PROPOSAL PENELITIAN

I. Nama Peneliti:1.Ahadina Rahma Zulardi(G0011008)2. Aulia Nadhiasari(G0011046)3. Deyona Annisa Putri(G0011072)4. Firdausul Marifah(G0011094)5. Iriyanti Maya Sari B(G0011116)6. Lauraine W Sinuraya(G0011126)7. Safitri Dwi Martanti(G0011188)8. Wuryan Dewi M.A(G0011212)Semester: VII. Judul Penelitian :Hubungan antara Berat Badan dengan Prevalensi Osteoartritis pada Usia LanjutIII. Bidang Ilmu: Ilmu Penyakit DalamIV. Latar BelakangOsteoarthritis (OA) adalah penyakit yang mengarah pada sindrom klinis nyeri sendi yang disertai berbagai tingkat batasan fungsional dan penurunan kualitas hidup. Ini berbedadari bentuk yang paling umum dariarthritis dan merupakansalah satu penyebab utama rasa sakit dan kecacatan di seluruh dunia. Setiap sendi sinovial dapat menjadi osteoarthritis namun lutut, pinggul dan sendi kecil tangan adalah bagian perifer yang paling sering terkena. Meskipun sakit, fungsi berkurang dan pembatasan partisipasi dapat menjadi konsekuensi penting dari osteoarthritis, perubahan struktur biasanya terjadi tanpa gejala yang menyertainya (NICE, 2008).OA adalah gangguan sendi yang paling umum di dunia dan salah satu sumber yang paling umum dari sumber rasa sakit dan kecacatan pada orang tua (Anderson and Richard, 2010). Setengah dari semua orang yang berusia di atas 65 tahun menderita osteoarthritis (Hugle et al., 2012).Prevalensi OA cukup tinggi. Di seluruh dunia, diperkirakan 9,6% pria dan 18% wanita berumur 60 tahun atau lebih menderita OA. Di Indonesia, prevalensi osteoartritis mencapai 5% pada usia 61 tahun. Persentase ini dapat terus meningkat akibat bertambahnya usia harapan hidup, obesitas, dan kebiasaan merokok (Soeroso et al., 2006).OA memiliki etiologi yang multi-faktorial dan dapat dianggap sebagai hasil interaksi antara faktor risiko lokal dan faktor risiko sistemik. Faktor risiko sistemik pada OA adalah usia, jenis kelamin dan hormon, ras/etnik, genetik, kongenital, dan diet. Sedangkan faktor risiko lokal pada OA adalah obesitas, cedera/pembedahan, okupasi, aktivitas fisik/olahraga, faktor mekanik, keselarasan sendi, dan kelemahan sendi (Zhang dan Jordan, 2010).Faktor risiko sistemik yang paling berperan pada OA dalah usia karena usia merupakan salah satu faktor risiko terkuat untuk OA pada semua sendi. Sedangkan obesitas dan kelebihan berat badan telah lama dikenal sebagai faktor risiko potensial untuk OA. Jumlah orang yang menderita symptomatic OA cenderung meningkat akibat penuaan dan epidemi obesitas (Zhang dan Jordan, 2010).Berdasarkanhaltersebut, makapenelititertarikuntukmembuktikanapakahadahubunganantaraberatbadanpadalansiadenganprevalensi OA.V. Perumusan MasalahApakah ada hubungan antara berat badan pada usia lanjut dengan prevalensi OA?VI. Tujuan PenelitianMembuktikan adanya hubungan antara berat badan pada usia lanjut dengan prevalensi OA.VII. Manfaat PenelitianA. Manfaat Teoritis:1. Memberikaninformasiilmiahmengenaihubungan antara berat badan pada usia lanjut dengan prevalensi OA.2. Sebagaibahanpertimbanganuntukpenelitian tentang OA selanjutnya.

B. Manfaat Praktis:Memberi pemahaman kepada masyarakat mengenai pengaruh berat badan pada usia lanjut terhadap OA sehingga dapat menjadibahan pertimbangan dalam pencegahan maupun penatalaksanaan OA.

