profil pasien ulkus diabetik di rumah sakit...
TRANSCRIPT
i
PROFIL PASIEN ULKUS DIABETIK DI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG
TAHUN 2013-2014
Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk
memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN
OLEH :
Muhammad Aulia Fahmi
NIM: 1112103000077
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
1436/2015 M
v
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala nikmat, rahmat
dan inayah-Nya sehingga penelitian ini dapat terselesaikan dengan judul “Profil
Pasien Ulkus Diabetik di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng Tahun 2013-
2014”.
Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak,
sangatlah sulit untuk menyelesaikan penelitian ini. Oleh karena itu, dalam
kesempatan kali ini kami ingin menyampaikan penghargaan yang setinggi-
tingginya dan rasa terima kasih yang tak terhingga kepada:
1. DR. Arif Sumantri, S.K.M, M.Kes selaku Dekan Fakultas Kedokteran
dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah
Jakarta.
2. dr. Achmad Zaki, M.Epid, SpOT selaku Ketua Program Studi Pendidikan
Dokter.
3. dr. Sayid Ridho, SpPD, FINASIM dan dr. Dwi Tyastuti, MPH, PhD
selaku dosen pembimbing yang telah banyak menyediakan waktu,
tenaga, dan pikiran untuk mengarahkan kami dalam penyusunan
penelitian ini.
4. dr. Nouval Shahab, SpU, PhD, FICS, FACS selaku penanggung jawab
riset mahasiswa PSPD 2012.
5. Kepala Rekam Medik Rumah Sakit Daerah Cengkareng Bu Gadis yang
telah mengizinkan kami untuk melakukan penelitian ini.
6. Kedua Orang tuaku tercinta, Drs. H. Tobroni dan Hj. Darini, S.Pd yang
selalu mencurahkan kasih sayangnya, mendukung dalam suka dan duka,
dan selalu mendoakan yang terbaik untuk putra-putrinya.
7. Kepada adik yang tercinta Maulana Akhsanul Fikri yang telah banyak
mendukung, semangat dan do’anya, sehingga tugas ini dapat
diselesaikan.
8. Kelompok riset Ahmad Sofyan, Ahmad Nabil, Alwi Kurniawan dan
Najib Askar yang selalu bekerja sama dalam suka maupun duka untuk
menyelesaikan penelitian ini.
vi
9. Teman-teman Program Studi Pendidikan Dokter angkatan 2012, dan
semua pihak yang telah membantu sehingga penelitian ini dapat
terselesaikan.
Saya sadari penyusunan laporan penelitian ini masih jauh dari kesempurnaan.
Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat saya harapkan demi
kesempurnaan penelitian ini.
Akhir kata Wallahul Muwaffiq ila aqwamit thoriq
Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh
vii
ABSTRAK
Muhammad Aulia Fahmi. Program Studi Pendidikan Dokter. Profil Pasien
Ulkus Diabetik di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng Periode 2013 -
2014.
Ulkus Diabetik merupakan sebuah kerusakan komponen akibat perjalanan
penyakit diabetes dan disebabkan karena penurunan kontrol diabetes mellitus,
neuropati perifer, penyakit vaskular perifer dan imunosupresan. Penelitian ini
dilakukan untuk mengetahui profil penyakit ulkus diabetik. Dengan menggunakan
studi potong lintang diperoleh sampel sebanyak 59 pasien yang dirawat di RSUD
Cengkareng. Hasil penelitian didapatkan dari 59 pasien jenis kelamin laki-laki
berjumlah 25 pasien (42,4%) dan jenis kelamin perempuan berjumlah 34 pasien
(57,6%). Dari kategori usia, dewasa berjumlah 10 pasien (16,9%), usia lansia
berjumlah 45 pasien (76,3%), dan usia manula berjumlah 4 orang (6,8%).
Berdasarkan pekerjaan, Ibu Rumah Tangga (42,4%) merupakan yang terbanyak.
Kalsifikasi Wagner diperoleh derajat I sebanyak 5 pasien (8,5%), derajat II
sebanyak 34 pasien (57,6%), derajat III sebanyak 12 pasien (20,3%), derajat IV
sebanyak 6 pasien (10,2%) dan derajat V sebanyak 2 pasien (3,4%). Dari tindakan
bedah, 41 pasien (69,5%) mendapatkan debridement, 6 pasien (10,2%)
mendapatkan nekrotomi dan 8 pasien mendapatkan amputasi (13,6%). Escherichia
coli (26,6%) menjadi bakteri terbanyak yang ditemukan melalui uji kultur.
Pemberian antibiotik terbanyak pasien ulkus diabetik adalah kombinasi
sefalosporin dan amubisid (49,2%). Angka kematian pasien ulkus diabetik pada
penelitian ini adalah 1,7%.
Kata kunci : Ulkus Diabetik, Gambaran Klinis, Wagner.
ABSTRACT
Muhammad Aulia Fahmi. Medical Student Program. Profiles of Diabetic
Ulcer Patient at the General Hospital of Cengkareng Period 2013-2014.
Diabetic ulcer is a devastating component of diabetes progression and are caused
by loss of glycemic control, peripheral neuropathy, peripheral vascular disease,
and immunosuppression. This study was conducted to determine the profile of
diabetic ulcer disease. The sample was 59 patients using cross sectional study. In
conclusion, characteristic of patients by sex diabetic ulcer patient obtained 42,4%
were males dan 57,6% were females. Age group 25-46 years obtained 10 patients
(16,9%), 46-65 years obtained 45 pasients (76,3%) and > 65 years obtained 4
patients (8,5%). Distribution of diabetic ulcers based on the Wagner criteria was
obtained 8,5% Grade I, Grade II obtained 57,6%, 20,3% obtained Grade III,
Grade IV obtained 10,2% dan 3,4% obtained Grade V. Distribution of diabetic
ulcer based on surgical therapy obtained 41 patients (69,5%) received
debridement, 6 patients (10,2%) received necrotomy and 8 patients (13,6%)
received amputation. Eschericia coli were the most bacteria found by culture test.
Most antibiotics diabetic ulcer patients was combination antibiotic between
cephalosporin and amoebicide (49,2%). The mortality rate of diabetic ulcer
patients in this study was 1,7%.
Keyword: Diabetic ulcer, Clinical manifestation, Wagner.
viii
DAFTAR ISI
LEMBAR JUDUL .............................................................................................. i
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ......................................... ii
LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBING ................................................... iii
LEMBAR PENGESAHAN PANITIA UJIAN ................................................ iv
KATA PENGANTAR ......................................................................................... v
ABSTRAK ........................................................................................................... vii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ viii
DAFTAR TABEL ............................................................................................... x
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... xi
DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................... xii
DAFTAR SINGKATAN ..................................................................................... xiii
BAB I. PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang ................................................................................................ 1
1.2.Rumusan Masalah ........................................................................................... 2
1.3.Tujuan Penelitian ............................................................................................ 2
1.3.1. TujuanUmum ..................................................................................... 2
1.3.2. TujuanKhusus ..................................................................................... 2
1.4.ManfaatPenelitian ........................................................................................... 3
1.4.1. Bagi Peneliti ...................................................................................... 3
1.4.2. Bagi Masyarakat ................................................................................ 3
1.4.3. Bagi Institusi ...................................................................................... 3
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Diabetes Mellitus ........................................................................................... 4
2.1.1. Definisi dan Klasifikasi ..................................................................... 4
2.1.2. Epidemiologi ..................................................................................... 5
2.2. Ulkus Diabetik ............................................................................................... 6
2.2.1. Definsi ............................................................................................... 6
2.2.2. Etiologi .............................................................................................. 6
2.2.3. Patogenesis dan Patofisiologi ............................................................ 10
2.2.4. Gambaran Klinis dan Kriteria Klasifikasi ......................................... 16
2.2.5. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang ..................................................... 19
2.2.6. Tata Laksana ...................................................................................... 21
2.4. Kerangka Teori ............................................................................................. 22
2.5. Kerangka Konsep .......................................................................................... 23
2.6. Definisi Operasional ..................................................................................... 24
BAB III. METODOLOGI PENELITIAN
3.1. Desain Penelitian ........................................................................................... 35
3.2. Tempat dan WaktuPenelitian ......................................................................... 35
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ..................................................................... 35
3.4. Krieria Sampel ............................................................................................... 35
ix
3.5. Besar dan Cara Pengambilan Sampel Penelitian ........................................... 36
3.6. Cara Kerja Penelitian ..................................................................................... 37
3.7. Alat dan Bahan ............................................................................................... 37
3.8. Alur Penelitian ............................................................................................... 38
3.9. Managemen Data ........................................................................................... 39
BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. Karakteristik Jenis Kelamin Pasien Ulkus Diabetik ...................................... 40
4.2. Karakteristik Usia Pasien Ulkus Diabetik ...................................................... 41
4.3. Karakteristik Pendidikan Pasien Ulkus Diabetik ........................................... 42
4.4. Karakteristik Pekerjaan Pasien Ulkus Diabetik ............................................. 43
4.5. Karakteristik Indeks Massa Tubuh (IMT) Pasien Ulkus Diabetik ................. 43
4.6. Karakteristik Derajat Pasien Ulkus Diabetik ................................................. 44
4.7. Karakteristik Jenis Terapi Pasien Ulkus Diabetik ......................................... 46
4.8. Karakteristik Jalur Masuk Pasien Ulkus Diabetik ......................................... 46
4.9. Karakteristik Luka Ulkus Pasien Ulkus Diabetik .......................................... 47
4.10. Karakteristik Jenis Terapi Bedah Pasien Ulkus Diabetik ............................ 48
4.11. Karakteristik Terapi DM Pasien Ulkus Diabetik ......................................... 49
4.12. Karakteristik Kultur Bakteri Pasien Ulkus Diabetik .................................... 50
4.13. Karakteristik Distribusi Lokasi Ulkus Diabetik Pasien ............................... 51
4.14. Karakteristik Distribusi Pemberian Antibiotik Pasien Ulkus Diabetik ........ 52
4.15. Karakteristik Profil A1c Pasien Ulkus Diabetik .......................................... 54
4.16. Karakteristik Jenis Ulkus Pasien Ulkus Diabetik ........................................ 54
4.17. Karakteristik Tekanan darah Pasien Ulkus Diabetik ................................... 55
4.18. Karakteristik Radiologi Pasien Ulkus Diabetik ........................................... 56
4.19. Karakteristik Kadar Haemoglobin (Hb) Pasien Ulkus Diabetik .................. 56
4.20. Karakteristik Distribusi Uji Kultur Pasien Ulkus Diabetik .......................... 57
4.21. Karakteristik Distribusi Lama Diabetes Mellitus......................................... 57
4.22. Karakteristik Derajat Keparahan Infeksi Pasien Ulkus Diabetik ................. 59
4.23. Karakteristik Data akhir Pasien Ulkus..................................................... .... 60
BAB V. SIMPULAN DAN SARAN
5.1. Simpulan ........................................................................................................ 62
5.2. Saran .............................................................................................................. 62
5.3. Keterbatasan Penelitian .................................................................................. 63
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 64
LAMPIRAN ......................................................................................................... 70
x
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Macam-macam Ulkus Diabetik berdasarkan etiologi .......................... 10
Tabel 2.2. Ciri dari inflamasi akut dan kronik ...................................................... 14
Tabel 2.3. Klasifikasi Wagner............................................................................... 17
Tabel 2.4. Sistem Klasifikasi University of Texas................................................ 17
Tabel 2.5. Klasifikasi Infectious Disease Severity of America (IDSA) ............... 18
Tabel 4.1. Karakteristik Jenis Kelamin Pasien Ulkus Diabetik ............................ 40
Tabel 4.2. Karakteristik Usia Pasien Ulkus Diabetik ........................................... 41
Tabel 4.3. Karakteristik Pendidikan Pasien Ulkus Diabetik ................................. 42
Tabel 4.4. Karakteristik Pekerjaan Pasien Ulkus Diabetik ................................... 43
Tabel 4.5. Karakteristik Indeks Massa Tubuh (IMT) Pasien Ulkus Diabetik....... 43
Tabel 4.6. Karakteristik Derajat Pasien Ulkus Diabetik ....................................... 44
Tabel 4.7. Karakteristik Jenis Terapi Pasien Ulkus Diabetik ............................... 46
Tabel 4.8. Karakteristik Jalur Masuk Pasien Ulkus Diabetik ............................... 46
Tabel 4.9. Karakteristik Ulkus Pasien Ulkus Diabetik ......................................... 47
Tabel 4.10. Karakteristik Jenis Terapi Bedah Pasien Ulkus Diabetik .................. 48
Tabel 4.11. Karakteristik Terapi DM Pasien Ulkus Diabetik ............................... 49
Tabel 4.12. Karakteristik Kultur Bakteri Pasien Ulkus Diabetik .......................... 50
Tabel 4.13. Karakteristik Distribusi Lokasi Ulkus Diabetik Pasien ..................... 51
Tabel 4.14. Karakteristik Distribusi Pemberian Antibiotik Pasien Ulkus
Diabetik ................................................................................................................. 52
Tabel 4.15. Karakteristik Profil A1c Pasien Ulkus Diabetik ................................ 54
Tabel 4.16. Karakteristik Jenis Ulkus Pasien Ulkus Diabetik .............................. 54
Tabel 4.17. Karakteristik Tekanan darah Pasien Ulkus Diabetik ......................... 55
Tabel 4.18. Karakteristik Radiologi Pasien Ulkus Diabetik ................................. 56
Tabel 4.19. Karakteristik Kadar Haemoglobin (Hb) Pasien Ulkus Diabetik ........ 56
Tabel 4.20. Karakteristik Distribusi Uji Kultur Pasien Ulkus Diabetik................ 57
Tabel 4.21. Karakteristik Distribusi Lama Diabetes Mellitus .............................. 57
Tabel 4.22. Karakteristik Derajat Keparahan Infeksi Pasien Ulkus Diabetik ....... 59
Tabel 4.23. Karakteristik Data akhir Pasien Ulkus...................................................... .. 60
xi
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1. Komplikasi kronik diabetes mellitus ................................................... 5
Gambar 2.2. Ulkus akibat neuropati ........................................................................ 7
Gambar 2.3. Ulkus diabetik akibat iskemik ............................................................. 9
Gambar 2.4. Ulkus diabetik akibat neuroiskemik ..................................................... 9
Gambar 2.5. Komponen sel inflamasi akut dan kronik beserta fungsinya................ 14
xii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Surat Izin Penelitian ............................................................................. 70
Lampiran 2 Daftar Riwayat Hidup .......................................................................... 71
Lampiran 3 Lembar Data Penelitian ....................................................................... 72
Lampiran 4 Lembar Data Statistik ........................................................................... 78
xiii
DAFTAR SINGKATAN
DM : Diabetes Mellitus
IDSA : Infectious Society Severity of America
PKC : Protein Kinase C
ATP : Adenosin Triphospate
NADPH : Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phophate
NO : Nitric Oxide
AGEs : Advance Glycosilation end product
SIRS : Systemic Inflammatory response Syndrome
ABI : Arterial Brachial index
TBI : Toe Brachial Index
UT : University of Texas
IGD : Instansi Gawat Darurat
IMT : Indeks Massa Tubuh
Riskesdas : Riset Kesehatan Dasar
Depkes : Departemen Kesehatan
RR : Respiratory Rate
RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah
RSUPN : Rumah Sakit Umum Pusat Nasional
WHO : World Health Organization
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Diabetes merupakan kumpulan berbagai kondisi kelainan metabolisme,
ditandai dengan hiperglikemia dan disebabkan oleh karena adanya interaksi
kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Beberapa etiologi yang berperan
menyebabkan kondisi hiperglikemi pada pasien diabetes mellitus meliputi
penurunan sekresi insulin, penurunan pemakaian glukosa oleh sel tubuh dan
peningkatan produksi glukosa ke dalam darah. Kelainan regulasi metabolisme pada
pasien diabetes mellitus dapat berujung pada komplikasi-komplikasi lain seperti
neuropati, retinopati, kelainan vaskular dan lain bahkan dapat berujung pada
mortalitas.1,2
Menurut World Health Organization (WHO), hingga kini tercatat angka
kejadian diabetes mellitus telah mencapai 150 juta jiwa di seluruh dunia. Selain itu,
angka ini juga diprediksikan akan terus bertambah hingga tahun-tahun mendatang
dan akan mencapai dua kali lipat kejadian pada tahun 2025. Untuk prevalensi
diabetes di Indonesia, WHO memprediksi adanya kenaikan jumlah penyandang
diabetes dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.
