protozoa darah & jar

8/10/2019 Protozoa Darah & Jar

1/90

1

PROTOZOA DARAH

&PROTOZOA JARINGAN

dr. Mahardika AW, DTM H,MKes

Bag. Parasitologi F. K. UGM


2/90

2

PROTOZOA DARAH & JAR.

MALARIA :

Plasmodium falciparum. Plasmodium vivax.

Plasmodium ovale.

Plasmodium malariae

TRIPANOSOMIASIS:African tripanosomiasis

American tripanosomiasi

LEISHMANIASIS Cutaneous leishmaniasis

Mucocutaneous leishmaniasis

Visceral leishmaniasis


3/90

3

MALARIA


4/90

4

Global morbidity and mortalityof malaria

300-500 millions infections per year

~ 3 million deaths each year

Drug resistance is common Causative agents :

Malignant : P. falciparum

Benign: P. vivax, P. ovale, P. malariae


5/90

5

Daerah Endemis Malaria


6/90


7/90

7

Clinical diagnosis

non specific

intermittent fever, which oftenaccompanied by chills, perspiration,anorexia, headaches, fatigue, nausea,myalgias

+/- travel history or previous infections

Multiple organ complication if no promptand proper treatment


8/90

8

MORFOLOGI

1. TROFOZOIT2. SKIZONT

3. GAMETOSIT

DAUR HIDUP

1. SKIZOGONI VERTEBRATA

2. SPOROGONI NYAMUK


9/90


10/90

10


11/90

11


12/90

12

P. malariae


13/90

13

Siklus Hidup


14/90


15/90

15

KLINISGEJALA :

1. DEMAM INTERMITEN2. ANEMIA SEKUNDER3. SPLENOMEGALI

INKUBASI : 9-40 HR.VIVAX ;6-12 BLMALARIAE/OVALE ; BERTAHUN

PERIODE PRODROMAL : 1Mg/>KLINIS TDK KHAS : LEMAS, MAKAN

SAKIT KEPALA/SENDI INFLUENZA


16/90

16

- COLD STAGE : 1/4-1J- HOT STAGE (40-41C) : 2-6J- SWEATING : 2-4JDEMAM PAROXISMAL 8-12J

RELAPSE : AKTIVASI HIPNOZOIT DI HATIRECRUDESCENCE: AKTIVASI ST. ERIT.YANG

PERMANEN

STADIUM DEMAM


17/90

17

- MALARIA TERTIANA MALIGNA- PALING BERBAHAYA- ST. ERITROSITIK SANGAT CEPAT- SCHIZOGONI ; KAPILER ORGAN DLM.

- KLINIS : BERVARIASI1.NON-IMUN: DAPAT FATAL2.IMUN : RINGAN/TANPA GEJALA

NON-IMUN

- DEMAM- ANEMIA

- TANDA KEGAWATAN

TIMBULCEPAT


18/90

18

GEJALA AWAL

BERVARIASI : TDK KHAS PD 3-4 HRDEMAM : +/- SAKIT KEPALASAKIT PINGGANG SAKIT SENDIMUAL-MUNTAH DIARE RINGAN

INFEKSI PRIMER

1. DEMAM :- PERIODISITAS TDK JELAS INTERMITEN- INF.LAMA : QUOT. TERT. SUBTERT.- HIPERTERMIA : > 40C- NADI LEMAH & CEPAT MENGGIGIL


19/90

19

2. SPLENOMEGALI- BERVARIASI TGT DURASI & TINGKAT INFEKSI- AKUT : LUNAK , DPT.RUPTUR (NON-IMUN)- PERMUK. MERAH GELAP- CONGESTI DG HEMORRAGI & TROMBOSIS- PERLEKATAN- HIPERPLASI R.E.

GGN ALIR DRH & HIPERSPLENISMA

DESTRUKSI RBC & PLATELET

ANEMIATROMBOSITOPENIA


20/90

20

3. HEPATOMEGALI : - LUNAK- COKLAT KEHITAMAN

4. JOUNDICE : - FUNGSI HEPAR TERGANGGU- TRANSPORT BILIRUBIN TGG.

BILIRUBIN SERUM

5. ANEMIA :-HEMOLISIS RBC (+)-HEMOLISIS RBC (-) IMUN HEMOLISIS-DISERITROPOESIS-FAGOSITOSIS RBC

6. PARASITEMIA: -TROP.MUDA DI DRH TEPI- SKIZONT (+) PROG.JELEK- >5% DAPAT FATAL


21/90

21

MALARIA PERNISIOSA

1. CEREBRAL MALARIA2. BLACK WATER FEVER3. GEJALA GASTROINTESTINAL

CEREBRAL MAL.

