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Prise en charge du sujet en état de mort encéphalique
Optimisation hémodynamique et respiratoire
Dr C. Cerf
Réanimation polyvalente
Hôpital Foch, Suresnes
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Optimiser pourquoi ?
• Liste d’attente receveurs > nombres d’organes prélevés– Augmenter le nombre d’organes prélevés– Eviter le DC avant l’EME (recensement)– Améliorer la viabilité des greffons
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Crit Care med, 2012, 40, 2772
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Physiopathologie• Destruction irréversible de l’encéphale (DSC = 0)
– Arrêt des interactions entre les organes et l’encéphale• Suppression des afférences et efférences centrales du système cardio-
vasculaire– baro et chémorecepteurs– arrêt des variations lentes de TA
• Suppression de la commande respiratoire• Libération médullaire
– réflexes spinaux– pic HTA
• Destruction des centres thermorégulateurs et des fonctions endocriniennes
– Hypothermie (aug. Thermolyse, baisse de la thermogénèse)– Dysfonction post et ante-hypohysaire
» ADH 80% des pats (Gramm et al. Tranplantation 1992; 54: 851-7)
» Corticotrope (Dimopoulou et al CCM 2003; 31: 1113-7)
» Thyreotrope (Harms et al. Tranplant Proc 1991; 23: 2614-6)
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Physiopathologie
• HIC - Réflexe du Cushing : – HTA + bradycardie (baroreflexe)
• Chute de PPC Ischémie progressive du TC– Augmentation du tonus parasympathique puis
disparition (ischémie mésencéphalique) hyperactivité sympathique transitoire HTA, Tachycardie, Hyperthermie (orage catécholaminergique), puis abolition Hypotension (persistance activité médullaire)
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Physiopathologie
• Ischémie – reperfusion– Réaction inflammatoire
• Cytokine, molécules d’adhésion,
– Activation endothéliale– Activation Caspases (Apoptose)– Stress oxydant
Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 425–435
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Physiopathologie• Défaillance hémodynamique
– Défaillance cardiaque diastolique et systolique = Sidération myocardique
• post orage catécholaminergique– Vasoconstriction coronaire– Augmentation de post-charge cardiaque– Nécrose myocardique en bande, infiltration inflammatoire– Apoptose– Anomalie de la transduction du signalisation post-recepteur β-
adrénergique
• Déficit en cortisol et hormones thyroidienne ?
– Vasoplégie– Hypovolémie multifactorielle
• Vasodilation veineuse• Diabète insipide• Traumatisme
Novitsky et al. Transplantation 1988; 45: 32-6
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Physiopathologie
• Hypothermie (conséquences)– Incompatible avec le diagnostic– Défaut de concentration urinaire– Hypoxie tissulaire (dissociation de l’Hb)– Troubles de l’hémostase
– Protection ischémie – reperfusion ?– Effet bénéfique sur fonction myocardique ?
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Physiopathologie
• Atteinte pulmonaire– Lésions pré-existentes
• Inhalation (30%), contusion (50% trauma), VAP 10 à 40% à 8 jours de VM
– Œdème neurogénique : œdème lésionnel et hémodynamique
• Augmentaion de la Pcapillaire : stress capillaire– Décharge catécholaminergique
» Dysfonction VG» Vasoconstriction vasculaire pulmonaire
• Réaction inflammatoire– Augmentation Il-8, TNF et IL-1 dans LBA
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Mise en condition• Systématique et précoce
– SpO2, Scope
– PA invasive (Rad. G ++; éviter fémorale)
– Cathéter central (JID ++)
– Sonde urinaire
– Monitorage de la T°C (réchauffement actif)
– Echographie cardiaque
• Monitorage hémodynamique selon procédure interne – si instabilité hémodynamique répondant mal au
remplissage
– Systématique ?