Sejalan dengan apa yang diprediksikan WHO, International Diabetes Federation
(IDF) memprediksi akan terjadi kenaikan penyandang diabetes dari 7,0 juta pada
tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030. Sehingga, walaupun antara WHO
dan IDF memiliki prediksi prevalensi yang berbeda, namun keduanya senada dalam
memprediksi kenaikan angka kejadian DM di Indonesia. Diabetes melitus yang
tidak terkendali dapat mengakibatkan hiperglikemia yang akan berujung pada
kejadian neuropati dan iskemia jaringan dan kemudian bermanifestasi menjadi
ulkus diabetik.3,4,5,6
Ulkus diabetik merupakan salah satu komplikasi yang paling diwaspadai.
Di Amerika, prevalensi pasien ulkus diabetik mencapai angka sebesar 15-20%
dengan angka amputasi sebanyak 80.000 pertahun dan angka mortalitas sebesar
17,6% serta menjadi sebab utama dilakukannya perawatan pasien di rumah sakit.
2
Sedangkan di Indonesia, prevalensi ulkus diabetik juga hampir sama, yaitu
mencapai angka 15% dari seluruh penderita diabetes. 7
Di Rumah Sakit Umum Pusat Nasional (RSUPN) Cipto Mangunkusumo
sendiri, kaki diabetes masih menjadi masalah besar. Perawatan terhadap pasien
diabetes mellitus selalu dihubungkan dengan kaki diabetes. Angka kematian dan
angka amputasi masih tinggi, yakni masing-masing sebesar 16% dan 25%.
Prognosis pasien diabetes mellitus pasca amputasi pun masih buruk, yakni
sebanyak 14,3% meninggal dalam setahun pasca mengalami amputasi, dan
sebanyak 37% meninggal 3 tahun pasca mengalami amputasi.8
Oleh karena data yang telah diuraikan di atas, maka peneliti tergerak untuk
melakukan penelitian terkait dengan profil pasien ulkus diabetik di Rumah Sakit
Umum Daerah (RSUD) Cengkareng Jakarta agar didapatkan data sebagai dasar
deskripsi pasien ulkus di sana.
1.2. Rumusan Masalah
Bagaimana profil pasien ulkus diabetik yang dirawat di RSUD Cengkareng
tahun 2013-2014?
1.3. Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui profil pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng tahun
2013-2014.
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui gambaran demografi pasien ulkus diabetik di RSUD
Cengkareng tahun 2013-2014.
b. Untuk mengetahui gambaran klinis pasien ulkus diabetik di RSUD
Cengkareng tahun 2013-2014.
c. Untuk mengetahui profil bakteri dan antibiotik pasien ulkus diabetik di
RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
d. Untuk mengetahui gambaran terapi pasien ulkus diabetik di RSUD
Cengkareng tahun 2013-2014.
3
e. Untuk mengetahui angka kematian pasien ulkus diabetik di RSUD
Cengkareng tahun 2013-2014.
1.4 Manfaat
1.4.1 Bagi Peneliti
Meningkatkan penjelasan dan pemahaman tentang gambaran klinis pasien
ulkus diabetik.
1.4.2 Bagi Institusi
Hasil penelitian ini diharapkan memberikan masukan dalam pengembangan
ilmu pengetahuan dan menjadi bahan referensi bagi peneliti berikutnya.
1.4.3 Bagi Masyarakat
Meningkatkan pengetahuan dan pemahaman masyarakat tentang gambaran
klinis ulkus diabetik.
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Diabetes Mellitus
2.1.1 Definisi dan klasifikasi
Diabetes adalah sebuah sindrom metabolik yang ditandai dengan kondisi
hiperglikemia, disebabkan oleh karena adanya kelainan sintesis insulin, sekresi
insulin maupun kerja insulin.1
Diabetes, berdasarkan proses homeostatis abnormalitas glukosa dalam
proses patogenesinya diklasifikasikan ke dalam 2 kategori, yakni DM tipe 1 dan
DM tipe 2. Diabetes mellitus tipe 1 berarti diabetes mellitus yang disebabkan karena
defisiensi insulin secara menyeluruh atau mendekati total sedangkan diabetes
mellitus tipe 2 yaitu suatu kelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan
resistensi insulin, gangguan sekresi insulin dan peningkatan produksi glukosa
sehingga menyebabkan peningkatan kadar gula darah yang abnormal.1
Dalam perjalanannya, keadaan hiperglikemik pada pasien diabetik dapat
menimbulkan komplikasi-komplikasi terkait patofisiologinya. Komplikasi ini
kemudian terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut yang meliputi ketoasidosis dan
keadaan hiperglikemik hiperosmolar dan komplikasi kronik, yang kemudian terbagi
menjadi komplikasi vaskular dan komplikasi non vaskular. Untuk lebih jelasnya,
komplikasi diabetes mellitus dapat dilihat pada gambar 2.1. 6
5
Gambar 2.1. Komplikasi kronik diabetes mellitus9
2.1.2 Epidemiologi
Di Indonesia, prevalensi pasien DM dari tahun ke tahun kian mengalami
peningkatan. Hal ini berdasarkan data dari Riset Kesehatan Dasar yang menyatakan
bahwa pada tahun 2007, terjadi peningkatan dari 1,1 persen menjadi 2,1 persen pada
tahun 2013. Berdasarkan pemetaan dari Riskesdas 2013, maka didapatkan
prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter tertinggi terdapat di Daerah Istimewa
Yogyakarta (2,6%), DKI Jakarta (2,5%), Sulawesi Utara (2,4%) dan Kalimantan
6
Timur (2,3%). Prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter atau gejala, tertinggi
terdapat di Sulawesi Tengah (3,7%), Sulawesi Utara (3,6%), Sulawesi Selatan
(3,4%) dan Nusa Tenggara Timur 3,3 persen. 10
2.2. Ulkus Diabetik
2.2.1 Definisi
Ulkus diabetik adalah sebuah kerusakan komponen akibat perjalanan
penyakit diabetes dan disebabkan karena penurunan kontrol diabetes mellitus,
neuropati perifer, penyakit vaskular perifer dan immunosuppresion.11
2.2.2 Etiologi
Pada sebagian besar pasien diabetes mellitus, diketahui bahwa yang
menyebabkan terjadinya komplikasi kaki diabetik adalah 3 hal yakni neuropati,
iskemik dan neuroiskemik. Dimana neuroiskemik sendiri merupakan kombinasi
antara neuropati dan iskemik perifer akibat kelainan pembuluh darah di perifer.
Sehingga, secara garis besar penyebab utama kejadian ulkus diabetik adalah 2 hal
yakni neuropati dan kelainan pembuluh darah perifer yang berujung pada iskemik
jaringan perifer.12
a. Neuropati
Neuropati diabetik muncul pada sekitar 50% pasien dengan diabetes tipe 1
atau 2 dalam jangka waktu yang lama. Kejadian neuropati pada pasien diabetik
memiliki hubungan dengan lamanya penyakit diabetes mellitus dan
pengendalian gulanya. Dengan salah satu faktor risikonya yaitu indeks massa
tubuh (IMT), dimana semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi
risiko neuropati dan kebiasaan merokok.6
Neuropati menjadi salah satu etiologi yang dapat menyebabkan ulkus
diabetik melalui 3 efek kelainan apabila ditinjau dari jenis kelainan sarafnya,
yakni saraf motorik, saraf sensorik dan saraf otonom. Efek dari neuropati ketiga
jenis juga berbeda-beda, seperti pada ketika neuropati pada saraf sensorik,
maka dapat menyebabkan hilangnya sensasi sensorik pada segala rangsangan
yang akan berujung pada kerentanan terhadap trauma baik oleh trauma fisik,
7
trauma kimia atau trauma akibat panas. Berbeda lagi ketika neuropati yang
terjadi pada saraf motorik, maka akan dapat mengakibatkan deformitas pada
kaki seperti hammer toes dan claw foot sehingga terjadi kelainan tekanan pada
oleh tonjolan tulang. Apabila terjadi neuropati pada saraf otonom, secara maka
kulit akan kering yang mengakibatkan fissura, pecah-pecah dan keretakan.
Gambar 2.2. Ulkus akibat neuropati12
Kemudian jika dilihat dari manifestasinya maka neuropati diabetik dapat
dikelompokkan menjadi polineuropati, mononeuropati dan neuropati otonom
dengan gambaran manifestasi terbanyak pasien neuropati berupa polineuropati
simetrik bagian distal. Manifestasi neuropati secara umum sering muncul
dalam bentuk hilangnya sensasi sensorik bagian distal, namun pada sekitar
50% pasien juga dapat tidak menimbulkan gejala. Hyperastesia, parestesia dan
distesia dapat juga muncul. Beberapa macam gejala dapat muncul juga seiring
dengan laju keparahan neuropati. Gejala dapat berupa sensasi baal, kesemutan,
nyeri tajam atau sensasi terbakar yang dimulai dari kaki dan menyebar ke arah
proksimal. Nyeri neuropati terjadi pada beberapa pasien, dan kadang-kadang
didahului oleh peningkatan kadar gula darah pasien. Nyeri umumya terjadi di
ekstremitas bawah, biasanya muncul saat beristirahat dan memburuk di malam
hari. Seiring dengan perjalanan neuropati, nyeri dapat mereda dan akhirnya
8
menghilang, namun penurunan sensorik yang terjadi pada ekstremitas bawah
tetap ada. Pada pemeriksaan fisik, penurunan sensasi sensorik, penurunan
reflekss pergelangan kaki dan sensasi posisi yang abnormal dapat ditemukan.6
b. Kelainan Pembuluh Darah Perifer
Kelainan klinis yang terjadi berupa stenosis atau penyempitan pada
pembuluh darah besar atau pembuluh darah kecil pada ekstremitas. Kelainan
ini menjadi salah satu penyebab penting kaki diabetes. Pada pasien dengan
kelainan pembuluh darah perifer (mikroangiopati), dalam keadaan ini suplai
darah menuju perifer akan terganggu. Hal ini dapat mengakibatkan sel akan
mengalami iskemia. Dengan begitu, mekanisme penyembuhan melalui proses
inflamasi apabila terjadi trauma tentu akan mengalami hambatan juga.6,12
Tidak kurang dari 50% pasien dengan kelainan pembuluh darah perifer
menimbulkan gejala. Gejala tersering yang timbul seperti klaudikasio yang
hilang timbul, yang diartikan sebagai nyeri, sensasi sakit berdenyut, mati rasa,
atau sensai pegal pada otot yang muncul selama aktifitas dan mereda ketika
beristirahat. klaudikasio secara umum berada di bagian distal hingga tempat
lokasi lesi oklusi, seperti: ketidaknyamanan yang terletak di panggul, pinggang
dan paha muncul pada pasien dengan penyakit aorto-iliac, dan klaudikasio betis
berkembang pada pasien dengan penyakit femoral-popliteal. Gejala sangat
sering terjadi pada ekstremitas bawah dibandingkan dengan ekstremitas atas,
hal ini terjadi karena insiden lesi akibat obstruksi lebih tinggi di regio dengan
fungsi sebagai penopang beban.6
Kaki diabetes biasanya merupakan hasil akibat dari adanya dua atau lebih
faktor risiko secara bersamaan, yakni karena kelainan intrinsiknya seperti
neuropati, kelainan arteri perifer dan deformitas kaki dan kelainan
ekstrinsiknya seperti trauma akibat faktor eksternal. Berikut tabel yang
menggambar karakteristik etiologi ulkus diabetes. 12
9
Gambar 2.3. Ulkus Diabetik akibat Iskemik12
Gambar 2.4. Ulkus Diabetik akibat Neuroiskemik12
10
Tabel 2.1. Macam-macam Ulkus Diabetik berdasarkan Etiologi12
Fitur Neuropati Iskemik Neuroiskemik
Callus/Nekrosis Didapatkan Callus
dan seringnya tebal Umumnya nekrosis
Callus minimal,
rentan terhadap
nekrosis
Dasar luka
Dikelilingi oleh
jaringan pink dan
granulasi
Pucat dan dipenuhi
bercak dengan
granulasi yang buruk
Granulasi yang buruk
Suhu dan denyut kaki Hangat dengan
disertai denyut
Dingan tanpa disertai
denyut
Dingin tanpa disertai
denyut
Lainnya Kulit kering disertai
fissura
Penyembuhan
terhambat
Risiko tinggi
mengalami infeksi
Lokasi khas
Area kaki yang
menjadi tumpuan
beban tubuh seperti
metatarsal head, tumit
dan di atas the dorsum
of clawed toes
Ujung jari kaki, tepi
kuku dan diantara jari
kaki dan batas lateral
kaki
Margin dari kaki dan
jari kaki
Sensasi Penurunan saraf
sensorik Nyeri
Derajat penurunan
saraf sensorik
prevalensi
(based on...)
35% 15% 50%
2.2.3 Patogenesis dan Patofisiologi
a. Mekanisme Komplikasi Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus, merupakan salah satu penyakit yang sangat besar
potensinya untuk menuju komplikasi kepada organ lain. Jika telah terjadi
gangguan pada saraf dan pembuluh darah, maka kemungkinan terjadinya
komplikasi kaki diabetik sangat dimungkinkan.
11
Secara umum, patogenesis dan patofisiologi terjadinya kaki diabetes
disebabkan oleh terjadinya gangguan kadar jumlah gula dalam darah yang
berujung pada kelainan pembuluh darah dan kelainan neuropati, baik
sensorik, motorik maupun otonomi.
Proses terjadinya neuropati tidak lepas dari keadaan hiperglikemi
yang berkepanjangan. Hiperglikemia yang persisten menyebabkan aktivitas
jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase yang
mengubah glukosa menjadi sorbital dan kemudian dimetabolisme oleh
sorbitol dihidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa
dalam sel saraf dapat merusak sel saraf itu sendiri, namun melalui
mekanisme yang belum jelas. Salah satu kemungkinan terjadinya kerusakan
yakni karena akumulasi sorbitol dalam sel saraf dapat menyebabkan
keadaan hipertonik intrseluler sehingga dapat mengakibatkan terjadinya
edema saraf. Selain itu, peningkatan sorbitol di dalam sel saraf dapat
menghambat masuknya mioisinositol ke dalam saraf, sehingga terjadi
penurunan miosinositol dengan diiringi oleh peningkatan sorbitol secara
langsung akan menimbulkan stress osmotik dan akan merusak mitokondria
dan akan menstimulasi protein kinase C (PKC). Aktivasi PKC ini akan
menekan fungsi Na-K-ATP-ase, yang membuat kadar Na di dalam
intraseluler menjadi berlebihan, dan akhirnya tranduksi sinyal pada saraf
akan terganggu.13
Selain itu, reaksi jalur poliol juga dapat menyebabkan turunnya
persediaan NADPH saraf yang merupakan kofaktor penting dalam
metabolisme oksidatif seperti glutathione dan nitric oxide synthase (NOS),
dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya kamampuan saraf untuk
mengurangi radikal bebas dan penurunan produksi nitrit oxide (NO).13
Disamping meningkatkan aktivitas jalur poliol, hiperglikemia
berkepanjangan akan menyebabkan terbentuknya advance glycosylation
end products (AGEs). AGEs memiliki zat yang sangat toksik dan dapat
merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf. Dengan terbentuknya
AGEs dan sorbitol, maka sintesis dan fungsi NO akan menurun. Hal ini
12
mengakibatkan vasodilatasi berkurang, aliran darah ke jaringan saraf
menurun, dan bersama dengan rendahnya miosinositol dalam saraf, maka
terjadilah neuropati diabetik. Selain itu, AGEs juga dapat melakukan ikatan
terhadap protein seperti kolagen dan protein matriks ekstraseluler yang akan
berujung pada percepatan atherosklerosis, menginisiasi disfungsi
gomerular, dan akan menginduksi disfungsi endotel serta merubah
komposisi dan stuktur matriks ekstrasesluler. 6,13
b. Mekanisme Timbulnya Ulkus Diabetik
Patofisiologi ulkus diabetik seperti yang telah dijelaskan
sebelumnya, berhubungan erat kejadian neuropati, pembuluh darah dan
komponen imun terhadap kejadian hiperglikemia pada pasien diabetes
mellitus. Dimana hiperglikemia akan menghasilkan stres oksidatif pada sel
saraf dan akan mengantarkan kepada masalah neuropati. Kemudian
diperparah dengan keadaan disfungsi saraf akibat proses glikosilasi protein
sel saraf yang akan menyebabkan iskemia lebih lanjut. Perubahan-
perubahan pada tingkat sel ini kemudian bermanifestasi pada komponen
motorik, otonom, dan sensorik dari kejadian ulkus diabetik dengan
neuropati.11
Pertama, saraf motorik dari otot kaki yang mengalami kerusakan
dapat menyebabkan gangguan fleksor dan ekstensor, deformitas anatomi
dan ulkus kulit. Kedua, kerusakan saraf otonom akan mengganggu fungsi
kelenjar keringat dan kedaan ini dapat mengakibatkan penurunan
keseimbangan kelembaban kulit, yang akhirnya berujuang kepada pecah-
pecahnya lapisan epidermis dan kerusakan kulit. Dan terakhir, pasien dapat
tidak menyadari bahwa dia sedang memiliki luka di kaki karena kepekaan
sensorik perifernya sudah menurun. Karena kebutuhan suplai darah untuk
menyembuhkan kaki ulkus diabetik lebih besar daripada kebutuhan untuk
memperbaiki keutuhan kulit maka dalam kondisi ini proses ulserasi yang
kronik dapat berkembang.11
Kemudian, perubahan pembuluh darah yang terjadi pada pasien
diabetes yang menjadi salah satu penyebab timbulnya ulkus diabetik
13
memiliki hubungan erat dengan hiperglikemia yang telah menginduksi
perubahan arteri perifer kaki khususnya pada tingkat sel. Disfungsi sel
endotel yang terjadi mengakibatkan penurunan kemampuan vasodilator dan
kadar tromboksan A2 plasma menjadi meningkat. Hasilnya, pembuluh
darah akan mengalami vasokonstriksi dan hiperkoagulasi plasma yang
kemudian akan menyebabkan terjadinya iskemia dan peningkatan faktor
risiko ulserasi.11
Dan terakhir, perubahan juga terjadi pada sistem imun termasuk
penurunan respon perbaikan pada pasien ulkus diabetik. Peningkatan
apoptosis limfosit T yang telah menghambat penyembuhan telah
diobservasi pada pasien dengan ulkus diabetik.11
Dari semua rangkaian mekanisme yang telah dijelaskan di atas,
menjadi batas perbedaan sekaligus sebagai jawaban kenapa kejadian luka
yang kecil dapat langsung bermanifestasi menjadi sebuah ulkus pada pasien
diabetes mellitus (khususnya yang tidak terkontrol) sedangkan pada orang
yang tidak menyandang diabetes mellitus tidak.