- GEJALA BERVARIASI ,DIIKUTI PE KESADARAN-PRODROMAL :- PERUB TINGKAH LAKU

- EKSITASI MANIA

- COMA-CEREBRAL : - ENCEPHALOPATHY EPILEPTIC FORM- GJL.MENINGITIS- HEMI/MONOPLEGI- SYNDROMA CEREBELLAR

- COMA


22/90

22

BLACKWATER FEVER

PATOLOGI :HEMOLISIS RBC (+/-)

HEMOGLOBIN METHAEMOGLOBIN+

ALBUMIN MBR.GLOMERL.

METHAEMOGLOBINBIL.SERUM :KONJUGASI/TIDAK

FUNGSI GINJAL :-TERGANGGU ;-urea drh, nitrogen, kreatinin

-Gagal ginjal meninggal-FILTRASI GLOM.& REABSOBSI TUBULER ANURIA


23/90

23

ANEMIA :- BERAT- HEMOLISIN (Ab) THD RBC

DIAGNOSIS BF

PENDERITA MALARIA FALCIPARUM DIIKUTI DG :-HEMOGLOBINURIA-DEMAM/MENGGIGIL-ANEMIA BERAT-JOUNDICE-MUNTAH

TERAPI BF

-GAGAL GINJAL-ANEMIA

-ANTIMALARIA


24/90

24

- MALARIA TERTIANA BENIGNA

- INKUBASI : - 12-17 HR,- 8-10 BL JIKA DG KEMOPROFILAKSI

GEJALA

1. UMUM:- SAKIT KEPALA/PUNGGUNG/SENDI- MUAL, TUBUH LEMAH

2. DEMAM:- 2-4 HR IREGULER INTERMITEN(TERTIAN PERIODIK/ 48 JAM)- PAROKSISMAL T.U SORE- SUHU : 40,6C- GEJALA SEREBRAL (-)- KOMPLIKASI YG BERAT (-)


25/90

25

3. SPLENOMEGALI :- SERING TERJADI/ TANDA DIAGNOSTIK- HEPAR NORMAL

- JOUNDICE (-)- ANEMIA HEMOLITIK

4. PARASITEMIA :- SERANGAN I : SEDIKIT- PERIODISITAS (+) : - TROP.& SKIZONT

- GAMETOSIST STL.1Mgg

5. RELAPSE : AKTIVASI HIPNOSOIT DI HEPAR


26/90

26

1. DARAH TEPI-SEDIAAN DARAH TIPIS BEDAKAN SPESIES-SEDIAAN DARAH TEBAL DIAGNOSIS CEPAT-NEGATIF JIKA 200LP : PARASIT (-)

2. SERODIAGNOSIS- DETEKSI & UKUR Ag/Ab SPESIFIK- PARASITEMIA SEDIKIT FLUORESCENCE


27/90

27

Laboratory diagnosis

Microscopy

Immunological methods

Molecular techniques


28/90

28

Microscopy

Light microscopy(gold standard)

Identify the presence of different species andmorphology of at different stages

direct detect parasite and species identificationexpertise, time-consuming, labor intensive

Fluorescent microscopy (detect the presence ofparasites by stained nucleic acid in rbc) e.g. QBC

rapid process(15-30 minutes)

expensive equipment, species differentiation


29/90

29

Immunological methods (1)

pLDH produced by all species (OptiMAL)

HRP-2 produced by P. falciparum only (ParaSight F, ICT Pftest)


30/90

30

Immunological methods (2)

rapid, easy to use and interpret, lowcost

Some can detect viable parsites(OptiMAL)

low sensitivity when low parasitemia,

problem in species differentiation &mixed infection


31/90

31

1. KEMOTERAPI : PLASMODIUM ST. ASEXUAL

2. SUPORTIF : PERBAIKAN FUNGSI ORGAN

MAL.FALCIPARUM

1. SENSITIF 4-AMINOQUINOLINE- NON-IMUN TANPA KOMPLIKASI:CLOROQUIN : 600 mg(H.1&2) ; 300mg(H.3)

- SEMI IMUN : CLOROQUIN 600mg/ single dose

2. RESISTEN 4-AMINOQUINOLINE, SENSITIF SULFA-SULFADOXINE 1.500mg +PYRIMETAMINE 75 mg(FANSIDAR 3 TAB.) SINGLE DOSE


32/90

32

3. RESISTEN 4-AMINOQUINOLINE & SULFA- QUININE 600 mg/ 8j : 7 HARI

4. RESISTEN 4-AMINOQUINOLINE, SULFA & QUININEA. QUININE 600 mg/ 8j + TETRA 250mg/4x1 : 7 hr.B. MEFLOQUINE 750 - 1000 mg : SINGLE DOSEC. MSP 3 TABLET, SINGLE DOSE.

