijos parinkimas pradiniam impulsui vertinamas įvairiai. Pagrindinis principas –

kardioversijos energija turi būti pakankama, kad nuo jos priklausanti elektros srovė sukeltų

vienmomentinę miokardo skaidulų depoliarizaciją ir tuo pat metu būtų minimali elektrinio širdies

paţeidimo tikimybė. 64 pacientų, kuriems prieširdţių virpėjimas tęsėsi ilgiau nei 48 val., tyrimo

metu nustatyta, kad pirminis 360 J impulsas buvo efektyvesnis (95 proc. atkurtas sinusinis ritmas)

nei 100 J (sinusinis ritmas atkurtas 14 proc.) ar 200 J (39 proc. sinusinis ritmas). Išvengta kartotinių

impulsų, o suminė energija buvo maţesnė [60]. Panašūs ir kito tyrimo duomenys: 107 pacientams

taikyta monofazinė kardioversija, pradinis impulsas – 200 J arba 360 J. Nesėkmės atveju skirti dar

keturi 360 J impulsai. Toje grupėje, kur pradinis impulsas buvo 360 J, reikėjo maţiau impulsų

sinusiniam ritmu atkurti (1,84 ir 2,56, p=0,006), tačiau suminė energija statistiškai reikšmingai

nesiskyrė. 200 J grupėje buvo didesnė kreatinkinazės (CK) koncentracija nei 360 J pradinio impulso

grupėje, troponino koncentracija nebuvo padidėjusi. Tai rodo, kad CK padidėjimas daugiau susijęs

su elektros poveikiu skeleto raumenims, bet ne miokardui [16]. M. M. Gallagher ir kt.

18

rekomenduoja pradinį ≥200 J impulsą, jei paciento svoris didesnis ir (ar) PV trukmė ilgesnė nei 180

dienų – ≥300 J. [46]. Gairėse rekomenduojamas pradinis 200 J tiek monofazinis, tiek bifazinis

impulsas, ypač jei PV trukmė ilgesnė [44]. Kai PV trukmė maţiau nei 48 val., daţniausiai pakanka

100 J pradinio bifazinio impulso [78].

4.5. ELEKTRINĖS KARDIOVERSIJOS KOMPLIKACIJOS

Elektrinė kardioversija pakankamai saugi procedūra, retai būna gyvybei pavojingų

komplikacijų.

Literatūroje aprašomos komplikacijos:

EKG pokyčiai. Po elektrinės kardioversijos gali būti praeinanti ST tarpo dislokacija ir T

dantelio pokytis be aiškių miokardo paţeidimo poţymių. Stebėti 146 pacientai, kuriems

kardioversija atlikta dėl prieširdţių virpėjimo ar plazdėjimo. 19 proc. pacientų po suminės 243

J energijos nustatytas trumpalaikis (1,5 min.) ST pakilimas [134].

Aritmijos ir laidumo sutrikimai. Po kardioversijos gali kilti skilvelių virpėjimas, tačiau jo

tikimybė didesnė atliekant defibriliaciją (elektros impulsas nesinchronizuojamas su QRS

kompleksu) [30]. Tai nepriklauso nuo impulsų skaičiaus ir vaistais jo sustabdyti negalima. Kai

kurie antiaritminiai vaistai patys gali sukelti po defibriliacijos kylančias kitas aritmijas.

Skilvelinės aritmijos, įskaitant ir skilvelių virpėjimą, gali kilti esant intoksikacijai digoksinu,

ypač tais atvejais, jei kartu yra hipokalemija. Šiuo atveju būna sunku nutraukti skilvelines

tachiaritmijas, todėl kardioversiją reikia atidėti. Jei ji neišvengiama, prieš tai skiriama

lidokaino ir naudojamas ţemos energijos impulsas. Iki procedūros koreguojama hipokalemija.

Esant gydomajai digoksino koncentracijai kraujyje taip pat negalima atmesti skilvelinių

aritmijų rizikos, tačiau ji maţesnė [32]. Prieš kardioversiją visada būtina įvertinti kalio

koncentraciją, ir prireikus ją koreguoti. Magnio papildymas nedidina kardioversijos

veiksmingumo [44]. Taikant kardioversiją lėtinio prieširdţių virpėjimo metu yra kilusi AV

mazgo re-entry tachikardija ar prieširdţių plazdėjimas [75]. Daugiau kaip 25 proc. pacientų

iškart po kardioversijos pasireiškia bradikardija. Daţniausia tai būna persirgusiems apatinės

sienos miokardo infarktu ir tiems, kuriems reikėjo kelių elektros impulsų aritmijai nutraukti

[91]. Po kardioversijos gali kilti ir praeinanti kairės Hiso pluošto kojytės blokada ar didelio

laipsnio atrioventrikulinė blokada. Vieno klinikinio tyrimo metu, tiriant 75 pacientus, skirta

112 elektros impulsų. Sinusinė bradikardija pasireiškė 18 pacientų, didelio laipsnio

atrioventrikulinė blokada – 11 pacientų. 10 pacientų reikėjo skubios išorinės

elektrokardiostimuliacijos [136]. Pacientams, sergantiems PV, neretai yra sinusinio mazgo

19

disfunkcija, kuri išryškėja po elektrinės kardioversijos, nutraukus PV. Todėl visada, atliekant

kardioversiją, turi būti prieinama skubi išorinė ar vidinė elektrokardiostimuliacija.

Tromboembolija. Elektrinė kardioversija, kaip ir medikamentinė ar savaiminė

kardioversija, susijusi su išeminiu smegenų insultu ar sistemine embolizacija. Prieširdţių

virpėjimo metu išnyksta prieširdţių kontrakcija, susidaro stazė, padidėja kraujo krešumas. Tai

nulemia protrombotinę būklę, susidaro eritrocitų agregatai bei trombai. Daţniausiai trombinės

masės susidaro kairiojo prieširdţio ausytėje. [44]. Tromboembolinės komplikacijos

nustatomos 1–7 proc. pacientų ir daţnesnės pacientams, nevartojusiems antikoaguliantų.

Beveik pusė su PV susijusių išeminių insultų būna vyresniems nei 75 metų pacientams. [44].

Po sėkmingos kardioversijos mechaninė prieširdţių funkciją atsistato po keletos dienų, o

kartais tik po 3 – 4 savaičių. Tuo metu taip pat išlieka trombų formavimosi rizika. Daugiau nei

80 proc. tromboembolijų įvyksta per pirmąsias 10 dienų po kardioversijos [10]. Jau 1969 m.

nustatyta antikoaguliantų reikšmė tromboembolijos profilaktikai: 437 pacientų

nerandomizuotos studijos duomenimis embolija nustatyta 5,3 proc. nevartojusių

antikoaguliantų pacientų ir tik 0,8 proc. pacientų, kurie vartojo antikoaguliantus prieš

kardioversiją, esant prieširdţių virpėjimui [12]. Anksčiau buvusios embolijos epizodai

nedidina pakartotinės embolijos rizikos, jei prieš procedūrą buvo adekvati antikoaguliacija

[35].

Miokardo nekrozė. Ją gali sukelti aukštos energijos impulsas, tačiau, atlikus tyrimus su

gyvūnais, nustatytos plačios ribos tarp saugios energijos, reikalingos PV nutraukti, ir

energijos, galinčios paţeisti miokardą. Po kardioversijos gali būti neţymus kreatinkinazės MB

frakcijos ir troponino padidėjimas, tačiau tyrimų metu tai nustatyta retai. Atlikus 72

kardioversijas, kurių energijos vidurkis daugiau 400 J, nenustatyta ţymesnio troponino T ir

troponino I koncentracijos padidėjimo [84]. Kito 33 pacientų tyrimo metu nenustatyta

troponino T koncentracijos padidėjimo po elektrinės kardioversijos [97]. Kreatinkinazės MB

frakcijos padidėjimas daţniau gali būti dėl skeleto raumenų paţeidimo, o ne dėl miokardo

paţeidimo. Bifazinis elektros impulsas rečiau paţeidţia raumenis [88]. S. Neal ir kt. nenustatė

mioglobino ir troponino I padidėjimo po bifazinės kardioversijos [96].

Praeinanti hipotenzija. Ji gali pasireikšti kelias valandas po kardioversijos. Daţniausiai

gydymo nereikia arba pakanka skysčių terapijos. Hipotenzijos mechanizmas nėra tiksliai

nustatytas, bet manoma, kad ji būna dėl vazodilatacijos.

Plaučių edema. Tai reta komplikacija. R. M. Gowda ir kt. išnagrinėję publikacijas, rado tik

23 plaučių edemos, atsiradusios po elektrinės kardioversijos, klinikinius atvejus. 69 proc. šių

pacientų kardioversija taikyta prieširdţių virpėjimui nutraukti [48]. Plaučių edema atsiranda

dėl praeinančio kairiojo prieširdţio „sustingimo“ ir(ar) kairiojo skilvelio disfunkcijos. Nuo

20

impulso energijos nepriklauso. Daţniau plaučių edema pasitaiko pacientams, kuriems

prieširdţių virpėjimas susijęs su voţtuvų paţeidimu (pvz., mitralinio voţtuvo stenozė) ar

kairiojo skilvelio disfunkcija. Šiuo atveju atsistačiusi prieširdţių sistolė ţymiai padidina

spaudimą kairiajame prieširdyje ir sukelia plaučių edemą.

Odos paţeidimas. Odos nudeginimas daţniausiai susijęs su techniniais dalykais. Odos

paţeidimas daţniau galimas taikant monofazinę kardioversiją [71, 102, 113], tačiau,

priklausomai nuo energijos dydţio, gali būti ir bifazinės kardioversijos pasekmė [96]. Reta

komplikacija – fizinė trauma, gali įvykti stipriai sujudėjus kūnui elektrinės iškrovos metu.

Su anestezija susijusios komplikacijos: intraveninių anestetikų sukeltas kvėpavimo

slopinimas, bronchospazmas, laringospazmas, hipotenzija. Elektrinė kardioversija atliekama

tik intensyviosios terapijos ir reanimacijos skyriuose, kur yra įranga gyvybinių funkcijų

stebėjimui ir palaikymui.

21

5. TYRIMO METODAI

Kauno medicinos universiteto Kardiologijos klinikos Kardiologijos intensyviosios terapijos

skyriuje 2005–2007 m. atliktas prospektyvusis atsitiktinių imčių klinikinis tyrimas.

Tyrimas atliktas gavus Kauno regioninio biomedicininių tyrimų komiteto leidimą (leidimo

Nr. BE–2–81).

Ištirta 240 prieširdţių virpėjimu sergančių pacientų, kuriems nuspręsta taikyti elektrinę

kardioversiją sinusinio ritmo atkūrimui. Visi pacientai pasirašė asmens informavimo ir informuoto

asmens sutikimo formas.

Dėl nusiţengimo protokolui arba nepavykus su pacientais susisiekti po 30 dienų, 16 pacientų

iš tyrimo išbraukti, todėl analizuoti 224 pacientų duomenys.

5.1. TIRTŲ PACIENTŲ ATRANKA

Pacientų atrankos kriterijai:

EKG registruojamas paroksizminis ar persistuojantis PV (ritmo sutrikimas, atitinkantis PV

apibrėţimą ir priimtą klasifikaciją) [9, 45].

Amţius – daugiau nei 18 metų.

Stabili hemodinamika.

Nėra išreikšto širdies nepakankamumo (ne >III kl. pagal NYHA).

Jei PV trukmė ilgesnė nei 48 val, terapinė hipokoaguliacija (TNS 2–3,5) ne maţiau tris

savaites iki kardioversijos.

Pacientų atmetimo kriterijai:

Kitoks nei PV ritmo sutrikimas prieš procedūrą.

PV, kilęs hipertirozės, ūminio uţdegimo ar infekcijos fone.

Nėštumas.

Išreikštas širdies nepakankamumas (pagal NYHA IV kl.).

Persirgtas miokardo infarktas per pastaruosius 3 mėnesius.

Hipokalemija (K ≤3,5 mmol/l).

Nepakankama terapinė hipokoaguliacija.

Intoksikacija digoksinu.

Kontraindikacijos anestezijai.

Ritmo sutrikimo pradţia laikytas tikslus paciento nurodytas simptomų pasireiškimo laikas

(esant simptominiam PV) arba pirmą kartą EKG uţregistruotas PV (besimptomis PV).

22

5.2. PACIENTŲ PARENGIMAS KARDIOVERSIJAI

Prieš procedūrą skirti iki tol vartoti antiaritminiai ir antihipertenziniai medikamentai. Visiems

pacientams atlikti planiniai kraujo tyrimai: bendro kraujo tyrimas, K, Na koncentracija,

vartojusiems varfariną – TNS. Pamatuotas ūgis ir svoris, apskaičiuotas KMI (kūno masės indeksas).

Remiantis PSO rekomendacijomis (World Health Organisation, 1997), antsvoris nustatytas, kai

KMI 25–25,9 kg/m², nutukimas – kai KMI ≥30 kg/m².

Echokardiografinis tyrimas. Visiems pacientams per pastaruosius 6 mėn. buvo atliktas

echokardiografinis tyrimas. Matavimai atlikti, atsiţvelgiant į 2005 m. Amerikos echokardiografijos

draugijos ir Europos kardiologų draugijos Echokardiografijos asociacijos rekomendacijas [74]. Tirta

vienmačiu M ir dvimačiu 2D metodu parasternalinėje ir viršūninėje 4 ertmių pozicijoje. Vertinti šie

matavimai: kairiojo skilvelio galinis diastolinis dydis (KSGDD, mm), tarpskilvelinės pertvaros

(TSP) storis diastolės metu (mm), kairiojo skilvelio uţpakalinės sienos (KSUS) storis diastolės

metu (mm), kairiojo prieširdţio sagitalinis skersmuo (mm), dešiniojo prieširdţio skersmuo (maţoji

ašis, mm).

KS miokardo masė apskaičiuota pagal Devereux formulę [31]:

KSMM (g) = 1,04 × (( KSGDD + TSP + KSUS)³ – KSGDD³) × 0,8 + 0,6;

čia: KSMM – kairiojo skilvelio miokardo masė, KSGDD – kairiojo skilvelio galinis

diastolinis dydis, TSP – tarpskilvelinės pertvaros storis, KSUS – kairiojo skilvelio uţpakalinės

sienos storis, 1,04 – miokardo lyginamasis svoris, 0,8 – korekcijos faktorius.

KS miokardo masės indeksas apskaičuotas pagal formulę:

KSMMI (g/m²) = KSMM / KPP;

čia: KSMMI – kairiojo skilvelio miokardo masės indeksas, KSMM – kairiojo skilvelio

miokardo masė, KPP – kūno paviršiaus plotas (m²).

Santykinis KS sienos storis apskaičiuotas pagal formulę:

SSS = ( TSP + KSUS ) / KSGDD;

čia: TSP – tarpskilvelinės pertvaros storis, KSUS – kairiojo skilvelio uţpakalinės sienos

storis, KSGDD – kairiojo skilvelio galinis diastolinis dydis.

23

KS sistolinė funkcija įvertinta apskaičiavus išstūmimo frakciją (proc.), naudojant biplaninį

Simpsono diskų sumos metodą [40].

Doplerinė echokardiografija naudota širdies voţtuvų stenozės ir regurgitacijos per voţtuvus

sunkumo laipsniui įvertinti. Regurgitacijos per dviburį voţtuvą sunkumas įvertintas pusiau

kiekybiškai (matuotas regurgitacinės tėkmės ilgis ir plotas, tiesioginės kraujotakos per dviburį

voţtuvą greitis, vertinta plaučių venų kraujotaka). Jei regurgitacija didesnė nei lengva, ji įvertinta ir

kiekybiškai – apskaičiuotas regurgitacinis tūris, regurgitacinė frakcija ir regurgitacinės angos plotas

[6].

5.3. ELEKTRINĖ KARDIOVERSIJA

Prieš procedūrą kateterizuota periferinė vena. Prijungta gyvybinių funkcijų stebėjimo sistema.

Visos procedūros metu ir 30 min. po jos stebėtas neinvazinis AKS, EKG, deguonies įsotinimas

(SaO2).

