psicofarmacología resumen

Ansiedad-Fisiología de la Ansiedad-Como intervienen la amígdala cerebral, hipotálamo, tallo cerebral y corteza cerebral-Medicamentos ansiolíticos.

Que es la ansiedad?La ansiedad es una reacción normal ante ciertas circunstancias que pueden representar un peligro para nosotros, y nuestro sistema de supervivencia está tratando de protegernos. Cuando nuestro cerebro percibe un peligro, automáticamente dispara una respuesta de alarma conocida como de “huir o pelear”. Lo que hace es preparar al organismo para huir de la amenaza o si esto no es posible, para pelear y salvar nuestra vida. Esta reacción fisiológica es normal y viene acompañada de una serie de síntomas muy intensos.

SintomasLos síntomas de ansiedad son muy diversos y tal vez los más comunes consistan en hiperactividad vegetativa, que se manifiesta con taquicardia, taquipnea, sensación de ahogo, temblores en las extremidades, sensación de pérdida de control o del conocimiento, transpiración, náusea, rigidez muscular, debilidad muscular, insomnio, inquietud motora, dificultades para la comunicación, pensamientos negativos y obsesivos, etc.

Tips para manejar un ataque de pánico1.-Hacer una respiración lenta y profunda, sostener el aire por 5 segundos y sacarlo lentamente. Luego hacer unas cuantas respiraciones normales y repetir la respiración profunda. 2.-Estar consciente de que es una reacción de ansiedad y decirse cosas tranquilizantes como “está bien, ya me ha pasado antes y lo he superado”, “ya va a pasar”, “es sólo mi cuerpo sintiendo ansiedad, pero no pasa nada”.3.-Recordar que aunque la sensación puede ser muy inquietante y molesta, en realidad no está pasando nada grave y va a desaparecer pronto. 4.- Buscar distraerse para no alimentar los pensamientos catastróficos. Intentar platicar con alguien, recordar un número telefónico, hacer operaciones matemáticas en la mente, etc. 5.- Buscar un lugar en donde se esté cómodo mientras paran las sensaciones desagradables. Tal vez sentándose en algún lado o recargándose en la pared.

Como interviene la amígdalaInterviene en la percepción de los estímulos que suscitan miedo y en la reacción de los mismos

Desde la amígdala se proyecta un conjunto de neuronas que alcanzan partes, evolutivamente antiguas. del cerebro medio y el tallo cerebral a través del neurotransmisor CRH (hormona libera-dora de cortícotropína), que activará el sistema nervioso simpático a través de la médula espinal y las glándulas suprarrenales (que producen adrenalina y glucocorticoides). Ambos tipos de hormonas actúan sobre músculos, corazón y pulmones, preparando el cuerpo para una "lucha o huida".

Reacción autonómica (aumento del tono simpático) y del eje hipotálamo-hipófisoadrenal con la liberación de:

Catecolaminas incrementadas.- Son neurotransmisores que se vierten al torrente sanguíneo, incluyen adrenalina, noradrenalina y la dopamina.

Así como alteración de niveles de neurotransmisores,

Con elevación de serotonina y dopamina

Disminución del GABA

Todo esto a nivel de la corteza temporal, lóbulo occipital, locus coeruleus y corteza prefrontal e hiposensibilidad de receptores alfa 2 presinápticos plaquetarios (y posiblemente postsinápticos).

• Manifestaciones somáticas

• *Quejas de sentirse nervioso continuamente

• *inquietud

• *impaciencia

• *irritabilidad

• *Dificultad para concentrarse

• *Tensión muscular

• *Sudación

• *Mareos

• *Palpitaciones

• *alteraciones del sueño

• *Temores y preocupaciones venideras diversas (aprensión)

En muchas de las patologías del miedo y la ansiedad se observa un aumento en de la actividad noradrenérgica como posible desencadenante de la crisis de pánico o de ansiedad.

Pueden suponerse varias causas de esta hiperactividad del sistema noradrenérgico:

Por un exceso de activación del LC (locus coeruleus) debido a:

• Aumento en la sensibilidad de los receptores noradrenérgicos postsinápticos.

• Aumento de la liberación presináptica de noradrenalina

Debida a una hiposensibilidad de los Receptores alfa 2-adrenérgicos postsinápticos (que actúan inhibiendo la liberación de noradrenalina) o a un exceso de neurotransmisores excitadores del LC (locus coeruleus).

Debido a una hipoactividad de algún neurotransmisor inhibidor de dicho núcleo (GABA, glicina, endorfinas) ocurre esto en el LC (locus coeruleus).

No hay inhibición y por consiguiente se crea la ansiedad.

En cualquier caso se produciría una hiperfunción de la vía noradrenérgica de origen en el LC (locus coeruleus) que asciende hacia el sistema límbico y la neocorteza a través del fascículo prosencefálico medial desencadenando una crisis de pánico o ansiedad.

Por la ansiedad se tienen alteraciones en el hemisferio derecho y un aumento en el tamaño de los ventrículos laterales, los estudios funcionales de la imagen cerebral han observado una disminución del metabolismo en los ganglios basales, sustancia gris, sistema límbico y corteza cerebral.

MEDICAMENTOS ANSIOLÍTICOS

Benzodiazepinas

Las benzodiacepinas corresponden a un grupo de fármacos que actúan eficazmente en las neurosis ansiosas, por lo cual se denominan “ansiolíticos”

• Son psicofármacos eficaces y con escasos efectos secundarios, • son sustancias potencialmente adictivas • Es uno de los medicamentos de los cuales el paciente mas abusa; entendiéndose como el

abuso, al uso no formulado por el médico o el uso en dosis mayores y por más tiempo del que ha formulado el médico tratante.

El criterio clínico para su prescripción se basa en los siguientes elementos: a) su eficacia para el tratamiento de la ansiedad, el insomnio y el estrés. b) la escasa acción secundaria en el organismo. c) la corta duración del tratamiento.

• hoy siguen siendo insustituibles como sustancias efectivas en los trastornos de ansiedad, sólo es necesario darles un manejo adecuado.

Las indicaciones para el tratamiento con benzodiacepinas son:• Trastornos generales de la ansiedad• Síndrome ansioso-depresivo• Trastornos del sueño• Ansiedad asociada a neurosis fóbica• Estrés postraumático

las benzodiacepinas según su uso, se dividen en dos grandes grupos:En el primer Grupo hipnótico o inductor del sueñoestán los siguientes: Midazolam, Brotizolam, Triazolam, Flunitrazepan, Estazolam; el Zopiclone y Clonazepam).

En el segundo grupo ansiolítico o tranquilizante están: Bromazepam, Diazepam, Lorazepam, el Alprazolam y el Clobazam.Estas se aplican solo como ansiolíticos aunque éstas sí pueden inducir el sueño con facilidad Efectos producidos por el tratamiento con benzodiacepinas

• Las Benzodiacepinas producen un efecto inductor del sueño, que depende de la dosis prescripta. (a mayor dosis, mayor posibilidades de actuar como psicofármaco hipnótico).

• Somnolencia diurna• Alucinaciones• Perdida de la memoria• Sudoración excesiva• Boca seca

Las Benzodiacepinas están contraindicadas o deben emplearse con precaución en las siguientes situaciones (sean fisiológicas o patológicas):

• Insuficiencia respiratoria severa • Apnea del sueño • Alcoholismo o toxicomanía • Gestación (especialmente en el primer trimestre) • Lactancia • Insuficiencia renal grave • Los ancianos son muy susceptibles al efecto de la sedación, pudiendo provocar dificultad motora en miembros inferiores y caídas. Conviene siempre comenzar con dosis reducid

No benzodiacepinas La pregabalina

• se usa para aliviar el dolor neuropático (dolor producido por los nervios dañados) que puede producirse en brazos, manos, dedos de las manos, piernas, pies, o dedos de los pies si tiene diabetes, También se usa para tratar la fibromialgia (una afección de larga duración que puede provocar dolor, rigidez muscular y sensibilidad, cansancio y dificultad para dormir o para permanecer dormido en pocas palabras Actúa disminuyendo la cantidad de señales de dolor que los nervios dañados del cuerpo envían al cerebro.

• Efectos secundarios• cansancio• mareos• dolor de cabeza• sequedad en la boca• náuseas• vómitos

FISIOLOGÍA DEL SUEÑO Y MEDICAMENTOS HIPNÓTICOS

Sueño El sueño es un estado fisiológico en el que el nivel de vigilia está disminuido y el individuo reposa o descansa.

Se produce normalmente de forma periódica y permite el reposo de los músculos voluntarios y parte del sistema nervioso.

El sueño es periódico y en general espontáneo, y se acompaña en el hombre de una pérdida de la conciencia vigila. Sin embargo, aún cuando el hombre tenga sueño, puede, voluntariamente, no dormir. El sueño tiene distintos grados de profundidad, y se presentan modificaciones fisiológicas concretas en cada una de las etapas del mismo

Sistema reticular ascendente-descendente, es una parte del encéfalo encargada de los ciclos de vigilia y el sueño que normalmente se deben dar en el humano.