(MEFLOQ.250 mg + SULFADOXIN 500 mg +PYRIMETAMINE 25 mg)

5. DAERAH ENDEMISTERAPI DIATAS + PRIMAQUINE 30-40 mg Single Dose

ERADIKASI GAMETOSIT


33/90

33

MALARIA VIVAX

- CLOROQUINE 600mg: SINGLE DOSE ATAU 300mg/ 2x1DIIKUTI DENGAN

- PRIMAQUINE 15 mg/ hr : 14 HARI

KHEMOPROFILAKSI

PENDATANG/ PENDUDUK YG BELUM PERNAH TINGGAL

DI DAERAH ENDEMIS P.FALCIPARUM/ P. VIVAX- 5mg/ Kg Basa/Minggu (Max.300mg Basa/ 500 mg Garam)MULAI 2 MGG SBL.PERJALANAN S/D 6 MGG. STL.PULANG


34/90

34

REFERENSI

Bruce-Chwat LJ, 1980 Essensial Malariologi. Wiliem

Heinemann Medical Bokk Ltd, London

Markel EK, Voge M, John DT, 1986, Malaria in : Medicalparasitology, WB Saunders, London

Malaria, DepKes RI, 1990Principle and Practice of Malariology. Wernsdorfer WH

and Mc Ggregor, 1988, Churchil, LivingstoneNewYork

Parasitic Deseases, Despomier DD,Gwardz RW andHotez PJ (Ed). 3rdEd.1994, Springer Verlag

Topics in International Health : Malaria 2ndEd, 2001,

The Welcome Trust


35/90

35

Anopheles

CulexAedes

Mansonia

VEKTOR MALARIA


36/90

36

KLAS INSEKTA

FILUM : ARTHROPODA

ARTHROS : SEGMENPODOS : KAKI

TUBUH : BILATERAL SIMETRIS

DILAPISI ; EKSOSKELETON

METAMORFOSIS : SEMPURNA


37/90

37

TUBUHCAPUT ; mata, antena, maxila, mandibula, labium

THORAX : 3 segmen (pro,meso, meta th.)

Tiap segmen dg 1 ps kaki

2 ps sayap pd pro & mesothoraxDiptera : sayap ke-2 --- haltere

Mesoth.: prescutum,scutum,scutelum

ABDOMEN : 10-11 segmen

Segmen terakhir yg betina tdp. 1 ps cerci

(organ sensori)


38/90

38

NYAMUK

-TUBUH HALUS & LANGSING

-PANJ. :3-6 mm

-TERSEBAR DIDUNIA

-METAMORF. SEMPURNA: TLR-LARVA-PUPA -DWS

(LARVA & PUPA DI AIR)

-MULUT MEMANJANG : BETINA TUSUK & HISAP

-SAYAP BERSISIK PD VENA

-ANTENA : PANJ,15 SEG. JANTAN PLUMOSE

BETINA PILOSE


39/90

39

A. NYAMUK BETINA B. NYAMUK JANTAN

Antena pilose Antena plumose

Palpus maxilaris < Palpus max.=proboscis

proboscis


40/90

40

THORAX

-DITUTUPI SISIK (SUSUNAN, WARNA, BENTUK

BERVARIASI)

- 1 PS SAYAP, WKT ISTIRAHAT NUTUP ABDOM.

- TIAP SAYAP TDP 8 VENA

- 1 PS HALTERE

- 3 PS KAKI : PANJANG & LANGSING

ABDOMEN

-DITUTUPI SISIK

- SEGMEN TERAKHIR YG BETINA DG CERCI

-KURANG PENTING UNTUK IDENTIFIKASI


41/90

41

ANOPHELES

Tersebar di dunia

Meliputi 400 spesies dan subspesies

TELUR -Bentuk spt perahu dg 2 alat apung

-Alat apung & warna telur dpt untuk

identifikasi

-satu-satu di permuk.air

-Tidak tahan kekeringan

_menetas dlm 2-3 hari


42/90

42

LARVA

-Aquatic

-Kepala dg 1 ps bulu kipas

-Thorax dg rambut lateral

-Abd. 9 segmen

seg.1-7 dg sikat palmata

seg.8 dg 1 ps spirakel

seg.anal dg 4 insang anal,sisir dorsal & ventral.