Visiems pacientams elektrinė kardioversija atlikta skyrus intraveninę tiopentalio (3–5 mg/kg)

anesteziją. Jei prieš procedūrą ŠSD buvo <60 k/min, bradikardijos profilaktikai skirta 0,01 mg/kg

atropino į veną.

Atsitiktinai pacientai suskirstyti į dvi grupes: 120 pacientų taikytas nupjautinis eksponentinis

bifazinis impulsas (angl. biphasic truncated exponential waveform), Medtronic „Lifepak 20“

aparatas, impulso pirmosios fazės trukmė – 5,1–11,2 ms; antrosios fazės – 3,4–7,4 ms, priklausomai

nuo transtorakalinės varţos (2 pav.), kitiems 120 pacientų – uţslopintas monofazinis sinusoidinis

elektros impulsas (angl. monophasic damped sine waveform), Medtronic „Lifepak 9P“ aparatas,

impulso trukmė – 5 ms, nukalibruotas 50 Ω transtorakalinei varţai (3 pav.).

Abi grupės suskirstytos į du pogrupius pagal elektrodų poziciją:

Priekinė – šoninė (AL – angl. anterior–lateral): elektrodai dedami palei krūtinkaulį iš

dešinės ir ties širdies viršūne.

Priekinė – nugarinė (AP – angl. anterior–posterior): priekinis elektrodas palei krūtinkaulį

iš kairės, viršutinis jo kraštas ties IV tarpšonkauliniu tarpu, nugarinis – po kaire mentimi.

Naudoti standartiniai metaliniai 82 cm² ploto elektrodai.

24

2 pav. Nupjautinis eksponentinis bifazinis elektros impulsas

3 pav. Uţslopintas monofazinis sinusoidinis elektros impulsas

Visi elektros impulsai sinchronizuoti su R banga (EKG), siekiant išvengti elektros iškrovos

ankstyvojoje širdies repoliarizacijos fazėje, kai gali kilti skilvelių virpėjimas [80]. Pradinis elektros

impulsas visais atvejais buvo 100 J. Jei PV nenutraukiamas, toliau pagal protokolą naudoti 150,

200, 300, 360 J bifaziniai impulsai arba 200, 300, 360 J monofaziniai impulsai. Jei po maksimalaus

360 J monofazinio impulso išliko PV, papildomai taikytas 360 J bifazinis impulsas (naudojant tą

pačią elektrodų poziciją). Sėkminga kardioversija buvo tada, kai EKG uţregistruotas sinusinis

ritmas (P banga prieš QRS kompleksą) per 30 s po kardioversijos.

Įvertintos galimos komplikacijos: ritmo ir laidumo sutrikimai, ST segmento pakilimas,

hemodinamikos sutrikimai, tromboembolinės komplikacijos.

Įvertintas PV atkrytis per pirmąsias 2 min po sėkmingos kardioversijos (ankstyvasis atkrytis),

per 24 val po kardioversijos (ūminis atkrytis), per 30 dienų po kardioversijos (poūmis atkrytis) [44,

100, 107, 117, 119]. Praėjus 24 val. po kardioversijos, visiems pacientams registruota EKG, po 30

dienų su pacientais susisiekta telefonu.

25

5.4. STATISTINĖ ANALIZĖ

Išanalizuoti 224 pacientų duomenys: 112 pacientų, kuriems taikyta bifazinė kardioversija

(Bi), 112 pacientų, kuriems taikyta monofazinė kardioversija (Mo).

Abiejų grupių pacientai suskirstyti į pogrupius pagal naudotą elektrodų poziciją: priekinė –

šoninė (AL – anterior – lateral) ir priekinė – nugarinė (AP – anterior – posterior).

Bifazinės kardioversijos grupėje 58 pacientai priskirti AL pogrupiui, 54 – AP pogrupiui.

Monofazinės kardioversijos grupėje: po 56 pacientus AL ir AP pogrupiams.

Statistinė duomenų analizė atlikta naudojant duomenų kaupimo (Excel 2003) ir analizės

programos paketą SPSS 12.0 (Statistical Package for Social Science).

Apskaičiavome reikiamus imčių tūrius, kad suminės energijos vidurkių skirtumai grupėse

būtų statistiškai reikšmingi.

Tyrimo jėga β=0,8; α=0,05.

Vidurkis 1 177

Vidurkis 2 423

SD 1 207

SD 2 473

n = 30

Apskaičiuoti kiekybinių duomenų vidurkiai ir jų standartiniai nuokrypiai (SD – standart

deviation). Kai kintamųjų pasiskirstymas atitiko normalųjį skirstinį, kiekybinių duomenų skirtumai

lyginti taikant Stjudento (t) kriterijų ir dispersinę analizę (ANOVA). Duomenims, kurių skirstinys

neatitinka normaliojo, palyginti taikytas neparametrinių dydţių Mann–Whitney U testas.

Kokybinių poţymių tarpusavio priklausomybė įvertinta pagal Pirsono (χ2) kriterijų.

Priklausomai nuo imčių dydţio, taikytas tikslusis ir asimptominis chi kvadrato (χ2 ) kriterijus.

Logistinė vienfaktorinė ir daugiafaktorinė analizė taikyta, norint nustatyti nepriklausomus

veiksnius, turinčius įtakos kardioversijos sėkmei ir ankstyvajam PV atkryčiui. Šansų santykis (ŠS)

atitinka Exp (B).

Duomenų skirtumas tarp dviejų grupių statistiškai reikšmingas, kai p<0,05.

26

6. REZULTATAI

6.1. BENDRA BIFAZINĖS IR MONOFAZINĖS KARDIOVERSIJOS PACIENTŲ GRUPIŲ

CHARAKTERISTIKA

Į tyrimą įtraukėme 240 pacientų, kuriems taikyta elektrinė kardioversija prieširdţių virpėjimui

nutraukti. Dėl nusiţengimo protokolui ar nepavykus susisiekti su pacientais po 30 dienų, 16

pacientų iš tyrimo išbraukti (po aštuonis pacientus iš bifazinės ir monofazinės kardioversijos

grupių). Iš viso analizuoti 224 pacientų duomenys: 112 bifazinės kardioversijos grupės (Bi) ir 112

monofazinės kardioversijos grupės (Mo).

Pacientų, kuriems taikytas bifazinis ar monofazinis impulsas, demografiniai ir klinikiniai

duomenys pateikiami lentelėje (1 lentelė).

1 lentelė. Pacientų demografiniai ir klinikiniai duomenys

Bi (n=112) Mo (n=112) p

Amţius (m.) 63,5±11,0 64,8±9,3 0,33

Lytis

Vyrai 68 (60,7 proc.) 70 (62,5 proc.) 0,38

Moterys 44 (39,3 proc.) 42 (37,5 proc.) 0,41

Ūgis (cm) 171,2±9,6 171,1±8,1 0,91

Svoris (kg) 87,5±16,5 89,5±15,7 0,35

KMI (kg/m²) 29,7±4,9 30,4±4,9 0,27

Sistolinis AKS 145,4±18,8 145,6±17,9 0,27

ŠSD 83,3±17,4 85,8±16,3 0,93

K koncentracija kraujyje (mmol/l) 4,5±0,4 4,5±0,5 0,76

PV trukmė (dienos) 98±147 80±93 0,27

PV trukmė ≤48val 36 (32,1 proc.) 30 (26,8 proc.) 0,26

Pirmą kartą PV 37 (33 proc.) 34 (30,4 proc.) 0,16

Pakartotinė kardioversija 44 (39,3 proc.) 55 (49,1 proc.) 0,31

Pastaba: dydţiai pateikiami kaip vidurkis ± standartinis nuokrypis arba pacientų skaičius ir (proc.).

PV – prieširdţių virpėjimas; KMI – kūno masės indeksas; AKS – arterinis kraujo spaudimas; ŠSD –

širdies susitraukimų daţnis, K – kalis.

Tyrime dalyvavusių pacientų amţiaus vidurkis – 64,1±10,1 metų, kūno masės indekso (KMI)

vidurkis ir jo standartinis nuokrypis – 30,1±4,9. Pacientų pasiskirstymas pagal KMI abiejose

grupėse statistiškai reikšmingai nesiskyrė, p>0,05 (2 lentelė).

27

2 lentelė. Pacientų pasiskirstymas pagal KMI bifazinės ir monofazinės kardioversijos

grupėse

KMI Bi (n=112) Mo (n=112) p

18,5–24,9 24 (21,43 proc.) 17 (15,18 proc.) 0,12

25–29,9 41 (36,61 proc.) 42 (37,5 proc.) 0,44

30–39,9 42 (37,5 proc.) 44 (39,29 proc.) 0,44

>40 5 (4,46 proc.) 9 (8,04 proc.) 0,18

Iš visų į tyrimą įtrauktų pacientų, 138 (61,6 proc.) buvo vyrai. Bifazinės ir monofazinės

kardioversijos grupių tiriamųjų demografiniai rodikliai statistiškai reikšmingai nesiskyrė (1 lentelė).

Visų pacientų prieširdţių virpėjimo epizodo trukmės vidurkis – 89 dienos, 29,5 proc. pacientų

PV trukmė – maţiau nei 48 val.

42,4 proc. pacientų sirgo arterine hipertenzija (AH), 38 proc. – išemine širdies liga (IŠL), 19,6

proc. – voţtuvinėmis širdies ligomis (VŠL). Pacientų pasiskirstymas grupėse pagal pagrindinę

širdies ligą pateikiamas 4 paveiksle.

Bi

IŠL,p=0,38

38%

VŠL, p=0,43

21%

AH,p=0,44

41%

Mo

AH

43 proc.

IŠL

38 proc.

VŠL

19 proc.

4 pav. Pacientų pasiskirstymas grupėse pagal širdies ligas

28

Visiems pacientams atliktas širdies echokardiografinis tyrimas. Šio tyrimo duomenys

pateikiami 3 lentelėje. Abiejose grupėse pacientams buvo saikiai sumaţėjusi kairiojo skilvelio

išstūmimo frakcija (IF vidurkis 47,7±8,4 proc.). Didţiajai daliai pacientų buvo saiki ar vidutinė

kairiojo prieširdţio dilatacija ir kairiojo skilvelio hipertrofija. Bifazinės kardioversijos grupėje buvo

daugiau pacientų, kuriems nustatyta saiki kairiojo prieširdţio dilatacija (46,4 proc. ir 38,4 proc.,

p=0,001). Šioje grupėje daugiau buvo pacientų, kuriems nerasta mitralinio voţtuvo nesandarumo

(23,2 proc. ir 12,5 proc., p=0,02). Monofazinės kardioversijos grupėje daugiau buvo pacientų,

kuriems nustatytas I° mitralinio voţtuvo nesandarumas (19,6 proc. ir 2,7 proc., p=0,001). Kiti

echokardiografiniai duomenys bifazinės ir monofazinės kardioversijos grupėse statistiškai

reikšmingai nesiskyrė.

3 lentelė. Pacientų echokardiografiniai duomenys

Bi (n=112) Mo (n=112) p

KPr skersmuo (mm) 44,9±6,4 45,9±5,7 0,12

DPr skersmuo (mm) 41,9±5,7 42,7±5,7 0,35

KPr dilatacija

Norma 9 (8,04 proc.) 8 (7,14 proc.) 0,39

Saiki 52 (46,43 proc.) 43 (38,39 proc.) 0,001

Vidutinė 32 (28,57 proc.) 40 (35,71 proc.) 0,13

Ţymi 19 (16,96 proc.) 21 (18,76 proc.) 0,37

KSGDD (mm) 49,7±5,4 50,9±6,1 0,06

KSH 94 (83,93 proc.) 94 (83,93 proc.) 0,50

MVN

Nėra 26 (23,21 proc.) 14 (12,5 proc.) 0,02

I° 3 (2,68 proc.) 22 (19,64 proc.) 0,001

II° 68 (60,71 proc.) 63 (56,25 proc.) 0,22

III° 15 (13,39 proc.) 13 (11,61 proc.) 0,41

KS IF (proc.) 48,4±7,5 47±9,2 0,23


KPr – kairysis prieširdis, DPr – dešinysis prieširdis, KSGDD – kairiojo skilvelio galinis diastolinis

dydis, KSH – kairiojo skilvelio hipertrofija, MVN – mitralinio voţtuvo nesandarumas, KS IF – kairiojo

skilvelio išstūmimo frakcija.

Pacientų būklė įvertinta pagal Niujorko širdies asociacijos (NYHA – New York Heart

Association) funkcinio pajėgumo klases. 70,5 proc. pacientų nustatyta II klasės širdies funkcijos

nepakankamumas. Bifazinės kardioversijos grupėje buvo daugiau pacientų, kuriems nebuvo širdies

funkcijos nepakankamumo (8,1 proc. ir 3,6 proc., p=0,05). Pacientų pasiskirstymas pagal NYHA

klases pateikiamas 5 paveiksle. Remdamiesi pacientų atrankos kriterijais, netyrėme ligonių, kuriems

buvo ryškus širdies funkcijos nepakankamumas – IV kl. pagal NYHA.

29

Nėra ŠN,

8,1 proc.

NYHA I,

8,9 proc.

NYHA II,

69,6 proc.

NYHA III,

13,4 proc.

NYHA I,

12,5 proc.

NYHA II,

71,4 proc.

Nėra ŠN,

3,6 proc.

NYHA III,

12,5 proc.

A – Bifazinės (Bi) kardioversijos grupė B – Monofazinės (Mo) kardioversijos grupė

5 pav. Pacientų pasiskirstymas pagal NYHA klases bifazinės (Bi) ir monofazinės (Mo)

kardioversijos grupėse

Dauguma pacientų vartojo antiaritminius vaistus: monofazinės kardioversijos grupėje daugiau

buvo vartojančiųjų amiodaroną (59,82 proc. ir 41,97 proc., p<0,05), bifazinės – propafenoną (16,07

proc. ir 8,93 proc., p<0,05). β blokatorių skirta 41,97 proc. bifazinės kardioversijos grupės tiriamųjų

ir 44,65 proc. monofazinės (p=0,32). Nedaug pacientų vartojo digoksiną – 3,57 proc. (Bi) ir 2,68

proc. (Mo), (p=0,37). Iš visų tirtų pacientų 20 pacientų (8,93 proc.) antiaritminių vaistų neskirta.

Antiaritminių vaistų ir digoksino vartojimo daţnis pateikiamas 6 paveiksle.

41,97

16,07

41,97

3,57

10,71

59,82

8,93

44,65

2,687,14

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Amiodaronas Propafenonas Beta blokatorius Digoksinas Vaisto neskirta

proc.

Bi Mo

6 pav. Antiaritminių vaistų ir digoksino vartojimo daţnis iki elektrinės kardioversijos

30

6.2. BIFAZINĖS IR MONOFAZINĖS KARDIOVERSIJOS EFEKTYVUMO PALYGINIMAS

Šio tyrimo metu prieširdţių virpėjimas nutrauktas 220 pacientų, tai yra 98,2 proc. Sinusinis

ritmas atkurtas 109 pacientams (97,3 proc.) taikant bifazinį elektros impulsą ir 89 pacientams –

monofazinį (79,5 proc.), p<0,001. Po maksimalaus monofazinio impulso 23 pacientams išliko PV,

todėl taikytas 360 J bifazinis impulsas, 22 pacientams PV nutrauktas. Elektrinės kardioversijos

efektyvumas šioje grupėje – 99,1 proc.

Atliekant bifazinę kardioversiją, 75 pacientams pakako vieno elektros impulso PV nutraukti,

monofazinę – 42 pacientams. 4 lentelėje pateikiamas pacientų pasiskirstymas pagal sinusiniam

ritmui atkurti naudotų elektros impulsų skaičių.

4 lentelė. Bifazinių ir monofazinių elektros impulsų skaičius

Impulsų skaičius Bi (n=112)

n (proc.)

Mo (n=112)

n (proc.) p

1 75 (66,9) 42 (37,5) 0,001

2 24 (21,4) 29 (25,9) 0,19

3 7 (6,3) 16 (14,3) 0,02

4 3 (2,7) 2 (1,8) 0,32

5 3 (2,7) 23 (20,5) 0,001

Sinusiniam ritmui atkurti reikėjo maţiau bifazinių impulsų nei monofazinių, atitinkamai –

1,5±0,9 ir 2,4±1,5 (p<0,001) (7 pav.).