VIII. Tinjauan PustakaA. Osteoartritis1. Pengertian OsteoartritisOsteoarthritis (OA) adalah gangguan degeneratif kronis dengan etiologi multifaktorial yang ditandai dengan hilangnya tulang rawan artikular, hipertrofi tulang pada margin, sklerosis subchondral dan berbagai perubahan biokimia dan morfologi pada membran sinovial dan kapsul sendi. OA juga dikenal sebagai artritis degeneratif yang biasanya mempengaruhi tangan, kaki, tulang belakang, dan sendi-sendi yang menahan beban besar, seperti pinggul dan lutut (Mahajan et al., 2005).2. Patogenesis OsteoarthritisPeradangan mempunyai kontribusi terhadap gejala terjadinya OA. Kondrosit diperkirakan merupakan sel yang paling berperan dalam proses terjadinya osteoarthritis. Penelitian pada manusia dan hewan telah menunjukkan bahwa kondrosit (termasuk peningkatan kadar proliferasi, sintetis, dan aktivitas degradatif) merupakan penyebab dari proses osteoarthritis. Monositdapat menyebabkan peningkatan aktivitas proliferasi kondrosit dan degradasi matriks. Growth factor juga merangsang sintesis kondrosit. Fragmen tulang rawan, proteoglikan dan kolagen tipe II telah terbukti ditemukan dalam cairan sinovial sendi osteoarthritis. Produk degradasi kartilago ini dapat merangsang pelepasan mediator inflamasi dari makrofag. (Hassanali dan Oyoo, 2011)Kerusakan sendi pada OA tidak semata-mata karena penggunaan yang lama (teori wear and tear), tetapi adanya inflamasi pada kartilago. Walaupun telah dicapai banyak kemajuan dalam pemahaman mekanisme kerusakan kartilago sendi pada OA, masih menjadi perdebatan apakah kerusakan ini merupakan proses degeneratif yang terkait dengan proses penuaan atau karena murni proses inflamatif pada kartilago sendi. (Soeroso, 2011)3. Faktor Risiko OsteoarthritisFaktor risiko osteoarthritis terbagi menjadi 2 yaitu:a. Faktor Risiko Sistemik:1) UmurUmur adalah salah satu faktor risiko terkuat untuk OA pada semua sendi. Peningkatanprevalensi dan insiden OA dengan usia mungkin merupakan konsekuensi dari pajanan kumulatifberbagai faktor risiko dan perubahan biologis yang terjadi dengan penuaan yang mungkin membuat persendian kurang mampu mengatasi kesulitan, seperti tulang rawan menipis, kekuatan otot lemah, rendahnya proprioception, dan kerusakan oksidatif.Klasifikasi lansia berdasarkan Depkes RI (2003) terdiri dari : pralansia (prasenilis) yaitu seseorang yang berusia antara 45-59 tahun, lansia ialah seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih, lansia risiko tinggi ialah seseorang yang berusia 70 tahun atau lebih/seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih dengan masalah kesehatan, lansia potensial ialah lansia yang masih mampu melakukan pekerjaan dan/atau kegiatan yang dapat menghasilkan barang/jasa, lansia tidak potensial ialah lansia yang tidak berdaya mencari nafkah, sehingga hidupnya bergantung pada bantuan orang lain.2) Jenis Kelamin dan HormonPrevalensi OA pada laki-laki sebelum usia 50 tahun lebihtinggi dibandingkan wanita, tetapi setelah usia lebihdari 50 tahun prevalensi wanita lebih tinggi menderitaOA