Etapas del sueño:

Etapa 1 NO REM (Adormecimiento): es un estado de somnolencia que dura unos

minutos. Es la transición entre la vigilia y el sueño. Se pueden

dar alucinaciones tanto en la entrada como en la salida de esta fase.Etapa 2 NO REM (Sueño ligero): Disminuyen tanto el ritmo cardíaco como el respiratorio.

Sufrimos variaciones en el tráfico cerebral, períodos de calma y súbita

actividad, lo cual es más difícil despertarse. En algunos casos se llega

a un proceso en el cual nuestras pulsaciones son extremadamente

bajas, el sueño es tan profundo que el cerebro ya no registra contacto

con el cuerpo y manda un impulso para corroborar vida, este impulso

produce una reacción y la mente lo disfraza, "soñar que caemos".

Etapa 3 NO REM Fase de transición hacia el sueño profundo. Pasamos unos 2 - 3 minutos aproximadamente en esta fase.

Etapa 4 NO REM Fase de sueño lento, las ondas cerebrales en esta fase son amplias y lentas así como el ritmo respiratorio. Cuesta mucho despertarnos estando en esta fase que dura unos 20 minutos aproximadamente. No suelen producirse sueños. (20 % del tiempo total del sueño).

Etapa 5 REM el cerebro está muy activo, el tronco cerebral bloquea las neuronas motrices de manera que no nos podemos mover. REM proviene de la frase en inglés "rapid eye movement" debido al característico movimiento de los globos oculares bajo los párpados. Ésta es la fase donde soñamos y captamos gran cantidad de información de nuestro entorno debido a la alta actividad cerebral que tenemos.

FASE REM: Se trata de un sueño mental. El cerebro desarrolla una gran actividad durante esta fase. Aparece al final de cada ciclo y tiene una duración de 30 minutos. En esta fase perdemos el control de la temperatura corporal y los latidos del corazón y la respiración adquieren un ritmo más rápido.

FASE NO REM: En esta fase el sueño es tranquilo. El nivel de actividad del cerebro es mínimo. El cuerpo se queda inmóvil y pierde calor. Ocupa el 80% del sueño total. Es un sueño más profundo y más reparador.

Insomnio

El insomnio es uno de los trastornos del sueño más comunes.

Es la falta de conciliar el sueño o el no lograr mantenerse dormido durante la noche entera

El insomnio es determinado en distintos tipos de acuerdo a su prolongación en el tiempo y sus causas.

Insomnio inicial: Suelen sufrirlo quienes demoran una hora o más en lograr conciliar el sueño una vez que se han ido a la cama con la intención de dormir.

Insomnio medio :Quienes logran dormirse con facilidad pero luego a mitad de la madrugada se despiertan repetidas veces y tienen dificultades para volver a dormir son quienes sufren este tipo de insomnio

Insomnio terminal: Se trata de aquel que sufren quienes se duermen muy tarde, ya que les cuesta lograr dormirse luego de irse a la cama dispuestos a ello, pero se levantan muy temprano en la mañana y ya no pueden volver a dormir, incluso a veces sin el sonido del despertador. Se produce en el cerebro, el que por alguna razón supone que el cuerpo ha descansado lo suficiente y determina que ya no hay que continuar durmiendo.

Insomnio intermitente: Es aquel que ocurre intermitentemente, se sufre de insomnio por unos días o por algunas semanas y luego desaparece.

Insomnio crónico: Se presenta durante largos y extenuantes períodos de tiempo en los que no se logra jamás conciliar el sueño de forma adecuada.

Insomnio severo: puede mantener a las personas por tres noches enteras sin dormir y en un estado de extremo cansancio, estrés físico y psicológico, con problemas emocionales e incluso dolor físico de distinta clase.

MEDICAMENTOS Los fármacos hipnóticos pueden clasificarse de la siguiente forma:

Hipnóticos benzodiazepínicos

Hipnóticos no benzodiazepínicos

1) Hipnóticos benzodiazepínicos

de acción prolongada de acción intermedia

de acción corta de acción ultracorta

2) Hipnóticos no benzodiazepínicos

a) ciclopirrolonas

b) imidazopiridinas

c) antidepresivos sedativos

d) neurolépticos sedativos

e) antihistamínicos

f) barbitúricos y otros

g) melatonina

Benzodiacepinas hipnóticas

Origen: sintético

Deprimen directamente la actividad neuronal del sistema límbico o bien indirectamente por inhibición de la actividad serotoninérgica de los núcleos de rafe

Mecanismo de Acción :Las benzodiazepinas potencian el efecto inhibitorio del ácido gamma aminobutírico (GABA) sobre las neuronas del SNC por unión a los receptores de las benzodiazepinas. Estos receptores se localizan cerca de los receptores GABA en los canales del cloro dentro de la membrana celular neuronal. Efectos :Todas las benzodiazepinas son ansiolíticas a dosis bajas e hipnóticas a dosis altas. Las diferencias fundamentales entre ellas son de tipo farmacocinético

Dependencia de benzodiazepinas : La posibilidad de un síndrome de abstinencia aumenta con la dosis y la duración del tratamiento. Como norma muy general, pueden producirse síntomas de abstinencia tras 6−8 meses de tratamiento con dosis terapéuticas usuales.

El cuadro de retirada se caracteriza por:

o Síntomas psicológicos de ansiedad (insomnio, irritabilidad, disforia).

o Síntomas somáticos de ansiedad (temblor, palpitaciones, vértigo, sudoración, espasmos musculares).

El cuadro de retirada se caracteriza por:

o Trastornos de la percepción (intolerancia al ruido y la luz, sensación de movimiento, sabor metálico).

o Insomnio de rebote en los hipnóticos de acción corta.

Complicaciones derivadas del uso de hipnóticos:

o Insomnio de rebote. Efectos de retirada, dependiendo del tipo de hipnótico, las dosis, la toleracia, tiempo de tratamiento etc.

o Efectos sobre la memoria y rendimiento psicomotriz: no afecta a lo ya aprendido pero sí obstruye la capacidad de adquirir nuevos. Puede disminuir la atención y el recuerdo inmediato, pero no afecta a la memoria semántica ni a la memoria de sucesos.

o En cuanto a la retirada de los mismos es necesario que se haga de manera gradual, poco a poco, para ir paliando los efectos de la dependencia psicológica, donde se asocia la pastilla igual a dormir, para evitar el insomnio de rebote.

Efectos a largo plazo o Deficiencias en las habilidades cognitivas, problemas de memoria, cambios de humor, o Enturbiamiento emocional, náusea, dolor de cabeza, mareos, irritabilidad, letargo,

problemas para dormir, o Problemas de memoria, cambios de personalidad, agresividad, depresión, agorafobia,

ansiedad y ataques de pánico, deterioro social y problemas laborales

MEDICAMENTOS ANTIDEPRESIVOS.Se usan para el tratamiento de las depresiones mayores.

Se dividen en tres clases:

- Los IMAO (inhibidores de la monoaminooxidasa)

- Los Tricíclicos.

- Los antidepresivos de Segunda Generación.

Estos medicamentos actúan sobre la re captación de los tres principales neurotransmisores que intervienen en la depresión, es decir, la serotonina, la dopamina o la noradrenalina, o dos de ellas.

La mayoría de los antidepresivos son eficaces también en el tratamiento de los trastornos de ansiedad, frecuentemente asociados a las depresiones.

Algunos antidepresivos se usan también para el tratamiento de otras dolencias. Así, por ejemplo, los tricíclicos se recetan en caso de dolor neuropático y de dolor crónico, aunque el paciente no sufra depresión o ansiedad.

Clases De Antidepresivos.Inhibidores selectivos de la re captación de serotonina (ISRS)

Antidepresivos Tricíclicos (ATC)

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Antidepresivos Duales:

- Inhibidores selectivos de la re captación de serotonina y noradrenalina (IRSN)

- Inhibidores selectivos de la re captación de dopamina y noradrenalina (IRDN)

ISRS

Farmacos inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina:

Alaproclate Citalopram Etoperidona

Escitalopram Fluoxetina Fluvoxamina

Paroxetina Sertralina Zimelidina

Si una persona nunca antes ha probado un antidepresivo, por lo general, los ISRS son el primer tipo de medicamento antidepresivo que su médico le recomendará. Estos medicamentos suelen tener menos efectos secundarios que otros antidepresivos.

Algunos de los efectos secundarios que los ISRS pueden provocar incluyen boca seca, náuseas, nerviosismo, insomnio, problemas sexuales y dolor de cabeza.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS.

Algunos de los antidepresivos triciclicos:

Amitriptilina amoxapina butriptilina clomipramina desipramina dibenzepina dosulepina doxepina imipramina iprindole lofepramina melitracen maprotilina nortriptilina opipramol protriptilina trimipramina

Este tipo de antidepresivo es eficaz, pero se utiliza con menos frecuencia debido a que los efectos secundarios, a menudo, son más extremos.