Bifazinis Monofazinis1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

Impuls

ų s

kaič

ius

Vidurkis ±SE ±1,96*SE

p<0,05

7 pav. Bifazinės ir monofazinės kardioversijos impulsų skaičius

31

Pradinio, ţemos energijos (100 J) elektros impulso efektyvumas – 66,96 proc. taikant bifazinį

impulsą, ir tik 37,5 proc. taikant monofazinį impulsą (p<0,001). Kardioversijos veiksmingumas,

priklausomai nuo impulsų skaičiaus pateikiamas 8 paveiksle.

1 imp. (67,0 vs 37,5; p<0,00001)

2 imp. (88,4 vs 63,4; p<0,00001)

3 imp. (94,6 vs 77,7; p=0,0002)

4 imp. (97,3 vs 79,5; p<0,00001)

Bifazinis Monofazinis30

40

50

60

70

80

90

100

Efe

kty

vum

as p

roc.

8 pav. Kardioversijos veiksmingumas priklausomai nuo impulsų skaičiaus

Suminė energija, taikant bifazinį elektros impulsą, buvo 198,5±204,4 J, monofazinį –

489,1±464,2 J (p<0,01) (9 pav.).

Bifazinis Monofazinis100

200

300

400

500

600

700

800

Sum

inė e

nerg

ija (

J)


p<0,01

9 pav. Suminė bifazinių ir monofazinių impulsų energija

32

Įvertinta KMI, pagrindinės širdies ligos, PV trukmės, vartojamų medikamentų, kalio

koncentracijos serume įtaka kardioversijos sėkmei.

Pacientų pasiskirstymas pagal KMI bifazinės ir monofazinės kardioversijos grupėse buvo

vienodas (2 lentelė). Apskaičiuotas skirtų impulsų skaičiaus vidurkis ir suminės energijos vidurkis

neturintiems antsvorio pacientams, turintiems antsvorį, nutukusiems ir labai nutukusiems

pacientams (5 lentelė). Nutukusiems pacientams reikėjo daugiau elektros impulsų sinusiniam ritmui

atkurti, taigi ir didesnė buvo suminė energija, tačiau statistiškai reikšmingo skirtumo nenustatėme

(p>0,05).

5 lentelė. KMI ir elektros impulsų skaičius bei suminė energija

KMI 18,5–24,9 25–29,9 30–39,9 >40 p

Impulsų skaičius 1,8±1,2 1,8±1,2 2,1±1,4 2,5±1,6 p>0,05

Suminė energija (J) 302±360,6 307,1±353 374,2±408,8 497,1±486,1 p>0,05

Pastaba: dydţiai pateikiami kaip vidurkis ± standartinis nuokrypis.

Bifazinės ir monofazinės kardioversijos pacientų grupės nesiskyrė pagal PV epizodo trukmę.

Impulsų skaičiaus ir suminės energijos vidurkiai, priklausomai nuo PV trukmės, pateikiami 6

lentelėje.

6 lentelė. Impulsų skaičius ir suminė energija, priklausomai nuo PV trukmės

PV trukmė (d) 1–2 d. 3–30 d. 31–180 d. >180 d.

Impulsų skaičius 1,6±1,2 1,4±0,6 2,2±1,4 2,4±1,6

Suminė energija (J) 251,8±351,4 175±127,2 402,7±401,3 465,7±470,5


Nenustatėme statistiškai reikšmingo skirtumo tarp impulsų skaičiaus ir suminės energijos

vidurkių pacientams, kuriems PV trukmė buvo 1–2 dienos ir tiems, kuriems PV trukmė buvo iki 30

dienų (p>0,05). Daugiau elektros impulsų reikėjo ir didesnė buvo suminė energija pacientams,

kuriems PV tęsėsi daugiau 30 dienų (p=0,01) (10, 11 paveikslai). Impulsų skaičiaus ir suminės

energijos vidurkiai statistiškai reikšmingai nesiskyrė, kai PV trukmė buvo 31–180 dienų ir >180

dienų (p>0,05).

33

1-2 3-30 31-180 >181

PV trukmė, d.

1,0

1,2

1,4

1,6

1,8

2,0

2,2

2,4

2,6

2,8

3,0

3,2

3,4

Impuls

ų s

kaič

ius


10 pav. Elektros impulsų skaičiaus vidurkis priklausomai nuo PV trukmės

1-2 3-30 31-180 >181

PV trukmė, d.

0

100

200

300

400

500

600

700

Kard

iovers

ijos s

um

inė e

nerg

ija, J


11 pav. Kardioversijos suminės energijos vidurkis priklausomai nuo PV trukmės

Bifazinės ir monofazinės kardioversijos grupės nesiskyrė pagal pagrindines širdies ligas (4

pav.). Apskaičiuotas skirtų impulsų skaičiaus vidurkis ir suminės energijos vidurkis sergantiems

arterine hipertenzija (AH), išemine širdies liga (IŠL), voţtuvinėmis širdies ligomis (VŠL).

AH sergantiems pacientams reikėjo daugiau elektros impulsų, taigi didesnė buvo ir suminė

energija, lyginant su IŠL sergančiaisiais (atitinkamai – 2,3±1,4 ir 1,8±1,2 impulsų, p=0,01;

422,1±425,3 J ir 298,4±363,6 J, p=0,04) bei VŠL sergančiais pacientais (1,7±1,1 impulsų, p=0,02;

262,5±309,9 J, p=0,03) (12, 13 pav.). Nenustatėme statistiškai reikšmingo elektros impulsų

skaičiaus ir suminės energijos skirtumo sergantiesiems IŠL ir VŠL (p>0,05).

34

Arterinė hipertenzija IŠL VŠL1,2

1,4

1,6

1,8

2,0

2,2

2,4

2,6

2,8

Ele

ktr

os im

puslų

skaič

ius


12 pav. Elektros impulsų skaičius, skirtas pacientams, sergantiems AH, IŠL, VŠL

Arterinė hipertenzija IŠL VŠL150

200

250

300

350

400

450

500

550

Sum

inė k

ard

iovers

ijos e

nerg

ija, J


13 pav. Kardioversijos suminė energija pacientams, sergantiems AH, IŠL, VŠL

Pacientų, sergančių AH, PV epizodo trukmė buvo ilgesnė uţ IŠL ir VŠL sergančiųjų, tačiau

statistiškai reikšmingo skirtumo nenustatėme (atitinkamai – 96, 88 ir 76 dienos, p>0,05) (14 pav.).

35

AH IŠL VŠL30

40

50

60

70

80

90

100

110

120

130

PV

epiz

odo tru

km

ė (

d.)


14 pav. Pacientų, sergančių AH, IŠL ir VŠL, PV epizodo trukmė

Pacientų pasiskirstymas pagal kairiojo prieširdţio dilatacijos dydį nesiskyrė bifazinės ir

monofazinės kardioversijos grupėse, todėl suminės energijos vidurkis apskaičiuotas visiems

tiriamiesiems. Nenustatyta statistiškai reikšmingo skirtumo tarp suminės energijos vidurkių,

priklausomai nuo kairiojo prieširdţio dilatacijos (p>0,05). Šie duomenys pateikiami 7 lentelėje.

7 lentelė. Kairiojo prieširdţio (KPr) dilatacija ir suminės energijos vidurkis

KPr dilatacija Nėra Saiki Vidutinė Ţymi

Suminė energija (J) 215,9±296,1 330±378,8 388,7±416,7 360±380,7


Bifazinės ir monofazinės kardioversijos grupių pacientai skyrėsi pagal iki kardioversijos

vartotus antiaritminius vaistus. PV nutraukti skirtų elektros impulsų skaičius, priklausomai nuo

vartotų antiaritminių vaistų, apskaičiuotas atskirai bifazinės ir monofazinės grupių pacientams (8

lentelė).

8 lentelė. Elektros impulsų skaičius priklausomai nuo vartotų antiaritminių vaistų ir

digoksino

Vaistas Impulsų skaičius ± SD

Bifazinė kardioversija Monofazinė kardioversija

Amiodaronas 1,6±0,9 2,3±1,4

Propafenonas 1,2±0,6 2,5±1,7

β blokatorius 1,5±0,9 2,7±1,8

Digoksinas 2,5±1,3 3±1,7

Vaistų neskirta 1,6±1,2 1,4±0,5


36

Bifazinės kardioversijos grupėje daugiau elektros impulsų skirta PV nutraukti pacientams,

kurie vartojo digoksiną, nei vartojusiems propafenoną (p=0,014) arba β blokatorius (p=0,048).

Monofazinės kardioversijos grupėje skirtų elektros impulsų skaičius statistiškai reikšmingai

nesiskyrė priklausomai nuo vartotų antiaritminių vaistų.

Tyrėme K koncentracijos serume įtaką elektrinės kardioversijos efektyvumui. Pacientų,

kuriems sinusinis ritmas atkurtas pirmuoju impulsu (100 J) K koncentracija serume buvo 4,49±0,46

mmol/l. Ji nesiskyrė nuo pacientų kalio koncentracijos, kuriems reikėjo daugiau elektros impulsų

sinusiniam ritmui atkurti – 4,47±0,45 mmol/l, p>0,05 (15 pav.).

1 >1

Elektros impulsų skaičius

4,36

4,38

4,40

4,42

4,44

4,46

4,48

4,50

4,52

4,54

4,56

4,58

4,60

Kalio k

oncentr

acija (

mm

ol/l)


15 pav. K koncentracija serume ir elektros impulsų skaičius

Šio tyrimo metu nustatytas 98,2 proc. kardioversijos efektyvumas, todėl ieškojome veiksnių,

turinčių įtakos ţemos energijos (100 J) kardioversijos efektyvumui. Atlikome vienfaktorinę, po to

daugiafaktorinę logistinę regresinę analizę. Nustatėme, kad tik trumpesnė PV epizodo trukmė ir

bifazinis elektros impulsas yra nepriklausomi veiksniai, turintys įtakos ţemos energijos elektrinės

kardioversijos sėkmei (9 lentelė). Lytis, amţius, KMI, IF, kairiojo prieširdţio dilatacija, amiodarono

vartojimas įtakos neturėjo.

9 lentelė. Veiksniai, turintys įtakos 100 J elektrinės kardioversijos sėkmei

Veiksnys p Exp(B) 95 proc. PI Exp(B)

Apatinė riba Viršutinė riba

PV trukmė <0,05 1,25 1,12 1,34

Bifazinis impulsas <0,05 3,6 2,8 4,9

37

6.3. BIFAZINĖS KARDIOVERSIJOS EFEKTYVUMAS PRIKLAUSOMAI NUO ELEKTRODŲ

POZICIJOS

6.3.1. Bendra bifazinės kardioversijos pacientų grupės charakteristika

Bifazinė kardioversija taikyta 112 pacientų. Šioje grupėje pacientų amţiaus vidurkis buvo

63,5±11 metų, 60,7 proc. pacientų – vyrai. KMI vidurkis – 29,7±4,9. KS IF vidurkis – 48,4±7,5

proc., didţiajai daliai pacientų buvo II kl. širdies funkcijos nepakankamumas pagal NYHA.

Bifazinės kardioversijos grupės pacientai, kuriems naudota priekinė – šoninė elektrodų

pozicija, priskirti Bi (AL) pogrupiui (n=58) (ang. anterior–lateral), pacientai, kuriems naudota

priekinė – nugarinė elektrodų pozicija – Bi (AP) pogrupiui (n=54) (angl. anterior–posterior).

Pacientų demografiniai ir klinikiniai duomenys pateikiami 10 lentelėje. Priekinės – šoninės

elektrodų pozicijos pogrupyje daugiau buvo pacientų, kuriems diagnozuotas I kl. širdies funkcijos

nepakankamumas (NYHA), o priekinės – nugarinės pozicijos pogrupyje – daugiau pacientų,

kuriems buvo II kl. pagal NYHA (p=0,01).

10 lentelė. Bifazinės kardioversijos grupės priekinės–šoninės ir priekinės–nugarinės

elektrodų pozicijos pogrupių pacientų demografiniai ir klinikiniai duomenys

Priekinė–šoninė pozicija

(n=58)

Priekinė– nugarinė

pozicija (n=54) p

Amţius (m.) 64,3±11,7 62,6±10,2 0,42

KMI (kg/m²) 29,3±4,6 30,1±5,1 0,37

K koncentracija serume (mmol/l) 4,5±0,5 4,5±0,4 0,88

PV trukmė (dienos) 90±156 107±136 0,54

KS IF (proc.) 48,3±8,5 48,5±6,4 0,89

KPr skersmuo (mm) 44,5±5,9 45,4±6,8 0,47

KSGDD (mm) 49,5±5,8 49,9±5 0,68

Širdies nepakankamumas (NYHA)

Nėra 6 (10,34 proc.) 3 (5,56 proc.) 0,22

I 9 (15,52 proc.) 1 (1,85 proc.) 0,01

II 34 (58,62 proc.) 44 (81,48 proc.) 0,01

III 9 (15,52 proc.) 6 (11,11 proc.) 0,22


KMI – kūno masės indeksas, K – kalis, KS IF – kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija, KPr – kairysis

prieširdis, KSGDD – kairiojo skilvelio galinis diastolinis dydis.

Bifazinės kardioversijos grupėje 41 proc. pacientų sirgo arterine hipertenzija (AH), 38 proc. –

išemine širdies liga (IŠL), 21 proc. – voţtuvinėmis širdies ligomis (VŠL). Pacientų pasiskirstymas

pogrupiuose pagal pagrindinę širdies ligą pateikiamas 16 paveiksle.

38

Priekinė - šoninė pozicija

IŠL, p=0,68

41 proc.

VŠL, p=0,04

16 proc.

AH,p=0,74

43 proc.

Priekinė - nugarinė pozicija

IŠL

33 proc.

VŠL

26 proc.AH

41 proc.

16 pav. Bifazinės kardioversijos grupės pacientų pasiskirstymas pagal pagrindinę širdies

ligą priekinės – šoninės ir priekinės – nugarinės elektrodų pozicijos pogrupiuose

6.3.2. Bifazinės kardioversijos efektyvumo palyginimas priekinės – šoninės (AL) ir

priekinės – nugarinės (AP) elektrodų pozicijos pogrupiuose

Sinusinis ritmas atkurtas 109 pacientams (97,3 proc.), taikant bifazinį elektros impulsą: 56

pacientams (96,6 proc.), naudojant priekinę – šoninę elektrodų poziciją ir 53 (98,2 proc.) – priekinę

– nugarinę, p=0,37 (17 pav.).

39

98,1596,6

0

20

40

60

80

100

AL AP

Efe

kty

vum

as, pro

c.

17 pav. Bifazinės kardioversijos efektyvumas taikant priekinę – šoninę (AL) ir priekinę–

nugarinę (AP) elektrodų pozicijas

Suminės energijos vidurkis atitinkamai – 177,9±207,7 J ir 220,6±200,5 J (p=0,272).

Elektros impulsų skaičiaus vidurkis (1,4±0,9) naudojant priekinę – šoninę elektrodų poziciją

ir (1,7±0,9), taikant priekinę – nugarinę poziciją, statistiškai reikšmingo skirtumo nenustatyta

(p=0,125).

6.4. MONOFAZINĖS KARDIOVERSIJOS EFEKTYVUMAS, PRIKLAUSOMAI NUO ELEKTRODŲ

POZICIJOS

6.4.1. Bendra monofazinės kardioversijos pacientų grupės charakteristika

Monofazinė kardioversija taikyta 112 pacientų. Šioje prupėje pacientų amţiaus vidurkis buvo

64,8±9,3 metų., 62,5 proc. pacientų – vyrai. KMI vidurkis 30,4±4,9. KS IF vidurkis 47±9,2 proc.,

didţiajai daliai pacientų buvo II kl. širdies funkcijos nepakankamumas pagal NYHA.

Monofazinės kardioversijos grupės pacientai, kuriems naudota priekinė – šoninė elektrodų

pozicija, priskirti Mo (AL) pogrupiui (n=56), pacientai, kuriems naudota priekinė – nugarinė

elektrodų pozicija – Bi (AP) pogrupiui (n=56).