Dg.lempeng khitin.

-Istirahat sejajar permuk.air.


43/90

43

PUPA-BENTUK KOMA

-TIDAK MAKAN-1 PS SIPHON (TROMPET) PD CEPALOTHORAX

-SIKAT PALMATA

-1 PS SPINA PD ABDOMEN


44/90

44

ANOPHELES DEWASA

-BETINA HISAP DARAH

JANTAN TIDAK

-SAYAP DG BERCAK-2

-SCUTELUM MEMBULAT

-BETINA :PALPUS=PROBOSCIS

-ISTIRAHAT:PROBOSCIS DAN

TUBUH PD SATU SUMBU


45/90

45

Anopheles

Proboxis

Antena

Palpus

BetinaJantan

AntenaPalpus

Proboxis

Sisik sayap


46/90

46

DAUR HIDUP

2-3 Hr/ bbrp mgg

Instar I - IV

3 mgg

2-3 Hr.

-VARIASI SPESIES

-TEMPERATUR


47/90

47

TEMPAT PERINDUKAN/ BREEDING PLACES:

-Hampir semua tipe air KECUALI :

-Air pd tempat penampungan artifisial-Air kubangan

-Air sungai beraliran deras

-Air yang sangat kotor

-Air dg kadar garam lebih tinggi dari air laut

TEMPAT ISTIRAHAT/ RESTING PLACES

-Tempat teduh dan gelap

-Lembab

-Tidak jauh dari sumber makanan


48/90

48

Anopheles yg suka menggigit di luar rumah

Istirahat di : - dekat permukaan tanah

bawah permukaan daunlubang pohon

TEMPAT PERINDUKAN

Spesies Tempat perindukan

An.maculatus kolam dg alga, sawah,

tepi sungai jernih

An.minimus tepi irigasi yg berlumpurAn.sundaicus air payau

An.aconitus sawah, danau, rawa


49/90

49

Tugas :

Perbedaan antara :

Anopheles sp.

Aedes sp.

Culex sp.

Mansonia sp.


50/90

50

Flagellata darah &jaringan/ Trypanosoma & Leishmania


51/90

51

g j g yp

. Klasifikasi

. Morfologi Umum

TRYPANOSOMIASIS

Gambianse Sleeping

sickness (Kronik)

African Sleeping

Sickness

American Trypanosomiasis

atau Chagas disease

Rhodesiense Sleeping sickness

(akut)


52/90

52

Trypanosomiasis gambian


53/90

53

Distribusi Geografis :

Afrika Barat (Gambia-Congo), Tengah ,Af. Timur (Uganda)

Morfologi dan daur hidup parasit:

anterior station multiplikasi binair (primary chancre & usus lalat)

Gambaran Klinis :

Inkubasi (Africans = non Africans)

Trypanosomal chancresembuh spontan

Demam (Tryp.+) Keterlibatan nll :Winterbottom sign +(Lnn membesar)

SSP :perubahan motorik, sensorik, parestesia, Kerandel sign+

Stad. akhir :perubahan sifat,deteriorisasi mental, motorik,--koma.

Trypanosomiasisgambian


54/90

54

Patogenesis:


55/90

55

atoge es s

Amastigot (plexus Choroideus) sumbatan kapiler udem lokal &

obstruksi aliran CS = sakit kepala

Nll/SRE : - proliferasi parasitlymphoid hiperplasi

- Trombositopeni

Akhir:

- invasi CNS: leptomeningitis progresif

- naiknya kadar protein cairan spinal

- reaksi Ag-Ab lokal dengan pelepasan kinin, disrupsi

- serabut kolagen dan fibroblast

- Respon Imun cellular& humoralturunimunosupresi-------- +


56/90

56

Epidemiologi : Vector Glossina palpalis, Glossina tachinoides

tepi sungai yang teduh,dekat habitat manusia

Reservoir

Diagnosa : pemeriksaan parasit (aspirasi cancre ,darah nll, spinal):

tripomastigot

pemeriksaan serologis

Terapi : melarsoprol, suramin, pentamidin

Pencegahan : membuang semak (breeding site), insektisida, surveilance terapi, dan proteksi individual.