Los efectos secundarios comunes provocados por estos medicamentos incluyen boca seca, visión borrosa, estreñimiento, dificultad para orinar, empeoramiento del glaucoma, alteración del pensamiento y cansancio.

Estos antidepresivos también pueden afectar la presión arterial y la frecuencia cardíaca de una persona. Por lo general, no se recomiendan para pacientes mayores, personas que tienen glaucoma u hombres con agrandamiento de próstata.

IMAO.

Fármacos inhibidores de la monoaminooxidasa:

brofaromina harmalina iproclozida iproniazida isocarboxazida moclobemida nialamide fenelzina selegilina toloxatona tranilcipromina

Los IMAO se utilizan con menor frecuencia que los otros antidepresivos. Pueden tener efectos secundarios graves, incluidos debilidad, mareos, dolores de cabeza y temblores. Tomar un antidepresivo con IMAO mientras está tomando otro antidepresivo o determinados medicamentos de venta libre para los resfriados y la gripe puede provocar una reacción peligrosa.

Usted no debe tomar un IMAO a menos que entienda con claridad qué medicamentos y qué alimentos debe evitar.

ANTIDEPRESIVOS DUALES

Fármacos Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina(IRSN).

Duloxetina milnacipran venlafaxina

Fármacos Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina y noradrenalina(IRDN).

Bupropion reboxetina

IRSN

Estos medicamentos, a veces, se eligen debido a que no interfieren con otros medicamentos determinados.

Algunos efectos secundarios comunes provocados por estos medicamentos incluyen náuseas (en especial, en las primeras dos semanas), pérdida del apetito, ansiedad y nerviosismo, dolor de cabeza, insomnio y cansancio.

También se pueden producir boca seca, estreñimiento, pérdida de peso, problemas sexuales, aumento de la frecuencia cardíaca y aumento de los niveles de colesterol

IRDN

Este tipo de medicamento, a veces, se recomienda para personas que también tienen el trastorno de déficit de atención con hiperactividad o dependencia de cocaína o que desean dejar de fumar.

Usted no debe tomar este tipo de medicamento si tiene un trastorno convulsivo o bulimia.

Algunos de los efectos secundarios comunes de los IRDN incluyen agitación, náuseas, dolor de cabeza, pérdida del apetito e insomnio. Sin embargo, este tipo de medicamento antidepresivo, por lo general, no tiene efectos secundarios sexuales.

Trastorno Bipolar

El trastorno Bipolar es un trastorno del estado de ánimo en el que exista o haya existido alguna vez un episodio maníaco. Se caracteriza por la aparición de episodios de manía (existan o no episodios depresivos).

Manía

Se puede afirmar que la característica fundamental de la manía es la expansividad anímica y cognitiva. Son personas imbuidas de una sensación de bienestar y omnipotencia. Son más productivas y apasionadas. En la manía aparecen síntomas como euforia anímica, autoestima exagerada, pero también comparten algunos síntomas característicos de los estados depresivos problemas de sueño, trastornos del apetito o la ingesta. Los síntomas y signos de la manía más frecuentes se pueden agrupar en:

a) Síntomas anímicos: la felicidad y bienestar casi nunca están presentes. Por el contrario a menudo están irascibles, suspicaces, y en un estado de hiperactividad. Predomina elevado de euforia, irritabilidad.

b) Síntomas motivacionales y conductuales: características importantes es el estado de energía aparentemente inagotable y desbordante. Suele hablar sin parar, sensación de que sus pensamientos van más de prisa de lo que puede expresarlos. prestar poca atención a su aspecto personal y presente un aspecto descuidado.

c) Síntomas cognitivos: El habla es rápida, entrecortada, salta de un tema a otro y le es prácticamente difícil mantener su atención.

d) Síntomas físicos: problemas en el sueño, aumento del apetito y un incremento en el umbral de la fatiga física.

e) Síntomas interpersonales:las relaciones interpersonales son muy difíciles ya que suelen ser muy entrometidos, polemistas y controladores, y tienen resistencia a que se les contradiga.

Hipomanía

Por definición es una forma menos grave de la manía. En la hipomanía es muy frecuente que estas personas sean seductoras y tengan ciertas dotes para ilusionar a los demás.

Etiología

Factores Genéticos: los estudios genéticos han demostrado que la herencia desempeña un papel fundamental en la etiopatogenia de la enfermedad. No sólo participa de forma esencial sino también en su expresión clínica y curso.

Factores Biológicos: en mayor o menor medida, los cambios del estado de ánimo de los pacientes bipolares reflejan alteraciones en la actividad de ciertos sistemas básicos de neurotransmisión del cerebro, modulados por la acción de algunos neuropéptidos. Entre los factores biológicos implicados en la fisiopatología de la enfermedad y del curso de la misma se encuentras diversos neurotransmisores y neuromoduladores, hormonas, iones y alteraciones en el patrón clínico y electroencefalográfico del sueño.

Factores Psicosociales: los denominados acontecimientos vitales sucesos o circunstancias de la vida en que una persona se ve sometida a un importante estrés, parecen intervenir en la aparición de la enfermedad en sujetos genéticamente vulnerables y pueden influir en el desencadenamiento de sucesivas recaídas.

Factores Estacionales: los factores estacionales, actuando sobre los relojes biológicos, desempeñan un papel muy importante en la precipitación de recaídas en la enfermedad maníaco-depresivas. en primavera y otro en otoño. Las fases maniacas, en cambio, parecen concentrarse fundamentalmente en verano. Este pico se ha relacionado con diversos factores: aumentos de la temperatura ambiental, de la duración del día, de la luminosidad y la ionización del aire, y de la humedad relativa. ͏� Enfoque Psicodinámico:. La manía es un fenómeno regresivo,

defensivamente inducido, por el que se vuelve a un nivel anterior de funcionamiento del yo en el cual la relación con la realidad se guía por el

principio del placerCriterio Diagnóstico

Un paciente bipolar sufre de 8 a 9 episodios de manía o depresión a lo largo de su vida. El inicio de los trastornos bipolares puede darse cualquier edad, pero lo más frecuente es que sea entre los 20 y 30 años.

Episodio Maníaco (DSM- IV)

A. Período preciso y persistente con estado de ánimo anormalmente elevado, expansivo o irritable durante 1 semana(o de cualquier duración si ha necesitado HOSPITALIZACIÓN).

B. TRES de los siguientes síntomas (o cuatro si el estado de ánimo era sólo irritable):

1) Excesiva autoestima o grandiosidad.2) Disminución de la necesidad de dormir.3) Locuacidad.4) Sensación de pensamientos rápidos o «vuelo de ideas».5) Distraibilidad.6) Actividad excesiva dirigida a metas (sexuales, laboral, etc.)7) Actividad de alto riesgo potencial (p.ej., negocios absurdos).

C. Problemas en el funcionamiento cotidiano, o requiere hospitalización para impedir daños propios o ajenos.

D. No debido a medicamentos, drogas o a una condición médica general(P. ej., hipertiroidismo).

En cuanto a la gravedad, para el episodio maníaco se siguen unas pautas de valoración muy parecidas a las que se emplean para el episodio depresivo mayor:

1. Ligero. Pocos síntomas más que los requeridos para el diagnóstico.2. Moderado. Gran incremento en actividad o juicio deteriorado.3. Grave no psicótico. Requiere supervisión continua para evitar daño propio o

a otros.4. Grave, psicótico. Presencia de delirios o alucinaciones en los que se debe

señalar, si es posible, si son congruentes con el estado de ánimo.5. En remisión parcial. Los criterios completos se cumplieron en el pasado,

pero no ahora; sólo permanecen algunos signos o síntomas.6. En remisión total. Los criterios completos se cumplieron en el pasado, pero

no hay síntomas en los últimos 6 meses.

Episodio Hipomaníaco (DSM- IV)

A. Período preciso y persistente con estado de ánimo anormalmente elevado, expansivo o irritable a lo largo de 4 DÍAS.

B. TRES de los siguientes síntomas (o cuatro si el estado de ánimo era sólo irritable):

1) Excesiva autoestima o grandiosidad.2) Disminución de la necesidad de dormir.3) Locuacidad.4) Sensación de pensamientos rápidos o «vuelo de ideas».5) Distraibilidad.6) Actividad excesiva dirigida a metas (sexuales, laboral, etc.)7) Actividad de alto riesgo potencial (p.ej., negocios absurdos).

C. Cambio inequívoco, durante el episodio, del funcionamiento habitual de esa persona.

D. Cambios anímicos y comportamentales apreciables por otros.

E. El episodio no es tan grave como para crear problemas en el funcionamiento cotidiano o requiere hospitalización, y no hay síntomas psicóticos.

F. No debido a medicamentos, drogas o a una condición médica general(P. ej., hipertiroidismo).

Diagnóstico Diferencial

La distinción más difícil consiste en diferenciar un episodio maníaco de un trastorno esquizofrénico o un trastorno esquizoafectivo.