Pacientų demografiniai ir klinikiniai duomenys pateikiami 11 lentelėje.

40

11 lentelė. Monofazinės kardioversijos grupės Mo (AL) ir Mo (AP) pogrupių pacientų

demografiniai ir klinikiniai duomenys

Priekinė – šoninė pozicija

(n=58)

Priekinė – nugarinė

pozicija (n=54) p

Amţius (m.) 63,6±9 66±9,5 0,18

KMI (kg/m²) 31±4,9 29,9±4,9 0,24

K koncentracija serume (mmol/l) 4,4±0,5 4,5±0,5 0,31

PV trukmė (dienos) 65±65 94±113 0,10

KS IF (proc.) 45,8±11,2 48,3±6,6 0,16

KPr skersmuo (mm) 46,8±5,9 45,3±5,5 0,29

KSGDD (mm) 51,8±6,6 50±5,6 0,12

Širdies nepakankamumas (NYHA)

Nėra 1 (1,79 proc.) 3 (5,36 proc.) 0,19

I 9 (16,07 proc.) 5 (8,93 proc.) 0,13

II 41 (73,21 proc.) 39 (69,64 proc.) 0,33

III 5 (8,93 proc.) 9 (16,07 proc.) 0,13


KMI – kūno masės indeksas, K – kalis, KS IF – kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija, KPr – kairysis

prieširdis, KSGDD – kairiojo skilvelio galinis diastolinis dydis.

Monofazinės kardioversijos grupėje 43 proc. pacientų sirgo arterine hipertenzija (AH), 38

proc. – išemine širdies liga (IŠL), 19 proc. – voţtuvinėmis širdies ligomis (VŠL). Pacientų

pasiskirstymas pogrupiuose pagal pagrindinę širdies ligą pateikiamas 18 paveiksle.

Priekinė - šoninė pozicija

IŠL

39 proc.

VŠL

21 proc.AH

40 proc.

Priekinė - nugarinė pozicija

IŠL

38 proc.

VŠL,

p=0,038

16 proc.

AH

46 proc.

18 pav. Monofazinės kardioversijos pacientų pasiskirstymas pagal pagrindinę širdies

ligą priekinės – šoninės ir priekinės – nugarinės elektrodų pozicijos pogrupiuose

41

Priekinės – šoninės elektrodų pozicijos pogrupyje daugiau buvo pacientų, kurie sirgo

voţtuvinėmis širdies ligomis.

6.4.2. Monofazinės kardioversijos efektyvumo palyginimas priekinės – šoninės (AL) ir

priekinės – nugarinės (AP) elektrodų pozicijos pogrupiuose

Sinusinis ritmas , taikant monofazinį elektros impulsą, atkurtas 89 pacientams (79,5 proc.)

Dar 23 pacientams, kuriems išliko PV, taikytas 360 J tos pačios elektrodų pozicijos bifazinis

impulsas, 22 pacientams PV nutrauktas. Elektrinės kardioversijos efektyvumas šioje grupėje – 99,1

proc. PV išliko vienam pacientui, kuriam naudota priekinė – šoninė elektrodų pozicija.

Suminės energijos vidurkis priekinės – šoninės elektrodų pozicijos pogrupyje buvo

536,1±473,5 J, priekinės – nugarinės pozicijos pogrupyje – 442,1±454 J (p=0,286).

Elektros impulsų skaičiaus vidurkis atitinkamai – 2,6±1,5 ir 2,3±1,5, (p=0,236). Statistiškai

reikšmingo skirtumo tarp suminės energijos ir impulsų skaičiaus vidurkių pogrupiuose nenustatyta.

6.5. PV ATKRYTIS PO ELEKTRINĖS KARDIOVERSIJOS

Po sėkmingos kardioversijos įvertintas PV atkrytis:

Ankstyvasis – per pirmąsias 2 minutes.

Ūminis – per 24 valandas.

Poūmis – per 30 dienų.

Per visą tyrimo laiką (30 dienų) sinusinis ritmas išliko 178 pacientams. Bendrasis prieširdţių

virpėjimo atkrytis nustatytas 46 pacientams, t.y. 20,5 proc.

Ankstyvasis PV atkrytis nustatytas 10 pacientų (4,46 proc.), ūminis – 9 pacientams (4,02

proc.), poūmis – 27 pacientams (12,05 proc.).

Ankstyvasis PV atkrytis nustatytas 5 pacientams (4,46 proc.) bifazinės kardioversijos grupėje

ir 5 – monofazinės (4,46 proc.).

Per pirmąją parą PV pasikartojo 4 (3,57 proc.) pacientams po bifazinės kardioversijos ir 5

(4,46 proc.) pacientams po monofazinės kardioversijos (p>0,05).

Per 30 dienų po sėkmingos bifazinės kardioversijos dar 14 (12,5 proc.) pacientų pasikartojo

PV, po monofazinės – 13 pacientų (11,6 proc.) (p>0,05).

PV atkryčio daţnis pateikiamas 19 paveiksle. Nenustatėme statistiškai reikšmingo skirtumo

tarp PV atkryčio daţnio po bifazinės ir monofazinės kardioversijos.

42

12,5

3,574,46

11,6

4,464,46

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

Ankstyvasis Ūminis Poūmis

PV

atk

ryti

s, p

roc.

Bi Mo

19 pav. PV atkryčio daţnis po bifazinės (Bi) ir monofazinės (Mo) kardioversijos

Atliekant kardioversiją, 114 pacientų naudota priekinė – šoninė elektrodų pozicija, 110 –

priekinė – nugarinė.

Ankstyvasis PV atkrytis nustatytas 4 pacientams (3,51 proc.), kuriems naudota priekinė –

šoninė elektrodų pozicija, 6 (5,45 proc.) pacientams, kuriems naudota priekinė – nugarinė pozicija

(p>0,05).

Ūminis atkrytis nustatytas 4 pacientams (3,51 proc.), naudojant priekinę – šoninę elektrodų

poziciją, 5 (4,55 proc.) pacientams naudojant – priekinę – nugarinę (p>0,05).

Poūmis atkrytis buvo 14 pacientų (12,28 proc.), kuriems naudota priekinė – šoninė elektrodų

pozicija, 13 pacientų (11,82 proc.) po priekinės – nugarinės kardioversijos (p>0,05). Elektrodų

pozicija neturėjo įtakos PV atkryčiui. Nenustatyta statistiškai reikšmingo PV atkryčio daţnio

skirtumo pacientams, kuriems naudota priekinė – šoninė ir priekinė – nugarinė elektrodų pozicija

(20 pav.).

43

3.51 3.51

12.28

5.454.55

11.82

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

Ankstyvasis Ūminis Poūmis

PV

atk

ryti

s, p

roc.

AL AP

20 pav. PV atkryčio daţnis priklausomai nuo kardioversijai naudotos elektrodų

pozicijos: priekinės – šoninės (AL) ir priekinės – nugarinės (AP)

Įvertinta amţiaus ir PV trukmės įtaka PV atkryčiui. 12 – 15 lentelėse pateikiami šie rodikliai

pacientų, kuriems nustatytas PV atkrytis, ir kuriems PV nesikartojo priklausomai nuo PV atkryčio

laiko.

12 lentelė. Amţius, PV trukmė ir ankstyvasis PV atkrytis

Veiksnys Ankstyvasis PV atkrytis

(n=10)

Sinusinis ritmas

(n=214) p

Amţius (m.) 65,1±8,5 64,1±10,3 0,76

PV trukmė (d.) 196±193 84±117 0,005


PV trukmė buvo ilgesnė pacientų, kuriems buvo ankstyvasis PV atkrytis (p=0,005).

13 lentelė. Amţius, PV trukmė ir ūminis PV atkrytis

Veiksnys Ūminis PV atkrytis

(n=9)

Sinusinis ritmas

(n=215) p

Amţius (m.) 70,4±7,9 63,9±10,2 0,06

PV trukmė (d.) 55±69 90±125 0,39


14 lentelė. Amţius, PV trukmė ir poūmis PV atkrytis

Veiksnys Poūmis PV atkrytis

(n=27)

Sinusinis ritmas

(n=197) p

Amţius (m.) 63,9±8,7 64,2±10,4 0,92

PV trukmė (d.) 53±64 94±128 0,11


44

15 lentelė. Amţius, PV trukmė ir bendrasis PV atkrytis

Veiksnys PV

(n=46)

Sinusinis ritmas

(n=178) p

Amţius (m.) 65,5±8,7 63,8±10,5 0,32

PV trukmė (d.) 85±119 90±124 0,78


Tik PV trukmė buvo statistiškai reikšmingai ilgesnė pacientams, kuriems nustatytas

ankstyvasis PV atkrytis. Pacientų amţius neturėjo įtakos ankstyvajam, ūminiam, poūmiui ir

bendrajam PV atkryčiui.

Tyrėme kalio koncentracijos serume įtaką ankstyvajam PV atkryčiui. Pacientų, kuriems buvo

ankstyvasis PV atkrytis K koncentracija serume statistiškai reikšmingai nesiskyrė nuo pacientų,

kuriems PV nepasikartojo (atitinkamai – 4,39±0,3 ir 4,49±0,5 mmol/l, p=0,53).

Kairiojo prieširdţio (KPr) dydţio įtaka PV atkryčiui. 16 lentelėje pateikiami KPr skersmens

vidurkiai pacientų, kuriems buvo PV atkrytis ir kuriems išliko sinusinis ritmas.

16 lentelė. Kairiojo prieširdţio dydis ir PV atkrytis

Atkryčio laikas KPr skersmuo (mm)

p PV Sinusinis ritmas

Ankstyvasis 44,5±9,6 45,5±5,9 0,59

Ūminis 47,6±7,5 45,3±5,9 0,26

Poūmis 44,1±5,2 45,6±6,2 0,25

Bendrasis 44,9±6,9 45,6±5,9 0,53

Pastaba: dydţiai pateikti kaip vidurkis ± standartinis nuokrypis.

Nenustatyta statistiškai reikšmingo kairiojo prieširdţio dydţio skirtumo pacientams, kuriems

buvo PV atkrytis ir kuriems išliko sinusinis ritmas iki 30 dienų po sėkmingos kardioversijos.

Įvertinta mitralinio voţtuvo nesandarumo (MVN) įtaka PV atkryčiui. Duomenys, kaip

pasiskirstė pacientai, kuriems buvo PV atkrytis ir kuriems nebuvo, priklausomai nuo MVN laipsnio,

pateikiami 17 lentelėje.

17 lentelė. MVN laipsnis ir ankstyvasis, ūminis, poūmis, bendrasis PV atkrytis

PV atkrytis MVN laipsnis

Nėra I II III

Ankstyvasis PV 40 proc. 20 proc. 40 proc. –

SR 16,82 proc. 10,75 proc. 59,35 proc. 13,09 proc.

Ūminis PV – 22,22 proc. 77,78 proc. –


Poūmis PV 14,81 proc. 18,52 proc. 66,67 proc. –


Bendras PV 17,39 proc. 19,57 proc. 63,04 proc. –


45

Pacientams, kuriems nustatytas PV atkrytis, daţniausiai buvo II° MVN kaip ir pacientams,

kuriems nebuvoPV atkryčio. Nė vienam pacientui, kuriam buvo PV atkrytis, nenustatyta ryškaus

(III°) MVN.

Kairiojo skilvelio išstumimo frakcija (IF) taip pat nesiskyrė pacientų, kuriems buvo

ankstyvasis PV atkrytis ir kuriems PV nesikartojo (atitinkamai – 47,3±6,9 proc. ir 47,7±8,5 proc.,

p=0,52).

Antiaritminių vaistų vartojimas ir PV atkrytis. Lyginome, kokius antiaritminius vaistus iki

elektrinės kardioversijos vartojo pacientai, kuriems buvo PV atkrytis ir kuriems PV nesikartojo.

Įvertinome antiaritminių vaistų įtaką ankstyvajam ir bendrajam PV atkryčiui (18, 19 lentelės).

18 lentelė. Vartojamų antiaritminių vaistų daţnis ir ankstyvasis PV atkrytis

Vaistas Ankstyvasis PV atkrytis (n=10) SR (n=214) p

Amiodaronas 4 (40 proc.) 110 (51,4 proc.) >0,05

Propafenonas 2 (20 proc.) 26 (12,15 proc.) >0,05

β blokatorius 3 (30 proc.) 94 (43,93 proc.) <0,05*

Digoksinas 1 (10 proc.) 6 (2,8 proc.) >0,05

Vaistų neskirta 1 (10 proc.) 19 (8,88 proc.) >0,05

Pastaba: * taikant tikslųjį Fišerio kriterijų

19 lentelė. Vartojamų antiaritminių vaistų daţnis ir bendrasis PV atkrytis

Vaistas PV (n=46) SR (n=178) p

Amiodaronas 23 (50 proc.) 91 (51,12 proc.) >0,05

Propafenonas 8 (17,39 proc.) 20 (11,24 proc.) <0,05*

β blokatorius 20 (43,48 proc.) 77 (43,26 proc.) >0,05

Digoksinas 2 (4,35 proc.) 5 (2,81 proc.) >0,05

Vaistų neskirta 3 (6,52 proc.) 17 (9,55 proc.) >0,05

Pastaba: * taikant tikslųjį Fišerio kriterijų

Pacientai, kuriems nesikartojo PV, statistiškai reikšmingai daţniau vartojo β blokatorius nei

tie, kuriems buvo ankstyvasis PV atkrytis (p<0,05). Pacientų grupėje, kuriems buvo ankstyvasis PV

atkrytis, daugiau buvo vartojančiųjų propafenoną ir digoksiną nei grupėje, kuriems ankstyvo PV

nebuvo, tačiau statistiškai reikšmingo skirtumo nenustatyta (p>0,05).

Iš viso per 30 dienų po sėkmingos kardioversijos PV atkrytis nustatytas 46 pacientams, jie

statistiškai reikšmingai daţniau vartojo propafenoną, nei pacientai, kuriems sinusinis ritmas išliko

30 dienų po kardioversijos (p<0,05).

Prieš kardioversijos procedūrą 36 pacientams (16,1 proc.) buvo skirta amiodarono į veną, 7

pacientams (3,1 proc.) – propafenono į veną. Nė vienam iš šių pacientų nebuvo ankstyvojo PV

atkryčio (20 lentelė).

46

20 lentelė. Intraveninių antiaritminių medikamentų vartojimas prieš elektrinę

kardioversiją ir ankstyvasis PV atkrytis

Vaistas Ankstyvasis PV atkrytis (n=10) Sinusinis ritmas (n=214)

Amiodaronas – 36 (16,8 proc.)

Propafenonas – 7 (3,3 proc.)

Neskirta 10 (100 proc.) 171 (79,9 proc.)

Tyrėme elektros impulsų, skirtų PV nutraukti skaičiaus įtaką ankstyvajam PV atkryčiui.

Pacientams, kuriems nustatytas ankstyvasis PV atkrytis, sinusiniam ritmui atkurti taikyta 1,5±0,9

impulso, o tiems, kuriems nebuvo ankstyvojo PV atkryčio – 1,9±1,3 impulso, statistiškai

reikšmingo skirtumo nenustatyta, p=0,29 (21 pav.).

PV SR0

1

2

3

Ele

ktr

os im

puls

ų s

kaič

ius


21 pav. Elektros impulsų skaičius ir ankstyvasis PV atkrytis

Norėdami nustatyti nepriklausomus veiksnius, turinčius įtakos ankstyvajam PV atkryčiui,

naudojome vienfaktorinės ir daugiafaktorinės logistinės regresijos metodą. Modeliuodami

nustatėme, kad tik maţesnė PV epizodo trukmė, bifazinis elektros impulsas ir sinusiniam ritmui

atkurti naudotas ţemos energijos (100 J) elektros impulsas maţina tikėtiną PV atkrytį (21 lentelė).

Nenustatėme K koncentracijos serume, kairiojo prieširdţio dilatacijos, mitralinio voţtuvo

nesandarumo laipsnio, kairiojo skilvelio išstumimo frakcijos įtakos ankstyvajam PV atkryčiui.