dibandingkan laki-laki. Wanita tidak hanya memiliki kemungkinan lebih untuk terkena OA dibandingkan laki-laki, mereka juga memiliki kemungkinan terkena OA yang lebih parah. Peningkatan OA yang nyata pada wanita masa menopause telah memastikan hipotesis investigasibahwa faktor hormonal mungkin memainkan peran dalam perkembangan OA (Felson D.T.,2008).3) Ras/EtnikPrevalensi OA dan pola sendi yang terkena OA bervariasi antara kelompok ras dan etnis. Prevalensi OA lutut pada penderita di negara Eropa danAmerika tidak berbeda, sedangkan suatu penelitianmembuktikan bahwa ras Afrika Amerika memiliki risikomenderita OA lutut 2 kali lebih besar dibandingkan ras Kaukasia. Penduduk Asia juga memiliki risiko menderita OAlutut lebih tinggi dibandingkan Kaukasia.Suatu studi lainmenyimpulkan bahwa populasi kulit berwarna lebih banyakterserang OA dibandingkan kulit putih (Setiyohadi, 2003).4) GenetikKejadian osteoartritis lebih banyak pada kembar monozigot. Anak-anak dari orangtua yang mengalami osteoartritis pada usia yang lebih muda mempunyai risiko lebih tinggi dibandingkan dengan keluarga yang tidak mengalami osteoartritis.Dalam sebuah studi asosiasi genom, Kerkhof et al melaporkan bahwa alel C dari rs3815148 pada kromosom 7q22 dikaitkan dengan peningkatan 1,14 kali lipat prevalensi OA pada lutut dan / atau tangan dan juga peningkatan 30% risiko perkembangan OAlutut. Beberapa studi juga menemukan bahwa ada hubungan terbalik antara hipermobilitas sendi umum, sifat jinak tunggal, dengan OA pada tangan dan lutut dan kadar protein serum matriks oligometric tulang rawan (Haq etal.,2003).5) KongenitalBeberapakelainankongenital, misalnyacongenital subluxation, Legg-Calv-Perthes disease, danslipped capital femoral epiphysis, dilaporkanberhubungandengankejadian OA panggul. Namun, karenakelainankongenitalinitidakumumterjadi, mungkinhalinihanyaterjadipadaproporsikecilkejadian OA panggul di populasi.Lane and colleagues jugamelaporkanbahwaabnormal center-edge angleataudisplasiaacetabularmasing-masingdikaitkandengankuranglebihtiga kali lipatpeningkatanrisikokejadian OA pinggulpadawanita. Hal inimenunjukkanbahwadisplasiaacetabularsubklinismungkinmenjadifaktorrisiko yang signifikanuntukpengembangan OA panggul (Zhang and Jordan, 2010).6) DietFaktor makanan merupakan subjek yang cukup menarik dalam OA walaupun pada hasil studi bertentangan. Salah satu faktor gizi yang paling menjanjikan untuk OA adalah vitamin D. Tanpa vitamin D yang cukup, tulang dapat menjadi tipis, rapuh, atau cacat (Zhang and Jordan, 2010).b. Faktor Risiko Lokal:1) ObesitasObesitas dan kelebihan berat badan telah lama dikenal sebagai faktor risiko yang potensial untuk OA, terutama OA lutut. Untuk pengukuran obesitas digunakan pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) atau Body Mass Index(BMI) merupakan alat atau cara yang sederhana untuk memantau status gizi orang dewasa, khususnya yang berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan berat badan (WHO, 2011). Untuk mengetahui nilai IMT, dapat dihitung dengan rumus berikut:

Berat Badan (Kg)IMT= Tinggi Badan (m) x Tinggi Badan (m)

Menurut CDC (2011) dan WHO (2011) batas ambang untuk orang dewasa yang dikatakan overweight, apabila memiliki IMT 25-29,9. Sedangkan orang dewasa yang dikatakan obesitas apabila iamemiliki IMT lebih dari atau sama dengan 30. Untuk menentukan berat badan normal, WHO membagi batas ambang laki-laki berbeda dengan perempuan. IMT bernilai 20,125,0 adalah ambang batas berat badan normal untuk laki-laki dan 18,7-23,8 untuk berat badan normal perempuan.

Tabel 1.KlasifikasiBeratBadanLebihdanObesitasBerdasarkanBMI Menurut WHO Untuk Orang AsiaKlasifikasi BMI (kg/m2)Prinsip cut-off points

Kuranggizi< 18,50Normal 18,50 - 22,99Beratbadanberlebih 23,00Risikoobes 23,00 24,9Obes I 25 29,9Obes II 30,0

Sumber: diadaptasidari WHO (1995, 2000, 2004)

Tabel 2.Batas Ambang IMT Untuk Orang Dewasa Indonesia

KategoriIMT

KurusKekurangan berat badan tingkat berat< 17,0Kekurangan berat badan tingkat ringan17,0 18,4Normal18,5 25,0GemukKelebihan berat badan tingkat ringan25,1 27,0Kelebihan berat badan tingkat berat> 27,0

Sumber: Depkes RI, (1994)

Peningkatan beban pada sendi mungkin yang utama, tetapi tidak merupakan satu-satunyamekanisme yangmenyebabkan OA padalutut atau pinggul. Muatan berlebih pada sendi lutut dan pinggul dapat menyebabkan kerusakan sendi sinovial dan kegagalan ligamen dan struktur pendukung lainnya.2) Cedera/PembedahanSejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa cedera lutut merupakan salah satu faktor risiko terkuat untuk OA. Cedera parah pada struktur sendi, terutama patah tulang trans-artikular, meniscal tear membutuhkan meniscectomy, atau cedera ligamen anterior, dapat mengakibatkan peningkatan risiko perkembangan OA dan simtomatologi muskuloskeletal (Zhang and Jordan, 2010).3) OkupasiPenggunaan berulang-ulang sendi di tempat kerja dikaitkan dengan peningkatan risiko OA. Risiko perkembangan OA lutut dua kali lebih besar untuk pria yang pekerjaannya diperlukan membawa dan berlutut atau berjongkok di usia pertengahan daripada mereka yang pekerjaan tidak memerlukan kegiatan fisik (Zhang and Jordan, 2010).4) Aktivitas Fisik/OlahragaAda beberapa bukti bahwa pelari jarak jauh berisiko tinggi untuk perkembangan OA lutut dan OA pinggul. Aktivitas fisik berat seperti berdiri lama (2 jam atau lebih setiaphari), berjalan jarak jauh (2 jam atau lebih setiap hari), mengangkat barang berat (10 kg 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap minggu), mendorong objek yang berat (10 kg 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap minggu), naik turun tangga setiap hari merupakan faktor risiko OA lutut (Setiyohadi, 2003).5) Faktor MekanikHubungan antara kekuatan otot dan OA adalah kompleks, dapat bervariasi dengan bagian sendi. Trauma lutut yang akut termasuk robekan pada ligamentumkrusiatum dan meniskus merupakan faktor risiko timbulnya OA lutut (Setiyohadi, 2013).6) Keselarasan SendiKetidakselarasanbukanmerupakanfaktor risiko utama untuk terjadinya kelainanradiografi OA padalutut,melainkan penanda keparahan penyakit dan / atau perkembangannya (Zhang and Jordan, 2010).7) Kelemahan SendiKelemahan lutut adalah faktor risiko potensial lain untuk OA padalutut. Kelemahan varus-valgus padalutut lebih besar pada pasien non-rematik yang memiliki penyakit idiopatik (Zhang and Jordan, 2010).