Una historia previa de trastornos episódicos con remisión o de presencia de euforia, hiperactividad o de fuga de ideas, indicaría que el diagnóstico más probable sería el de manía; en las esquizofrenias raramente se observan estados de euforia.

En el esquizoafectivo hay que tener en cuenta si los síntomas psicóticos aparecen o han aparecido en el contexto de un episodio maníaco.

Tratamiento

Tratamiento de la manía

El tratamiento de elección es el litio, aunque es un fármaco de acción lenta y muchas veces no es suficiente para contener la importante inquietud psicomotriz del paciente maniaco, por lo menos durante las dos primeras semanas. En estos casos se hace necesario añadir fármacos antipsicóticos, que deben administrarse a dosis bajas o moderadas y durante el menor tiempo posible, por el riesgo de favorecer un viraje hacia la depresión.

Psicoterapia

Las terapias individuales inspiradas en el psicoanálisis, las terapias de familia y algunas técnicas cognitivo-conductuales se han mostrado útiles en la mejora de aspectos más subjetivos, como autoestima, autoconocimiento, relaciones interpersonales, capacidad de afrontamiento, etc.

Objetivos de la psicoterapia en los trastornos bipolares

1. Fomentar la conciencia de enfermedad.2. Desestigmatización.3. Mejorar el cumplimiento de la medicación.4. Mejorar el apoyo social y familiar5. Evitar el consumo de drogas.6. Fomentar el reconocimiento precoz de síntomas de recaída.7. Prevención de complicaciones de la enfermedad (suicidio, rupturas

afectivas, problemas laborales y/o económicos, etc.)8. Manejo y prevención del estrés.9. Adecuación del estilo de vida.

Estabilizadores del afecto

Estos son: CLONASEPAM.- Rivotril LORAZEPAN.- Ativan Dosis y administración:Adulto de 1 a 12 mg/ día. No se recomienda en el trastorno bipolar. Son útiles contra el insomnio, agitación psicomotora, agresividad y pánico, tranquilizantes y somníferos.

Acido valproico o divalproex.-

ATEMPERATO .- (valproato de magnesio) ATEMPERATOL LP.-(accion prolongada) ATEMPERATOR S.- CRIAM.- DEPAKENE.- EPIVAL.- EPIVAL ER.- LEPTILAN.-(valproato de sodio)

Dosis y administración:

En adulto 750 a 2 000 mg/dia, con niveles plasmáticos. En niños 20 a 40 mg/ día. Para la manía en lugar del Litio o los anti psicóticos se asocian con el litio, si no cubre con los síntomas el litio.

Para el control prolongado del trastorno bipolar es el acido valproico y es mejor el divalproato EPIVAL.

El EPIVAL ER se usa como antiepileptico en caso de migraña

Carbamazepina.-

CARBAGRETIL . CARBAZEP. CARBAZINA. CLOSTEDAL. NEUGERON. NEUGERON LP. NEUROLEP. TEGRETOL. TEGRETOL LC.

Dosis y administración

En adolescentes y adultos de 400 a 1 600 mg /día en niños no es recomendado como estabilizador del afecto.

Los niveles plasmáticos terapeutas para el trastorno bipolar van de los 4 a los 12 mg/ ml. Se recomienda iniciar con dosis muy bajas como 100 mg/ día, con el propósito de minimizar el efecto sedante

Oxcarbazepina.-

TRILEPTAL. ATINIUM.

Dosis y administración

En adultos se inicia con 300 mg / dia, aunque la mayoria responde a 900 mg/ dia; la dosis pueden incrementarser hasta 1 800 mg/dia.

En niños maypres de 3 años 10 mg/kg y se incrementa hasta alcanzar los efectos terapeuticos deseados.

Gabapentina.-

NEURONTIN. Generalidades:

Se a utilizado de manera coadyuvante para el trastorno bipolar, mejora la ansiedad y el sueño en estado patológico.

Experimental para insomnio por abstinencia de alcohol.

Topiramato.-

TOPAMAX.

Generalidades:

Experimental como estabilizador del afecto en cicladores rápidos; resulta mas útil para las manifestaciones maniacas que para las depresivas, y si tendencia a provocar baja de peso resulta de utilidad cuando se añade al tratamiento con litio

Experimental en bulimia nerviosa

MedicamentosAntiepilépticos

DEFINICIONES

EL ANTIEPILÉPTICO , es un término que se refiere a un fármaco o sustancia destinada a combatir, prevenir o interrumpir las convulsiones o ataques epiléticos.

LA EPILEPSIA, es un trastorno provocado por el aumento de la actividad eléctrica de las neuronas en alguna zona del cerebro.

CRISIS EPILEPTICA, es la manifestación clínica de una sincronización anormal y una excitación excesiva de una población de neuronas corticales.

OBJETIVO TERAPEUTICO, eliminar o disminuir las crisis epilépticas minimizando los efectos adversos de las drogas.

• HISTORIA ANTIEPILÉTICOS

• 1857 BROMUROS

• 1912 FENOBARBITAL (PB)

• 1937 FENITOÍNA (PHT)

• 1944 TRIMETADIONA

• 1954 PRIMIDONA

• 1960 ETOSUXINIDA

• 1974 CARBAMACEPINA (CBZ)

• 1975 CLONACEPAM (CZP)

• 1978 VALPROATO (VPA)

• 1993 FELBAMATO (FBM) GABAPENTINA (GBP)

• 1995 LAMOTRIGINA (LTG)

• 1997 LEVETIRACETAM (LEV)

• 2000 OXCARBAZAPINA (OXCZ) ZONISAMIDA (ZNS)

• 2005 PREGABALINA (PGB)

• ANTIEPILÉPTICOS MÁS COMUNMENTE USADOS

• Barbitúricos

• Benzodiacepinas

• Bromuros

• Carbamatos

• Hidiantoinatos

• Lamotrigina

• Gabapentina

CLASIFICACION DE LOS FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE ACUERDO CON SU MECANISMO DE ACCION

• 1.- INHIBIDORES DE CANALES IÓNICOS (Na+ o Ca++) QUE INTERVIENE LA EXCITABILIDAD.

• 2 .-POTENCIACIÓN DE LA INHIBICIÓN MEDIADA POR EL GABA.

• 3.- INHIBICIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE SODIO.

Intervienen en la excitabilidad neuronal, Inhibiendo las corrientes rápidas de sodio al bloquear solamente aquellos canales de sodio previamente cerrados y reducir su eventual apertura .

• FENITOÍNA, Es eficaz contra todas las formas de epilepsia, excepto para crisis de ausencia. Produce actividad anticonvulsiva sin deprimir el SNC. Efectos adversos confusión mental, insomnio, nerviosismo y anemia.

• CARBAMAZEPINA y OXCARBAMAZAPINA , Ambos fármacos poseen una estructura química que tiene gran semejanza con los antidepresivos tricíclicos. Son útiles en crisis generalizadas y parciales. Efectos adversos ; mareo, somnolencia, ataxia, sequedad de boca, dolor abdominal.

• VALPROATO , Al igual que la DFH y la CBZ, bloquea la actividad repetida y sostenida después de la despolarización con la recuperación retardada de canales de sodio activados por voltaje, también puede inhibir la corriente de Ca++. Además estimula la actividad de la enzima glutamato-descarboxilasa (GD) , encargada de transformar glutamato en ácido gamma-aminobutírico, produciendo aumento en los niveles de transmisión gonérgica.

• Es el antiepiléptico de mayor amplitud, especialmente en cuadros mixtos, efectos adversos , frecuentes pero no graves.

• ETOSUXIMIDA, Inhibidor de los canales de calcio tipo T, amortigua la corriente de tipo rápido y reduce la actividad oscilante tálamo cortical. Útil en ataques de ausencia y parciales, efectos adversos; náusea, vómito, anorexia, letargo, mareo, pesadez gastrointestinal.

FARMACOS QUE POTENCIAN LAS ACCIONES DEL NEUROTRANSMISOR GABA

• BARBITÚRICOS Prolongan la apertura del canal de cloro mediada por GABA. Bloqueo de canales de sodio dependiendo del voltaje.

• FENOBARBITAL , Fue el primer antiepiléptico eficaz y sigue conservando su utilidad terapéutica , tiene menos efectos secundarios relacionados con el SNC. Sus efectos centrales son la somnolencia e hiperkinesia en niños y erupciones cutáneas.

• METILFENOBARBITAL , Se transforma en fenobarbital en el organismo.

• PRIMIDONA, Lo hace también parcialmente.

BENZODIAZEPINAS Tienen un amplio margen de seguridad.

• EL DIAZEPAN Y EL LORAZEPAN, Son activos únicamente por vía IV, el lorazepan tiene mayor duración de acción que el diazepan.

• CLORAZAPAN, Mantiene la acción por vía oral, se utiliza para controlar ataques parciales y generalizados, produce una incidencia de alta depresión central.