47

21 lentelė. Veiksniai, turintys įtakos ankstyvajam PV atkryčiui

Veiksnys p Exp(B) 95 proc. PI Exp(B)

Apatinė riba Viršutinė riba

PV trukmė 0,005 2,005 1,001 3,008

Bifazinis impulsas 0,038 1,529 1,127 2,2

100 J impulsas 0,013 3,858 0,798 18,657

ROC (Receiver Operating Characteristic) analizės metodu nustatyta PV epizodo trukmės įtaka

ankstyvajam PV atkryčiui. Plotas po kreivę – 0,776 (95 proc. PI 0,65–0,9, p=0,03) (22 pav.).

Maţesnės PV epizodo trukmės (≤7 dienų) jautrumas buvo 92,3 proc. prognozuojant ankstyvąjį PV

atkrytį.

22 pav. PV epizodo trukmės įtakos ankstyvajam PV atkryčiui ROC (Receiver Operating

Characteristic) analizė

48

6.6. KOMPLIKACIJOS PO BIFAZINĖS IR MONOFAZINĖS KARDIOVERSIJOS

Įvertinome galimas komplikacijas po elektrinės kardioversijos: ritmo bei laidumo sutrikimus,

EKG pokyčius, hemodinamikos sutrikimus, tromboembolijas.

Vienam pacientui, praėjus 6 dienoms po sėkmingos kardioversijos, įvyko praeinantis smegenų

išemijos priepuolis. Prieš kardioversiją pacientas vartojo varfariną, ilgiau nei tris savaites iki

procedūros hipokoaguliacija buvo pakankama. PV nutrauktas bifaziniu 100 J elektros impulsu.

Hemodinamikos ir kvėpavimo funkcijos sutrikimų nenustatyta nė vienam pacientui.

Pokardioversinės aritmijos ir EKG pokyčiai pateikiami 22 lentelėje.

22 lentelė. Pokardioversinės aritmijos ir EKG pokyčiai po bifazinės (Bi) ir monofazinės

(Mo) kardioversijos

Bi (n=112) Mo (n=112) p

Supraventr.ekstrasistolės 6 (5,36 proc.) 14 (12,5proc.) >0,05

PV epizodai 3 (2,68 proc.) 2 (1,79 proc.) >0,05

AV ritmas 2 (1,79 proc.) 1 (0,89 proc.) >0,05

ST pakilimas 3 (2,68 proc.) 11(9,82 proc.) <0,05

Trumpalaikis, maţiau nei 30 sek. trukmės, ST tarpo pakilimas nustatytas 14 pacientų (6,3

proc.), daţniau po monofazinės kardioversijos (p<0,05). Apskaičiavome skirtų elektros impulsų

skaičiaus vidurkį ir suminę energiją pacientams, kuriems rastas ST pakilimas ir kuriems ST

pakilimo nebuvo (23 lentelė).

23 lentelė. Impulsų skaičius ir suminė energija pacientams, kuriems atsirado ST

pakilimas ir pacientams, kuriems ST pakilimo nebuvo

ST pakilimas Be ST pakilimo p

Impulsų skaičius 4±1 1,8±1,2 <0,0001

Suminė energija (J) 923,6±370,1 305,1±355,9 <0,0001

Pastaba: dydţiai pateikti kaip vidurkis ± standartinis nuokrypis.

Pacientams, kuriems po kardioversijos atsirado ST tarpo pakilimas, buvo skirta daugiau

elektros impulsų PV nutraukti ir didesnė buvo suminė energija (23, 24 pav.).

49

ST pakilimas yra ST pakilimo nėra

1,5

2,0

2,5

3,0

3,5

4,0

4,5

5,0

Ele

ktr

os im

puls

ų s

kaič

ius


23 pav. Elektros impulsų skaičius ir ST pakilimas

ST pakilimas yra ST pakilimo nėra

200

300

400

500

600

700

800

900

1000

1100

1200

Sum

inė e

nerg

ija, J


24 pav. Suminė kardioversijos energija ir ST pakilimas

50

7. REZULTATŲ APTARIMAS

Prieširdţių virpėjimą sukelia daug skirtingų prieţasčių, o jo gydymas – ilgas ir sudėtingas

procesas. Kuo ilgiau tęsiasi PV, tuo atsiranda didesnių elektrinių ir struktūrinių širdies pokyčių,

kurie blogina širdies funkciją ir skatina trombų formavimąsi širdyje. Sinusinio ritmo atkūrimas gali

tiesiogiai pagerinti širdies funkciją, ypač esant ūminiam širdies funkcijos nepakankamumui

sąlygotam tachiaritmijos [86, 144]. Vienas efektyviausių prieširdţių virpėjimo nutraukimo būdų yra

elektrinė kardioversija. Nors elektrinė kardioversija taikoma klinikinėje praktikoje beveik 50 metų,

tačiau dar išlieka diskutuotinų klausimų apie jos veiksmingumui įtakos turinčių veiksnių svarbą,

apie baigčių prognozavimo galimybes. Nuolat progresuojant mokslui, tobulinami kardioversijos

aparatai, pradėtas naudoti bifazinis elektros impulsas. Atliekami tyrimai, norint sukurti optimalią

kardioversijos metodiką, kad ši procedūra būtų kuo fiziologiškesnė, veiksmingesnė ir trumpesnė.

Atlikę šį tyrimą, patvirtinome, jog elektrinė kardioversija – efektyvus metodas prieširdţių

virpėjimui šalinti. Literatūros duomenimis, elektrinės kardioversijos veiksmingumas 70–99 proc.

[44]. Šio tyrimo metu taip pat nustatytas didelis bendras kardioversijos veiksmingumas – 98,2 proc.,

o trumpesnė PV trukmė ir bifazinis elektros impulsas yra nepriklausomi veiksniai, turintys įtakos

ţemos energijos elektrinės kardioversijos veiksmingumui. Kitų autorių paskelbti duomenys

panašūs. S. Mittal ir kt. nustatė, jog bifazinis impulsas, transtorakalinė varţa ir PV trukmė yra

nepriklausomi veiksniai, turintys įtakos elektrinės kardioversijos sėkmei [92]. Į šį tyrimą atrinkta

maţiau pacientų (19 proc.), kuriems buvo ≤48 val. trukmės PV palyginus su mūsų tyriamųjų

skaičiumi (29,5 proc.). B.Wozakowska–Kaplon ir kt. nustatė, kad tik trumpesnė PV trukmė turėjo

įtakos ţemos energijos (50–100 J) kardioversijos sėkmei. Tyrimo metu naudotas tik bifazinis

elektros impulsas [143]. Dar vieno tarptautinio, randomizuoto tyrimo metu nustatyti šie

nepriklausomi veiksniai, turintys įtakos pradinio (100 J) impulso efektyvumui: impulso forma,

paciento svoris, PV epizodo trukmė, transtorakalinė varţa, tačiau po keturių ir daugiau impulsų –

tik PV trukmė ir transtorakalinė varţa sąlygojo kardioversijos sėkmę [102].

Mes nustatėme, kad bifazinis elektros impulsas efektyvesnis uţ monofazinį. Kardioversijos

sėkmė – 97,3 proc. lyginant su 79,5 proc. Sinusiniam ritmui atkurti reikėjo maţiau elektros impulsų,

maţesnė buvo ir suminė energija naudojant bifazinį elektros impulsą. Mūsų tyrimo duomenys

sutampa su daugeliu anksčiau atliktų tyrimų analogiškais duomenimis. S. Mittal ir kolegos nustatė

bifazinės kardioversijos veiksmingumą 94 proc. lyginant su monofazine 79 proc. [92]. Šie tyrėjai,

kaip ir mes, taikė didėjantį monofazinį impulsą: 100 J, 200 J, 300 J, 360 J, tačiau bifazinis elektros

impulsas buvo maţesnis nei mes naudojome: 70 J, 120 J, 150 J, 170 J. R. W. Koster ir kt. pagal

protokolą naudojo priekinę – šoninę elektrodų poziciją ir taikė vienodus didėjančius bifazinius ir

monofazinius impulsus: 70, 100, 200 ir 360 J. Bifazinės kardioversijos veiksmingumas buvo 97

51

proc., monofazinės – 86 proc. Į šį tyrimą atrinkti tik 72 pacientai [71]. O. T. Gurevitz su kolegomis

atlikto tyrimo duomenimis (tyrime dalyvavo 912 pacientų, iš jų 673 pacientai, sergantys PV, kiti –

prieširdţių plazdėjimu), bifazinis impulsas susijęs su 3,9 karto didesne kardioversijos sėkme,

lyginant su monofaziniu impulsu (95 proc. PI 1,93–7,85, p<0,001) [50]. Kitų tyrimų metu

nustatytas kardioversijos veiksmingumas, nutraukiant PV – 99,1 proc. ir 92,4 proc. [98], 86 proc. ir

51 proc. [108], 99 proc. ir 81 proc. [37], 90 proc. ir 70 proc. [113] bifazinio impulso naudai.

Skirtingus rezultatus būtų galima paaiškinti tuo, kad skiriasi į tyrimus atrinktų pacientų grupės,

prieširdţių virpėjimo trukmė, tyrimų protokolai, elektrodų pozicija. Yra ir kitokių rezultatų. M.

Marinsek su kolegomis, atlikę tyrimą, kuriame dalyvavo 83 pacientai, nerado skirtumo tarp bendro

bifazinio ir monofazinio impulsų efektyvumo (bifazinės kardioversijos efektyvumas 88,3 proc.

lyginant su 90 proc. monofazinės, p=0,92). Taip pat nesiskyrė elektros impulsų skaičiaus vidurkis

(Bi 2,6±1,1 ir Mo 2,4±1,3, p=0,72), tačiau suminė energija buvo maţesnė bifazinio impulso grupėje

(243±164 ir 507±298 J, p<0,0001). Taikyti didėjantys, tačiau skirtingos energijos elektros impulsai:

70, 100, 150, 200 J (Bi) ir 100, 200, 300, 360 J (Mo) [88]. Tokius pačius duomenis pateikia V. S.

Kawabata ir kt. [63]. Jie naudojo dar maţesnės energijos bifazinius impulsus (50, 100, 150, 175 J),

o monofaziniai buvo tokie patys. Nenustatė pradinio impulso efektyvumo ir bendrojo efektyvumo

skirtumų, naudojant skirtingos formos elektros impulsus. Šio tyrimo metu nustatytas didesnis

pirmojo (100 J) monofazinio impulso efektyvumas nei mes nustatėme – 54,5 proc. ir 37,5 proc. Tai

galima būtų paaiškinti tuo, kad tame tyrime įtraukta daugiau pacientų, kuriems PV trukmė buvo

<48 val. Trumpesnės trukmės PV lengiau nutraukiamas maţesnės energijos impulsu. Panašius

tyrimo duomenis pateikia S. Siaplaouras ir kt. [117]. Bifazinės kardioversijos veiksmingumas –

94,3 proc., monofazinės – 96,8 proc., p>0,05. Nenustatyta statistiškai reikšmingo skirtumo ir tarp

pradinio impulso efektyvumo, taikant 120 J bifazinį ir 200 J monofazinį impulsus.

Mes tyrėme elektrodų pozicijos įtaką bifazinės ir monofazinės kardioversijos veiksmingumui.

Nenustatėme statistiškai reikšmingo kardioversijos veiksmingumo skirtumo naudojant priekinę –

šoninę ir priekinę – nugarinę elektrodų pozicijas. Vienoda buvo suminė energija ir impulsų skaičius,

reikalingas sinusiniam ritmui atkurti. Apie elektrodų pozicijos įtaką kardioversijos veiksmingumui

literatūroje pateikiami prieštaringi duomenys. Dauguma paskelbtų tyrimų, kuriuose nagrinėta

elektrodų pozicijos įtaka kardioversijos veiksmingumui, atlikti taikant monofazinį elektros impulsą.

G. L. Botto ir kt. atlikto tyrimo (dalyvavo 301 pacientas) metu statistiškai reikšmingai

didesnis efektyvumas ir maţesnė suminė energija nustatyta taikant priekinę – nugarinę elektrodų

poziciją [18]. P. Kirchhof ir kt. taip pat įrodė priekinės – nugarinės elektrodų pozicijos privalumą

(tyrime dalyvavo 108 pacientų) [69]. N. J. Alp su kolegomis [4], ištyrę 59 pacientus, naudoję

pradinį 360 J impulsą, nustatė, kad priekinė – šoninė elektrodų pozicija efektyvesnė uţ priekinę –

nugarinę. Bendrasis efektyvumas buvo – 77 proc. ir 48 proc., p=0,024. Taip pat didesnis ir pradinio

52

impulso efektyvumas naudojant priekinę – šoninę elektrodų poziciją (p=0,048). Dar kelių tyrimų

metu nenustatyta elektrodų pozicijos įtakos elektrinės kardioversijos veiksmingumui [28, 90].

Prieširdţių virpėjimą sukelia ektopiniai automatiniai ţidiniai ar grįţtamojo sujaudinimo (re–entry)

ratai, spiralės, esantys daţniausiai kairiojo prieširdţio (KP) uţpakalinėje sienoje, netoli plaučių venų

įtekėjimo į KP vietos [70]. Tyrimais nustatyta, kad, norint sėkmingai defibriliuoti miokardą,

elektros lauko gradientas turi būti 5 V/cm [70]. Anatomiškai kairysis prieširdis yra arčiau

uţpakalinės krūtinės ląstos sienos. Naudojant priekinę – šoninę elektrodų poziciją, ne visada

elektrinis laukas apima kairįjį prieširdį, ypač uţpakalinę sieną. Didesnis priekinės – nugarinės

elektrodų pozicijos efektyvumas siejamas su šiuo atveju tiesesniu elektros srovės tėkmės keliu per

prieširdţius [39, 81]. Tyrimais nustatyta, kad tik 4 proc. elektros impulso srovės tenka širdţiai, kai

naudojama priekinė – šoninė elektrodų pozicija [76]. Daug maţiau tyrimų atlikta įvertinant

elektrodų pozicijos įtaką bifazinės kardioversijos veiksmingumui: daţniausiai nenustatyta priekinės

– nugarinės elektrodų pozicijos privalumo, nesiskyrė suminė energija ir impulsų skaičius abiejose

grupėse [118, 137]. T. Martinez ir kt. atlikto tyrimo metu nustatyta priekinės – šoninės elektrodų

pozicijos privalumas, taikant bifazinę kardioversiją. Taikant šią poziciją, reikėjo maţiau elektros

impulsų PV nutraukti, maţesnė buvo suminė energija, daţniau buvo efektyvus pradinis impulsas

[94]. Elektrinės kardioversijos veiksmingumui didelės įtakos turi transtorakalinė varţa [34].

Priekinės – nugarinės elektrodų pozicijos metu ši varţa maţesnė [28]. Tai svarbiau monofazinės

kardioversijos metu, nes monofaziniai defibriliatoriai yra nuo energijos priklausomi ir nukalibruoti

daţniausiai 50 omų varţai. Naujieji bifaziniai aparatai varţą kompensuoja, todėl ir elektrodų

padėties įtaka maţesnė [137].

Transtorakalinė varţa priklauso nuo atstumo tarp elektrodų ir elektrodų prispaudimo jėgos.

Tyrimams daţniausiai naudoti limpantys geliu dengti elektrodai [37, 88, 92, 102]. Mes tyrime

naudojome standartinius metalinius elektrodus, kuriuos spaudţiant gerėja kontaktas tarp odos ir

elektrodo, maţinama transtorakalinė varţa ir didėja kardioversijos veiksmingumas [64]. P. Kirchhof

ir kt. taip pat naudojo metalinius elektrodus ir kardioversijos efektyvumas buvo didesnis, nei kitų

tyrėjų nustatytas, kurie naudojo geliu dengtus limpančius elektrodus (angl. self–adhesive gel–

covered patch) [70, 81].

Prieširdţių virpėjimo epizodo trukmė turi įtakos tiek pradinio impulso, tiek bendrajai

kardioversijos sėkmei. Nenustatėme statistiškai reikšmingo skirtumo tarp impulsų skaičiaus ir

suminės energijos vidurkių pacientams, kuriems PV trukmė buvo ≤48 val. ir iki 30 dienų (p>0,05),

tačiau daugiau elektros impulsų ir didesnės suminės energijos reikėjo pacientams, kuriems PV

tęsėsi daugiau 30 dienų. (p=0,01). PV uţsitęsus ilgiau nei vienam mėnesiui, nebuvo skirtumo tarp

impulsų skaičiaus ir suminės energijos vidurkių, kai PV trukmė buvo 31–180 dienų ar daugiau 180

dienų (p>0,05).