c. Mekanisme Inflamasi
Inflamasi merupakan respon proteksi yang melibatkan sel host,
pembuluh darah, dan protein dan mediator lain yang bertujuan untuk
menyingkirkan sumber pemicu kerusakan sel dan sel-sel nekrosis serta
untuk menginduksi proses perbaikan jaringan. Namun, walaupun inflamasi
berfungsi sebagai pembersih infeksi dan stimulus berbahaya yang lain dan
penginduksi perbaikan, reaksi inflamasi dan proses perbaikan yang
selanjutnya dapat menimbulkan kerusakan yang lebih besar.14
14
Molekul dan sel pertahanan host, termasuk leukosit dan protein
plasma, secara normal bersirkulasi di darah, dan tujuan reaksi inflamasi
yakni membawa mereka menuju lokasi infeksi atau kerusakan jaringan.
Ditambah lagi, sel residen dinding pembuluh darah dan sel dan protein
matriks ekstraseluler juga terlibat dalam mekanisme inflamasi dan
perbaikan jaringan.14
Gambar 2.5. Komponen sel inflamasi akut dan kronik beserta fungsinya14
Inflamasi dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu akut dan kronik.
Inflamasi akut memiliki onset yang cepat dengan durasi yang pendek, dari
beberapa menit hingga beberapa hari dan inflamasi ini dikategorikan
sebagai eksudasi cairan dan protein plasma dan didominasi oleh akumulasi
leukosit dengan jenis sel neutrofil. Sedangkan inflamasi kronik dapat terjadi
tanpa diketahui, memiliki durasi onset yang lama (hari hingga tahun) dan
dikategorikan sebagai masuknya limfosit dan makrofag dan berkaitan
dengan poliferasi pembuluh darah dan fibrosis (proses pembentukan skar).14
15
Tabel 2.2. Ciri dari inflamasi akut dan kronik14
Ciri Akut Kronik
Onset Cepat: menit hingga jam Lambat: hari
Sel Infiltrat Didominasi neutrofil Monosit.makrofag dan
limfosit
Kerusakan jaringan,
fibrosis
Biasanya ringan dan
terbatas
Seringnya Parah dan
progresif
Tanda lokal dan
sistemik
Menonjol Kurang menonjol, dapat
tidak tampak
Ada beberapa stimulus yang menyebabkan inflamasi, diantaranya
yaitu:
Infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit) merupakan penyebab tersering
terjadinya inflamasi.
Truma (tumpul dan tajam) dan berbagai macam zat fisik ataupun kimia
(seperti: luka bakar, luka lapuk akibat lingkungan kimia) dapat melukai sel
host dan memicu reaksi inflamasi.
Nekrosis jaringan (dari penyebab apapun) termasuk iskemia (seperi pada
infark miokard) dan luka akibat benda fisik atau kimia.
Benda asing
Reaksi imun (dapat juga disebut dengan reaksi hipersensivitas) melawan
agen yang berasal dari lingkungan atau bahkan melawan jaringan sendiri.14
Proses inflamasi bermula dari induksi mediator kimia yang
diproduksi oleh sel host dalam rangka respon terhadap stimulus luka. Ketika
mikroba masuk ke dalam jaringan atau ketika sebuah jaringan mengalami
kerusakan, maka hal ini akan dideteksi oleh sel residen, terutama makrofag,
tetapi juga oleh sel dendritik, sel mast dan tipe sel lainnya. Sel-sel tersebut
kemudian mensekresi molekul (sitokin dan mediator lain) yang dapat
menginduksi dan mengaktifkan respon inflamasi. Mediator inflamasi juga
berasal protein plasma yang bereaksi dengan mikroba atau jaringan yang
16
rusak. Beberapa mediator juga memicu kebocoran plasma dan rekrutmen
leukosit pada aliran darah menuju lokasi dimana sumber inflamasi berada.
Leukosit yang telah berkumpul kemudian diaktifkan dan bekerja
menyingkirkan agen-agen yang bersifat patogen. Namun sayangnya,
dampak lain dari aktifasi leukosit ini adalah merusak jaringan normal yang
lain yang berada di sekitar jaringan yang rusak atau terinfeksi.14
Dari proses inflamasi yang terjadi, maka akan muncul manifestasi
atau gejala khas atau tanda kardinal yakni panas (kalor), kemerahan (rubor),
bengkak (tumor), nyeri (dolor) dan hilang/menurunnya fungsi (functio
laesa). Namun, terkadang semua gambaran inflamasi normal dapat tidak
ditemukan pada pasien yang mengalami perjalanan penyakit ulkus diabetik
hingga pada akhirnya pasien baru menyadari ketika terdapat manifestasi
inflamasi yang lebih parah seperti saat disertai infeksi sekunder. 11,14
2.2.4 Gambaran Klinis dan Kriteria Klasifikasi
Salah satu hal yang penting dalam menangani pasien ulkus diabetik selain
mempertimbangkan etiologi dasar penyebab timbulnya ulkus seperti neuropati atau
iskemia jaringan adalah dengan menentukan apakah pasien tersebut disertai dengan
infeksi atau tidak, atau hanya bermanifestasi sebagai luka ulkus akibat diabetes
saja.11
Dalam praktiknya, penilaian ini dapat dilakukan dengan berbagai macam
cara, termasuk salah satunya melalui penggunaan teknik skoring atau teknik
pengklasifikasian sebagai cara praktis dalam menetukan derajat keparahan ulkus
atau juga derajat keparahan infeksi itu sendiri. Dan beberapa metode yang banyak
digunakan yaitu:15
Klasifikasi ulkus diabetik: Klasifikasi Wagner dan klasifikasi Texas
University
Klasifikasi derajat keparahan infeksi: Infectious Disease Severity of
America (IDSA).
17
Klasifikasi Wagner merupakan salah klasifikasi yang pertama kali
digunakan dan sampai sekarang masih banyak diaplikasikan dalam menentukan
derajat keparahan ulkus diabetik. Klasifikasi yang diperkenalkan oleh Wagner-
Meggitt memiliki sistem grading dari 0 sampai 5, dengan penentuan derajatnya
dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Tabel 2.3. Klasifikasi Wagner16
Grade 0 Tidak terdapat ulkus pada kaki dengan risiko tinggi
Grade 1 Ulkus superfisial yang melibatkan seluruh lapisan kulit tanpa menyebar ke
jaringan
Grade 2 Ulkus dalam, menyebar hingga mencapai ligamen dan otot, tapi tidak
terdapat keterlibatan dengan tulang dan pembentukan abses
Grade 3 Ulkus dalam dengan selulitis atau pembentukan abses, sering disertai
osteomielitis
Grade 4 Gangren yang pada satu lokasi kaki
Grade 5 Gangren yang meluas hingga melibatkan seluruh kaki
Kemudian klasifikasi ulkus diabetik lain yang banyak digunakan adalah
klasifikasi University of Texas (UT). Berbeda dengan Wagner, klasifikasi UT
menggunakan kombinasi antara grading (berdasarkan kedalaman luka) dan staging
(berdasarkan ada atau tidaknya infeksi atau iskemia), yang masing-masing
memiliki 4 tingkatan. Dan salah satu keunggulan dari klasifikasi UT adalah dapat
memprediksi hubungan antara kemungkinan komplikasi pada pasien dengan grade
dan stage yang lebih tinggi.
18
Tabel 2.4. Sistem Klasifikasi University of Texas17
Stage Grade
0 1 2 3
A pre- or post-ulcerative
lesi yang telah
terepitelisasi dengan
sempurna
Luka superfisial Luka yang
menyebar
sampai tendon
dan kapsul
Luka yang
menyebar
sampai tulang
dan sendi
B Infeksi Infeksi Infeksi Infeksi
C Iskemik Iskemik Iskemik Iskemik
D Infeksi dan iskemik Infeksi dan
iskemik
Infeksi dan
iskemik
Infeksi dan
iskemik
Sebenarnya, klasifikasi derajat keparahan infeksi seperti IDSA pada pasien
ulkus diabetik memepunyai fungsi yang sama dengan klasifikasi serupa Wagner
maupun University of Texas yakni sama-sama menilai keparahan manifestasi infksi
pada pasien ulkus diabetik. Namun, salah satu keunggulan dari klasifikasi IDSA
adalah telah dilakukan validasi dalam memprediksi seorang pasien apakah perlu
dilakukan perawatan di rumah sakit atau bahkan dilakukan sebuah amputasi
anggota tubuh. Berikut kriteria klasifikasi yang ada dalam IDSA:
Tabel 2.5. Klasifikasi Infectious Disease Severity of America (IDSA)15
Manifestasi klinis infeksi IDSA Severity
Tidak didapatkan tanda dan gejala infeksi Tidak terinfeksi
Didapatkan yang ditandai dengan ditemukannya 2 dari tanda berikut:
• Bengkak lokal atau indurasi
• Kemerahan
• Keterbatasan lokal atau nyeri
• Hangat disekitar luka
19
• Terbentuk nanah (tebal, opak sampai putih atau sekresi dengan
darah)
Infeksi lokal yang hanya melibatkan kulit dan jaringan subkutan (tanpa
disertai penyebaran ke jaringan yang lebh dalam dan tanda sistemik
seperti yang dijelaskan di bawah) jika terdapat kemerahan, harus
berukuran > 0.5 cm hingga ≤ 2 cm disekitar ulkus.
Tidak termasuk penyebab respon inflamasi kulit (eg, trauma, gout,
acute Charcot neuro-osteoarthropathy, fracture, thrombosis, venous
stasis).
Ringan
Infeksi lokal (seperti yang dijelaskan di atas) disertai kemerahan > 2
cm atau melibatkan struktur yang lebih dalam dari kulit dan jaringan
subkutan (seperti abses, osteomielitis, artritis sepsis, fascitis) dan tanpa
disertai tanda dari respon inflamasi sistemik (seperti yang dijelaskan
di bawah)
Sedang
Infeksi lokal (seperti yang dijelaskan di atas) dengan disertai tanda
SIRS, ditandai dengan ditemukannya 2 dari manifestasi di bawah ini:
Suhu >38o C atau <36oC
Denyut nadi > 90 kali/menit
RR > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
Hitung sel darah putiht >12 000 atau <4000 atau 10%
bentuk imatur
Berat
2.2.5 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Pasien dengan diabetes harus diperiksa untuk mendeteksi insufisiensi arteri
dan neuropati berdasarkan faktor risikonya. Menilai suhu pasien, pernafasan,
denyut nadi dan tekanan darah pada kedua ekstremitas dan mencatat keadaan yang
abnormal. Demam, takikardi atau takipneu dapat mengindikasikan ulkus yang
terinfeksi. Mengevaluasi status vaskular dengan melakukan palpasi pada seluruh
nadi perifer dan menilai penampakan dan suhu ekstremitas pasien. Mengukur index
arterial-branchial (ABI) dengan nilai normal yakni 1 sampai 1.2 dan hasil di bawah
0.6 mengindikasikan terdapat klaudikasio. Untuk pasien dengan sklerosis medial,
20
index toe-brachial (TBI) lebih dianjurkan, dengan hasil 0.6 atau kurang
mengindikasikan kebutuhan akan intervensi vaskular.11
Insufisiensi pembuluh arteri dikarakteristikan dengan keadaan klaudikasio
yang hilang timbul atau iskemia anggota tubuh; kering, mengkilat, minimal rambut
pada anggota tubuh yang terkena; kerapuhan kuku dan yang terasa dingin. Pasien
dengan insufisiensi pembuluh arteri juga dapat memiliki riwayat disfungsi ereksi
atau penyakit kardiovaskular. Menilai aliran arteri dilakukan dengan meninggikan
anggota tubuh setinggi di atas jantung dan biarkan pembuluh darah tergenang.
Anggota tubuh yang normal akan tetap berwarna merah muda sedang anggota tubuh
yang mengalami insufisiensi arteri akan menjadi pucat.11
Gejala yang tampak pada gangguan neuropati meliputi rasa baal, paraestesi
dan sensasi terbakar. Semua pasien diabetes harus dinilai secara rutin untuk menilai
apakah terdapat penurunan sensai proteksi, pemeriksaan yang dimaksud meliputi:
Tes monofilamen 10-g dilakukan untuk menilai sensifitas pasien terhadap
rangsangan sentuh
Garpu tala 128-Hz digunakan untuk mendeteksi rangsangan getaran.
Tes pinprick (jarum peniti) dilakukan mulai dari proksimal sampai ujung
jari kaki. Ketidakmampuan untuk mendeteksi jarum peniti adalah hasil yang
abnormal dan hal ini mengindikasikan neuropati.
Tes refleks pergelangan kaki dari tendon Achilles. Jika tidak terdapat refleks
dari pergelangan kaki maka hasilnya berarti abnormal dan hal ini
mengindikasikan neuropati.
Tes ambang persepsi terhadap getaran dilakukan dengan menggunakan
sebuah biothesiometer untuk menilai sensifitas persepsi pasien terhadap
ambang sebuah getaran.11
Jika pasien mempunyai luka jaringan lunak di kakinya, maka lakukan
inspeksi, palpasi dan nilai pada penampakan pertama dan lakukan follow up untuk
mengevaluasi dan melacak sejauh mana terjadi kerusakan jaringan dan untuk
mendeteksi apakah terdapat keterlibatan dengan tulang (osteomyelitis).11
21
Menegakkan diagnosis infeksi kaki diabetes harus menggunakan gejala dan
tanda yang terlihat, tidak hanya menggunakan hasil kultur mikroorganisme saja.
Serta, beberapa pemeriksaan penunjang agar didapatkan spesifikasi penyebaran
atau komplikasi lebih lanjut jika infeksi telah terbukti. Beberapa pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan untuk menunjang hal tersebut seperti:11,12,15
Hitung Darah Lengkap dan Hitung Jenis
Foto Rontgen
Uji Kultur
Biopsi Jaringan
2.2.6 Tata Laksana
Untuk manajemen pasien ulkus, harus dilakukan penanganan pada masing-
masing daftar masalah, seperti tata laksana diabetes mellitus, tata laksana infkeksi,
dan tata laksana luka ulkus.