• CLOBAZAM , útil para en tratamiento de epilepsias de crisis parciales y generalizadas, no para crisis de ausencia. Efectos adversos sedación, ataxia, mareo, retardo psicomotor.

• VIGABATRINA, Fármaco que incrementa la influencia inhibitoria del GABA mediante la inhibición de la 3-4 y-amino-butírico tranferaza, esta enzima se encarga de la degradación del GABA de manera específica, formando enlaces covalentes irreversibles. Por esta razón es posible administrar el fármaco una sola vez al día.

• TRIAGABINA, Incrementa el efecto inhibitorio del GABA mediante la inhibición de la recaptura retrógrada del GABA a la neurona presináptica y a las células gliales. Efectos Adversos; somnolencia y sedación.

INHIBICIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS.

• TOPIRAMATO, Modula el funcionamiento de los canales iónicos de Na+ dependientes del voltaje.

• Favorece la acción neuroinhibitoria del GABA, al incrementar la respuesta a éste por los receptores GABA, aumentando la frecuencia de apertura de los canales de Cl.

• Reduce la acción neuroexitadora del ácido glutámico sobre los receptores AMPA/KAINATO.

• Útil en el tratamiento de crisis generalizadas, parciales y síndrome de Lennox-Gestaut. Efectos colaterales; reducción de peso, urolitiasis.

• LAMOTRIGINA, Este fármaco inhibe la liberación patológica de glutamato y la expresión de potenciales de acción producida por este neurotransmisor excitatorio, también inhibe los canales de sodio. Es útil en cuadros parciales o generalizados resistentes a la terapia tradicional, aceptándose como el primer tratamiento, puede ser eficaz en ausencias. Su

eficacia y tolerancia son buenas, puede producir erupciones cutáneas, agresividad, temblor, agitación y confusión.

• FELBAMATO, La acción farmacológica es compleja y no se conoce bien: inhibe las corrientes de Na y potencia la acción GABA, ha demostrado en el uso clínico que es un fármaco problemático. La tolerancia no es buena y tiene muchas interacciones, causando cuadros de anemia aplásica, hepatitis y hepatotoxidad grave.

• PRONÓSTICO

Es probable que algunas personas con epilepsia puedan reducir o incluso suspender sus medicamentos anticonvulsivos después de no tener ninguna convulsión durante varios años.

Ciertos tipos de epilepsia en la niñez desaparecen o mejoran con la edad, por lo regular a finales de la adolescencia o hacia los 20 años.

Para muchas personas es una afección de por vida, en estos casos es necesario continuar con los fármacos.

Un neuroléptico o antipsicótico es un fármaco que es usado para el tratamiento de las psicosis.

Los neurolépticos ejercen modificaciones fundamentalmente en el cerebro y pueden servir en casos de esquizofrenia para, por ejemplo, hacer desaparecer las alucinaciones, y generalmente —en dosis terapéuticas— no presentan efectos hipnóticos.

Se han desarrollado varias generaciones de neurolépticos, la primera antipsicóticos típicos, descubiertos en los cincuenta. La segunda generación constituye un grupo de antipsicóticos atípicos,

tienden a bloquear los receptores de la vía de la dopamina en el cerebro. Algunos efectos colaterales incluyen la ganancia de peso, agranulocitosis, discinesia acatisia tardía[1]

1. Antipsicóticos típicos (clásicos)

Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores dopaminérgicos D2.

Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia.

Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales.

2. Antipsicóticos atípicos (nuevos)

Su acción antipsicótica se ejerce no sólo por el antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2, sino también por los de serotonina, histamínicos y muscarínicos.

Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y positivos.

Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos extrapiramidales, además de una mínima afectación de la prolactina y otras hormonas.

CLASIFICACIÓN QUÍMICA

En función de su estructura química, hay antipsicóticos:

Típicos (Clásicos)

Fenotiazinas: Las hay de tres tipos distintos:

Alifáticas. Ej: Clorpromazina, Levomepromazina, Trifluoroperazina.

Piperidínicas: Son las fenotiacinas menos potentes. Ej: Tioridazina, Periciazina.

Piperazínicas: Contienen un –OH, son muy lipofílicas, tienen mayor potencia. Ej: Trifluoperazina.

Butirofenonas. Ej: Haloperidol: Poca actividad adrenérgica o muscarínica. Su presentación farmacéutica es de liberación lenta.

Tioxantenos. Ej: Tiotixeno.

Atípicos (Nuevos)

Dibenzodiacepinas: Pocos efectos extrapiramidales, su acción es antagónica; predominantemente sobre los receptores 5HT2. Ej.: Clozapina, Olanzapina, Clotiapina, Quetiapina.

Bencisoxazoles: Producen mínima sedación y tienen bajo riesgo de efectos extrapiramidales. Ej.: Risperidona.

MECANISMO DE ACCIÓN Y FORMAS DE EMPLEO

Los neurolépticos pueden administrarse por vía oral, sublingual, intramuscular o endovenosa según sea el caso y el producto comercial. Al llegar al cerebro ocupan

los receptores del neurotransmisor conocido como dopamina y en algunos casos también los de la serotonina. Actúan como antagonistas bloqueando sus efectos y producen un estado de tranquilidad e indiferencia inmediatas.

La mayor parte de los neurolépticos son fuertes bloqueadores de los receptores post-sinápticos D2 del sistema nervioso central, especialmente en el sistema frontal-mesolímbico. También se ha descubierto una densidad aumentada de receptores de dopamina en exámenes post-mórtem del cerebro de pacientes esquizofrénicos. Por ello se ha estipulado que la esquizofrenia puede ser causada por una excesiva actividad dopaminérgica. Adicionalmente, hay medicamentos que, como el levodopa y las anfetaminas, agravan la esquizofrenia o producen nuevas psicosis en algunos pacientes.

USOS TERAPÉUTICOS

Los psiquiatras prescriben neurolépticos especialmente en cuadros clínicos de esquizofrenia, paranoia, psicosis orgánicas y funcionales. Existen cuadros clínicos en los que están severamente contraindicados, tal es el caso de la demencia de cuerpos de Lewy (DCL).

Drogas de Abuso

La Motivación en las drogas de abuso

Es un complejo mecanismo que alude a diversos factores neuronales y fisiológicos que inician mantienen y dirigen la conducta.

1)Estados instintivos elementales y fuerzas reguladoras fisiológicas mas complejas que entran en juego por alteraciones de la condición física internas (hambre, sed, temperatura).

2) Aspiraciones personales o sociales adquiridas por la experiencia (en este subtipo de motivación se encuentra el proceso adictivo).

Sirven en 3 opciones;

Dirigen la conducta a un objetivo especifico o la alejan de el.

Organiza las conductas individuales en una secuencia coherente y orientada a una finalidad.

Aumenta el grado general de alerta.

Tres factores no relacionados con el déficit tisular aparecen especialmente importantes en la regulación de las conductas motivadas:

Las necesidades biológicas concretas del organismo

Los mecanismos de anticipación

Aquellos de especial interés en la relación al fenómeno de las adicciones, los mecanismos hedónicos.

La estimulación eléctrica del hipotálamo y estructuras asociadas puede actuar como refuerzo o recompensa de una conducta.

Sistema de motivación, recompensa y placer

LA DOPAMINA: “El Neurotransmisor del placer”

La vía final común para el refuerzo y la recompensa en el cerebro se piensa que es la vía mesolímbica dopaminérgica, algunos lo consideran como “Centro del placer”.

Las vías de entrada hacia la vía mesolímbica que median estos estados naturales incluyen una enorme “farmacia” de sustancias naturales.

Las neuronas dopaminérgicas del área tagmental ventralconstituyen la mayor parte de las proyecciones mesolímbicas y mesocorticales que participan en la recompensa.

Sin duda conocer el sistema dopaminérgico es básico para entender el fenómeno adictivo.

Primer paso: La sustancia entra a la circulación

Vías para entrar en la circulación:

Insuflación (cavidad nasal)

Pulmonar (fumada)

Inyectada al torrente sanguíneo

Segundo paso: la sustancia ha entrado a las estructuras cerebrales.

El cerebro cuenta con receptores a sustancias endógenas que son muy similares a las sustancias adictivas, por lo que fácilmente la cocaína, entre algunos mecanismos se une a receptores a Dopamina.

Las sustancias psicoactivas producen refuerzos, los niveles de dopamina se elevan súbitamente, al bloquearse el trasporte de dopamina permanecen en la hendidura sináptica y por tanto no es destruida.

Tercer paso: las estructuras cerebrales responden químicamente al efecto de la sustancia

La mayoría de las sustancias que son reforzadoras, promueven la autoadministración y la recompensa. Son conocidas por incrementar el nivel dopamina en el núcleo accubens.

La fuente de dopamina es una colección de neuronas mesocorticolímbicas localizadas en el piso del cerebro medio y el área tagmental las cuales se proyectan rostralmente a través del cerebro anterior medial y que proveen de dopamina no solo a NAc, también a la amígdala y regiones corticales, la estimulación eléctrica del ATV es reforzadora e incrementa la liberación de dopamina en el NAc,

Por e momento su cerebro ha “aprendido”, que si consume cocaína sentirá placer.