53

Tyrimo metu nenustatėme kairiojo prieširdţio dydţio, kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos,

mitralinio voţtuvo nesandarumo laipsnio įtakos kardioversijos sėkmei. Daugelis tyrėjų vertino

įvairių širdies echokardiografinių parametrų įtaką elektrinės kardioversijos veiksmingumui.

Pateikiami duomenys prieštaringi. Vieni autoriai teigia, kad sinusinį ritmą pavyksta atkurti, kai

kairiojo prieširdţio diametras yra 45–60 mm, kiti – kai jis yra maţesnis nei 47 mm [20, 103]. Kiti

autoriai kairiojo prieširdţio dydţio įtaką kardioversijos sėkmei neigia [33, 127, 135]. Taip pat

nepavyko įrodyti kairiojo prieširdţio ploto [33, 42], mitralinio ir triburio voţtuvų nesandarumo

įtakos sinusinio ritmo atkūrimui [42]. Vertinti ir kairiojo skilvelio parametrai. A. Palinkas su

kolegomis [103] teigia, jog galima tikėtis atkurti sinusinį ritmą, jei KSGDD yra maţesnis nei 58

mm, KS IF didesnė nei 56 proc., tačiau kiti tyrėjai to nepatvirtino [33, 42].

Mokslinių diskusijų objektu yra optimalus pirmojo kardioversijos impulso dydis. Pradėjus

procedūrą impulsu, kurio energija yra pakankamai efektyvi, galima prieširdţių virpėjimą nutraukti

maţesniu impulsų skaičiumi, maţesne sumine energija ir sutrumpinti procedūros laiką, kartu

trumpesnė ir anestezija bus. Tai ypač aktualu pacientams, sergantiems sunkiomis širdies bei

gretutinėmis ligomis, kuriems gali kilti su anestezija susijusių komplikacijų. Mūsų tyrimo

duomenimis, 150 J bifazinis impulsas yra pakankamai efektyvus (efektyvumas – 88,4 proc.), o

monofazinę kardioversiją reikėtų pradėti ne maţesniu nei 200 J impulsu (efektyvumas – 63,4 proc.).

Gairėse rekomenduojamas 200 J pradinis impulsas taikant tiek bifazinę, tiek monofazinę

kardioversiją [44]. Dauguma tyrėjų nustatė 200 J pradinį impulsą atliekant monofazinę

kardioversiją, tačiau bifazinės kardioversijos duomenys skiriasi. 188 pacientų tyrime, kuriame

lygintas dviejų skirtingų bifazinių elektros impulsų efektyvumas, nustatyta 150 J optimali pirmojo

impulso energija [3]. Kitame didelės imties tyrime (380 pacientų) lyginti du kardioversijos

protokolai – palaipsniui didėjančio impulso (100 J, 150 J, 200 J, 200 J) ir stabilaus (200 J, 200 J,

200 J). Nustatyta, kad pradinis 200 J impulsas buvo efektyvesnis nei 100 J, ypač tais atvejais kai

KMI daugiau 25 [47]. S. J. Walsh ir kt. tyrimo metu nustatytas 150 J bifazinio impulso efektyvumas

82 proc. naudojant priekinę – šoninę elektrodų poziciją [137]. Jei PV trukmė maţiau nei 48

valandos, daţniausiai pakanka 100 J pradinio bifazinio impulso [78].

Elektrinės kardioversijos pirminis efektyvumas didelis, tačiau per pirmąsias dvi savaites PV

atkrytis nustatomas iki 50 proc. pacientų [44]. Ankstyvasis PV atkrytis nustatytas 13–36 proc.

pacientų po vidinės kardioversijos ir 5–26 proc. – po transtorakalinės [100, 119, 128]. Viena iš

skirtingus duomenis paaiškinančių prieţasčių yra ta, jog neretai ankstyvasis PV atkrytis (per

pirmąsias 1–2 min po sėkmingos kardioversijos) vertinamas kaip nesėkminga kardioversija (kai

išlieka PV po kardioversijos). Taip pat skiriasi ir atkryčio apibrėţimas laiko poţiūriu. Vieni autoriai

PV atkrytį per 1–2 min. po sėkmingos kardioversijos įvardija, kaip „betarpišką“ (angl. immediate),

per 1–2 savaites – ankstyvąjį, vėliau pasikartojusį PV – kaip vėlyvąjį atkrytį [27, 100]. Kituose

54

šaltiniuose PV atkrytis nuo 2 min. iki 2 savaičių. po kardioversijos – poūmis (angl. subacute), vėliau

– vėlyvasis [44]. Dar kiti autoriai ankstyvuoju (angl. early) PV atkryčiu apibūdina PV pasikartojimą

per 1–2 min. [117, 119] arba per 24 val. [17] po sėkmingos kardioversijos.

Mes nustatėme ankstyvąjį (per 1–2 min.) atkrytį 4,46 proc. pacientų, daugelyje tyrimų buvo

didesnis ankstyvojo PV atkryčio daţnis. Tai galima būtų paaiškinti maţesniu pacientų skaičiumi

kituose tyrimuose ar ilgesne PV epizodo trukme. W. C. Yu ir kt. [145] tyrimo metu ankstyvasis PV

atkrytis nustatytas 26 proc. pacientų. PV epizodo trukmės vidurkis, nustatytas šio tyrimo metu,

buvo 71±54 mėn. (mūsų nustatytas – 3 mėn.).

Atlikta daug tyrimų, kurių tikslas – nustatyti veiksnius, turinčius įtakos sinusinio ritmo

išlaikymui po kardioversijos, tačiau nė vienas rodiklis neturėjo stiprios prognozinės vertės šiuo

poţiūriu [52]. Vieni tyrėjai nustatė vyresnio pacientų amţiaus, širdies ligų, ilgesnės PV trukmės,

kairiojo prieširdţio padidėjimo ir kairiojo prieširdţio ausytės tėkmės greičio sumaţėjimo įtaką PV

atkryčiui, o kiti tyrėjai nenustatė šių veiksnių įtakos [13]. Daţniausiai nustatoma PV trukmės įtaka

PV atkryčiui. Ilgai uţsitęsus PV, prasideda prieširdţių struktūrinis remodeliavimasis, kinta

elektrinės ypatybės (elektrinis remodeliavimasis), sunkiau išlaikyti sinusinį ritmą po sėkmingos

kardioversijos [18, 79, 140]. Mes nustatėme statistiškai reikšmingai ilgesnę PV epizodo trukmę

pacientams, kuriems buvo ankstyvasis PV atkrytis, palyginus su pacientais, kuriems PV nesikartojo.

M. Marinsek su kolegomis nustatė, kad tais atvejais, kai PV trukmė maţiau nei šeši mėnesiai,

didesnė tikimybė išlikti sinusiniam ritmui 24 val. po kardioversijos. Elektros impulso forma PV

atkryčiui įtakos neturėjo, kaip ir mūsų tyrime [88]. Kitame tyrime, į kurį įtraukti 135 pacientai,

ankstyvasis PV atkrytis (1 min.) buvo 12 proc. pacientų, nenustatyta reikšmingo klinikinių

duomenų, echokardiografinių pokyčių, PV trukmės skirtumo tarp pacientų grupių, kuriems buvo

ankstyvasis PV atkrytis ir kuriems PV nesikartojo. PV atkrytis nustatytas pacientams, kuriems prieš

tai sinusiniam ritmui atkurti reikėjo daugiau elektros impulsų. Ankstyvasis atkrytis daţniau buvo

pacientams, vartojusiems beta blokatorius. Po PV atkryčio skyrus į veną flekainido ir pakartojus

kardioversiją, sėkmingai atkurtas sinusinis ritmas. Pakartotinio ankstyvojo PV atkryčio nenustatyta

[119]. H. Oral su kolegomis nustatė, jog ţymiai daţniau ankstyvasis (per 60 s po sėkmingo

sinusinio ritmo atkūrimo) PV atkrytis būna, jei elektrinė kardioversija atliekama maţiau nei valandą

trunkančiam PV nutraukti. Tyrimo metu atlikta elektrinė kardioversija 315 pacientų, PV epizodo

trukmė nuo 7 minučių iki 8 metų. Ankstyvasis PV atkrytis stebėtas 56 proc. pacientų, kai PV

trukmė buvo maţiau vienos valandos, 37 proc.– kai PV trukmė buvo 1 – 24 valandos ir 12 proc. –

daugiau 24 valandų (p<0,001) [100]. Atlikti tyrimai, kurių metu nustatyta, jog antiaritminių

medikamentų vartojimas prieš kardioversiją maţina ankstyvojo PV atkryčio tikimybę – sotalolis po

vidinės kardioversijos, amiodaronas ir propafenonas – po transtorakalinės kardioversijos [145, 131,

11]. Dar vieno tyrimo, kuriame 166 pacientams kardioversija atlikta pirmą kartą, metu nustatyta

55

teigiama β blokatorių, verapamilio ir diltiazemo įtaka elektrinės kardioversijos sėkmei ir sinusinio

ritmo išlaikymui [42]. Antiaritminiai medikamentai įvairiais mechanizmais įtakoja kardioversijos

sėkmę ir sinusinio ritmo išlaikymą: maţina kardioversijos slenkstį, ilgina prieširdţių refrakterinį

periodą, slopina prieširdines ektopijas [116, 124]. Mūsų tyrimo metu prieš kardioversijos procedūrą

36 pacientams (16,1 proc.) buvo skirta amiodarono į veną, 7 pacientams (3,1 proc.) – propafenono į

veną. Nė vienam iš šių pacientų nebuvo ankstyvojo PV atkryčio, tačiau tam įtakos galėjo turėti ir

trumpesnė šių pacientų PV epizodo trukmė. Antiaritminių medikamentų į veną skirta pacientams,

kuriems PV trukmė buvo ne ilgiau 48 val. Pacientams, iki kardioversijos vartojusiems β

blokatorius, rečiau buvo ankstyvasis PV atkrytis. Kitų geriamųjų antiaritminių medikamentų įtakos

ankstyvajam PV atkryčiui nenustatėme, tačiau negalime daryti tikslių išvadų, nes tyrimo metu

antiaritminiai medikamentai nebuvo skiriami standartizuotai.

Nenustatėme echokardiografinių duomenų įtakos ankstyvajam bei poūmiam (per 30 dienų)

PV atkryčiui: kairiojo prieširdţio skersmuo, mitralinio voţtuvo nesandarumo laipsnis nesiskyrė

pacientams, kuriems buvo PV atkrytis, ir kuriems PV nesikartojo. Dauguma tyrėjų vertino įvairių

širdies echokardiografinių parametrų įtaką sinusinio ritmo išlaikymui ilgesnį laiką. Valencia

Sanchez duomenimis, sinusinio ritmo išlikimui 8,7±5 mėn. įtakos turėjo maţesnis nei 50 mm

kairiojo prieširdţio didysis matmuo [132]. E. Antonelli ir kolegų duomenimis, sinusinis ritmas

išliko vienerius metus, kai kairiojo prieširdţio didysis matmuo buvo maţesnis nei 44 mm [5].

Tačiau K. Tanabe [127], M. Weigner [138], H. Omran [99] su kolegomis neigia kairiojo prieširdţio

didţiojo matmens įtaką sinusinio ritmo išlikimui šešiems mėnesiems ir ilgiau. Nenustatyta kairiojo

skilvelio parametrų ir mitralinio bei triburio voţtuvų įtakos sinusinio ritmo išlikimui po sėkmingos

kardioversijos.

Elektrinė kardioversija yra saugi procedūra. Tyrimo metu nenustatyta hemodinamikos ir

kvėpavimo funkcijos sutrikimų, gyvybei pavojingų skilvelinių ritmo sutrikimų. Tokios

komplikacijos retos ir kitų autorių atliktuose tyrimuose. M. J. Niebauer ir kt. atliko didelės imties

retrospektyvųjį tyrimą, kuriame lygino bifazinio tiesialinijinio (atlikta 1877 kardioversijos 1361

pacientui) ir monofazinio (2818 kardioversijų 2025 pacientams) impulsų efektyvumą. Tik 15

pacientų buvo sunkių komplikacijų: 6 pacientams dėl bradikardijos ir hipotenzijos reikėjo

hemodinamiką palaikomojo gydymo po sėkmingos kardioversijos; 6 pacientams nustatytas

kvėpavimo funkcijos nepakankamumas po intraveninės sedacijos, jiems taikyta dirbtinė plaučių

ventiliacija; 2 pacientams įvyko skilvelių virpėjimas, kuris sėkmingai nutrauktas pakartotiniu

impulsu; 1 pacientui nustatytas plaštakos suţalojimas [98]. Mūsų tyrimo metu vieną pacientą ištiko

praeinantis smegenų išemijos priepuolis, kurio nebuvo galima išvengti. Pacientas iki procedūros

vartojo varfariną, ilgiau nei tris savaites buvo pakankama terapinė hipokoaguliacija, prieš procedūrą

atlikto echokardiografinio tyrimo metu nenustatyta trombų kairiajame prieširdyje. Trumpalaikis

56

praeinantis ST tarpo pakilimas atsirado 14 pacientų (6,25 proc.), daţniau po monofazinės

kardioversijos (p<0,05). Tai susiję su didesne sumine energija. I. C. Van Gelder ir kt. [134]

paskelbtame tyrime ST tarpo pakilimas nustatytas po maţesnės (243 J) suminės energijos nei mūsų

tyrimo metu (923,6±370,1 J).

57

8. IŠVADOS

1. Nustatėme, kad tik trumpesnė prieširdţių virpėjimo trukmė ir bifazinis elektros impulsas

yra nepriklausomi veiksniai, turintys įtakos elektrinės kardioversijos efektyvumui, o bendroji

elektrinės kardioversijos, taikomos prieširdţių virpėjimui nutraukti, sėkmė – 98,2 proc.

2. Nustatėme, kad prieširdţių virpėjimui nutraukti efektyviausi pradinis 150 J bifazinis ir 200

J monofazinis elektros impulsai. Elektrodų pozicija įtakos neturi.

3. Įvertinome ir nustatėme, kad trumpesnė prieširdţių virpėjimo epizodo trukmė du kartus, o

sinusiniam ritmui atkurti naudotas 100 J elektros impulsas 3,9 karto maţina tikėtiną ankstyvąjį

prieširdţių virpėjimo atkrytį.

4. Nustatėme, kad elektrinė kardioversija yra saugi procedūra, nes nė vienam tiriamajam

nebuvo gyvybei pavojingų hemodinamikos, ritmo bei kvėpavimo funkcijos sutrikimų. Didesnė

suminė energija (vidurkis – 924±370 J) sąlygojo trumpalaikį (<30 s) ST segmento pakilimą.

58

9. LITERATŪRA

1. Allessie MA. Atrial electrophysiologic remodeling: another vicious circle? J Cardiovasc

Electrophysiol 1998; 9:1378-93.

2. Allessie MA, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling

during atrial fibrillation. Cardiovasc Res 2002; 54:230-46.

3. Alatawi F, Gurevitz O, White RD, Ammash NM, Malouf C, Bruce B, et al. Prospective,

randomized comparison of two biphasic waveforms for the efficacy and safety of transthoracic

biphasic cardioversion of atrial fibrillation. Heart Rhythm 2005; 4:382-387.

4. Alp NJ, Rahman S, Bell JA, Shahi M. Randomised comparison of antero–lateral versus

antero–posterior paddle positions for DC cardioversion of persistent atrial fibrillation. Int J Cardiol

2000; 75:211-216.

5. Antonielli E, Pizzuti A, Palinkas A, Tanga M, Gruber N, Michelassi C, et al. Clinical

value of left atrial appendage flow for prediction of long–term sinus rhythm maintenance in patients

with nonvalvular fibrillation. J Am Coll Cardiol 2002; 19(9):1443-1449.

6. Arţanauskienė R, Ereminienė E, Janėnaitė J, Jurkevičius R, MarcinkevičienėJ,

Medzevičienė V, Mizarienė V, Stoškutė N, Vaškelytė J. Echokardiografija klinikinėje praktikoje.