Tata laksana Diabetes Mellitus
Tata laksana ini sesuai dengan yang direkomendasikan oleh kepustakaan
yang secara garis besar dibagi dalam obat anti diabetik oral dan insulin.3
Tata laksana Infeksi
Sesuai yang terdapat dalam kepustakaan bahwa terapi infeksi dilakukan
hanya kepada pasien ulkus diabetik yang benar-benar telah terbukti secara
klinis mengalami infeksi. Anjuran terapipun dimulai dari pemberian
antibiotik empiris hingga setelah menyesuaikan dengan hasil biakan bakteri
yang didapatkan.15
Tata laksana Ulkus
Tata laksana ulkus dilakukan dan disesuaikan dengan derajat keparahan
ulkus diabetik yang diderita oleh pasien. Tata laksana dapat bervariasi dari
non bedah hingga bedah, seperti debridement, nekrotomi hingga
amputasi.11,12
22
2.4 Kerangka Teori
23
2.5 Kerangka konsep
Sosio Demografi
Tanda dan Gejala
Profil pasien dengan ulkus
diabetik yang dirawat inap
Jenis Kelamin
Riwayat Pendidikan
Riwayat Pekerjaan
Usia
Demam
Luka
Kemerahan
Bengakak
Rembes
Nyeri
Darah
Bau
Pemeriksaan Darah
Lengkap
Pemeriksaan
penunjang
Pemeriksaan Kultur Bakteri
Pemeriksaan Radiologi
Pemberian OAD dan insulin
Tata Laksana
Tindakan Bedah
Kematian
Komplikasi DM Lain
Keterangan:
: variabel diteliti
: variabel tidak diteliti
24
2.6 Definisi operasional
No. Variabel Definisi Alat Ukur Cara
Ukur
Skala Ukur
1. Rekam Medis Suatu berkas yang berisi
catatan dalam bentuk
dokumen mengenai
identitas pasien, hasil
pemeriksaan fisik, hasil
pemeriksaan penunjang,
pengobatan,tindakan, dan
pelayanan8
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
2. Ulkus Diabetik Pasien didiagnosa ulkus
diabetik melalui gejala
klinis, pemeriksaan fisik,
hasil laboratorium, dan
pemeriksaan radiologi oleh
dokter di RSUD
Cengkareng
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
3. Usia Usia pasien yang
terdiagnosa ulkus diabetik
dengan kategori
26-35 (Dewasa
Awal)
46-55 (Dewasa
Akhir)
56-65 (Manula)
65- sampai ke atas
(Lansia)18
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
4. Jenis Kelamin Jenis kelamin adalah
perbedaan antara
perempuan dengan laki-
laki secara biologis sejak
seseorang lahir. Di
kategorikan menjadi:
Laki-laki
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
25
Perempuan19
5. Jenis Pekerjaan Jenis pekerjaan adalah
macam pekerjaan yang
dilakukan seseorang atau
ditugaskan kepada
seseorang yang sedang
bekerja atau yang
sementara tidak bekerja.
Dan dikategorikan sebagai
berikut: Pegawai,
Karyawan, Wiraswasta,
Buruh, Ibu Rumah
Tangga, dan tidak
bekerja10
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
6. Tingkat
Pendidikan
Jenjang pendidikan pasien
terdiri dari Tidak sekolah,
tamat SD, tamat SMP,
tamat SMA, dan perguruan
tinggi
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Ordinal
7. Jalur Masuk Jalur masuk pasien ketika
datang ke RSUD
Cengkareng diantaranya
Instansi Gawat Darurat
(IGD), dan Poli Umum
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
8.
Lama Hari Inap Lama pasien dirawat inap
dalam hari dari pertama
kali masuk rawat inap
sampai terakhir dirawat,
dengan klasifikasi
berdasarkan hari:
0-5 hari
6-10 hari
11-15 hari
16-20 hari
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
26
9. Indeks Massa
Tubuh (IMT)
Indikator sederhana dari
korelasi berat badan dan
tinggi badan, dengan
mengukur berat badan dan
tinggi badan pasien yang
tercantum di rekam medis
dengan rumus
IMT=BB(kg)/TB(m)2,
dengan kategori menurut
krietria Asia Pasifik
Underweight
Normal
Dengan risiko
Obesitas Derajat I
Obesitas Derajat
II3
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Ordinal
10. Demam Kenaikan suhu tubuh
pasien ulkus diabetik >
39oC15
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
11. Pus Produk neutrofil yang telah
mati saat terjadi inflamasi6
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
12. Nyeri Sensasi tidak nyaman yang
dirasakan oleh seseorang6
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
13. Nekrotik Perubahan warna kulit
menjadi kehitaman akibat
kematian jaringan6
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
14. Abses Pus yang terakumulasi di
dalam jaringan subkutis6
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
15. Bengkak Gambaran pembesaran
jaringan akibat ekstravasasi
cairan ke ruang intersisial14
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
16. Kemerahan Perubahan warna menjadi
kemerahan pada kulit
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
27
akbiat vasodilatasi
pembuluh perifer14
17. Takipneu Frekuensi napas lebih dari
20 kali/menit15
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
18. Takikardi Frekuensi denyut nadi
lebih dari 90 kali/menit15
Kategorik
Nominal
19. Tekanan Darah Besarnya tekanan dalam
sistem peredaran darah,
berkaitan erat dengan
kekuatan dan tingkat detak
jantung, diameter dan
elastisitas dinding arteri.
Dan dikelompokkan dalam
kategori:
Hipotensi
Normal
Pre hipertensi
Hipertensi grade
1
Hipertensi grade
2
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Ordinal
20. Leukositosis Peningkatan jumlah
leukosit dalam darah
akibat respon inflamasi
sistemik dengan nilai >
12.000 sel/uL15
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
21. Diabetes Mellitus DM adalah penyakit atau
gangguan metabolisme
kronis dengan multi
etiologi yang ditandai
dengan tingginya kadar
glukosa darah3
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
28
22. Derajat
Keparahan
Infeksi
Merupakan Klasifikasi
yang digunakan oleh IDSA
untuk menentukan derajat
keparahan infeksi. Dibagi
menjadi:15
Tidak terinfeksi
Infeksi Ringan
Infeksi Sedang
Infkesi Berat
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Ordinal
23. Gula Darah
Sewaktu
Kadar gula darah yang
diperiksa dan yang
tercantum pada rekam
medis pasien. Dan dibagi
menjadi:
Hipoglikemia
Normal
Hiperglikemia3
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Ordinal
24. Pemeriksaan
Laboratorium
Darah Lengkap
Suatu jenis pemeriksaan
penyaring untuk
menunjang penyakit ulkus
diabetik, atau untuk
melihat respon tubuh
terhadap penyakit ulkus
diabetik dengan Parameter
meliputi: hemoglobin,
hematokrit, eritrosit,
leukosit, trombosit, hitung
jenis leukosit, indeks
eritrosit, dan laju endap
darah
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
25. A1C Kadar A1C serum yang
diperiksa dan tercantum
pada rekam medis pasien.
Dibagi ke dalam beberapa
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Ordinal
29
kelompok yang
meliputi:3,11,20
< 7%
> 7%
26. Anemia Kadar hemoblobin darah
yang kurang dari normal.
Laki-laki jika < 13 g/dL
dan perempuan jika < 12
g/dL2
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Ordinal
27. Lokasi ulkus Keterangan letak ulkus
yang tercatat di dalam
rekam medis pasien. Dan
dikelompokkan menjadi:
Jari-jari kaki
Punggung kaki
Telapak kaki
Kaki
Tangan
Dekubitus
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
28. Derajat ulkus Keterangan tingkat
keparahan ulkus diabetik
berdasarkan kriteria
Wagner. Dikelompokkan
ke dalam kategori:16
Derajat 0
Derajat 1
Derajat 2
Derajat 3
Derajat 4
Derajat 5
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Ordinal
29. Terapi ulkus Keterangan tindakan terapi
yang telah dilakukan yang
tercatat di dalam rekam
medis pasien. Dibagi
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
30
menjadi: bedah dan non
bedah12
30. Osteomyelitis Infeksi yang telah
menyebar ke tulang dan
dibuktikan dengan
pemeriksaan radiologi
dengan kesan osteolitik6, 15
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
31. Pemeriksaan
Radiologi
Suatu tindakan
pemeriksaan radiologi foto
rontgen regio pedis yang
dilakukan untuk membantu
dokter dalam menegakkan
komplikasi ulkus diabetik
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
32. Pemeriksaan
Kultur
Suatu jenis pemeriksaan
yang dilakukan dengan
mengambil sampel kultur
berupa pus dari luka ulkus
dengan tujuan melihat ada
tidak biakan bakteri15
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
33. Pengobatan
Anti Biotik
Segolongan senyawa, baik
alami maupun sintetik,
yang mempunyai efek
untuk menekan atau
menghentikan suatu proses
biokimia di dalam suatu
organisme, khususnya
dalam proses infeksi oleh
bakteri21
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
34. Terapi Bedah Jenis terapi berupa
tindakan bedah yang
diterima oleh pasien.
Dikategorikan ke dalam:12
Debridement
Nekrotomi
Amputasi
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
31
35. Terapi Gula Jenis terapi farmakologi
yang diberikan kepada
pasien dengan tujuan untuk
mengontrol kadar gula
dalam darah.
Dikategorikan menjadi:3
Obat anti diabetik
orak
Insulin
Rekam
Medis
Baca Kategorik
Nominal
35
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan studi deskriptif potong lintang (cross-sectional)
dengan pendekatan retrosprektif yang menggunakan data sekunder berupa rekam
medis di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Cengkareng. Desain ini digunakan
untuk mengetahui profil pasien Ulkus Diabetik di RSUD Cengkareng periode
Januari 2013 - Desember 2014.
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Cengkareng periode Januari 2013–
Desember 2014 selama bulan Juli-Agustus 2015.
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian
a. Populasi target
Pasien yang didiagnosis menderita ulkus diabetik di RSUD Cengkareng.
b. Populasi terjangkau
Pasien yang didiagnosis ulkus diabetik yang di RSUD Cengkareng tahun
Januari 2013- Desember 2014.
3.4. Kriteria Sampel
3.4.1 Kriteria Inklusi
a. Pasien ulkus diabetik yang sudah terdiagnosis ulkus diabetik oleh
dokter
b. Pasien ulkus diabetik dari tahun 2013 sampai dengan tahun 2014
c. Pasien ulkus diabteik yang dirawat di ruang rawat inap
36
3.4.2 Kriteria Eksklusi
Pasien ulkus bukan diabetes mellitus.
3.5. Besar dan Cara Pengambilan Sampel Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif kategorik. Rumus besar
sampel yang digunakan adalah:
n = 𝑍𝛼2 𝑃 𝑄
𝑑2
n = (1.96)2𝑥 0.15 𝑥 0.85
(0.05)2
n = 196
Zα = Derajat kepercayaaan (ditentukan peneliti)
p = Proporsi pasien ulkus diabetik seluruh Indonesia
(berdasarkan kepustakaan)
q = Proporsi pasien tidak Ulkus Diabetik seluru Indonesia
d = Batas dari kesalahan atau presisi absolut (ditentukan peneliti)
n = Jumlah sampel minimal yang diperlukan61
Tingkat kepercayaan ditetapkan sebesar 95%, sehingga α = 5% dan Zα =
1,96 dengan kesalahan prediksi yang bisa diterima (d) sebesar 5%. Prevalensi (P)
ditetapkan sebesar 0,15 karena prevalensi ulkus diabetik di wilayah DKI Jakarta
adalah 15%, sehingga Q (1-P) didapatkan 0,85. Dengan demikian, besar sampel
minimal yang diperlukan adalah 196.
Pengambilan sampel dilakukan dengan cara consecutive sampling dari data
rekam medis pasien ulkus diabetik yang dirawat inap di RSUD Cengkareng selama
Januari 2013 sampai Desember 2014, semua sampel dipilih jika memenuhi kriteria
inklusi.
37
3.6. Cara Kerja Penelitian
Melakukan persiapan penelitian di Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan (FKIK) Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah
Jakarta.
Mengurus perizinan ke RSUD Cengkareng untuk mengambil data.
Mengambil data rekam medis yang sesuai dengan syarat penelitian peneliti
melalui seleksi subjek dari populasi terjangkau berdasarkan kriteria inklusi
dan eksklusi .
Didapatkan pasien sesuai dengan besar sampel yang peneliti tentukan.
Masukan data rekam medik kedalam kuisioner.
Melakukan analisis data berdasarkan hasil kuisioner.
Melaporkan hasil penelitian.
3.7. Alat dan Bahan
1. Alat
a. Program Software SPSS 21
b. Pulpen
c. Pensil
2. Bahan
a. Rekam Medis Pasien
38
3.8. Alur Penelitian
Persiapan
Penelitian
Pemilihan
Sampel
Pembuatan
Proposal
Pengolahan
Data
Pembahasan
Hasil Data
Pengambilan
Data Rekam
Medis
Distribusi ke
RSUD
Cengkareng
Input Data
Laporan Hasil
Penelitian
39
3.9. Manajemen Data
Data yang digunakan adalah data sekunder yang didapat langsung melalui
rekam medik yang memenuhi kriteria inklusi pasien ulkus diabetik di RSUD
Cengkareng. Pengolahan data penelitian ini menggunakan software statistic,
yaitu semua data yang terkumpul dicatat dan dilakukan editing dan coding
untuk kemudian dimasukan kedalam program Statistical Package for Social
Sciences (SPSS) dengan tahapan sebagai berikut:
1. Cleaning
Data “dibersihkan” terlebih dahulu dengan cara meneliti data
yang ada supaya tidak terdapat data yang tidak perlu.
2. Editing
Pada tahapan ini, dilakukan pemeriksaan kelengkapan data.
3. Coding
Tahapan ini merupakan tahapan dimana data yang telah
terkumpul diberi kode-kode untuk memudahkan pemasukan data.
4. Entry
Data yang telah diberi kode dimasukkan ke dalam komputer
untuk kemudian dilakukan analisis data. Kemudian data diolah lebih
lanjut dan kemudian data disajikan dalam bentuk teks, grafik, dan
tabel.
40
BAB IV
Hasil dan Pembahasan
Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data sekunder pasien ulkus
diabetik di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng pada bulan Januari 2013
hingga Desember 2014. Data pasien yang digunakan adalah pasien ulkus diabetik
yang berobat rawat inap di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng pada bulan
Januari 2013 hingga Desember 2014. Pengambilan sampel dilakukan melalui
metode Consecutive Sampling hingga dari 100 data rekam medis yang diberikan
Tim Rekam Medis RSUD Cengkareng, didapatkan 59 data yang terdiagnosis ulkus
diabetik sedangkan 41 data lainnya di eksklusi karena tidak memenuhi kriteria
inklusi.
Tabel 4.1. Karakteristik Janis Kelamin Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Jenis Kelamin Laki-laki 25 42.4
Perempuan 34 57.6
Dari data tabel 4.1. diketahui distribusi pasien ulkus diabetik berdasarkan
jenis kelamin dari 59 pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng pada Januari 2013
– Desember 2014 didapatkan 42,4 % (25 pasien) kasus laki-laki, sedangkan untuk
kasus perempuan memiliki angka yang lebih tinggi yakni 57,6 % (34 pasien). Rasio
kasus ulkus diabetik di RSUD Cengkareng antara laki-laki dan perempuan adalah
1 : 1,36.
Hal ini sependapat dengan penelitian Sugiyanto dkk.22 di RS Kariadi
Semarang yang mendapatkan distribusi pasien ulkus diabetik berdasarkan jenis
kelamin sebanyak laki-laki 42% dan perempuan 58%, Syadzwina dkk.23 di RSUD
Arifin Achmad Riau juga mendapatkan distribusi laki-laki sebanyak 43,58% dan
perempuan 56,42 %, dilanjutkan dengan Witanto dkk.24 yang mendapatkan
gambaran distribusi pasien ulkus diabetik di RS Immanuel Bandung sebanyak 37%
laki-laki dan 63% perempuan. Namun hasil penelitian ini berbeda dengan penelitian
Decroli dkk.25 yang mendapatkan distribusi jenis kelamin sebesar 71% laki-laki dan
41
29% perempuan di RSUP Dr M. Djamil Padang. Perbedaan ini didukung oleh
penelitian Llanes dkk.26 yang mendapatkan rasio antara laki-laki : prempuan
sebesar 1 : 0,64, Chomi dkk.30 dengan rasio 1,4 : 1 serta Raymundo dan Mendoza
dkk.27 dengan rasio 1,1 : 1. Selain itu, Madanchi dkk.20 juga melaporkan bahwa 58%
distribusi jenis kelamin dalam penelitian adalah laki-laki sedangkan 42%
perempuan, serta Norafizah dkk.28 yang mendapatkan 66,2% laki-laki sedangkan
perempuan hanya 33,8%. Hal ini juga diperkuat oleh Chin-Hsiao Tseng29 yang
menyatakan bahwa laki-laki merupakan salah satu faktor resiko terjadinya ulkus
diabetik.