No es necesario buscar obtener una recompensa de forma natural, mediante aquellos neurotransmisores endógenos, sabiendo que se puede obtener una recompensa mucho mas intensa, placentera, rápida y libre demanda con una de las tantas drogas de abuso que existe.

Cuarto paso: El aprendizaje y la memoria de recompensa

Directa o indirectamente todas las drogas adictivas incrementas los niveles de dopamina sináptica en el Nac, la fuente principal de dopamina para el Nac, la amígdala, el hipocampo y la corteza pre frontal es el ATV.

La dopamina parece ser necesario para las conductas motivación orientadas a obtener recompensas basándose la transmisión dopaminérgica en el NAc, medía la tarea de ser el “incentivo resultante” para la recompensa.

Quinto paso: la habituación

Con el tiempo y el entrenamiento, las acciones se van haciendo cada vez mas habituales, mediadas por mecanismos estimulo respuesta

Sexto paso: desarrollo a la Tolerancia

Gracias al aumento en la dopamina, pero también serotonina y norepinefrina entre otros neurotransmisores. Todo aquello orquestándose en su núcleo accubens, el área tagmental ventral, su corteza pre frontal, el estriado dorsal y otras estructuras. También sabemos que ya han desarrollado habitación y condicionamiento.

Séptimo paso: la dependencia y el fenómeno de abstinencia

Para que haya dependencia debe de haber abstinencia, es decir, lo que nos señala que un sujeto es dependiente de una sustancia, es aquella situación en la que la ausencia de la droga de consumo produce malestar físico y mental.

Drogas de abuso

Alucinógenos

Se clasifican en tres grupos.

Alucinógenos naturales y derivados.

Efectos del Peyote

A bajas dosis:

Sentimientos de relajación

Sentimiento de bienestar y que las cosas son más bellas

A dosis altas

Alucinaciones visuales

Sentimientos de euforia.

Sensación de separación del cuerpo.

El peyote puede afectar el juicio, confusión, ansiedad y pánico, desórdenes mentales y causar síntomas esquizofrénicos en personas con una predisposición a cuadros psicóticos. Entre los efectos físicos que puede ocasionar diferenciamos:

Náuseas.

Sensación de aumento del pulso

Exceso de saliva.

Dilatación de las pupilas.

Taquicardia.

Sudoración.

Palpitaciones.

Visión borrosa.

Temblores.

Incoordinación.

Mescalina: alcaloide mas activo del peyote, pertenece a la clase de las feniletilaminas.

Psilocybes: Son hongos denominados carne de los dioses, son parecidos al peyote.

La psilocybin: es un alcaloide indólico obtenido a partir de un hongo de los Psilocybes.

Alucinógenos del grupo índoles y feniletilaminas.

LSD 25 o diatilamida del acido lisergico

El potencial alucinógeno de esta sustancia provoca distorsiones perceptivas , entre ellas una mayor sensibilidad y apreciación a través de los sentidos: tacto, vista, oído , olfato y gusto.

También genera cambios en la percepción del tiempo, cambios en el estado de ánimo, desbloqueo de recuerdos reprimidos y una expansión de conciencia que generalmente es vivida como una pérdida de las fronteras del yo.

Las drogas confección; sustancias sintéticas originarias de USA:

MDMA o ecstasy, producto sintetizado, también llamado droga del amor.

STP o DOM (dimetoxianfetamina) también derivado de la molécula MDA.

Alucinógenos del grupo de los ésteres y sustancias parecidas.

PCP (fenciclidina) “Polvo de Ángel”

Produce en los usuarios una sensación de separación, distanciamiento, extrañamiento de su entorno, entumecimiento, habla dificultosa y pérdida de coordinación pueden acompañarse con la sensación de fuerza e invulnerabilidad.

Altas dosis

Descenso en la presión arterial

La frecuencia cardíaca

La frecuencia respiratoria

Causa síntomas que simulen una esquizofrenia, como delirios, alucinaciones, paranoia, pensamiento desordenado, sensación de lejanía con el ambiente y catatonia.

inhalantes

Los inhalantes son sustancias volátiles que producen vapores químicos que pueden ser inhalados para provocar un efecto psicoactivo o un estado de alteración mental.

Síntomas de los Inhalantes

Frecuentemente hay olor o aliento a sustancias químicas, irritación de nariz, labios, boca o piel, manchas de sustancias químicas o pintura en la nariz, boca, manos y/o en la ropa. Los ojos suelen estar enrojecidos, algunas veces con movimientos oculares laterales rápidos involuntarios (nistagmus).

Efectos inmediatos

Mareos, somnolencia, pérdida del equilibrio, falta de coordinación, embriaguez, temblores, alteración de la memoria, falta de concentración, lentitud de movimientos, lenguaje lento e incoherente.

Síntomas psicóticos

El uso repetido o crónico deja daño permanente en el organismo: reducción de la memoria e inteligencia, estados de depresión o psicosis, infartos cerebrales, trastornos del lenguaje y la memoria.

Son causales de dependencia psíquica, pudiéndose presentar psicosis tóxicas con daños cerebrales irreparables.

Los inhalantes producen una fácil sugestionabilidad, dándose experiencias alucinatorias colectivas. También provoca sentimientos paranoides y excitación sexual

Tipos de productos de abuso

1) adhesivos: colas, tolueno, xileno, acetona, benzoles, benzaldehído

2) aerosoles- sprays-gases: gases propelentes, óxido nitroso

3) cementos plásticos: hexano

4) solventes de pinturas y relacionados: petróleo, butano, trementina, aguarrás

5) líquidos para limpieza: xileno, benzol, éter de petróleo

6) anestésicos: éter etílico puro

7) combustibles: bencina, naftas

8) thinner: hidrocarburos halogenados

9) vasodilatadores: nitrito de amilo, nitrito de butilo; y muchas otras más.

Marihuana

Sustancias psicoactivas que son consumidas de la planta Cannabis sativa con fines recreativos, religiosos y medicinales.

Descenso del umbral mínimo de percepción de los estímulos sensoriales, especialmente los táctiles, gustativos y sonoros; gran interés por la comida y la música.

Un torrente libre de ideas en una sucesión rápida, suelta, como en sueños; alucinaciones moderadas con una "doble consciencia" de que algunas semejanzas o conexiones no son percepciones reales.

Interrupción de la concentración y de la memoria a corto plazo.

Hiperactividad, impaciencia, hilaridad y locuacidad durante una o dos horas, seguida por somnolencia y/o apatía de dos a seis horas después.

La "dilatación temporal" subjetiva, una tendencia a sobrestimar el tiempo transcurrido.

Deterioro del entendimiento y la coordinación, especialmente cuando se ejecutan tareas complejas; confusión, dificultad para expresar el pensamiento por medio de palabras, problemas de vocalización.

Anabólicos

son esteroides derivados de la testosterona en los que se trata de disminuir químicamente los efectos androgénicos y virilizantes e incrementar las acciones anabólicas.

Se dividen en 3 grupos:

1º Grupo:

Testosterona

2º Grupo:

Dihidrotestosterona y derivados.

3º Grupo:

Nandrolona y derivados.

Tanto en hombres como mujeres, los esteroides anabólicos pueden:

Detener el crecimiento de los huesos antes de que se complete en un adolescente.

Causar un ataque al corazón o un ataque cerebral.

Causar presión arterial alta.

Causar niveles más altos de colesterol "malo“.

Causar enfermedad del hígado y, posiblemente, cáncer de hígado.

Causar piel grasosa y acné.

Causar calvicie de patrón masculino.

Las infecciones de la piel pueden agravarse si el medicamento fue afectado por bacterias.

Causar irritabilidad, rabia, altos niveles de energía no controlada (manía) o falsas creencias (delirios).

Opioides

Morfina: La morfina, es una sustancia controlada, opioide agonista utilizada en premedicación, anestesia, analgesia, tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar.

Reacciones adversas

Cardiovascular: hipotensión, hipertensión, bradicardia y arritmias

Pulmonar: Broncoespasmo, probablemente debido a efecto directo sobre el musculo liso bronquial.

SNC: visión borrosa, síncope, euforia, disforia y miosis

Gastrointestinal: espasmo del tracto biliar, estreñimiento, náuseas y vomito, retraso del vaciado gástrico.

ALCOHOL, ALCOHOLISMO

El alcoholismo es el mayor problema de salud mental mundial y el tercero de salud publica.

El 5% de los alcohólicos participan en grupos de autoayuda como Alcohólicos Anónimos.

Aproximadamente el 97% de los alcohólicos no se benefician por estos procedimientos

Farmacocinética

El alcohol se absorbe rápida y completamente del tuvo digestivo, observándose los niveles séricos mas elevados de media a dos horas después de su ingestión.