Kaunas, 2008.

7. Auškalnienė R, Kavoliūnienė A, Puodţiukynas A. Prieširdţių virpėjimas. Sinusinio

ritmo atkūrimas arba širdies susitraukimų daţnio kontrolė (naujausių klinikinių tyrimų duomenys).

Medicina 2004; 40(6): 598-603.

8. Beck CS. Resuscitation for cardiac standstill and ventricular fibrillation occuring during

operation. Am J Surgery 1941; 54(1):273-279.

9. Bellet S. Clinical Disorders of the Heart Beat. 3rd ed. Philadelphia: Lea Et Febiger,

1971.

10. Berger M, Schweitzer P. Timing of thromboembolic events after electrical

cardioversion of atrial fibrillation or flutter: a retrospective analysis. Am J Cardiol 1998; 82:1545-

1547, A8.

11. Bianconi L, Mennuni M, Lukic V, Castro A, Chieffi M, Santini M. Effects of oral

propafenone administration before electrical cardioversion of chronic atrial fibrillation: a placebo –

controlled study. J Am Coll Cardiol 1996; 28:700-706.

12. Bjerkelund CJ, Orning OM. The efficacy of anticoaguliant therapy in preventing

embolism related to DC cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1969; 23:208.

59

13. Blich M, Edoute Y. Electrical cardioversion for persistent or chronic atrial fibrillation:

Outcome and clinical factors predicting short and long term success rate. Int J Cardiol 2006;

107:389-394.

14. Boos CJ, Anderson RA, Lip GYH. Is atrial fibrillation an inflammatory disorder? Eur

Heart J 2006; 27:136-149.

15. Boos CJ, Lip GYH. The role of inflammation in atrial fibrillation. Int J Clin Pract 2005;

59:870-72.

16. Boos C, Thomas MD, Jones A, Clarke E, Wilbourne G, More RS. Higher energy

monophasic DC cardioversion for persistent atrial fibrillation: Is it time to start at 360 Joules? Ann

Noninvasive Electrocardiol 2003; 8:121-126.

17. Boriani G, Diemberger I, Biffi M, Domenichini G, Martignani C, Valzania C, et al.

Electrical cardioversion for persistent atrial fibrillation or atrial flutter in clinical practice: predictors

of long–term outcome. Int J Clin Pract 2007; 61(5):748-756.

18. Botto GL, Luzi M, Sagone A. Atrial fibrillation: the remodeling phenomenon. Eur

Heart J 2003; 5 Suppl H: 1-7.

19. Botto GL, Politi A, Bonini W, Broffoni T, Bonatti R. External cardioversion of atrial

fibrillation: role of paddle position on technical efficacy and energy requirements. Heart 1999;

82:726-730.

20. Brodsky MA, Allen BJ, Capparelli EV, Lucket CR, Morton R, Henry WL. Factors

determining maintenance of sinus rhythm after chronic atrial fibrillation with left atrial dilatation.

Am J Cardiol 1989; 63(15):1065-68.

21. Chen PS, Shibata N, Dixon EG, Martin RO, Ideker RE. Comparison of defibrillation

threshold and the upper limit of ventricular vulnerability. Circulation 1986; 73:1022-1028.

22. Chen PS, Wolf PD, Ideker RE. Mechanism of cardiac defibrillation: A different point of

view. Circulation 1991;84:913.

23. Chen PS, Wolf PD, Melnick SD, Danieley ND, Smith WM, Ideker RE. Comparison of

activation during ventricular fibrillation and following unsuccessful defibrillation shocks in open–

chest dogs. Circ Res 1990; 66:1544-1560.

24. Chen SA, Tai CT, Yu WC, Chen YJ, Tsai CF, Hsieh MF, et al. Right atrial focal atrial

fibrillation: electrophysiologic characteristics and radiofrequency catheter ablation. J Cardiovasc

Electrophysiol 1999; 10:328-35.

25. Cheung DW. Electrical activity of the pulmonary vein and its interaction with the right

atrium in the giunea–pig. J Physiol (Lond) 1981; 314:445-56.

26. Cheung DW. Pulmonary vein as an ectopic focus in digitalis – induced arrhythmia.

Nature 1981; 294:582-4.

60

27. Crijns HJGM, Van Noord T, Van Gelder IC. Recurrence of atrial fibrillation and the

need for new definitions. Eur Heart J 2001; 22:1769-71.

28. Dalzell GW, Anderson J, Adgey AA. Factors determining success and energy

requirements for cardioversion of atrial fibrillation. Quarterly J Med 1990; 76:903-913.

29. Dalzell GW, Cunningham SR, Anderson J, Adgey AA. Electrode pad size,transthoracic

impedanse and success of external ventricular defibrillation. Am J Cardiol 1989;64:741.

30. De Silva RA, Graboys TB, Podrid PJ. Cardioversion and defibrillation. Am Heart J

1980;100:881

31. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo E, Sachs I, et al.

Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy finfings. Am

J Cardiol 1986;57:450-458.

32. Ditchey RV, Karliner JS. Safety of electrical cardioversion in patients without digitalis

toxity. Ann Intern Med 1981; 95:676-679.

33. Dittrich HC, Erickson JS, Schneiderman T, Blacky AR, Savides T, Nicod PH.

Echocardiographic and clinical predictors for outcome of elective cardioversion of atrial fibrillation.

Am J Cardiol 1989; 63:193-197.

34. ECC Guidelines. Part 6.: Advanced cardiovascular life support: Section 2: defibrillation.

Circulation 2000; 102 (suppl. I): I-90-I-94.

35. Elhendy A, Gentile F, Khandheria BK, Bailey KR, Burger KN, Seward JB. Safety of

electrical cardioversion in patients with previous embolic events. Mayo Clin Proc 2001;76:364–

368.

36. Engelmann MD, Svendsen JH. Inflammation in the genesis and perpetuation of atrial

fibrillation. Eur Heart J 2005; 26:2083-92.

37. Ermis C, Zhu AX, Sinha S, Iskos D, Sakaguchi S, Lurie K, et al. Efficacy of biphasic

waveform cardioversion for atrial fibrillation and atrial flutter compared with conventional

monophasic waveforms. Am J Cardiol 2002; 90:892-893.

38. Ewy GA, Hellman DA, McClung S, Taren D. Influence of ventilation phase on

transthoracic impedance and defibrillation effectiveness. Crit Care Med 1980; 8(3):164-166.

39. Ewy GA. Optimal technique for electrical cardioversion of atrial fibrillation. Circulation

1992; 86: 1645-1647.

40. Feigenbaum H. Echocardiography. 5th ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1994. p. 139-

143.

41. Ferris LP, King BG, Spenur RW, Williams HB. Effect of electric shock on the heart.

Electrical Engineering 1936; 55:498-515.

61

42. Frick M, Frykman V, Jensen–Urstatd M, Ostergren J, Rosenqvist M. Factors predicting

success rate and recurrence of atrial fibrillation after first electrical cardioversion in patients with

persistent atrial fibrillation. Clin Cardiol 2001; 24:238-244.

43. Frustaci A, Chimenti C, Belloci F, Morgante E, Russo MA, et al. Histological substrate

of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. Circulation 1997; 96:1180-4.

44. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al.

ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation

2006. Available from: URL: http://circ.ahajournals.org.

45. Gallagher MM, Camm J. Classification of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1998;

82:18N-28N.

46. Gallagher MM, Guo X, Poloniecki JD, Yap YG, Ward D, Camm AJ. Initial energy

setting, outcome and efficiency in direct current cardioversion of atrial fibrillation and flutter. J Am

Coll Cardiol 2001; 38(5):1498-504.

47. Glover BM, Walsh SJ, McCann CJ, Moore MJ, manoharan G, Dalzell GWN, et al.

Biphasic energy selection for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation. The BEST AF trial.

Heart 2008; 94:884-887.

48. Gowda RM, Misra D, Khan IA, Schweitzer P. Acute pulmonary edema after

cardioversion of cardiac arrhythmias. Int J Cardiol. 2003 Dec;92(2–3):271-4.

49. Guiraudon CM, Ernst NM, Guiraudon GM, Yee R, Klein GJ. The pathology of drug

resistant lone atrial fibrillation in eleven surgically treated patients. In: Kingma JH, Van Hernel

NM, Lie KI, eds. Atrial fibrillation: A Treatable Disease? Dordrecht: Kluwer Academic Pub;

1992.p41-57.

50. Gurevitz OT, Ammash NM, Malouf JF, Candrasekaran K, Rosales AG, Ballman KV, et

al. Comparative efficacy of monophasic and biphasic waveforms for transthoracic cardioversion of

atrial fibrillation and atrial flutter. Am Heart J 2005; 149:316-321.

51. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Quiniou G, et al.

Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N

Engl J Med 1998; 339: 659-66.

52. Holmqvist F, Stridh M, Waktare JEP, Sörnmo L, Bertil Olsson S, Meurling CJ. Atrial

fibrillatory rate and sinus rhythm maintenance in patients undergoing cardioversion of persistent

atrial fibrillation. Eur Heart J 2006; 27:2201-2207.

53. Hooker DR. On recovery of the heart in electric shock. Am J Physiol 1630; 91(1):305-

328.

54. Hopps JA, Bigelow WG. Electrical treatment of cardiacs arrest: a cardiac stimulator –

defibrillator. Surgery 1954; 36(4):833-849.

http://circ.ahajournals.org/

62

55. Hsu LF, Jais P, Keane D, Wharton M, Deisenhofer I, Hocini M, et al. Atrial fibrillation

originating from persistent left superior vena cava. Circulation 2004; 106:828-32.

56. Jaggarao NS, Heber M, Grainger R, Vincent R, Chamberlain DA, Aronson AL. Use of

an automated external defibrillator–pacemaker by ambulance staff. Lancet 1982;2:73-5.

57. Jais P, Haissaguerre M, Shah DC, Chouairi S, Gencel L, Hocini M, et al. A focal source

of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation. Circulation 1997; 95:572-6.

58. Jais P, Hocini M, Macle L, Choi KJ, Deisenhofer I, Weerasooriya R, et al. Distinctive

electrophysiological properties of pulmonary veins in patients with atrial fibrillation. Circulation

2002; 106:2479-85.

59. Januškevičius Z, Kalašaitytė L, Bluţas J, Lukoševičiūtė A, Smailys A. Kardiologinių

ligonių atgaivinimo po staigaus širdies sustojimo artimieji ir tolimieji rezultatai. (Early and late

results of the resuscitation of patients after acute cardiac death.) Simpoziumo pranešimai, Maskva

(Moscow)1968.11.25–28, psl.139-142.

60. Joglar JA, Hadman NH, Ramaswamy K, Zagrodzky JD, Sheehan CJ, Nelson LL, et al.

Initial energy for elective external cardioversion of persistent atrial fibrillation. Am J Cardiol 2000;

86(3):348-350.

61. Jones JL, Tovar OH. Electrophysiology of ventricular fibrillation and defibrillation. Crit

Care Med 2000; 28:N219-N221.

62. Kallergis EM, Manios EG, Kanoupakis EM, Mavrakis HE, Kolyvaki SG, Lyrarakis

GM, et al. The role of the post cardioversion time course of hs–CRP levels in clarifying the

relationship between inflammation and persistence of atrial fibrillation. URL:

http://heart.bmj.com/cgi/eletter–submit/hrt.2006.108688v1

63. Kawabata VS, Vianna CB, Moretti MA, Gonzalez MM, Ferreira JF, Tmerman S, et al.

Monophasic versus biphasic waveform shocks for atrial fibrillation cardioversion in patients with

concomitant amiodarone therapy. Europace 2007; 9:143-146.

64. Kerber RE, Grayzel J, Hoyt R, Marcus M, Kennedy. Transthoracic resistance in human

defibrillation. Influence of body weight, chest size, serial shocks, paddle size and paddle contact

pressure. Circulation 1981; 63:676-682.

65. Kerber RE, Jensen SR, Grayzel J, Kennedy J, Hoyt R. Elective cardioversion: influence

of paddle–electrode location and size on success rates and energy requirements. N Engl J Med

1981;305:658.

66. Kerber RE, Kienzle MG, Olshansky B, Waldo AL, Wilber D, Carlson MD, et al.

Ventricular tachycardia rate and morphology determine energy and current requirements for

transthoracic cardioversion. Circulation 1992; 85:158-163.

http://heart.bmj.com/cgi/eletter-submit/hrt.2006.108688v1

63

67. Kerber RE, Vance S, Schomer SJ, Mariano DJ, Charbonnier F. Transthoracic

defibrillation: Effect of sternotomy on chest impedance. J Am Coll Cardiol 1992; 20:94-97.

68. Kėvelaitis E. Ţmogaus fiziologija: vadovėlis. KMU leidykla, Kaunas;2006;.p.347-348.

69. Kirchhof P, Eckardt L, Loh P, Weber K, Fischer RJ, Seidl KH, et al. Anterior–posterior

vs. anterior–lateral electrode positions for external cardioversion of atrial fibrillation: a randomized

trial. Lancet 2002; 360:1275-1279.

70. Kirchhof P, Monnig G, Wasmer K, Heinecke A, Breithardt G, Eckardt L, et al. A trial

of self–adhesive patch electrodes and hand–held paddle electrodes for external cardioversion of

atrial fibrillation (MOBIPAPA). Eur Heart J 2005; 26:1292-1297.

71. Koster RW, Dorian P, Chapman FW. A randomized trial comparing monophasic and

biphasic waveform shoks for external cardioversion of atrial fibrillation. Am heart J 2004; 147-e20.

72. Kouwenhoven WB, Hooker DR, Langworthy OR. The current flowing through the

heart under conditions of electric shock. Am J Physiol 1932; 100:344-350.

73. Kumagai K, Nakashima H, Saku K. The HMG–CoA reductase inhibitor atorvastatin

prevents atrial fibrillation by inhibiting inflammation in canine sterile pericarditis model.

Cardiovasc Res 2004; 62:105-11.

74. Lang RM, Biering M, Devereux RB, Flachskampf F, Foster E, Pellikka P, et al.

Recomendations for chamber quantification: a report from the American Society of

Echocardiography„s Guidelines and Standarts Committee and the Chamber Quantification Writing

Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a Branch of

the European Society of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr 2005; 18:1440-1463.

75. Lemberg L, Castellanos A, Swenson J, Gosselin A. Arrhythmias related to

cardioversion. Circulation 1964; 30:163-170.

76. Lerman BB, Deale OC. Relation between transcardiac and transthoracic current during

defibrillation in humans. Circ Res 1990; 67: 1420-1426.

77. Lin WS, Tai CT, Hsieh MH, Tsai CF, Lin YK, Tsao HM, et al. Catheter ablation of

paroxysmal atrial fibrillation initiated by non–pulmonary vein ectopy. Circulation 2003; 107:3176–

83.

78. Lo GK, Fatovich DM, Haig AD. Biphasic cardioversion of acute atrial fibrillation in the

emergency department. Emerg Med J 2006;23:51-53.

79. Lombardi F, Colombo A, Basilico B, Ravaglia R, Garbin M, Vergani D, et al. Heart rate

variability and early recurrence of atrial fibrillation after electrical cardioversion. J Am Coll Cardiol

2001; 37:157-162.

80. Lown B, Amarasingham R, Neuman J. New method for terminating cardiac

arrhythmias. Use of synchronized capacitor discharge. JAMA 1962; 3:548-555.

64

81. Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J 1967;29:469-489.

82. Lown B, Perlroth MG, Kaidbey S, Abe T, Harken DE. “Cardioversion” of atrial

fibrillation. A report on the treatment of 65 episodes in 50 patients. N Engl J Med 1963; 269:325-

331.

83. Lukoševičiūtė A. Lėtinio prieširdţių virpėjimo gydymas trumpalaikiu, aukštos įtampos

elektros srovės impulsu per krūtinės ląstą. Sveikatos apsauga 1964; 9(7):33-34.

84. Lund M, French JK, Johnson RN, Williams BF, White HD. Serum troponins T and I

after elective cardioversion. Eur Heart J 2000; 21:245-253.

85. Lundstrom T, Ryden L. Chronic atrial fibrillation. Long–term results of direct current

cardioversion. Acta Med Scand 1988; 223:53-59.