Menurut Chomi dkk.30, tingginya distribusi ulkus diabetik pada jenis
kelamin laki-laki kemungkinan disebabkan karena laki-laki dibandingkan dengan
perempuan lebih jarang datang berkonsultasi kepada dokter dan kalaupun mereka
datang untuk berkonsultasi ke dokter, sangat sedikit informasi yang mereka
ceritakan tentang kondisi mereka.
Walaupun sepintas, sedikit terlihat pola distribusi jenis kelamin perempuan
dominan pada penelitian-penelitian di atas yang berasal dari Indonesia kecuali
Decroli dkk. Namun, perbedaan hasil ini terjadi mungkin karena jumlah subjek
yang kurang mencukupi karena waktu pengambilan data yang minim atau sesaat
dengan segala keterbatasan penelitian, sehingga kurang menggambarkan pola
distribusi jenis kelamin seperti pada umumnya.31,32
Tabel 4.2. Karakteristik Usia Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Usia Dewasa 10 16.9
Lansia 45 76.3
Manula 4 6.8
Untuk distribusi kasus ulkus diabetik di RSUD Cengkareng berdasarkan
kelompok Usia (Depkes) didapatkan usia dewasa (26 - 45 tahun) 10 pasien atau
16,9 %, kelompok usia lansia (46 – 65 tahun) 45 pasien atau 76,3 % dan kelompok
usia manula (> 65 tahun) 4 pasien atua 6,8 %.
42
Dari gambaran ini, didapatkan kelompok usia tertinggi yakni kelompok usia
lansia yang berkisar antara 46 – 65 tahun dengan rata-rata usia 53,9 tahun. Hal ini
sesuai dengan penelitian Madanchi dkk.20 dan Llanes dkk.26 yang menyatakan
bahwa puncak pasien ulkus diabetik berada di dekade ke 5 dan ke 6 kehidupan.
Tidak hanya itu, Mandachi dkk.20 dalam penelitiannya juga menguraikan bahwa
dalam penelitian lain yang ditemukan didapatkan juga rerata usia pasien berkisar
antara 55-60 tahun.33-36 Chomi dkk.30, Raymundo Mendoza dkk.27 dan Decroli
dkk.25 juga menyatakan dalam penelitiannya bahwa pasien ulkus diabetik terbanyak
masing-masing berada pada kelompok usia 50 -59 tahun dengan rata-rata masing-
masing 53 tahun, kelompok usai 40 – 59 tahun dengan rata-rata 55,2 ± 9,5 tahun
dan kelompok usia 51 – 60 tahun dengan rata-rata usia pasien 56 + 28.2 tahun.
Hal ini kemungkinan terjadi karena pada pasien tua telah terjadi penurunan
respon inflamasi, penurunan kemampuan poliferasi sel, perlambatan angiogenesis
dan memiliki laju sintesis kolagen yang lebih rendah dibandingkan dengan
degradasinya.37
Tabel 4.3. Karakteristik Pendidikan Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Pendidikan Pasien Tidak sekolah 1 1.7
SD 4 6.8
SMP 3 5.1
SMA 18 30.5
Perguruan tinggi 3 5.1
Didapatkan data untuk tingkat pendidikan pasien, terbanyak adalah tingkat
SMA 18 pasien (30,5%), diikuti tingkat SD 4 pasien (6,8%), tingkat SMP 3 pasien
(5,1%) yang memiliki jumlah yang sama dengan perguruan tinggi 3 pasien (5,1%)
dan pasien yang tidak memiliki riwayat penddikan yakni 1 pasien (1,7%).
43
Tabel 4.4. Karakteristik Pekerjaan Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Pekerjaan Tidak bekerja 4 6.8
IRT 25 42.4
Buruh 5 8.5
Wiraswasta 4 6.8
Karyawan 4 6.8
Pegawai 2 3.4
Kemudian, untuk data jenis pekerjaan pasien ulkus diabetik didapatkan hasil
sebagai berikut: tidak bekerja didapatkan 4 pasien (6,8%), ibu rumah tangga 25
pasien (42,4%), buruh 5 pasien (8,5%), wiraswasta 4 pasien (6,8%), karyawan 4
pasien (6,8%) dan pegawai 2 pasien (3,4%).
Tabel 4.5. Karakteristik Indeks Massa Tubuh (IMT) Pasien Ulkus Diabetik
Nama variabel Kategori Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Indeks Massa Tubuh Underweight 8 13.6
Normal 38 64.4
Pre-obes 8 13.6
Obes 1 1 1.7
Tidak ada data 4 6.7
Berdasarkan tabel 4.5. didapatkan bahwa indeks massa tubuh dari 55 pasien,
sebanyak 8 pasien (13,6%) mengalami underweight, 38 pasien normal (64,4%), 8
pasien mengalami pre-obesitas (13,6%) dan 1 pasien (1,7%) mengalami obesitas
grade 1.
Dari tabel IMT pasien ulkus diabetik di RSD Cengkareng, maka didapatkan
bahwa gambaran IMT normal dan dengan resiko atau overweight menjadi yang
terbanyak dengan masing-masing persentase sebesar 20,3% dan 13,6%. Gambaran
44
serupa juga didapatkan oleh Chomi dkk.30 dimana pasien ulkus diabetik yang
memiki IMT normal sebesar 48% sedangkan yang memiki IMT overweight sebesar
42%. Begitu juga dengan Norafizah dkk.28 dan Bays dkk.38 yang mendapatkan
jumlah pasien ulkus overweight dan obes lebih dari seluruh jumlah pasien yang
dalam penelitiannya.
Hal ini kemudian menegaskan penelitian Deribe dkk.39 bahwa pasien yang
memiliki IMT overweight akan memiliki 4 kali lebih besar resiko ulkus
dibandingkan dengan pasien yang memiliki IMT normal. Chomi dkk.30 juga
menambahkan bahwa overweight dan obsitas merupakan faktor resiko penting
yang memperparah resistensi insulin dan diabetes type 2. Berat badan dan IMT juga
menjadi faktor yang dapat meningkatkan derajat keparahan ulkus diabetik, dengan
resiko yang lebih tinggi berhubungan dengan berat badan yang lebih besar dan pada
peningkatan IMT pasien.40,41
Tabel 4.6. Karakteristik Derajat Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Derajat Ulkus derajat I 5 8.5
derajat II 34 57.6
derajat III 12 20.3
derajat IV 6 10.2
derajat V 2 3.4
Dari tabel 4.6. maka didapatkan bahwa derajat keparahan pasien ulkus
diabetik berdasarkan kriteria wagner dari 59 pasien, derajat 1 terdapat 5 pasien
(8,5%), derajat 2 terdapat 34 pasien (57,6%), derajat 3 terdapat 12 pasien (20,3%),
derajat 4 terdapat 6 pasien (10,2%) dan derajat 5 terdapat 2 pasien (3,4%)
Dari pola distribusi derajat keparahan pasien ulkus diabetik di RSUD
cengkareng berdasarkan sistem klasifikasi Wagner, maka di peroleh derajat II dan
III sebagai distribusi yang terbanyak. Gambaran ini sesuai dengan penelitian Naeem
dkk.42 yang mendapatkan hasil distribusi sebanyak 74% pasien dengan klasifikasi
Wagner derajat II dan III. Amogne dkk.43 juga menyampaikan hal yang sama dalam
45
penelitiannya bahwa dominasi derajat keparahan ulkus berdasarkan klasifikasi
Wagner ditempati oleh kelompok pasien ulkus diabetik dengan klasifikasi Wagner
derajat III atau IV yakni sebesar 36,6%. Dan dalam penelitian serupa lain, Decroli
dkk.25 mendapatkan sebagian besar pasien dalam penelitiannya merupakan pasien
dengan klasifikasi Wagner derajat III sebesar 55% yaitu infeksi telah mengenai
jaringan subkutis, otot dan dapat lebih dalam sampai ke tulang, dengan tanda-tanda
infeksi lokal yang jelas serta eritema dengan ukuran lebih dari dari 2 cm.
Tetapi, hasil ini berbeda dengan peneilitian Syadzwina dkk.23 yang
mendapatkan distribusi dominan pasien ulkus diabetik terdapat pada kelompok
pasien dengan klasifikasi Wagner derajat IV. Chomi dkk.30 melalui publikasi
penelitiannya juga menampilkan hasil yang berbeda lagi, yakni sebesar 48% pasien
ulkus diabetik dalam penelitiannya merupakan kelompok ulkus diabetik dengan
klasifikasi Wagner derajat 0. Serta Lawrence dkk.44 yang mendapatkan derajat
Wagner I sebagai kelompok pasien ulkus terbesar yakni 63,9%.
Perbedaan ini mungkin disebabkan karena cukup baiknya rata-rata tingkat
pendidikan pasien secara keseluruhan yakni tingkat sekolah menengah atas,
sehingga terjadinya keparahan ulkus diabetik secara umum tidak sampai pada tahap
nekrosis jaringan atau derajat Wagner IV dan V. Dan secara keseluruhan, keadaan
gula darah yang tidak terkontrol menjadi faktor yang dapat memperlambat
perbaikan luka, sehingga hal ini dapat bermanifestasi menjadi ulkus derajat Wagner
III atau IV.45
Terkait dengan pemilihan penggunaan klasifikasi Wagner sebagai penentu
derajat keparahan ulkus diabetik dibandingkan dengan yang lainnya karena
menurut Lawrence dkk.44, sistem klasifikasi ini memiliki metode yang simpel
dalam menentukan prognosis penyakit pasien, selain itu klasifikasi ini masih juga
masih berguna dalam menilai karakteristik ulkus terlepas dari sistem yang
kompleks. Namun, jika ditinjau dari penelitian Samson dkk.46 yang
membandingkan antara 2 klasifikasi ulkus saat ini, yakni klasifikasi Wagner (sistem
grade) dan klasifikasi University of Texas (sistem grade dan stage), maka
klasifikasi University of Texas memiliki nilai prediksi outcome yang lebih baik
dibandingkan klasifikasi Wagner. 47,48
46
Tabel 4.7. Karakteristik Jenis Terapi Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Jenis Terapi non bedah 15 25.4
Bedah 44 74.6
Berdasarkan tabel di atas, didapatkan bahwa dari 59 pasien ulkus diabetik,
44 pasien (74,6%) menerima terapi bedah, sedangkan pasien yang menerima terapi
non bedah lebih sedikit jumlahnya yakni 15 pasien (25,4%).
Dari distribusi di atas, maka didapatkan sebanyak 74,6% pasien menjalani
terapi bedah, sedangkan hanya 25,4% pasein yang hanya menjalani terapi non
bedah. Distribusi serupa dengan yang didapatkan oleh Decroli dkk.25 dimana
keseluruhan pasien ulkus diabetik dalam penelitiannya menjalani terapi bedah.
Nasser dkk.49 juga memperoleh hasil yang sama, yakni dari keseluruhan pasien
ulkus diabetik yang melakukan terapi, sebanyak 85% diantaratnya menjalani terapi
bedah. Tapi, hal ini berbeda dengan hasil penelitian Jeffcote dkk.50 yang
mendapatkan hasil yang berkebalikan, yakni sebanyak 77% pasien ulkus diabteik
dalam penelitiannya diterapi secara non bedah.
Perbedaan ini dimungkinkan karena di RSUD Cengkareng, banyak pasien
yang termasuk dalam klasifikasi derajat Wagner 3. Selain itu, sudah dapatnya
dijalankan sistem Jaminan Kesehatan Nasional atau Jaminan Kesehatan lain seperti
asuransi kesehatan, membuat faktor biaya tidak lagi menjadi hambatan dalam
memenuhi administrasi untuk menjalankan tindakan.
Tabel 4.8. Karakteristik Jalur Masuk Pasien Ulkus Diabetik
Nama Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Jalur Masuk IGD 38 64.4
Poli 10 16.9
Rujukan 1 1.7
47
Seperti yang terlihat pada tabel di atas, didapatkan dari 49 pasien ulkus
diabetik yang datang ke RSUD Cengkareng 38 pasien (64,4%) masuk melalui IGD,
10 pasien (16,9%) masuk melalui Poli dan 1 pasien (1,7%) masuk melalui rujukan.
Tabel 4.9. Karakteristik Luka Ulkus Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Karakteristik Ulkus Pus 38 64.4
Nyeri 40 67.8
Luka 59 100
Nekrotik 8 13.6
Rembes 15 25.4
Bengkak 11 18.6
Darah 7 11.9
Bau 23 39
Bula 3 5.1
Eritema 12 20.3
Abses 7 11.9
Seperti yang terdapat pada tabel 4.9. pasien ulkus diabetik RSUD
Cengkareng memiliki karakteristik ulkus yang berbeda-beda. Karakteristik ulkus
ini juga yang kemudian menjadi dasar untuk menentukan derajat keparahan dari
ulkus diabetik pasien. Dari 59 pasien yang terdiagnosis ulkus, 59 pasien memiliki
luka (100%), 38 pasien (64,4%) disertai pus, 40 pasien (67,8%) disertai sensasi
nyeri di lokasi ulkus, 8 pasien (13,6%) disertai jaringan nekrotik, 15 pasien (25,4%)
memilki luka yang rembes atau basah, 11 pasien (18,6%) disertai dengan bengkak
di sekitar luka, 7 pasien (11,9%) disertai dengan darah, 23 pasien (39%) memiliki
luka yang berbau, 7 pasien disertai abses (11.9%), 3 pasien (5,1%) disertai dengan
bula dan sebanyak 12 pasien (20,3%) disertai dengan gambaran eritema di sekitar
luka.
48
4.10. Karakteristik Terapi Bedah Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Terapi Bedah Debridement 41 69.5
Nekrotomi 6 10.2
Amputasi 8 13.6
Dari tabel di atas, diketahui jenis terapi bedah yang didapatkan oleh pasien
ulkus diabetik meliputi 41 pasien (69,5%) menjalani terapi debridement, 6 pasien
(10,2%) menjalani terapi nekrotomi dan 8 pasien (13,6%) menjalani terapi
amputasi.
Kemudian, jika dilihat lebih spesifik lagi seperti distribusi jenis bedah
terbanyak yang dijalani oleh pasien ulkus diabetik RSUD Cengkareng, maka
debridement merupakan jenis bedah yang paling didapatkan pasien ulkus diabetik
yakni sebesar 69,5% dan amputasi yakni sebesar 13,6%. Distribusi serupa juga
didapatkan Chomi dkk.30 dalam penelitiannya yakni berupa proporsi debridement
dari semua tindakan bedah sebesar 32%. Hal ini terlihat berbeda jika dibandingkan
dengan peneilitan Decroli dkk.25 yang mendapatkan distribusi jenis bedah berupa
nekrotomi sebagai tindakan terbanyak pada penelitiannya di RSUP Dr. M. Djamil
Padang, yakni 52,6% dilanjutkan dengan amputasi sebesar 39,5%. Begitu juga
dengan Nasser dkk.49 yang juga mendapatkan distribusi amputasi sebagai tindakan
bedah yang paling besar yakni sebesar 57% pasien ulkus diabetik dengan diikuti
debridement sebesar 28%.
Terjadinya perbedaan tindakan bedah didasari karena berbedanya distribusi
derajat keparahan pasien ulkus diabetik pada masing-masing penelitian, sehingga
berakibat pada kebutuhan jenis terapinya seperti pada penelitian pasien ulkus
diabetik di RSUD Cengkareng memiliki distribusi Wagner derajat 2 dan 3 sebagai
yang paling banyak, maka pilihan debridement merupakan pilihan terapi bedah
yang tepat karena seperti yang dikatakan oleh Stephanie dkk.51 bahwa debridement
merupakan kunci langkah pertama dalam penanganan luka yang efektif, dalam
reviewnya juga disebutkan bahwa debridement juga dapat menurunkan kejadian
infeksi dan memberikan penyembuhan sel yang ideal dengan menjadikan fase
kronik menjadi akut. 52-54
49
Selain itu, hal ini juga dapat dipengaruhi oleh penolakan pasien dalam
menyetujui lembar persetujuan akan dilakukannya tindakan bedah seperti amputasi.