Atraviesa con facilidad la barrera hematoencefalica y actúa en el cerebro como la mayoría de los analgésicos

Otra forma de intoxicación es la exhalación, es muy baja tiene buena correlación con los niveles plasmáticos, de ahí que esta vía se utilice como fines legales.

El alcohol tiene tolerancia cruzada con diversos depresores del SNC, como las benzodiacepinas, barbitúricos, analgésicos generales, entre otros; pero cuando se combinan pueden potencializar el efecto depresor desencadenando una intoxicación severa.

De manera que la administración de tranquilizantes (benzodiacepinicos) en los pacientes de intoxicación aguda por alcohol puede agravar el cuadro de agitación y complicarlo con una depresión en el SNC.

Efectos Psíquicos

La conducta de una persona que ingiere alcohol resulta mas instintiva, primitiva y espontánea, ya que la sustancia disminuye las inhibiciones y el individua adquiere mayor confianza en si mismo.

Son frecuentes los cambios emocionales bruscos con mayor frecuencia se presentan la depresión y la agresividad.

El alcohol no solo afecta el área psicomotora sino también la inteligencia, la memoria y la atención.

Se ha pensado que el alcohol tiene un efecto afrodisiaco, pero esto no es exacto ya que tanto en la erección del pené como la presión vaginal se abaten.

Lo que realmente sucede es que una cantidad moderada de alcohol desinhibe y puede llegar al coito, lo que resulta útil para las primeras relaciones sexuales

Interacciones

El alcohol incrementa el metabolismo de la cumarina.Los vinos cerveza y pulque pueden facilitar las crisis de hipertensión arterial cuando se administran con los antidepresivos.

Teratogénesis

El síndrome alcoholo fetal es bien conocido y se produce por la ingestión de alcohol durante el periodo de gestación se caracteriza por anormalidades del SNC como retardo mental y diversas malformaciones somáticas

INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA EN LOS TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL

Evitar o Moderar

• Tipo de alcoholismo

• momento en que se encuentra el paciente

INTOXICACIÓN AGUDA

Manejo farmacológico de un paciente que a tomado una sobredosis de alcohol = la depresión del SNC pone en peligro su vida

Manejo de las personas, que bajo cantidades moderadas de alcohol= desarrollan una psicopatología significativa

*agresión *ideas delirantes * crisis de pánico

Etc…..

SOBREDOSIS

Dependiendo de la cantidad ingerida se presenta desde un Estado Confusional hasta Coma y Muerte.

El tratamiento se enfoca a contrarrestar las alteraciones descritas;

Mantener cobijado al paciente

La hemodiálisis resulta de ayuda

En caso de adema cerebral conveniente usar monitor

Cuando comienza a mejorar en su estado de conciencia puede presentar : intranquilidad, angustia y agresividad.

*antipsicóticos incisivos : 5mg de hadoperidol por vía intravenosa o intramuscular

SÍNDROME DE ABSTINENCIA

TRÉMULO( TREMULOUS). síntomas son:

*temblor , nauseas , ansiedad, hipersudacion y cólicos, además alucinaciones visuales debilidad, escalofríos, deshidratación

DELIRUIM TREMENS

Temblores corporales

Cambios del estado mental:

agitación, irritabilidad;

confusión, desorientación;

disminución del período de atención;

sueño profundo que persiste durante un día o más;

delirio;

excitación;

miedo;

alucinaciones (ver o sentir cosas que no existen);

incremento de la actividad;

rápidos cambios en el estado de ánimo;

inquietud, excitación;

sensibilidad a la luz, los sonidos, el tacto;

estupor, somnolencia, fatiga;

suele ocurrir después de síntomas agudos.

Convulsiones:

más comunes durante las primeras 12 a 48 horas después del último trago;

más comunes en personas con complicaciones previas por abstinencia alcohólica;

usualmente, convulsiones tonicoclónicas generalizadas.

Puede ser mortal

El tratamiento del delirium tremens suele ser a base de sedantes del tipo diazepam (Valium) u oxazepam, y en algunos casos se administran también antipsicóticos, como el haloperidol, hasta que remiten los síntomas. Si el paciente tiene epilepsia, las convulsiones se tratarán conjuntamente.

Entre las enfermedades mentales que el alcohol provoca destacan:

Delirium tremens.

Demencia.

Trastorno amnésico.

Trastorno psicótico.

Trastorno afectivo.

Trastorno por ansiedad.

Demencia

La demencia se puede producir tanto por los efectos neurotóxicos del alcohol como por los frecuentes problemas de malnutrición, traumatismos craneoencefálicos y afectación de otros órganos como el hígado, páncreas y riñones.

Trastorno amnésico persistente ( psicosis de Korsakoff)

se caracteriza por una alteración en la memoria a corto plazo causada por el consumo prolongado de grandes cantidades de alcohol.

Esta motivado por un déficit de tiamina.

Es con frecuencia consecuencia de un episodio agudo de encefalopatía de Wernicke,

Trastorno psicótico inducido por el alcohol

Se caracteriza por alucinaciones, por lo general auditivas, que suelen tener un contenido amenazante.

Trastorno afectivo inducido por el consumo de alcohol

Este trastorno puede cursar con síntomas depresivos, maniacos (entendiendo como tales una alegría desbordante que hace al sujeto tener un comportamiento inapropiado) o cuadros mixtos.

Violencia y suicidio

El alcohol tiene una influencia directa sobre el sistema nervioso central y afecta seriamente a las funciones cognitivas superiores del córtex prefrontal, lo cual altera la capacidad de autocontrol

Trastornos de ansiedad inducidos por alcohol

Entre ellos se encuentran los trastornos por ansiedad generalizada, los trastornos por angustia, los obsesivo-compulsivos y los fóbicos.

En estos trastornos la ansiedad, descrita como la anticipación aprensiva de un daño o desgracia futuros, acompañada de un sentimiento de disforia o de síntomas somáticos de tensión, es lo que predomina.

Trastornos de la personalidad

trastorno límite de la personalidad, cuando se da junto al alcoholismo aumenta el riesgo de conductas autodestructivas y los trastornos del humor.

Drogas que actúan sobre el mecanismo reforzante

La naltrexona y acamprosato

Naltrexona

Esta sustancia es un antagonista no selectivo de los receptores opiáceos que presenta acción prolongada.

Acamprosato

Fármaco cuyo mecanismo de acción principal es la inhibición de la excitabilidad de las neuronas, por antagonismo de la actividad de los aminoácidos excitadores. De esta forma se consigue suprimir el deseo imperioso de consumo alcohólico inducido por la abstinencia

Medicamentos

Generalidades del disulfiram.

ETABUS

Dosis y administración.

Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Interacciones.

Efectos colaterales.

Precauciones.

Contraindicaciones.

Sobredosis.


Inicio con 250 a 500 mg/día. Para obtener mejores resultados con el dilsulfram ,se recomienda seguir las indicaciones.

a) Mantener al paciente libre de alcohol.

b) Administrar de 250 a 500 mg/día de disulfram por 3 días.

c) Dar alcohol de prueba al 3era parte de lo que acostumbraba a tomar.

d) Obtener el condicionamiento durante varios días.

e) Mantener una dosis de sostén de 250 a 500mg/día.

Farmacocinética.

El disulfram se absorbe lentamente a través del tracto gastrointestinal y se elimina lentamente en el cuerpo.

Todavía de tres semanas el paciente puede sentir molestias cuando toma alcohol.

Farmacodinamia. (Etabus)

Produce una reacción altamente desagradable en el paciente tratado, al ingerir éste aun pequeñas dosis de alcohol.

Bloquea la oxidación del alcohol en la etapa de acetaldehído.

Produce una serie de síntomas desagradables.

Interrelaciones.

El disulfiram inhibe la eliminación de la fenitoina y sus congéneres, de manera que se requiere precaución y una evaluación de los niveles plasmáticos antiepilépticos antes duran y después del tratamiento del mismo.

Indicaciones.

No deberá estar intoxicado.

No debe estar en estado de abstinencia.

No tomar alcohol 10 días después de haber suspendido el tratamiento


Cansancio,

Temblor.

Disfunción eréctil.

Reacciones dermatológica.

Cefalea.

Mareo.

Molestias gástricas.

Cuadros psicóticos.

Precauciones.

Quienes hayan mostrado hipersensibilidad al caucho u otros objetos que contengan derivados del tiuram no deberán recibir disulfiram .

Contradicciones.

No deberá ser administrado a pacientes que se encuentren bajo tratamiento o hayan estado en tratamiento reciente de: metronidazol, paraldehído, alcohol o prescripciones que contengan alcohol como jarabes para tos, tónicos y similares.

Contradicciones.

está contraindicado en pacientes con enfermedades del miocardio u oclusión coronaria, psicosis e hipersensibilidad al disulfiram u otros derivados del tiuram como los usados en pesticidas y compuestos para vulcanización de caucho

Sobredosis.

Existe poca información científica respecto a la sobre la sobredosis.