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Prise en charge circulatoire
• 75% des patients présentent une défaillance circulatoire
• Mécanisme complexe et parfois multifactoriel– Hypovolémie, vasoplégie, dysfonction cardiaque– Sepsis, hémorragie, traumatisme…
• Reconnaissance pas toujours aisée– Tachycardie non spécifique, polyurie malgré
hypovolémie…
intérêt du monitorage
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Prise en charge circulatoire
• Objectifs– optimiser et maintenir la qualité des greffons– Eviter l’ischémie chaude
• limiter la demande en O2 • optimiser le TaO2• limiter l’œdème pulmonaire
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Prise en charge circulatoire• Optimiser la précharge
– Clinique non fiable
– Critères dynamiques +++• DeltaPP; Test de LJP, pause expiratoire
• Monitorage hémodynamique
• Echographie cardiaque
• Eviter le sur-remplissage– Risque pulmonaire ++
– Intérêt de la swan ?
– De la mesure de l’EPEV ?• Valider par rapport à la gravimétrie (Crit Care 2012)
• Pas de preuve de l’intérêt clinique
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Prise en charge circulatoire
• Dépister une dysfonction myocardique (10 à 20% des patients)– Echographie ++
• FE < 50%• Évaluation du greffon• L’Évaluation doit être répétée : amélioration possible
– BNP, troponine : mauvaise VPP et VPN
• Utilisation inotrope
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Prise en charge circulatoire
• Rétablir une PAM « suffisante » : 65-70 mmHg– Vasoplégie quasi constante– Hypotension résistante au RV sans dysfonction
VG – Vasoconstricteur
• Noradrénaline• Vasopressine (cas rapportés)
• Rechercher une hypocalcémie
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Prise en charge circulatoire
• Objectifs recommandés– 65 mmHg < PAM < 100 mmHg
• Diastolique (coronaire)
– Diurèse entre 1 et 1,5 ml/kg /h• Attention au remplissage excessif• Pas de diurétique
– Normothermie (35°5 – 38°C)– PaO2 > 80 mmHg– Hb > 7,5 g%– Lactate normal
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Conséquence des catécholamines
• Données contradictoires sur la fonction cardiaque– Augmentation des dysfonctions si forte dose ?
– Logique pour maintenir la pression de perfusion des organes (chute des catécholamines circulante après EME) y compris coronaire
– Bénéfice sur greffons rénaux
Schunelle et al. Transplantation 2001; 72: 455-63Wahlers et al. J Heart and Lung Transplant 1991; 10: 22-7
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Choix du soluté de remplissage
• Pas de supériorité démontrée des colloïdes / cristalloïdes
• Recommandation gélatine si RV >3000 ml• Contre-indication des HEA
– Lésions néphrose osmotiques– Augmentation des EER et IRA précoces– HEA de bas poids et de faible taux de substitution
possible pour certains si < 30 ml/kg mais très discutable
Recommandation PEC sujet en état de mort encéphalique ABM 2005
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Diabète insipide
• Polyurie > 2 ml/kg/h ET:– DU < 1005 (1008 si glycosurie) ou Osmolalité Urinaire
<300 mOsm/l
• Eliminer une polyurie secondaire– Diurétique, mannitol, surcharge hydrosodée
• Traitement:– Compensation : G2,5% +/- NaCl selon iono U et
natrémie; + Ca, Mg, Ph– Corriger la glycémie ++– Substitution : Minrin® 0,5 – 1 µg IVD à titrer pour
Diurèse < 1,5 ml/kg/h puis répter / 6h à 12h
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Hormonothérapie• Traitement de l’hyperglycémie
– insuline IV– amélioration greffons hépatiques et pancréatiques
• Traitement substitutif proposé par certaines équipes T3 (10 µg/h) et Corticosteroides (SMD 15 mg/kg) +/- vasopressin– amélioration de la survie des greffons (cœur,
poumons)– amélioration de la fonction cardiaque et
hémodynamique
chez les patients instables ?