4. Tanda dan Gejala Klinis OsteoarthritisPada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA : a. Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakantertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini (secara radiologis). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya dapat digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja) (Soeroso, 2006).Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago (Felson, 2008).Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi (sinovitis), efusi sendi, dan edema sumsum tulang (Felson, 2008).Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri (Felson, 2008). Nyeri dapattimbul dari bagian di luarsendi, termasukbursae di dekatsendi. Sumbernyeri yang umum di lututadalahakibat dari anserinebursitis dan sindromiliotibial band (Felson, 2008). b. HambatangerakansendiGangguaninibiasanyasemakinbertambahberatsecaraperlahansejalandenganpertambahan rasa nyeri (Soeroso, 2006). c. Kaku pagi Rasa kakupadasendidapattimbulsetelahpasienberdiamdiriatautidakmelakukanbanyakgerakan, sepertiduduk di kursiatau mobil dalamwaktu yang cukup lama, bahkansetelahbanguntidur di pagi hari(Soeroso, 2006). d. KrepitasiKrepitasiatau rasa gemeratek yang timbulpadasendi yang sakit. Gejalainiumumdijumpaipadapasien OA lutut. Padaawalnyahanyaberupaperasaan akan adanyasesuatu yang patahatauremukolehpasienataudokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu (Soeroso, 2006).e. Pembesaran sendi (deformitas) Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar (Soeroso, 2006). f. Pembengkakan sendi yang asimetris Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah (Soeroso, 2006). g. Tanda- tanda peradangan Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan) dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut (Soeroso, 2006). h. Perubahan gaya berjalan Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut (Soeroso, 2006).5. Diagnosis OsteoarthritisPada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik (Soeroso, 2006). Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian yang menanggung beban seperti lutut ).b. Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ).c. Kista pada tulangd. Osteofit pada pinggir sendie. Perubahan struktur anatomi sendi(Soeroso, 2006).Berdasarkan temuan-temuan radiografis diatas, maka OA dapat diberikan suatu derajat. Kriteria OA berdasarkan temuan radiografis dikenal sebagai kriteria Kellgren dan Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan hingga tingkat berat. Perlu diingat bahwa pada awal penyakit, gambaran radiografis sendi masih terlihat normal ( Felson, 2006 ).Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas batas normal. Pemeriksaan imunologi masih dalam batas batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai protein ( Soeroso, 2006 ).6. Hubungan Berat Badan dengan Osteoarthritis pada Usia LanjutObesitas adalah salah satu faktor risiko terbesar dan mungkin yang paling dapat dicegah terkait perkembangan osteoarthritis (OA). Sejumlah penelitian telah menunjukkan hubungan positif antara Indeks Massa Tubuh (IMT) dan OA pada sendi penahan beban, seperti pinggul, lutut dan kaki, serta sendi yang tidak menahan beban, seperti tangan. Namun, mekanisme pasti dimana obesitas berkontribusi pada onset dan perkembangan OA belum sepenuhnya jelas. Dalam hipotesis dari penelitian yang ada, disebutkan bahwa efek dari obesitas pada sendi sebagian besar diakibatkan oleh peningkatan beban biomekanis dan perubahan terkait gaya berjalan. Selain itu, perkembangan penelitian juga menunjukkan bahwa faktor metabolik yang berhubungan dengan obesitas dapat mengubah sitokin pro-inflamasi dalam tingkat sistemik yang juga berkaitan dengan OA. Saat ini obesitas dianggap sebagai penyakit inflamasi sistemik tingkat rendah. Dengan demikian, pengaruh utama obesitas pada OA mungkin melibatkan interaksi antara faktor biomekanik dan inflamasi (Griffin dan Guilak, 2008).OA paling sering terjadi pada bagian medio tibiofemol kompartemen, dan pembesaran daerah artikular pada bagian ini diyakini menjadi faktor penting dalam patogenesis terjadinya penyakit OA. Pergerakan adduksi lutut eksternal saat ini dianggap mendistribusikan sekitar 60-80% dari total jumlah penekanan beban pada lutut intrinsik ke bagian medio tibiofemoral kompartemen. Dan orang-orang dengan OA pada medio tibiofemoral cenderung berjalan dengan pergerakan adduksi yang lebih besar dibanding orang pada umumnya, sehingga ini mengakibatkan peningkatan tekanan pada medio kompartemen (Teichtahl et al., 2003)Saat ini, obesitas digolongkan sebagai penyakit inflamasi kronis ringan dengan penemuan bahwa makrofag teraktivasi dalam jaringan adiposa akan menghasilkan sitokin, kemokin, dan molekul mirip sitokin yang disebut adipokin atau adipositokin. Adipokin mampu menginisiasi peradangan sinovial, degradasi tulang rawan, dan remodeling matriks tulang. Aktivasi jaringan adiposa meningkatkan sintesis sitokin pro inflamasi, seperti IL-6, IL-1, IL-8, TNF-, IL-18 yang merangsang adiposit untuk mensintesis neuropeptida, seperti substansi P dan nerve growth factor, yang telah terbukti penting homeostasis tulang rawan (Iannone danLapadula, 2010; Griffin dan Guilak, 2008).