TRIPANOSOMA RHODESIENSE


57/90

57

TRIPANOSOMA RHODESIENSE

Gambaran klinis : - masa inkubasi lebih pendek- gejala klinis lebih cepat

- sbl. meningoencehepalitis

- Winterbottom sign -/+

- CNS awal

Morfologi dan daur hidup

Distribusi geografis: hanya di Afrika Timur (Tanganyika,Uganda, Gambia, Rhodesia Malawi)

i G bi h i f k i


58/90

58

Patogenesis : = Gambian, hanya infeksinyalebih akut

- Tripanosoma di darah tepi >

- di limfadenopati 5 th & dwasa --lebih ringan,subakut/kronik

Chagoma/nodul eritematous subkutan (dimuka)

Romana sign (oculoglandular sindrom); oedemkel.mata unilat.&konjunctivitis

Cardiomegali, megaesophagus, megacolon, dan

gejalanya

Patogenesis


63/90

63

Pada otot jantung :


64/90

64

j g

pseudocyst , terjadi exudat inflamasi yang diffuse dan

proliferasi jaringan ikat interstitial. Stadium kronis awal, jantung

berukuran normal walaupun akhirnya kardiomegali. Terjadiinflamasi diffuse myokardium seperti fibrosis, infiltrasi limfosit,makrofag dan sel plasma.kerusakan sistem saraf otonom

jantung

kerusakan plexus Auerbach di dd. Tractusdigestivus hipertropi lapisan otot dan

penyusutan jumlah sel ganglion megaesophagus, megacolon

Epidemiologi :Panstrongylus megistus,


65/90

65

Triatoma infestans, Rhodnius prolixus.

Manusia mrpk hospes sekunder

Diagnosis :parasit dalam darah, biopsilimfonodi (amastigot), test serologi(Machado-Guerreieo test)

Terapi :Nifurtimox/nitrofurfurlydin

(Bayer 2502)

Pencegahan : Kontrol Reduviidae

Reservoir


66/90

66


67/90

67


68/90

68

LEISHMANISIS

L. TROPICA

(CUTANEOUS)

L. BRAZILIENSIS

(MUCOCUTAN)

L. DONOVANI

(VISCERAL/ KALA AZAR)

LEISHMANIA TROPICA


69/90

69

LEISHMANIA TROPICA(L. cutaneus/ oriental sore)

Morfologi: amastigot (manusia) dan Promastigote

(sandfly&kultur)

Distribusi geografis: sepanjang Mediteranian

Gejala klinis: masa inkubasi minggu-6 bl/2 th.

Predisposisi : muka, ekstremitas


70/90

70

Awalnya : nodul meninggiulcerasi dan berbatasbersih tepi indurasi meningkat dikelilingi areola


71/90

71

bersih , tepi indurasi meningkat, dikelilingi areolamerah. Parasit ditemukan sepanjang batas merah.

Cenderung sembuh spontan tetapi lambat.

Ulcerasijar. granulasijar. parut putih yangterdepresi

Imunologi :CMI cepat dan delayed hipersensitivityuntuk eliminasi parasit.

Serangan tunggal memberi imunitas yang lama


72/90

72

Patogenesis:histiosit berisi amastigot infiltrasiselular dan akantosis tersumbatnya aliran darah nekrosis dan ulcerasi-infeksi sekunder granulasi

penyembuhan (2-12 bulan disertai parut berpigmenyang depresi)

Epidemiologi :vektor Lalat Phlebotomus

Hospes reservoirbinatang pengerat dan anjing Transmisi :promastigot (mencapai cav buccal sandfly

dalam 3 minggu)

direct inoculation /gigitan

menggaruk lalat yang infektif

direct contact : tidak

Dx: parasit dalam ulkus


73/90

73

Dx:parasit dalam ulkus

Serologis (ELISA, IFAT)

Terapi :Antimoni sodium Gluconate (pentostam) Pengendalian :

-pemberantasan lalat (insektisida

residual)

-Pemberantasan hospes reservoir

-Vaksinasi (promastigot)

-Proteksi individual


74/90

74


75/90

75

LEISHMANIA BRAZILLIENSIS


76/90

76

Distribusi geografis :Amerika Tengah dan selatan(Brazil, Peru, Venezuela dan Bolivia)

Morfologi dan daur hidup

Gejala klinis :ulkus di mukosa mulut dan hidung.