Notvinsky et al. Transplantation. 2006 Dec 15;82(11):1396-401.Robin et al Anesthesiology. 2010 May;112(5):1204-10 Rosendale et al. Transplantation 2003; 75: 482-7 Wheeldon et al. J Heart lung Transplant 1995; 14: 734-42
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Prise en charge respiratoire• Optimiser le recrutement et limiter l’agression
– Atélectasies postérieures très fréquentes > 50%, oedeme lésionnel, VILI…
• Intérêt du TDM +++ (RP systématique)• Fibroscopie systématique : 2/3 anomalies
– Diagnostic, évaluation– Désobstruction– Prélèvements (70% de colonisation)
• Manœuvres de recrutement• Gazométries à répéter
– Atélectasie– Etat hémodynamique (effet basse PvO2 ++)– évolution rapide et optimisation possible
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Prise en charge respiratoire
• Limiter l’œdème pulmonaire– Remplissage rationnel monitorage
• Intérêt de l’EPEV• Pas de bénéfice démontré des colloides
• Limiter la VILI• Éviter la VAP
– Mesures habituelles– Antibioprophylaxie selon auteurs
• Limiter l’effet délétère de l’épreuve de VS
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- 6-8 ml/kg vs 10-12 ml/kg; PEEP 3-5 vs 8-10
- CPAP pour test d’apnée vs VS et aspiration sans déconnexion vs avec
Masciia et al. JAMA, December 15, 2010—Vol 304, No. 23
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Troubles de l’hémostase
• Multifactoriel– Activation de la coagulation par secondaire à
l’atteinte cérébrale– RV (Dilution, HEA)– Traumatisme, hypothermie, Minirin®
• Conséquences– État pro-coagulant– CIVD– Sd hémorragique tardif
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Troubles de l’hémostase
• En pratique– Hémostase /6h– Intérêt de l’HNF préventive sur fonction rénale et
pancréatique (stop 3h avant le bloc)
• Objectif : – Hb > 7,5g%– Plaq > 50 000– Fib > 1g/l– TP 40%
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Antibioprophylaxie
• Infection transmise par le donneur rare : 2 %– Pas d’étude randomisée
• Respect des CI– Septicémie– Poumon
• Probablement indiquée si prélèvement pulmonaire
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En pratiqueRéanimation• Mise en condition• Éviter les facteurs confondants
– Réchauffement précoce– Stop sédation
• RV vasopresseurs échographie cardiaque
• Détection et tt du Diabète insipide
• Surveillance biologique régulière
• Optimisation des organes
Diagnostic - évaluation
• Suivi de l’examen clinique• Stratégie des ex.
complémentaires• Evaluation des organes• Organisation précoce de
la procédure PMO
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PAM < 65 mmHgPAM < 65 mmHg
Hypovolémie ?Hypovolémie ?
NoradrénalineNoradrénaline
Hypovolémie ?Hypovolémie ?
Exploration HémodynamiqueExploration Hémodynamique
VasoplégieVasoplégieIncompétence myocardiqueIncompétence myocardique
RVDiabète insipide
RVDiabète insipide
DobutamineAdrénaline
DobutamineAdrénaline
Hypothermie / HypocalcémieHypothermie / Hypocalcémie NE + RVNE + RV
Compensation diurèse
Remplissage
PAM < 65
OUINON
OUINON
MonitorageMinimum
Monitorage Etendu
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Conclusion• Changement d’objectif de réanimation
– Intérêt du patient (neuroréanimation) préservation des organes en garantissant les conditions diagnostiques de l’EME
– Continuum avec la prise en charge du patients mais décision « d’arrêt thérapeutique »
• Echappement au technique maximal de réanimation : HIC réfractaire
• Décision de LATA
• Investissement des équipes• Conditionne la qualité des greffons• Cohérence et « transparence » du discours avec
équipe et proches; annonce anticipée