IX. Kerangka Pemikiran

Berat badan meningkatatauobesitasKerusakan sendiBeban berlebihan pada sendiOsteoarthritisPelepasansitokin di jaringanadiposaPeradangansendiUsia

Jeniskelamin

Ras/ etnik

Genetik

Kongenital

Diet

Cedera/ pembedahan

Okupasi

Aktivitasfisik / olahraga

Faktormekanik

Keselarasansendi

Kelemahansendi

X. HipotesisAda hubungan antara beratbadanberlebih/ obesitas denganmeningkatnya prevalensi osteoartritis pada pasien usia lanjut.

XI. Metode Penelitiana. Jenis PenelitianPenelitian ini adalah penelitian observasional analitik dengan rancangan Cross Sectional.b. Lokasi PenelitianDivisi Geriatri Penyakit Dalam RSUD Dr Moewardi Surakarta.c. Subjek Penelitian 1) Populasi penelitian: Penderita usia lanjut dengan kriteria inklusi berusia lebih dari 60 tahun baik laki-laki maupun perempuan, dan kriteria eksklusi penderita dengan riwayat cedera/operasi sendi. 2) Besar sampel dihitung dengan rumus untuk rancangan penelitian cross sectional:Z = 1,96p = 65% (0,65)q = 1-0,65 = 0,35d = 10% = 0,1maka n = 87, 4 dibulatkan menjadi 88.Sampel diambil dengan teknik incidental sampling yaitu pengambilan sampel berasal dari individu-individu yang secara kebetulan dijumpai.Sampel:Besar sampel dalam penelitian ini adalah 40 sampel. Analisis penelitian memerlukan 15 20 sampel/1 variabel independent (Murti, 2006). Dalam penelitian ini terdapat 2 variabel independent, sehingga dibutuhkan sampel 30 40 sampel. Jumlah sampel penelitian yang makin besar akan makin memperkuat penarikan kesimpulan (Murti, 2006). Dalam penelitian ini kami menggunakan 40 sampel, yaitu 20 sampel dari masingmasing variabel independent.d. Rancangan (Desain) PenelitianRancangan penelitian yang digunakan adalah Cross Sectional yaitu variabel bebas dan variabel terikat diamati hanya satu kali pada waktu yang sama.e. Identifikasi Variabel Penelitian1) Variabel Bebas: Berat Badan.2) Variabel Terikat: Osteoarthritis.3) Variabel Luar yang Dapat Dikendalikan: Umur dan riwayat cedera/operasi sendi.4) Variabel Luar yang tidak dapat dikendalikan : Isi dg faktor-faktor selain umur dan riwayat cedera/operasi sendi.f. Definisi Operasional Variabel1) Variabel Bebasa) Definisi: Yang dimaksud dengan berat badan pada penelitian ini adalah berat badan yang diukur berdasarkan IMT. Berat badan dikategorikan menjadi dua: Berat badan berlebih bila IMT 23 kg/m2, dan berat badan tidak berlebih bila IMT 23 kg/m2. Berat badan subjek penelitian diukur dengan timbangan berat badan dan memiliki satuan kilogram. Saat melakukan pengukuran, semua aksesoris yang digunakan oleh subjek harus dilepaskan terlebih dahulu. Tinggi badan diukur dengan alat pengukur tinggi badan (microtoise???). Saat pengukuran tinggi badan subjek tidak meggunakan alas kaki. Tinggi badan diukur dalam cm dan kemudian diubah satuannya menjadi m. b) Alat Ukur: Timbangan berat badan dan pengukur tinggi badanc) Skala Pengukuran: Nominal2) Variabel Terikata) Definisi: Yang dimaksud dengan osteoarthritis pada penelitian ini adalah kasus osteoarthritis yang diagnosisnya ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan radiologis. Kasus dikategorikan menjadi dua: Osteoarthritis dan tidak osteoarthritis. b) Cara Pengukuran: Dengan keadaan klinis dan radiologis.c) Skala Pengukuran: Nominal.g. Alat PenelitianAlat yang digunakan pada penelitian ini adalah: Timbangan berat badan dan alat pengukur tinggi badan, kuesioner untuk memandu peneliti dalam mencatat identitas dan faktor-faktor risiko osteoarthritis pada subjek penelitian, serta rekam medis untuk melihat hasil diagnosis yang didasarkan pada pemeriksaan klinis dan radiologis.h. Cara KerjaPeneliti menggunakan sampel laki-laki maupun perempuan yang berusia lebih dari 60 tahun. Peneliti pergi ke RSUD Dr Moewardi Divisi Geriatri untuk mencari sampel. Di poliklinik Geriatri peneliti menunggu pasien yang datang lalu melakukan wawancara untuk mengetahui identitas dan faktor-faktor risiko osteoarthritis pada pasien. Kemudian peneliti melakukan penimbangan berat badan dan tinggi badan pasien dan melihat hasil diagnosis pasien yang ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan radiologis. Data yang diperoleh selanjutnya dianalisis secara statistik.i. SampelAlur Penelitian