86. Maisel WH, Stevenson LW. Atrial fibrillation in heart failure: Epidemiology,

pathophysiology, and rationale for therapy. Am J Cardiol 2003; 91:2D-8D.

87. Maixent JM, Paganelli F, Scaglione J, Levy S. Antibodies against myosin in sera of

patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9:612-7.

88. Marinsek M, Larkin GL, Zohar P, Bervar M, Pekolj-Bicanic M, Mocnik FS, et al.

Efficacy and impact of monophasic versus biphasic countershocks for transthoracic cardioversion

of persistent atrial fibrillation. Am J Cardiol 2003; 92:988-991.

89. Markienė Z.O. Elektrokardiografija: vadovėlis. Vilniaus universiteto leidykla; 1997. p.

9-19.

90. Mathew TP, Moore A, McIntyre M, Harbinson MT, Campbell NP, Adgey AA, et al.

Randomised comparison of electrode positions for cardioversion of atrial fibrillation. Heart 1999;

81:576-579.

91. Mehta BM, Reddy R, Lesser J, Carson PE. Severe bradycardia following electrical

cardioversion for atrial tachyarrhythmias in patients with acute myocardial infarction. Chest

1990;97:241-242.

92. Mittal S, Ayati S, Stein KM, Schwartzman D, Cavlovich D, Tchou PJ, et al.

Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus damped

sine wave monophasic shocks. Circulation 2000; 101:1282-1287.

93. Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self sustaining arrhythmia independent

of focal discharge. Am Heart J 1959; 58:59-70.

94. Munoz-Martinez T, Martinez Alutiz S, Vinuesa Lozano C, Poveda-Hernandez Y,

Dudagoitia-Otaolea JL, Iribarren-Diarasarri S, et al. Comparison of two electrode positions in

electrical cardioversion of atrial fibrillation. Med Intensiva 2006; 30(4):137-42.

95. Nathan H, Eliakim M. The junction between the left atrium and the pulmonary veins.

An anatomic study of human hearts. Circulation 1966; 34:412-22.

65

96. Neal S, Ngarmukos T, Lessard D, Rosenthal L. Comparison of the efficacy and safety

of two biphasic defibrillator waveforms for the conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Am

J Cardiol 2003; 92:810-14.

97. Neumayr G, Hagn C, Ganzer H, Friedrich G, Pechlaner C, Joannidis M, et al. Plasma

levels of troponin T after electrical cardioversion of atrial fibrillation and flutter. Am J Cardiol

1997; 80(10):1367-1369.

98. Niebauer MJ, Brewer JE, Chung MK, Tchou PJ. Comparison of the rectilinear biphasic

waveform with the monophasic damped sine waveform for external cardioversion of atrial

fibrillation and flutter. Am J Cardiol 2004; 93:1495-1499.

99. Omran H, Rang B, Schmidt H, Illien S, Schimpf R, Maccarter D, et al. Incidence of left

atrial thrombi in patients in sinus rhythm and with a recent neurologic deficit. Am Heart J 2000;

140:658-62.

100. Oral H, Ozaydin M, Sticherling Ch, Tada H, Scharf Ch, Chugh A, et al. Effect of atrial

fibrillation duration on probability of immediate recurrence after transthoracic cardioversion. J

Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14(2):182-185.

101. Paes de Almeida O, Bohm CM, de Paula Carvalho M, Paes de Carvalho A. The cardiac

muscle in the pulmonary vein of the rat: a morphological and electrophysiological study. J Morphol

1975; 145:409-33.

102. Page RL, Kerber RE, Russell JK, Trouton T, Waktare J, Gallik D, et al. Biphasic versus

monophasic shock waveform for conversion of atrial fibrillation: the results of an international

randomized, double–blind multicenter trial. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1956-1963.

103. Palinkas A, Antonielli E, Picano E, Pizzuti A, Varga A, Nyuzo B, et al. Clinical value

of left atrial appendage flow velocity for predicting of cardioversion success in patients wirh non –

valvular atrial fibrillation. Eur Heart J 2001; 22(23):2201-2208.

104. Paul MH, Mil RA. External electrical termination of supraventricular arrhythmias in

congenital heart disease. Circulation 1962; 25:604.

105. Prevost JL, Batelli F. Sur quelques effets des descharges electriques sur le coeur des

mammiferes. Acad. Sci. Paris, FR.: 1899;129:1267-8.

106. Raitt MH, Kusomoto W, Giraud G, Mcanulty JH. Reversal of electrical remodeling

after cardioversion of persistent atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2004; 15:507-12.

107. Reithmann Ch, Dorwarth U, Gerth A, Remp T, Steinbeck G, Hoffmann E. Early

reinitiation of atrial fibrillation following external electrical cardioversion in amiodarone – treated

patients. J Interv Cardiac Electrophysiol 2001; 4:285-292.

66

108. Ricard P, Levy S, Trigano J, Paganelli M, Daoud M, Man D, et al. Prospective

assessment of the minimum energy needed for external cardioversion of atrial fibrillation. Am J

Cardiol 1997; 79(6):815-816.

109. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P,Hughes RA, et al.

Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. A prospective echocardiographic study.

Circulation 1990; 82:792-7.

110. Scherf D, Romano FJ, Terranova R. Experimental studies on auricular flutter and

auricular fibrillation. Am Heart J 1948; 36:241.

111. Scherf D, Schaffer Al, Blumfeld S. Mechanism of flutter and fibrillation. Arch Intern

Med 1953; 91:333-52.

112. Schmitt C, Ndrepepa G, Weber S, Schmieder S, Weyerbrock S, Schneider M, et al.

Biatrial multisite mapping of atrial premature complexes triggering onset of atrial fibrillation. Am J

Cardiol 2002; 89:1381-7.

113. Scholten M, Szili–Torok T, Klootwijk P, Jordaens L. Comparison of monophasic and

biphasic shocks for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation. Heart 2003; 89:1032-1034.

114. Schwartzman D, Bazaz R, Nosbisch J. Common left pulmonary vein: a consistent

source of arrhythmogenic atrial ectopy. J Cardiovasc Electrophysiol 2004; 15:560-6.

115. Shah D, Haissaguerre M, Jais P, Meleze H. Nonpulmonary vein foci: do they exist?

Pacing Clin Electrophysiol 2003; 26:1631-5.

116. Shinagawa K, Derakhchan K, Nattel S. Pharmacological prevention of atrial tachycardia

induced atrial remodeling as a potential therapeutic strategy. Pacing Clin Electrophysiol 2003;

26:752-764.

117. Siaplaouras S, Buob A, Rotter C, Bohm M, Jung J. Impact of biphasic electrical

cardioversion of atrial fibrillation on early recurrent atrial fibrillation and shock efficacy. J

Cardiovasc Electrophysiol 2004; 15:895-897.

118. Siaplaouras S, Buob A, Rotter C, Böhm M, Jung J. Randomized comparison of

anterolateral versus anteroposterior electrode position for biphasic external cardioversion of atrial

fibrillation. Am Heart J 2005; 150:150-152.

119. Siaplaouras S, Jung J, Buob A, Heisel A. Incidence and management of early recurrent

atrial fibrillation (ERAF) after transthoracic electrical cardioversion. Europace 2004; 6:15-20.

120. Sirna SJ, Kieso RA, Fox–Eastham KJ, Seabold J, Charbonnier F, Kerber RE.

Mechanisms responsible for decline in transthoracic impedanse after DC shocks. Am J Physiol

1989; 257:H1180-H1 183.

121. Smailys A, Gasiūnas V, Lekas R. Biofiziniai defibriliacijos pagrindai. (Biophysical

basis of defibrillation.) Sveikatos apsauga. 1968;11:20-23.

67

122. Smailys A. Kova su širdies skilvelių virpėjimu elektrine širdies defibriliacija. Sveikatos

apsauga 1969; 14(5):5-10.

123. Spach MS, Barr RC, Jewett PH. Spread of excitation from the atrium into thoracic veins

in human beings and dogs. Am J Cardiol 1972; 30:844-54.

124. Sticherling C, Ozaydin M, Tada H. Oral H, Pelosi F, Knight BP, et al. Comparison of

verapamil and ibutilide for the suppression of immediate recurrences of atrial fibrillation after

transthoracic cardioversion. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2002; 7:155-160.

125. Suttorp MJ, Kingma JH, Jessurun ER, Lie-A-Huen L, van Hemel NM, Lie KI, et al. The

value of class IC antiarrhyhmic drugs for acute conversion of paroxysmal atrial fibrillation or flutter

to sinus rhythm. J Am Coll Cardiol 1990; 16:1722-1727.

126. Suttorp MJ, Kingma JH, Lie-A-Huen L, Mast EG, et al. Intravenous flecainide versus

verapamil for acute conversion of paroxysmal atrial fibrillation or flutter to sinus rhythm. Am J

Cardiol 1989; 63:693-696.

127. Tanabe K, Yoshitomi H, Asanuma, Okada S, Shimada T, Morioka S. Prediction of

outcome of electrical cardioversion by left atrial appendage flow velocities in atrial fibrillation. Jpn

Circ J 1997, 61:19-24.

128. Tieleman RG, Van Gelder IC, Crijns HJ, De Kam PJ, Van Den Berg MP, Haaksma J, et

al. Early recurrences of atrial fibrillation after electrical cardioversion: a result of fibrillation–

induced electrical remodelling of the atria? J Am Coll Cardiol 1998; 31:167-173.

129. Trohman RG, Parrillo JE. Direct current cardioversion: indications, techniques, and

recent advances. Crit Care Med 2000; 28(10):170-173.

130. Tsai CF, Tai CT, Hsieh MH, Lin WS, Yu WC, Ueng KC, et al. Initiation of atrial

fibrillation by ectopic beats originating from the superior vena cava: electrophysiological

characteristics and results of radiofrequency ablation. Circulation 2000; 102:67-74.

131. Tse HF, Lau CP, Ayers GM. Incidence and modes of onset of early reinitiation of atrial

fibrillation after successful internal cardioversion, and its prevention by intravenous sotalol. Heart

1999; 82:319-24.

132. Valencia Sachez JS, Arriaga Nava R, Navarro Robles JR, Martines Enriquez A.

Echocardiographic indicators of electric cardioversion in patients with atrial fibrillation. Arch

Cardiol Mex 2001; 71:28-33.

133. Van Berlo JH, de Voogt WG, van der Kooi AJ, J. van Tintelen P, Bonne G, Yaou RB,

et al. Meta–analysis of clinical characteristics of 299 carriers of LMNA gene mutations: do lamin

A/C mutations portend a high risk of sudden death? J Mol Med 2005; 83:79-83.

68

134. Van Gelder IC, Crijins HJ, Van Der Laarse A. Incidence and clinical significance of ST

segment elevation after electrical cardioversion of atrial fibrillation and flutter. Am Heart J

1991;121:51.

135. Van Gelder IC, Crijns HJ, Van Gilst WH, Verwer R, Lie KI. Prediction of uneventful

cardioversion and maintenance of sinus rhythm from direct–current electrical cardioversion of

chronic atrial fibrillation and flutter. Am J Cardiol 1991; 68:41-46.

136. Waldecker B, Brugada P, Zehender M, Stevenson W, Wellens HJ. Dysrhythmias after

direct–current cardioversion. Am J Cardiol 1986; 57(1):120-123.

137. Walsh SJ, McCarty D, McClelland AJJ, Owens CG, Trouton TG, Harbinson MT, et al.

Impedance compensated biphasic waveforms for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation: A

multi–centre comparison of antero–apical and antero–posterior pad positions. Eur Heart J 2005; 26:

1298-1302.

138. Weigner MJ, Thomas LR, Patel U, Schwartz JG, Burger AJ, Douglas PS, et al. Early

cardioversion of atrial fibrillation facilitated by transesophageal echocardiography: short–term

safety and impact on maitenance of sinus rhythm at 1 year. Am J Med 2001; 110:694-702.

139. White RD. New concepts in transthoracic defibrillation. Emerg Med Clin North Am.

2002; 20(4):785-807.

140. Wijffells MCEF, Kirchhof CJHJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets

atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995; 82:1954-

1968.

141. Witkowski FX, Kerber RE. Currently known mechanisms underlying direct current

external and internal cardiac defibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1991; 2:562.

142. Witkowski FX, Penkoske PA, Plonsey R. Mechanism of cardiac defibrillation in open–

chest dogs with unipolar DC–coupled simultaneous activation and shock potential recordings.

Circulation 1990;82(1):244-60.

143. Wozakowska–Kaplon B, Janion M, Sielski J, Radomska E, Bakowski D, Bartkowiak R.

Efficacy of biphasic shock for transthoracic cardioversion of persistent atrial fibrillation: can we

predict energy requirements? PACE 2004; 27:764-768.

144. Wozakowska–Kaplon B, Opolski G. Concomitant recovery of atrial mechanical and

endocrine function after cardioversion in patients with persistent atrial fibrillation. J Am Coll

Cardiol 2003; 41:1716-20.

145. Yu WC, Lin YK, Tai CT, Tsai CF, Hsieh MH, Chen CC, et al. Early recurrence of atrial

fibrillation after external cardioversion. Pacing Clin Electrophysiol 1999; 22:1614-161.

69

146. Zhang Y, Boddicker KA, Davies LR, Jones JL, Kerber RE. Surgical open–chest

ventricular defibrillation: triphasic waveforms are superior to biphasic waveforms. Pacing Clin

Electrophysiol 2004 Jul; 27(7):941-8.

147. Zhang Y, Ramabadran RS, Boddicker KA, Bawaney I, Davies LR, Zimmerman

MB, et al. Triphasic waveforms are superior to biphasic waveforms for transthoracic defibrillation:

experimental studies. J Am Coll Cardiol 2003 Aug 6; 42(3):568-75.

148. Zipes DP, Knope RF. Electrical properties of the thoracic veins. Am J Cardiol 1972;

29:372–6.

149. Zoll PM, Linenthal AJ, Gibson W, Paul MH, Norman LR. Termination of ventricular

fibrillation in man by externally applied electric countershock. N Engl J Med 1956; 254(16):727-

732.

150. Zoll PM, Linenthal AJ. Termination of refractory tachycardia by external countershock.

Circulation 1962; 25:596.

151. Ţaliūnas R, Zabiela P, Kavoliūnienė A, Jonkaitienė R, Dragunevičienė R, Jankauskienė

L, et al. Hospitalisations for paroxysmal atrial fibrillation or atrial flutter at secondary and tertiary

care hospitals in Kaunas City, Lithuania. Seminars in Cardiology 2003; 9(4):16-20.

70

10. PUBLIKACIJOS

1. J. Braţdţionytė, G. Stanaitienė, R. Ablonskytė–Dūdonienė. Elektrinė širdies

defibriliacija ir kardioversija. Medicina 2005; 41(10):892–899.

2. J. Braţdţionytė, R.M. Babarskienė, G. Stanaitienė. Anterior–posterior versus anterior–

lateral electrode position for biphasic cardioversion of atrial fibrillation. Medicina 2006; 42(12):

994–998.

3. G. Stanaitienė, R.M.Babarskienė. Elektros impulso formos ir elektrodų pozicijos įtaka

elektrinės kardioversijos, atliekamos prieširdţių virpėjimui nutraukti, sėkmei. (priimtas spausdinti

„Medicinos“ redakcijos)

Kita

1. Stanaitienė Giedrė. Sinusinio ritmo atkūrimo būdai esant prieširdţių virpėjimui.

Kardiologijos praktika 2006; 5: 10–14.

2. Stanaitienė Giedrė. Elektrinė kardioversija esant prieširdţių virpėjimui. Kardiologijos

praktika 2007; 1: 20–22.

3. Braţdţionytė Julija, Stanaitienė Giedrė, Bertašienė Zita. Bipfasic waveform shock for

atrial fibrillation: anterior–posterior or anterior–lateral electrode position? 4th International Meeting

Intensive Cardiac Care, Tel Aviv, Israel, September 27–29, 2005. Program and Book of Abstracts,

p.110 (stendinis pranešimas PO66)

prieŠirdŢiŲ virpĖjimo gydymas elektrine …1990676/1990676.pdf2 disertacija rengta 2003–2008...

Documents