4.11. Karakteristik Terapi DM Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Proentase (%)
Terapi DM Insulin saja 30 50.8
Anti Diabetik Oral saja 9 15.3
Insulin dan Anti diabetik
Oral 13 22.0
Berdasarkan tabel 4.11, diketahui bahwa jenis terapi gula untuk pasien ulkus
diabetik menggambarkan insulin sebagai pilihan terbanyak dari 59 pasien yakni 30
pasien (50,8%), kemudian dilanjutkan dengan terapi kombinasi insulin dan anti
diabetik oral sebanyak 13 pasien (22%) dan anti diabetik oral saja digunakan pada
9 pasien (15,3%).
Dari gambaran distribusi terapi gula yang telah berikan kepada pasien ulkus
diabetik di RSUD Cengkareng, maka sebesar 50,8% pasien menggunakan insulin,
diikuti dengan penggunaan anti diabetik oral sebesar 15,3% dan kombinasi insulin
dan anti diabetik oral sebesar 22%.. Gambaran serupa juga didapatkan oleh
Madanchi dkk.20 dalam penelitiannya dengan proporsi penggunaan insulin, anti
diabetik oral dan penggunaan keduanya masing-masing sebesar 45,47%; 43,99%
dan 2,29%.
Namun, berbeda dengan Amogne dkk.43 yang mendapatkan hasil gambaran
distribusi anti diabetik sebagai yang terbanyak dalam penelitiannya yakni sebesar
62%. Naseer dkk.49 dan Ali SM dkk.55 juga mendapatkan hasil yang berbeda karena
pasien ulkus diabetik dalam penelitiannya mendapatkan anti diabetik oral sebagai
agen untuk menurunkan gula terbanyak yakni masing-masing sebesar 70% dan
50%.
50
4.12. Karakteristik Bakteri Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 15) Persentase (%)
Jenis Bakteri Klebsiella Pneumoniae 2 13.3
Eschericia Coli 4 26.6
Morganella Morganii 1 6.6
Streptococcus
Agalactiae 1 6.6
Proteus Vulgaris 1 6.6
Acinobacter Baumanii 2 13.3
Providencia Stuartii 1 6.6
Pseudomonas
Pseudoalcalgenes 1 6.6
Gram positif 2 13.3
Dari tabel 4.12. diketahui bahwa dari 59 pasien ulkus diabetik, beberapa
diantaranya mendapatkan pemeriksaan kultur bakteri yang diambil dari sediaan
pus. Dari pemeriksaan tersebut, didapatkan bakteri klebsiella pneumoniae pada
pasien (3,4%), bakteri eschericia coli pada 3 pasien (5,1%), bakteri Acinobacter
Baumanii pada 2 pasien (3,4%) dan bakteri Morganella Morganii, Streptococcus
Agalactiae, Proteus Vulgaris, Providencia Stuartii serta Pseudomonas
Pseudoalcalgenes yang masing-masing terdapat pada 1 pasien (1,7%).
Untuk distribusi mikroorganisme hasil kultur pus pasien ulkus diabetik di
RSUD Cengkareng, didapatkan mikroorganisme terbanyak meliputi Escherichia
coli (5,1%), Klebsiella sp. (3,4%) dan Acinobacter Baumanii (3,4%) dari
keseluruhan pasien yang berjumlah 59 pasien. Hasil ini sesuai dengan dengan hasil
penelitian Manikandan C. dkk.56 yang mendapatkan gambaran distribusi berupa
Eschericia coli sebagai mikroorganisme hasil kultur terbanyak sebesar 20%,
kemudian Pseudomonas sp. 18% dan Staphylococcus aureus 17%. Variasi ini juga
hampir serupa dengan hasil penelitian Decroli dkk.25 yang mendapatkan distribusi
3 besar mikroorganisme hasil kultur meliputi Klebsiella sp. 28,2%, Proteus
51
mirabilis 25,6% dan Staphylococcus aureus 25,6%. Serta Amogne dkk.43 yang
mengatakan Klebsiella sp. dan Proteus mirabilis sebagai mikroorganisme tersering
dalam penelitiannya.
Perhatian di sini mungkin terletak pada implikasi terhadap pemilihan
antibiotik yang tepat karena bakteri tersering yang didapatkan di RSUD
Cengkareng merupakan bakteri gram negatif, walaupun jumlah penemuan bakteri
yang terbanyak ini belum mewakili sepenuhnya pasien oleh karena adanya
keterbatasan yakni masih sedikit pasien yang menjalani uji kultur
mikroorganisme.42
4.13. Karakteristik Lokasi Ulkus Diabetik Pasien
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Lokasi Ulkus Jari-jari Kaki 16 27.1
Punggung Kaki 16 27.1
Telapak Kaki 8 13.6
Kaki 23 39
Tangan 2 3.4
Dekubitus 3 5.1
Seperti yang terdapat pada tabel 4.13. didapatkan bahwa distribusi lokasi
dari 59 pasien ulkus diabetik RSUD Cengkareng terdapat di jari-jari kaki pada 16
pasien (27,1%), punggung kaki pada 16 pasien (27,1%), telapak kaki pada 8 pasien
(13,6%), kaki pada 23 pasien (39%), tangan pada 2 pasien (3,4%), dan dekubitus
pada 3 pasien (5,1%).
Dari distribusi lokasi ulkus pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng,
maka gambaran tertinggi terletak pada kaki yakni 39%. Kemudian jari-jari kaki dan
pungung kaki dengan masing-masing persentase sebesar 27,1%. Pembagian
persentase ini terlihat belum sepenuhnya jelas dan terlihat tumpang tindih, seperti
penggunaan istilah kaki, telapak kaki dan punggung kaki. Hal ini disebabkan karena
data yang didapatkan di lapangan, hampir 39% tidak menyebutkan spesifik lokasi
ulkus seperti penggunaan istilah telapak, punggung dan jari-jari namun hanya
menyajikan istilah regional besar saja seperti kaki. Sehingga, hasil ini belum dapat
52
diwakilkan sebagai kategori distribusi lokasi ulkus pasien ulkus diabetik di RSUD
Cengkareng. Namun walaupun begitu, dapat kita simpulkan bahwa distribusi lokasi
ulkus umumnya terdapat di kaki.
Hasil ini selaras dengan mayoritas penelitian-penelitian serupa dengan kaki
sebaagi lokasi ulkus terbanyak meskipun dengan variasi lokasi spesifik yang
berbeda-beda. Syadzwina dkk.23 mendapatkan distribusi lokasi ulkus di jari-jari
kaki sebagai yang terbanyak yakni sebesar 47,9%. Madanchi dkk.20 dan Naseer
dkk.49 juga mendapatkan lokasi terbanyak ulkus pad pasien dalam penelitiannya
yakni di jari-jari kaki, dengan jari besar yang paling sering. Dan variasi berbeda
didapatkan oleh Naeem dkk.42 yang mendapatkan data punggung kaki sebagai
distribusi lokasi ulkus terbanyak dalam penelitiannya yakni sebesar 50,43%.
Nasser dkk.49 mengatakan bahwa terjadinya perbedaan dan terdapatnya
variasi lokasi ulkus pada setiap pasien berhubungan dan bergantung kepada
penyebab atau etiologinya, apakah oleh karena neuropati, neuroiskemik atau
iskemik.57 Madanchi dkk.20 juga menjelaskan terkait kejadian lokasi ulkus pada
mayoritas penelitian cenderung di kaki dengan variasi jari-jari kaki sebagai yang
terbanyak karena faktor resiko terjadinya ulkus diabetik lebih banyak di ektremitas
bagian distal, yang mana kecenderungan untuk terjadinya iskemik, diabetik
neuropati dan trauma lebih besar dibandingkan dengan bagian proksimalnya.
4.14. Karakteristik Pemberian Antibiotik Pasien Ulkus Diabetik
Variable Jumlah (n=59) Presentase (%)
Antibiotik Derivat beta laktam:
sefalosporin generasi 3 11 18.6
karbapenem 1 1.7
kuinolon 1 1.7
sefalosporin + karbapenem 2 3.4
sefalosporin + kuinolon 2 3.4
sefalosporin + sulbaktam 1 1.7
sefalosporin + amubisid 29 49.2
sefalosporin + karbapenem +
sulbaktam 2 3.4
53
sefalosporin + amubisid +
kuinolon 2 3.4
sefalosporin + kuinolon +
karbapenem 1 1.7
sefalosporin + amubisid +
karbapenem 1 1.7
sefalosporin + amubisid +
aminoglikosida 1 1.7
kuinolon + amubisid +
karbapenem 2 3.4
sefalosporin + kuinolon +
karbapenem + amubisid 1 1.7
sefalosporin + karbapenem +
sulbaktam + amubisid 1 1.7
Berdasarkan tabel di atas, diketahui bahwa pemberian antibiotik pada pasien
ulkus diabetik di RSUD Cengkareng dapat meliputi monoterapi antibiotik seperti
dari derivat beta laktam sefalosporin generasi ke-3 seperti seftizoksim, sefoperazon,
seftriakson, sefiksim, seftizidim dan sefuroksim (18.6%) serta karbapenem seperti
meropenem (1,7%) dan golongan kuinolon seperti levofloksasin (1,7%), sedangkan
dari terapi kombinasi meliputi kombinasi dua golongan: sefalosporin + karbapenem
(3,4%), sefalosporin + kuinolon (3,4%), sefalosporin + sulbaktam (1,7%),
sefalosporin + amubisid (49,2%). Untuk kombinasi tiga golongan yaitu:
sefalosporin + karbapenem + sulbaktam (3,4%), sefalosporin + amubisid +
kuinolon (3,4%), sefalosporin + kuinolon + karbapenem (1,7%), sefalosporin +
amubisid + karbapenem (1,7%), sefalosporin + amubisid + aminoglikosida (1,7%),
kuinolon + amubisid + karbapenem (3,4%). Dan untuk kombinasi empat golongan,
terdiri dari: kombinasi sefalosporin + kuinolon + karbapenem + amubisid (1,7%)
dan kombinasi sefalosporin + karbapenem + sulbaktam + amubisid (1,7%).
Dari distribusi pemberian antibiotik yang telah diuraikan, maka didapatkan
bahwa pemberian antibiotik terbanyak pasien ulkus diabetik jatuh pada kombinasi
antibiotik antara golongan sefalosporin dengan amubisid yakni sebesar 49,2% dan
distribusi monoterapi sefalosporin generasi ke-3 (18,6%).
54
Tabel 4.15. Karakteristik A1c Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
A1c < 7 % 5 8.5
> 7 % 29 49.2
Tidak ada data 25 42.4
Seperti yang terlihat pada tabel 4.15. didapatkan bahwa profil pasien ulkus
di RSUD cengkareng jika dikategorikan menggunakan baseline 7% maka 5 pasien
memeiliki nilai A1c di bawah 7% dan 29 pasien memiliki nilai A1c di atas 7%.
Gambaran hasil laboratorium hematologi A1C pasien ulkus diabetik di
rawat inap RSUD Cengkareng menunjukkan dominasi pasien yang memiliki rekam
kadar gula yang kurang terkontrol, yakni sebanyak 29 pasien atau 49,2% memilki
nilai A1C diatas 7% sedangkan hanya terdapat 5 pasien atau 8,5% yang memiliki
kadar A1C di bawah 7%. Gambaran ini serupa dengan hasil yang didapatkan oleh
Madanchi dkk.20 yaitu sebanyak 85,6% pasien memiliki kontrol diabetes mellitus
yang rendah. Naseer dkk.49 juga mendapatkan gambaran berupa dominasi pasien
ulkus diabetik dengan A1C >7% sebanyak 86%.
Hal ini berarti menunjukkan kesesuaian dengan penelitian Chin-Hsiao
Tseng29 yang melakukan analisis univariat dengan menetapkan variabel rendahnya
kontrol diabetes mellitus sebagai salah satu karakteristik pasien ulkus diabetik.
Keadaan gula yang tidak terkontrol mengakibatkan hiperglikemia yang
berkepanjangan. Akibatnya, terjadi perubahan-perubahan sifat pada tingkat sel
yang berujung kepada proses perburukan wound healing dan kejadian ulkus karena
kejadian neuropati dan iskemia jaringan.
4.16. Karakteristik Jenis Ulkus Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n) Persentase (%)
Jumlah Ulkus Tunggal 37 62.7
Multipel 22 37.3
55
Berdasarkan tabel 4.13, didapatkan bahwa distribusi pasien ulkus diabetik
di RSUD Cengkareng berdasarkan kategori jenis ulkusnya maka tterdapat 37 pasien
(62,7%) memiliki jenis ulkus yang tunggal dan 22 pasien (37,3%) memiliki jenis
ulkus yang multipel.
4.17. Karakteristik Tekanan darah Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Tekanan Darah Normal 34 58
Prehipertensi 6 10
Hipertensi grade 1 13 22
Hipertensi grade 2 5 8
Tidak ada data 1 2
Tabel 4.17. menunjukkan bahwa berdasarkan tampilan tekanan darah pasien
ulkus diabetik di RSUD Cengkareng menunjukkan, sebanyak 34 pasien (58%)
memiliki tekanan darah yang normal, 6 pasien (10%) memiliki status prehipertensi,
13 pasien (22%) memiliki hipertensi grade 1 dan 5 (8%) pasien memiliki hipertensi
grade 2.
Apabila dilihat secara keseluruhan, maka pasien ulkus diabetik yang
memiliki status hipertensi sebanyak 18 orang atau sebesar 30%. Hasil serupa
didapatkan oleh Viswanathan dkk.58 yakni dengan gambaran pasien hipertensi yang
ditemukan sebanyak 34%. Namun, terdapat perbedaan jumlah persentase pasien
ulkus diabetik yang cukup besar antara hasil di atas dengan Chomi dkk.30 yang
melaporkan sebesar 52% pasien ulkus diabetik penelitiannya memiliki status
hipertensi.
Ditemukannya perbedaan hasil kemungkinan disebabkan karena terdapat
variasi pajanan faktor resiko yang berbeda antara pasien dalam penelitian yang satu
dengan pasien dalam penelitian yang lain, dan seperti yang dijelaskan dalam
kepustakaan bahwa pasien diabetes mellitus yang memiliki hipertensi memiliki
faktor resiko terjadinya ulkus diabetik lebih besar dibandingkan dengan pasien
diabetes mellitus yang tidak memiliki hipertensi.27,59
56
4.18. Karakteristik Radiologi Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Gambaran Radiologi Osteolitik 7 11,9
Fraktur 2 3,4
Erosi 1 1,7
Tidak ada data 49 83,1
Ditinjau dari tabel hasil pemeriksaan penunjang foto rontgen pedis pasien
ulkus diabetik, maka diperoleh gambaran sebanyak 7 pasien (11,9%) memiliki
kesan osteolitik, 2 pasien (3,4%) memiliki kesan fraktur dan 1 pasien (1,7%)
memiliki kesan erosi, sehingga dari sini dapat diketahui bahwa pasien ulkus
diabetik yang memiliki suspek diagnosis osteomyelitis sebesar 11,9% dari 59
pasien, dimana infeksi telah berinvasi sampai ke jaringan tulang dan menyebabkan
peningkatan derajat keparahan ulkus diabetik.
4.19. Karakteristik Kadar Haemoglobin (Hb) Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Kadar Hb Normal 6 10
Anemia 52 88
Tidak ada data 1 2
Dari tabel 4.19, didapatkan karakteristik kadar hemoglobin pasien ulkus
diabetik di RSUD Cengkareng, yaitu sebesar 6 pasien (10%) memiliki kadar Hb
normal dan sebanyak 52 pasien (88%) memiliki status anemia. Gambaran ini
terlihat lebih tinggi dari yang didapatkan oleh Wright dkk.60 yakni 51,2%.
Terjadinya anemia pada pasien ulkus diabetik dapat disebabkan oleh
berbagai macam penyebab. Seperti kekurangan asupan besi (Fe) karena pasien
mengalami gejala anoreksia atau juga dapat terjadi karena pada pasien ulkus
diabetik telah terjadi infeksi yang cukup kronik. Dengan perbedaan penyebab
anemia yang terjadi, maka berbeda juga jenis anemianya, yang kemudian dapat
dikonfirmasi dengan hitung MCV, MCH dan MCHC.6
57
4.20. Karakteristik Uji Kultur Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Uji Kultur Positif 14 23.7
Negatif 3 5.1
Tidak ada data 42 71.2
Total 59 100
Dari tabel 4.20. diketahui bahwa pasien ulkus diabetik yang terdapat pada
RSUD Cengkareng tidak semuanya mendapatkan uji kultur bakteri. Dari 59 pasien,
hanya 17 pasien (28,81%) yang dilakukan uji kultur, dan didapatkan 14 pasien
(23,7%) positif ditemukan mikroorganisme sedangkan 3 pasien (5,1%) tidak
ditemukan mikroorganisme.