Naltrexona

Naltrexona , clorhidrato de acamprosato.

333 mg, caja con 60, 84ny 180 grageas.

Naltrexona


Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Interacciones.


Precauciones.

Contraindicaciones.

Sobredosis.


Se recomienda aplicar bajo a abstinencia del alcohol por una semana la cantidad de 666 mg 3 veces al día a una persona de 60 kg.

Farmacocinética.

La absorción del acamprosato a través del tracto gastrointestinal es moderada, lenta y prolongada, con una importante variación entre los individuos.

Generalmente se absorbe menos del 10% de una dosis oral.

Farmacodinamia.

El acamprosato (acetilhommotaurinato de calcio) tiene una estructura similar a los aminoácidos neuromediadores como la taurina o el ácido gammaaminobutírico (GABA) y presenta una acetilación que permite su paso a través de la barrera hematoencefálica.

INDICACIONES

Abstinencia.

Contraindicaciones.

Pacientes con insuficiencia renal.

Embarazo y lactancia.

Destoxificación alcohólica aguda.

Insuficiencia hepática aguda.

El medicamento está contraindicado en menores de 14 años y en pacientes en edad geriátrica.


Náusea.

Vomito.

Diarrea.

Gastrologías.

Prurito.

Eritema maculopapular.

Insomnio.

Confusión mental.

Incremento o decremento del apetito sexual

Precauciones.

En antecedentes de cálculos renales deberá realizarse una estrecha vigilancia, ya que puede favorecer el deposito de calcio renal.

Embarazo, parto y lactancia.

La seguridad del acamprosato no se ha establecido en la mujer embarazada y por consecuencia su administración durante el embarazo y la lactancia está contraindicada.

Sobredosis.

Existen informes de ingestión con mas de 43 gr sin haberse detectado síntomas de toxicidad.

Metadoxina (metasin)

Cada tableta de METADOXIL contiene 500 mg de metadoxina.

Cada ampolla de 5 ml contiene 300 mg de metadoxina.


Indicaciones.

Está indicado como coadyuvante en el tratamiento de la disfunción hepática originada por hígado graso (esteatosis alcohólica y no alcohólica).

Interacciones.

Parkinsonicos tratados con levodopa, la metadoxina puede antagonizar el efecto de este fármaco.


Trastornos gastrointestinales.

Náusea

Vomito

Eritema en otros aparatos y sistemas.

Contradicciones.

Hipersensibilidad al compuesto.

Embarazo.

madres que amamantan.

Insuficiencia renal

Feocromocitoma.

Manía y esquizofrenia

Generalidades del cuadro clínico de demencia.

¿Qué es una demencia?

Demencia es la pérdida progresiva de las funciones cognitivas, debido a daños o desórdenes cerebrales.

Característicamente, esta alteración cognitiva provoca incapacidad para la realización de las actividades de la vida diaria.

Los déficits cognitivos pueden afectar a cualquiera de las funciones cerebrales particularmente las áreas de:

La memoria.

El lenguaje (afasia).

La atención.

Las habilidades visuoconstructivas.

Las praxias.

Las funciones ejecutivas como la resolución de problemas o la inhibición de respuestas.

Durante la evolución de la enfermedad se puede observar pérdida de orientación tanto:

Espacio-temporal.

Como de identidad.

La demencia puede ser reversible o irreversible según el origen etiológico del desorden.

Los dementes según avanza la enfermedad pueden mostrar también rasgos:

psicóticos.

Depresivos.

delirios.

Dentro de los síntomas conductuales los primeros hallazgos consisten en cambios de personalidad o de conducta leves, que posteriormente se hacen más evidentes con cuadros de delirio o alucinaciones.

La demencia puede afectar el:

Lenguaje.

La comprensión.

Habilidades motoras.

Memoria de corto plazo.

La capacidad de identificar elementos de uso cotidiano.

El tiempo de reacción.

Rasgos de la personalidad.

Funciones ejecutivas.

Aunque la alteración de la memoria puede, en una minoría de casos, no ser un síntoma inicialmente dominante, es la alteración típica de la actividad cognitiva en las demencias, sobre todo para la más frecuente que es la Enfermedad de Alzheimer, y su presencia es condición esencial para considerar su diagnóstico.

• Tipos de demencia:

Los tipos más comunes son:

Degenerativas o Primarias.

Secundarias.

Degenerativas o Primarias

• Enfermedad de Alzheimer

• Enfermedad de Pick y otras demencias frontotemporales.

• Demencia por Cuerpos de Lewy.

Secundarias.

• Demencia vascular o Demencia multiinfarto.

• Complejo de demencia del SIDA

• Pseudodemencia depresiva

• Hidrocefalia normotensiva

Estados de confusión aguda o delirio

• Hipotiroidismo

• Deficiencias de Vitamina B6 o B12

• Tumores

Y en casos muy raros:

– Trauma cráneo-encefálico

– Enfermedad de Parkinson

– Enfermedad de Huntington

– Síndrome de Down

– Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Antidemenciales

Se trata de un grupo de fármacos que se usan para disminuir algunas manifestaciones de proceso demencial, así como evitar el deterioro.

Su efectividad depende de la etiología de cada enfermedad, salvo antiagregantes plaquetarios, hemorreológicos y anticolinesterasa.

Vasodilatadores.

Aunque el efecto sobre la dilatación vascular cerebral y la mejoría en los procesos demenciales no están claramente demostrados, esta practica es un tratamiento experimental.

Acetazolamida

Como inhibidor de la anhidrasa carbónica, la acetazolamida incrementa el flujo vascular cerebral por vasodilatación.

Alcohol o acido nicotínico.

Benciclan.

Blufomedil.

Ciclandelato.

cinarizina.

Naftidrofuril.

Nicergolina.

Oxovinca.

Nootropos

Dosis y administración:

Para adultos, de 3 a 6 mg/día.

Se trata de una preparación de tres alcaloides hidrogenados del ergot.

Muestra un ligero efecto dopaminomimético y serotoninérgico, bloquea los receptores alfa adrenérgicos, interfiere en la recaptura norepinefrina inhibe la actividad de la fosfodiesterasa y aumenta la relación piruvato/lactato.

Los efectos colaterales mas destacados son:

Nausea.

Irritación gástrica.

Hipotensión arterial ligera.

Obstrucción nasal.

• Piracetam

Dinagen

400 mg, caja con 30 tabletas.

Neutrofin

400 mg, frasco con 42 cápsulas.

Nootropil

a) 800 mg, caja con 30 cápsulas

b) 20 g, frasco con 120 ml. De solución.

Indicaciones principales

Indicaciones secundarias. Interacciones Efectos colaterales y precauciones.

Contradicciones y advertencias.

Dislexia y trastornos cognitivos orgánicos.

Experimental en trastornos por déficit de atención; demencias, coadyuvante en depresión.

Incrementa el efecto de la warfarina.

Agitación psicomotora, cefalea, irritabilidad, insomnio, vértigo, nausea, meteorismo.

Hipersensibles a los compuestos, embarazo, lactancia, corea de Huntington.

Quarcetina (Ginkgo biloba)

Tebonin

20 mg de extracto seco de Ginkgo biloba, equivalente a 160 ug de quarcetina, caja con 20 grageas.

Tevoben

3.5 mg. De extracto seco

De ginkgo biloba caja con 40 grageas.

100mg. De heptaminol

35 mg. De trihidroxietilrutosido.

Generalidades.

Incrementa la circulación cerebral y mejora el metabolismo de la neurona y la circulación periférica varicosa; sin embargo, no existen pruebas objetivas de tal acción.


Se desconocen en gran parte y los más destacados son:

Ansiedad.

Hipotensión arterial.

Mareos.

Lipotimias

Taquicardia

Rubor facial.

Pentoxifilina

Fixoten.

Kentadin.

Peridane.

Sufisal.

Trental.

Vasofyl.

Indicaciones principales

Indicaciones secundarias

interacciones Efectos colaterales y precauciones

Contraindicaciones y advertencias.

Insuficiencia cerebro vascular, aguda y crónica.

Cualquier trastorno circulatorio en donde sea útil el efecto hemorreológico.

Incrementa el efecto de los antihipertensivosLa insulina o hipoglucemiantes orales; aumenta los niveles de teofilina.

Gastritis, cefalea, irritabilidad, insomnio, vértigo, nausea, anorexia, vomito, mareo, cefalea, bochorno, nerviosismo, insomnio, palpitaciones, hipotensión, disnea edema.

Hipersensibles al compuesto o algún derivado xantinico como cafeína, teofilina o teobromina; menores de 18 años, embarazo, lactancia, hemorragia, de cualquier tipo, riesgo de aumentar el sagrado.

Ácidos Grasos Omega-3

Los ácidos docosaexanoico y eicosapentanoico derivan del pescado, disminuyen la adherencia plaquetaria y los niveles de lípidos.

Se han administrado como coadyuvantes y protectores cerebrales, pero todos sus efectos todavía se encuentran en fase experimental.

psicofarmacología resumen

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