Septum nasi hancur, bagian lunak hidung, bibir dan

palatum hilang. Terjadi erosi lokal yang dalam. Pada

infeksi sekunder dapat tjd. kematian

(bronkopneumonia, septikemia)

LEISHMANIA BRAZILLIENSIS(Leismaniasis mucocutaneus/Espundia)


77/90

77

Patogenesis: inflamasi massive di kulit membran


78/90

78

Patogenesis:inflamasi massive di kulit, membran

mukosa, kartilago,rongga mulut, destruksi palatum

mole, septum nasi, dan laryng, pharing, telinga.

Inflamasi berisi sel-sel plasma, histiosit dan limfosit

nekrosis fibrosis reaktif

Mempunyai tendensi meluas secara radial

membentuk ulcerasi dengan tepi bersih dan

permukaan berair,Parasir tdpt. dalam jumlah besar

dalam histiosit dan monosit pada tepi lesi.

Immunologi :metastasis pada kulit sampaimembrana mukosa o k CMI tidak berkembang


79/90

79

membrana mukosa o.k CMI tidak berkembangsampai terjadinya metastasis.

Diagnosis:menemukan parasit dalam ulkus

(histologi), kultur jaringan dengan media Schneider

Terapi :

antimony sodium Glukonat (pentostam)

Cycloguanil pamoate (Camolar) >< asam folat(I.m)

Amphotericin B


80/90

80

Epidemiologi:

vektor lalat Lutzomia dan Psychodopygus

(gigitan)

hospes alamiah :

anjing dan binatang hutan /rodent merupakan zoonosis

Pengendalian= L. tropica ttp. Lebih susah(zoonosis)


81/90

81


82/90

82

LEISHMANIA DONOVANI


83/90

83

LEISHMANIA DONOVANI(LEISHMANIASIS VISCERAL/ KALA AZAR)

--Menginfeksi sel SRE di seluruh tubuh penderita

Ada 3 sub-species

Leishmania donovani donovani Penularan pd manusia melalui gigitan lalat

Phlebotomus

Mengingeksi semua umur

India, Sudan, Pakistan, Thailand, Kenya, Sumatra

Hospes reservorir di Sudan adalah hewan pengerat,di India -


84/90

84

Leishmania donovani infantus Penularan melalui lalat Phlebotomus

Menginfeksi anak-anak,

manusia merupakan hospes insidental

Hospes definitifnya anjing

Terdapat di Eropa dan Afrika

Leishmania donovani chagasi Penularan melalui gigitan lalat Lutzomya

Menginfeksi anak-anak Secara alamiah menginfeksi anjing dan kucing

Amerika Tengah, Selatan dan India barat

Gejala klinis:


85/90

85

Awalnya keluhan pembesaran perut tanpa rasasakit

Pembesaran limpa dan hati

Kadang onsetnya akut (seperti seranganmalaria tertiana/kuartana)

Demam, anemia, kulit menghitam Lesi kulit jarang, tetapi dermal leismaniasis

sering terlihat pada pasien yang telah diterapi(eritematous, macula yang depigmentasi)

Prognosa: tanpa terapi 75-95% akan matidalam 2 tahun


86/90

86


87/90

87

Patogenesis:

Proliferasi SER terutama pada lien dan hepar

hipertropi masive splenomegali destruksieritrosit dan leukosit

Keterlibatan sumsum tulang anemia dan lekopeni

Keterlibatan glomerulus o.k deposit komplek imun

subendotelial dan mesangial di ginjal Pentostam mrpk drug of choice. Daerah yang

resisten (Sudan) menggunakan Pentamidin

Memberantas lalat vektor dengan insektisida

Diagnosis:


88/90

88

Diagnosis:

Punksi hepar

Tes Montenegro (Leishmanin)

Serologis (IFAT, ELISA)

Pengobatan:

Pentostam mrpk drug of choice. Daerah yangresisten (Sudan) menggunakan Pentamidin


Pengendalian:


Epidemiologi:


89/90

89

Epidemiologi:

Penularan di daerah perkotaan biasanya darimanusia ke manusia

Didaerah pedesaan dari hewan ke manusia

Infeksi pada manusia insidental, infeksi utamapada binatang

Pengendalian:



90/90

Selamat Belajar

protozoa darah & jar

Documents