Timbang Berat Badan

Hitung IMT

Berat badan tidak berlebih(IMT < 23 kg/m2Berat badan berlebih (IMT 23 kg/m2

Tidak OAOAOATidak OA

Uji Chi-Squarej. Teknik Analisis DataData yang diperoleh pada penelitian ini akan dianalisis menggunakan uji Chi-Square (=0,05) dan dibantu dengan perangkat lunak SPSS (StatisticalProductandServiceSolution) 20.0 forWindows.

DAFTAR PUSTAKA

Felson DT(2008)Osteoarthritis. Dalam : Fauci, A. dkk. HARRISON's Principles of Internal Medicine Seventeenth Edition. New York, United States of America: McGraw-Hill Companies Inc, pp: 2158-2165.Griffin TM, Guilak F (2008). Why is obesity associated with osteoarthritis? Insights frommouse models of obesity. Biorheology. 45(3-4): 387-388.Haq, I., Murphy, E., & Dacre, J. (2003). Osteoarthritis. Postgrad Med J; 79:377-83Hassanali, S.H and Oyoo, G.O (2011). Osteoarthritis : a Look at Pathophysiology and Approach to New Treatments.East African Orthopaedic Journal, Nairobi.Hugle T, Geurts J, Nuesch C, Muller-Gerbl M, Valderrabano V (2012). Aging and osteoarthritis: An inevitable encounter?. Journal of Aging Research. 2012: 1.Mahajan A, Verma S, Tandon V (2005). Osteoarthritis. JAPI. 53: 1. Murti, B. (2006). Desain dan Ukuran Sampel untuk Penelitian Kuantitatif dan Kualitatif di bidang kesehatan. Yogyakarta : Gajah Mada UniversityPress.Setiyohadi Bambang. Osteoartritis Selayang Pandang. Dalam TemuIlmiah Reumatologi. Jakarta, 2003 : 27 31.Soeroso, Joewono (2011). Patogenesis Osteoartritis : Proses Degeneratif atau Inflamatif. Ilmu Penyakit Dalam FK UNAIR, Surabaya.Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis (2006). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. p. 1195-1201.Teichtahl A, Wluka A, Cicuttini FM (2003). Abnormal biomechanics: a precursor or result of knee osteoarthritis?.Br J Sports Med. 37(4): 289-290.The National Collaborating Centre for Chronic Conditions of United Kingdom (2008). Osteoarthritis: National clinical guideline for care and management in adults. London: Royal College of Physicians, p: 3. Zhang Y, Jordan JM (2010). Epidemiology of osteoarthritis.Clin Geriatr Med. 26(3): 357-359.

19