Kultur direkomendasikan hanya pada pasien yang memiliki tanda-tanda
infkesi, seperti nyeri, eritema, bengkak, sensasi hangat dan timbulnya pus pada
luka. Hal ini sepintas terlihat kurang sinkron dengan jumlah pasien kejadian infeksi
pasien ulkus diabetik yang terdata, karena jika dilihat dari kejadian infekinya maka
didapatkan bahwa semua pasien ulkus diabetik telah mengalami infeksi. Perbedaan
ini kemungkinan terjadi akibat sulitnya pengambilan sampel untuk dilakukan kultur
pada masing-masing pasien, selain itu juga karena pertimbangan bahwa pada
seabagian besar pasien yang terinfeksi masih berada pada derajat keparahan infeksi
ringan.15
4.21. Karakteristik Lama Diabetes Mellitus
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Lama DM 0-5 Tahun 9 15.3
5-10 Tahun 7 11.9
Tidak ada data 43 72.9
Seperti dengan yang terlihat pada tabel di atas, bahwa jika dilihat dari
distribusi lama pasien ulkus diabetik menderita penyakit diabetes mellitus maka
didapatkan sebanyak 9 pasien (15,3%) telah menyandang diabetes mellitus selama
0-5 tahun dan sebanyak 7 pasien (11,9%) telah menyandang diabetes mellitus
58
selama 5-10 tahun. Gambaran ini sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan
Syadzwina dkk.23 yang mendapatkan distribusi terbanyak lama pasien ulkus
diabetik yang menderita diabetes mellitus berada pada kelompok 0-5 tahun dengan
persentase sebesar 48,72%. Hal senada juga didapatkan oleh Decroli dkk.25 yang
mendapatkan dominasi pasien ulkus diabetik yang telah terdiagnosis diabetes
mellitus dalam rentan waktu 0-5 tahun yakni sebanyak 44,8%.
Dalam penelitiannya, Nasser dkk.49 mendapatkan hasil yang berbeda. Yakni
sebesar 78% pasien ulkus diabetik telah terdiagnosis diabetes mellitus sejak lebih
dari 10 tahun. Begitu juga dengan Ali dkk.43, dimana dari seluruh pasien ulkus
diabetik yang dalam penelitiannya, sebesar 58% telah memiliki diabetes mellitus
lebih dari 10 tahun.
Dalam kepustakaan, memang telah diuraikan bahwa lama DM > 10 tahun
merupakan salah satu faktor resiko terjadinya ulkus diabetik.11,27,52
Ketidakselarasan ini dimungkinkan karena pada pasien diabetes mellitus yang
memiliki durasi DM < 10 tahun memiliki faktor resiko lain yang dapat
mempercepat perjalanan terjadinya ulkus diabetik seperti gula yang tidak terkontrol
sehingga mempercepat pula peluang terjadinya neuropati dan iskemia jaringan.20
59
4.22. Karakteristik Derajat Keparahan Infeksi Pasien Ulkus Diabetik
Seperti data yang diuraikan pada tabel diatas, maka berdasarkan kategori
derajat keparahan infeksi yang terjadi pada pasien ulkus diabetik RSUD
Cengkareng sebanyak 42 pasien (71,2%) mengalami infeksi ringan. 14 pasien
(23,7%) mengalami infeksi sedang dan sebanyak 3 pasien (5,1%) telah mengalami
infeksi berat.
Variasi derajat keparahan ini dilihat dari beberapa gejala klinis yang
didapatkan dari data rekam medis. Gejala klinis tersebut terbagi menjadi 3 bagian
besar, yakni gejala klinis sebagai tanda infeksi lokal, gejala klinis sebagai tanda
infeksi lanjut seperti kedalam jaringan bawah kulit, otot dan tulang dan gejala klinis
sebagai tanda telah terjadinya inflamasi sistemik.
Gambaran gejala infeksi lokal yang ditemukan pada pasien ulkus diabetik
RSUD Cengkareng meliputi bengkak (18,6%), merah (20,3%), nyeri (67,8%) dan
pus (64,4%). Untuk Gambaran gejala infeksi lanjut yang ditemukan meliputi abses
(11,9%), osteomielitis (11,9%) dan arthritis (1,7%). Sedangkan untuk gambaran
gejala inflamasi sistemik yang ditemukan meliputi demam (5,1%) dan leukositosis
(79,7%).
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Infeksi Ringan Bengkak 11 18.6
Kemerahan 12 20.3
Nyeri 40 67.8
Pus 38 64.4
Infeksi Sedang Abses 7 11.9
Osteomielitis 7 11.9
Septic Artritis 1 1.7
Infeksi Berat Demam (> 38oC) 3 5.1
Leukositosis
(>12.000 sel/mm3) 47 79.7
IDSA Severity Infeksi Ringan 42 71.2
Infeksi Sedang 14 23.7
Infeksi Berat 3 5.1
60
4.23. Karakteristik Data akhir Pasien Ulkus
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Data Akhir Pasien Meninggal 1 1.7
Pasien Hidup 58 98.3
Ditinjau dari data dalam tabel di atas, didapatkan bahwa angka kematian
pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng yakni sebesar 1,7%. Dengan
keterangan akhir pasien mengatakan bahwa kematian disebabkan oleh kejadian
sepsis yang dialami pasien sehingga mengalami kegagalan beberapa sistem organ
yang berakibat pada kematian.
62
BAB V
PENUTUP
5.1. Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa:
a. Berdasarkan data demografi pasien ulkus diabetik yang dirawat di RSUD
Cengkareng pada tahun 2013-2014 diperoleh jumlah pasien berjenis
kelamin laki-laki sebanyak 42,4%, perempuan sebanyak 57,6% dengan
tingkat pendidikan yang terbanyak adalah tingkat pendidikan SMA
(30,5%) sedangkan pekerjaan yang terbanyak adalah Ibu Rumah Tangga
yaitu sebanyak 42,4%.
b. Berdasarkan gambaran Indeks Massa Tubuh (IMT), diperoleh pasien
dengan IMT normal (64,4%) sebagai yang dominan.
c. Jika dilihat dari derajat klasifikasi Wagner, maka derajat II (57,6%)
menjadi kasus terbanyak pada pasien ulkus diabetik.
d. Dari gambaran jenis tindakan bedah yang dilakukan, sebanyak 69,5% dari
total pasien menerima tindakan debridement.
e. Pemberian antibiotik yang tersering digunakan adalah kombinasi
sefalosporin dengan amubisid yaitu sebanyak 49,2%.
f. Eschericia coli (26,6%) merupakan bakteri tersering yang ditemukan pada
uji kultur pasien ulkus diabetik RSUD Cengkareng.
g. Pada penelitian ini diperoleh angka kematian 1,7% karena hanya
ditemukan 1 pasien meninggal.
5.2. Saran
Dari penelitian ini, peneliti menyarankan:
a. Diharapkan penelitian ini bisa menjadi informasi tambahan untuk
penelitian berikutnya.
b. Untuk mendapatkan hasil penelitian yang lebih baik pada penelitian
selanjutnya, maka sebaiknya dilakukan pengambilan sampel dengan
rentang waktu yang panjang dan dengan jumlah sampel yang lebih besar
pada lokasi yang berbeda dengan mengembangkan kriteria inklusi
sampelnya.
63
c. Diharapkan staf medis RSUD lebih melengkapi data pasien mulai dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, baik pada
pasien rawat inap maupun rawat jalan. Dengan begitu, penelitian-
penelitian selanjutnya yang akan dilakukan dapat mencapai hasil berupa
gambaran yang lebih optimal dengan jumlah sampel yang lebih memadai.
5.3. Keterbatasan Penelitian
Pada penelitian ini didapatkan beberapa faktor keterbatasan dalam proses
pengambilan data. Faktor-faktor keterbatasan tersebut adalah:
a. Pengambilan data sekunder berupa rekam medis dari RSUD Cengkareng,
hanya terbatas dari tahun Januari 2013-Desember 2014. Sehingga
membatasi jumlah sampel yang akan diambil. Hal ini disebabkan oleh
karena adanya regulasi baru dari pihak manajemen RSUD tentang rekam
medis pada tahun di bawah 2013, mesti diarsipkan.
b. Pengambilan data sekunder berupa rekam medis dari RSUD Cengkareng,
hanya terbatas pada 10 hari saja. Pihak rekam medis hanya memberikan
waktu 10 hari dimana 1 hari hanya diperbolehkan 10 rekam medis.
c. Pengambilan data sekunder berupa rekam medis dari RSUD Cengkareng,
memiliki mobilisasi yang tinggi, sehingga mengganggu proses pendataan
penelitian.
64
DAFTAR PUSTAKA
1. Alvin C. Powers, “Diabetes Mellitus,” dalam Kasper, dkk., Harrison’s
Principles of Internal Medicine 16th (New York: McGraw-Hill, 2005), h.
2152.
2. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Tentang Rekam Medis.
Nomor 269. Menkes/Per/III. 2008.
3. Persatuan Endokrinologi Indonesia (PERKENI), “Konsensus Pengendalian
dan Pencegahan Diabetes Mellitus tipe 2 di Indonesia 2011,” h. 1.
4. World Health Organization
5. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI,
“Riset Kesehatan Dasar 2013,” h. V, h. 88.
6. Longo, Fauci, dkk. Harrisons Principles of Internal Medicine 18th Edition
Volume 1. Mc Graw Hill. 2012.
7. Hastuti RT. Faktor-faktor risiko ulkus diabetika pada penderita diabetes
mellitus studi kasus di RSUD Dr. Moewardi Surakarta [tesis]. Semarang :
Program studi magister program pasca sarjana universitas Diponegoro
Semarang ; 2008. [cited 2010 October 2]. Available from:
http://eprints.undip.ac.id/18866/.
8. Sarwono Waspadji, “Kaki Diabetes” dalam Aru, dkk., ed., Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi IV (Jakarta: Fakultas Kedokteran UI, 2006), h. 1933.
9. Sibernagl S. Dan Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. NewYork-
Stuttgart: Thieme. 2000.
10. Badan pusat statistik. keadaan angkatan kerja indonesia agustus 2010. BPS-
statistic Indonesia. 2010; ISSN.0126-647X.
11. Chadwick P., Edmond M., dkk. Best Practice Guideline: Wound
Management in Diabetic Foot Ulcer. 2013. Wound International. Available
at: www.woundsinternational.com
12. Wright J. A., Oddy M. J., dan Richard T. Presence and Characterisation of
Anemia in Diabetic Foot Ulceration. Hindawi Publishing Corporation. Vol.
2014. http://dx.doi.org/10.1155/2014/104214.
65
13. Imam Subekti, “Neuropati Diabetik” dalam Aru, dkk., ed., Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi IV (Jakarta: Fakultas Kedokteran UI, 2006), h. 1924.
14. Kumar, Abbas dan Aster. Robbins Basic Pathology 9th Edition. El Sevier.
2013.
15. Benjamin A. L., Anthony B., dkk. 2012 Infectious Diseases Society of
America Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Treatment of
Diabetic Foot Infections. IDSA Guideline. Clinicial Inectious Disease
2012:54.
16. Wagner F. W. Jr. The dysvascular foot: a system for diagnosis and
treatment. Foot Ankle 2: 64-122. 1981.
17. Singh S., Pai D.R., dan Yuhhui C. Diabetic Foot Ulcer – Diagnosis and
Management. Clinical Research in Foot and Angkle. Vol. I. 2013. Dapat
diunduh dari: http://dx.doi.org/10.4172/2329-910X.1000120.
18. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Kategori Usia menurut
Departemen Kesehatan. RI. 2009.
19. Hungu. Demografi Kesehatan Indonesia. Jakarta: Penerbit Grasindo. 2007.
20. Madanchi N., Tabatabaei-Malazy O., Pajouhi M., Heshmat R., Larijani B.
and Mohajeri-Tehrani M-R., Who are diabetic foot patients?, A descriptive
study on 873 patients, Journal of Diabetes and Metabolic Disorders,12, 36
(2013).
21. Harmita dan Radji M. Kepekaan terhadap antibiotik. Buku ajar analisis
hayati edisi III. Jakarta: EGC. 2008.
22. Waspadji S. Pengelolaan kaki diabetes sebagai suatu model pengelolaan
holistik, terpadu dan komprehensif di bidang penyakit dalam. Pidato pada
Acara Pengukuhan sebagai Guru Tetap dalam Ilmu Penyakit Dalam Jakarta,
Maret 2004.
23. Syadzwina S, Jazil K, dan Suyanto. Profil Pasien Ulkus Diabetikum yang
dirawat di RSUD Arifin Ahmad Riau Provinsi Riau periode 1 Januari 2011
– 31 Desember 2011. Riau: Fakultas Kedokteran Riau. 2013.
24. Witanto D., Yudhi H.G., Sandy, dkk. Gambaran Umum Perawatan Ulkus
Diabetikum pada Pasien Rawat Inap di Rumah Sakit Immanuel Bandung
66
Periode Juli 2007-Agustus 2008. Bandung: Fakultas Kedokteran Kristen
Maranatha. 2009.
25. Decroli E., Karimi J., Asman M., Syafril S. Profil Ulkus Diabetik pada
Penderita Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr M. Djamil
Padang. Padang: Fakultas Kedokteran Andalas. 2008.
26. Llanes L.R., Pena A. and Cauton-Valera R. Clinical, Microbiological
Profile and Outcome of Diabetic Patients with Foot Ulcers Admitted at the
Quirino Memorial Medical Center : January 2000-May 2001, Phil J
Microbiol Infect Dis., 30(3), 101-107 (2001).
27. Raymundo M.F. and Mendoza M. The Microbiologic Features and Clinical
Outcome of Diabetic Foot Infections among Patients Admitted at UP-PGH,
Phil J Microbiol Infect Dis.,31(2), 51-63 (2002).
28. H. Z. Norafizah, B. Joshua, V. Mauro dkk. Characteristics of diabetic foot
ulcers in Western Sydney, Australia. Haji Zaine et al. Journal of Foot and
Ankle Research 2014, 7:39. Dapat diunduh di:
http://www.jfootankleres.com/content/7/1/39.
29. Chin-Hsiau TSeng. Prevalence and risk factors of diabetic foot problems in
Taiwan a cross-sectional survey of non-type 1 diabetic patients from a
nationally representative sample. [updated 2003 December; cited 2010
October 14]. Available from:
http://care.diabetesjournals.org/content/26/12/3351.1.full.
30. Chomi E.I dan Nuneza O.M. Clinical Profile and Prognosis of Diabetes
Mellitus Type 2 Patients with Diabetic Foot Ulcers in Chomi Medical and
Surgical. Phillipines: Department of Biological Sciences, College of
Science and Mathematics, Mindanao State University-Iligan Institute of
Technology. 2014.
31. Demayo C., Bag-ao T. and Torres M., Heritability of Aging Male
Symptoms (AMS) in Filipino Male, Australian Journal of Basic and Applied
Sciences,5(8),429-437 (2011).
32. Hjelm K. and Atwine F., Health-care Seeking Behavior among Persons with
Diabetes in Uganda: an Interview Study, BMC International Health and
Human Rights,11,11 (2011).
67
33. Shojaiefard A, Khorgami Z, Larijani B: Independent risk factors for
amputation in diabetic foot. Int J Diab Dev Ctries 2008, 28:32–37.
34. Nathera A, Siok Beeb C, Yiong Huakc C, Chewa JLL, Lina CB, Neoa Sh
CB, Sima EY: Epidemiology of diabetic foot problems and predictive
factors for limb loss. J Diabetes Complications 2008, 22:77–82.
35. Larijani B, Afshari M, Darvishzadeh F, Bastanhagh MH, Pajouhi M,
Baradar Jaili R, Moadi M: Lower limb amputation in patients with diabetic
foot ulcer: a 22 year review. MJIRC 2006, 8:21–24.
36. Widatalla AH, Mahadi SI, Shawer MA, Elsayem HA, Ahmed ME:
Implementation of diabetic foot ulcer classification system for research
purposes to predict lower extremity amputation. Int J Diab Dev Ctries 2009,
29:1–5.
37. Minimas D.., Ageing and its Influence in Wound Healing, Wounds UK,
3(1), 46-48 (2007).
38. Bays H., Chapman R. and Grandy S., The Relationship of Body Mass Index
to Diabetes Mellitus, Hypertension, and Dyslipidaemia : Comparison of
Data from Two National Surveys, Int J ClinPract., 61(5), 737-747 (2007).
39. Deribe B., W. Kifle., dan N. Gugsa. Prevalence and Factors Influencing
Diabetic Foot Ulcer among Diabetic Patients Attending Arbaminch
Hospital, South Ethiopia. J Diabetes Metab 2014, 5:1. Dapat diunduh di:
http://dx.doi.org/10.4172/2155-6156.1000322.
40. Kahn S.E., Hull R.L. and Utzschneider K.M., Mechanisms linking obesity
to insulin resistance and type 2 diabetes, NATURE, 444(14), 840-846
(2006).
41. Unachukwu C., Babatunde S. and Ihekwaba A.E., Diabetes, hand and/or
foot ulcers: a cross-sectional hospital-based study in Port Harcourt, Nigeria,
Diabetes Res ClinPract., 75, 148-152 (2007).
42. Naeem, K. Khamran dkk. Epidemiology and outcome in patients of diabetic
foot. Pakistan: Department of Surgery, Wah Medical College.
43. Amogne W., Reja A., dan Amare A. Diabetic foot disease in Ethiopian
patients: A hospital based study. Ethiop J Health Dev 2011;25(1):17-21].
68
44. C. N. Lawrence dan I. Constantin. Risk factors and clinical characteristics
for foot ulcers in patients with diabetes in bucharest. Romania: The “N.
Paulescu” National Institute of Diabetes. 2008.
45. Sailesh K. S., Ashok K., Sushil K., dkk. Prevalence of Diabetic Foot Ulcer
and Associated Risk Factors in Diabetic Patients From North India. Dari:
The Journal of Diabetic Foot Complications, 2012; Volume 4, Issue 3, No.
4, Pages 83-91.
46. S.O. Oyibo, E. B. Jude, dkk. Clinical characteristics of patients with diabetic
foot problems: changing patterns of foot ulcer presentation. John Wiley &
Sons: Practical Diabetes Int 2002; 19(1): 10–12.
47. Watkins P.J., The diabetic foot. BMJ 2003: 326:977–979.
48. Nwabudike L.C., Forsea D, Ionescu-Tîrgoviste C, Diabetic Foot Ulcers.
Romanian Journal of Dermatology 1999, 26–34, 1999.
49. Janmohammadi N, Reza M, Roushan H, Moazezi Z, Rouhi M, Mokhtar S,
et al. Epidemiological characteristics of diabetic foot ulcer in Babol, north
of Iran: a study on 450 cases. Caspian J Intern Med.2011. 2(4):321-325.
[updated 2011 October].Available from www.sid.ir.
50. Jeffcoate WJ, Game FL. Primarily non-surgical management of
osteomyelitis of the foot in diabetes. Diabetologia. 2008. 51:962–967.
[updated 2008 April; cited 2013 July].
51. C. W. Stephanie, R. D. Vickie dkk. Foot ulcers in the diabetic patient,
prevention and treatment. 2007. Dove Medical Press. Vascular Health and
Risk Management 2007:3(1) 65–76.
52. Lewis R, Whiting P, et al. 2001. A rapid and systematic review of the
clinical effectiveness and cost-effectiveness of debriding agents in treating
surgical wounds healing by secondary intention. Health Technol Assess,
5:1–131.
53. Armstrong DG, Lavery LA, et al. 2004. It is not what you put on, but what
you take off: techniques for debriding and offloading the diabetic foot
wound. Clin Infect Dis, 39:S92–9.
54. Steed DL. 2004. Debridement. Am J Surg, 187:71S–74S.
69
55. Ali SM, Basti A, Mumtaz S, Hydrie MZI, Sheikh T. Diabetic foot ulcer a
prospective study. J Pak Med Assoc 2001; 51: 78-81.
56. Manikandan C., dan Prabakharan P. Clinical and bacteriological profile of
diabetic foot infections in Pattukkottai area hospitals, Tamilnadu, India.
2347-3215 Volume 3 Number 4 (April-2015) pp. 166-173. Available from:
www.ijcrar.com.
57. Tchakonte B, Ndip A, Aubry P, Malvy D, Mbanya JC. The diabetic foot in
Cameroon. Bull Soc Pathol Exot 2005; 98: 94-8. [In French].
58. Viswanathan V., Thomas N., dkk. Profile of Diabetic Foot Complications
and its Associated Complications - A Multicentric Study from India. JAPI.
Vol. 53. 2005. Dapat diunduh dari: www.japi.org.
59. Riaz M., Miyan Z., dkk. Characteristics and Outcomes of Subjects with
Diabetic Foot Ulceration. Diabetes care. Vol. 35. September 2012. Dapat
diunduh dari: www.care.diabetesjournals.org.
60. Aumiller W. dan Harry A. D. Pathogenesis and management of diabetic foot
ulcers. American Academy of Physician Assistant. 2015.
61. Sudigdo dan Sofyan. Dasar-dasar Metodoligi Penelitian Klinis Edisi ke-5.
Jakarta: Sagung Seto. 2014.
70
LAMPIRAN
Lampiran 1
Surat Izin Penelitian
71
Lampiran 2
Daftar Riwayat Hidup
Nama : Muhammad Aulia Fahmi
Tempat, Tanggal Lahir : Pekalongan, 13 Januari 1994
Alamat : Ds. Sidorejo RT 07/RW 03 Kec. Tirto Kab. Pekalongan
E-mail : [email protected]
No. Hp : 085694702751
Riwayat Pendidikan
1. Tahun 2000 – 2006 : Madrasah Ibtidaiyah Salafiyah Sidorejo
2. Tahun 2006 – 2009 : Madrasah Tsanawiyah Al Hikmah 2 Bumiayu
3. Tahun 2009 – 2012 : Madrasah Aliyah Al Hikmah 2 Bumiayu
4. Tahun 2012 – sekarang : Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran
dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
72
Lampiran 3
Lembar Data Penelitian
Profil Pasien Ulkus Diabetik di Rumah Sakit Cengkareng tahun 2013-2014
Identitas Pasien & Rekam Medis
Nama
:
.......................................... No. Sampel : ..........................................
Alamat
:
.......................................... No. Rekam medik : ..........................................
Usia
:
..........................................
Dokter yang
merawat : ..........................................
Jenis
Kelamin
:
.......................................... Tanggal Masuk RS : ..........................................
BB
:
.......................................... Tanggal Keluar RS : ..........................................
TB
:
..........................................
Tanggal
Meninggal* : ..........................................
Tingkat : 1. Tidak Sekolah Suku : 1. Jawa
Pendidikan 2. Tidak Tamat SD 2. Sunda
3. Tamat SD 3. Batak
4. Tamat SMP 4. Betawi
5. Tamat SMA 5. Minang
6. Perguruan Tinggi 6. Bugis
Riwayat : 1. Tidak Bekerja
7.
dll.....................................
Pekerjaan 2. PNS Status : 1. Belum Menikah
3. Karyawan Swasta Pernikahan 2. Menikah
4. IRT Agama :............................................
5. Pedagang Asal masuk :............................................
73
Pemeriksaan Fisik
TD
:
.............../................mmHg Kesadaran : 1. Compos Mentis
Suhu : ......................................C 2. Somnolen
Pernapasan
:
................................./menit 3. Apatis
Nadi
:
................................/menit 4. Sopor
ABI : ........................................ 5. Coma
KU : ........................................
Kimia Darah
HB
:
................................mg/dL Kolesterol:
Leukosit
:
..................................../mL a. Total : ................................mg/dL
Trombosit
:
..................................../mL b. HDL : ................................mg/dL
Eritrosit
:
................................mg/dL c. LDL : ................................mg/dL
Asam Urat
:
................................mg/dL d. TG : ................................mg/dL
Hematokrit : ........................................ A1c : ................................
MCV : ........................................ Hitung Jenis:
MCH : ........................................ a. Segmen
:
........................................%
MCHC : ........................................ b. Batang
:
........................................%
Albumin
:
................................mg/dL c. Limfosit
:
........................................%
74
Globulin
:
................................mg/dL d. Monosit
:
........................................%
SGPT : ...............................unit/L e. Eosinofil
:
........................................%
SGOT : ...............................unit/L f. Basofil
:
........................................%
Ureum
:
................................mg/dL Natrium : ...............................Meq/L
Kreatinin
:
................................mg/dL Kalium : ...............................Meq/L
GDS : ........................................ Klorida : ............................mm/jam
Keterangan Spesifik DM & Ulkus
Lokasi
Ulkus : 1. Jari-jari Jenis Gol. Obat
:
..........................................
2. Telapak Kaki Jenis Insulin
:
..........................................
3. Tumit Jenis Ulkus : Single / Multiple
4. Punggung Kaki Derajat Ulkus
:
..........................................
5. Area
Lain.........................
Deskripsi Ulkus
:
Lama Inap
:
..........................................
Lama DM
:
..........................................
Terapi
Ulkus : 1. Bedah
2. Non Bedah
75
Jenis
Bedah : 1. Debridement
2. Nekrotomi
3. Amputasi
Hasil Kultur Bakteri
Obat DM Pemberian Antibiotik Obat Lain
Penyebab Kematian*
Komplikasi Penyerta DM & Ulkus
Retinopai Ya Tidak
Nefropati Ya Tidak
Neuropati Ya Tidak
Penyakit Pembuluh Darah Perifer Ya Tidak
ISK Ya Tidak
Diabetik Gastropathy Ya Tidak
Abcess Buttock Ya Tidak
KAD Ya Tidak
Hipoglikemia Ya Tidak
Sepsis Ya Tidak
SIRS Ya Tidak
76
Infeksi Ya Tidak
...................................................... Ya Tidak
...................................................... Ya Tidak
...................................................... Ya Tidak
Riwayat Penyakit Pasien
TB Ya Tidak
Pneumonia Ya Tidak
AKI Ya Tidak
CHD Ya Tidak
Stroke Ya Tidak
Batu Ginjal Ya Tidak
DHF Ya Tidak
Hipertensi Ya Tidak
Anemia Ya Tidak
Alergi Ya Tidak
Urinalisis
Warna : .......................................... Urobilinogen : ..........................................
Kejernihan : .......................................... Nitrit : ..........................................
BJ : .......................................... Leuko Esterase : ..........................................
PH : .......................................... Sedimen : ..........................................
Glukosa : .......................................... Leukosit : ..........................................
Bilirubin : .......................................... Eritrosit : ..........................................
Keton : .......................................... Epitel : ..........................................
Darah : .......................................... Bakteri : ..........................................
Protein : .......................................... Kristal : ..........................................
77
Keterangan Lain
Radiologi
78
Lampiran 4
Data SPSS
Jenis_Kelamin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid laki-laki 25 42.4 42.4 42.4
perempuan 34 57.6 57.6 100.0
Total 59 100.0 100.0
Pendidikan_Pasien
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid tidak sekolah 1 1.7 3.4 3.4
sd 4 6.8 13.8 17.2
smp 3 5.1 10.3 27.6
sma 18 30.5 62.1 89.7
perguruan tinggi 3 5.1 10.3 100.0
Total 29 49.2 100.0
Missing System 30 50.8
Total 59 100.0
Pekerjaan_Pasien
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid tidak bekerja 4 6.8 9.1 9.1
irt 25 42.4 56.8 65.9
buruh 5 8.5 11.4 77.3
wiraswasta 4 6.8 9.1 86.4
karyawan 4 6.8 9.1 95.5
pegawai 2 3.4 4.5 100.0
Total 44 74.6 100.0
Missing System 15 25.4
Total 59 100.0
79
kate_usia
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid dewasa 10 16.9 16.9 16.9
lansia 45 76.3 76.3 93.2
manula 4 6.8 6.8 100.0
Total 59 100.0 100.0
kate_imt
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid underweight 8 13.6 14.5 14.5
Normal 38 64.4 69.1 83.6
pre-obes 8 13.6 14.5 98.2
obes 1 1 1.7 1.8 100.0
Total 55 93.2 100.0
Missing System 4 6.8
Total 59 100.0
kate_lamaDM
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 0-5 tahun 9 15.3 56.3 56.3
5-10 tahun 7 11.9 43.8 100.0
Total 16 27.1 100.0
Missing System 43 72.9
Total 59 100.0
80
A1c
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid DM terkontrol 5 8.5 14.7 14.7
DM tidak terkontrol 29 49.2 85.3 100.0
Total 34 57.6 100.0
Missing System 25 42.4
Total 59 100.0
Jari_Jari_Kaki
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid tidak 43 72.9 72.9 72.9
ya 16 27.1 27.1 100.0
Total 59 100.0 100.0
Punggung_Kaki
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid tidak 43 72.9 72.9 72.9
ya 16 27.1 27.1 100.0
Total 59 100.0 100.0
Telapak_Kaki
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid tidak 51 86.4 86.4 86.4
ya 8 13.6 13.6 100.0
Total 59 100.0 100.0
81
Kaki
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid tidak 36 61.0 61.0 61.0
ya 23 39.0 39.0 100.0
Total 59 100.0 100.0
Tangan
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid tidak 57 96.6 96.6 96.6
ya 2 3.4 3.4 100.0
Total 59 100.0 100.0
Dekubitus
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid tidak 56 94.9 94.9 94.9
ya 3 5.1 5.1 100.0
Total 59 100.0 100.0
idsa_severity
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid infeksi ringan 42 71.2 71.2 71.2
infeksi sedang 14 23.7 23.7 94.9
infeksi berat 3 5.1 5.1 100.0
Total 59 100.0 100.0
82
Derajat_Ulkus_Wagner
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid derajat 1 5 8.5 8.5 8.5
derajat 2 34 57.6 57.6 66.1
derajat 3 12 20.3 20.3 86.4
derajat 4 6 10.2 10.2 96.6
derajat 5 2 3.4 3.4 100.0
Total 59 100.0 100.0
radiologi_pedis
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid osteolitik 7 11.9 70.0 70.0
fraktur 2 3.4 20.0 90.0
erosi 1 1.7 10.0 100.0
Total 10 16.9 100.0
Missing System 49 83.1
Total 59 100.0
Debridement
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid tidak 18 30.5 30.5 30.5
ya 41 69.5 69.5 100.0
Total 59 100.0 100.0
Nekrotomi
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid tidak 53 89.8 89.8 89.8
ya 6 10.2 10.2 100.0
Total 59 100.0 100.0
83
Amputasi
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid tidak 51 86.4 86.4 86.4
ya 8 13.6 13.6 100.0
Total 59 100.0 100.0
Non_Insulin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid tidak 30 50.8 57.7 57.7
ya 22 37.3 42.3 100.0
Total 52 88.1 100.0
Missing System 7 11.9
Total 59 100.0
Obat_Insulin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid tidak 9 15.3 17.3 17.3
ya 43 72.9 82.7 100.0
Total 52 88.1 100.0
Missing System 7 11.9
Total 59 100.0
Jenis_Terapi
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid non bedah 15 25.4 25.4 25.4
bedah 44 74.6 74.6 100.0
Total 59 100.0 100.0
84
Kultur_Bakteri
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Klebsiella Pneumoniae 2 3.4 14.3 14.3
Eschericia Coli 3 5.1 21.4 35.7
Morganella Morganii 1 1.7 7.1 42.9
Streptococcus Agalactiae 1 1.7 7.1 50.0
Proteus Vulgaris 1 1.7 7.1 57.1
Acinobacter Baumanii 2 3.4 14.3 71.4
Providencia Stuartii 1 1.7 7.1 78.6
Pseudomonas
Pseudoalcalgenes 1 1.7 7.1 85.7
gram positif 2 3.4 14.3 100.0
Total 14 23.7 100.0
Missing System 45 76.3
Total 59 100.0
kate_sistolik
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid normal 34 57.6 58.6 58.6
prehypertension 9 15.3 15.5 74.1
hypertension stage 1 10 16.9 17.2 91.4
hypertension stage 2 5 8.5 8.6 100.0
Total 58 98.3 100.0
Missing System 1 1.7
Total 59 100.0
kate_diastolik
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid normal 44 74.6 75.9 75.9
hypertension stage 1 10 16.9 17.2 93.1
hypertension stage 2 4 6.8 6.9 100.0
Total 58 98.3 100.0
Missing System 1 1.7
Total 59 100.0