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UNIVERSIDAD VERACRUZANA H O S P I T A L R E G I O N A L D E RIO B L A N C O .
V E R . S . A. A .
" M A N E J O A N E S T E S I C O DE PACIENTES C O N P R E E C L A M P S I A - E C L A M P S I A
E N EL HOSPITAL R E G I O N A L D E RIO B L A N C O , V E R . D E 1 9 9 3 - 1 9 9 4 "
TESIS DE
Q U E P A R A O B T E N E R LA E S P E C I A L I D A D D E
A N E S T E S I O L O G O
P R E S E N T A :
ASESORES DR. EDMUNDO T. MARTINEZ JUAREZ
DR. JAVIER IBARRA COLADO
1 9 9 7
HOSPITAL REGIONAL DE RIO BLANCO
H O J A D E A U T O R I Z A C I O N DE IMPRESION.
PREVIA REVISION D E L T R A B A J O DE INVESTIGACIONES T ITULADO:
MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON PREECLAMPSIA-ECLAMPS1A EN EL HOSPITAL REGIONAL DE RIO BLANCO, VER. DE 1993-1994.
C U Y O A U T O R E S :
DRA. CATALINA MONICA HERNANDEZ CVE\ AS.
S E C O N S I D E R A A D E C U A D O P A R A SU IMPRESION Y P R E S E N T A C I O N FINAL C O M O TESIS R E C E P C I O N A L .
DR. A L E J A N D R O P Í M ^ N T ^ L D O M I N G U E Z . V o . B o . J E F E B ^ N ' S E Ñ A N ^ A E I N V E S T I G A C I O N .
D R A . Y O L A N D A W»WLO C O S M E . V o . B o . DIRECT0R D ^ L H O S P I T A L .
TITULO:
MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON
PREECLAMPSIA-ECLAMPS1A EN EL HOSPITAL
REGIONAL DE RIO BLANCO, VER.
1993-1994.
A S E S O R E S :
DR. E D M U N D O T. MARTIN]. / , J U A R E Z .
DR. J A V I E R IBARRA C O L A D O .
A U T O R :
DRA. CATALINA MONÍCA HERNANDEZ CUEVAS.
A G R A D E Z C O :
A D I O S T O V O P O D E R O S O .
POR ¿A VIDA-.V SER LA LUZ QUE I L U M I N A MI CAMINO V QUF Gi l J A
M I S P A S O S .
TE O F R E Z C O M I S P E N S A M I E N T O S
AYUVAUE A P E N S A R EN I I .
TE O F R E Z C O M I S P A L A B R A S
A V U P A M E A H A B L A R VE T I .
TE O F R E Z C O M I S 0 8 R A S
AYUVAUE A C U M P L I R TU VOLUNTAV.
TE OFREZCO M I S P E N A S
AYUVAUE A S U F R I R POR T I .
A G R A P E Z C O A M I S P A D R E S :
S R . F R A N C I S C O HERNANDEZ P E R E Z .
S R A . T E R E S A CUEVAS MORALES. +
POR G U I A R M E S I E M P R E POR EL CAMINO DLL 81 E N ; POR t i . CARIÑO
V C O N F I A N Z A P E R M A N E N T E , P O R SU AVUPA VESINrfRtSAVA V C O N S T A N ! t .
MI E T E R N O A G R A D E C I M I E N 1 0 .
A LOS SERES N O B L E S , A B N E G A D O S y BUENOS QUE P I O S Mí A VI R
M I T I D O CONOCER EN LOS MOMENTOS G R A I O S V P I M C / / Í S QUl LA VIVA
ME HA B R I N D A D O Y QUE CON C A R I Ñ O , C O M P R E S I O N , C O N ! I ANZA MI I I I -
l/AN A C O N Q U I S T A R UNO MAS PE LOS ANULAOS VI MI l ' I P A . P O R SI K - -
UHOS E X C E L E N T E S P A D R E S V A P E M A S M I S M E J O R E S A M I G O S .
" Q U E P I O S LOS B E N D I G A IIOV V S U M P R I "
S U H I J A
M 0 N I C A
A MI H E R M A N I T A :
L E T V
TE A G R A D E Z C O EL I N F I N I T O C A R I \ 0 , S I E M P R E E X P R E S A D O , l A S P A L A B R A S -
DE A L I E N T O EN LOS MOMENTOS MAS D I F I C I L E S (Hit PASAMOS .UIN1AS.
POR E S T A R A MI LADO M I L G R A C I A S .
C O M P A D R I T O S :
S R . J O R G E C L E M E N T E
S R A . C A R M E L I T A MENDEZ
HERMAN I TOS:ANA L I N A , J O R G E . R I C A R D O
CON I N F I N I T O CARIÑO,POR SU INMENSO APOVO M O R A L , P O R SU GRAN
A M I S T A D , P O R S E R COMO SOHVJOS LOS B E N D I G A .
CON PROFUNDO A G R A D E C I M I E N T O A LOS DOCTORES:
P R . E D M U N D O T E Ú P U L O MARTINEZ J U A R E Z
DR. J A V I E R IBARRA C O L A P O .
POR sus GRANDES E N S E Ñ A N Z A S V POR EL GRAN APCM'O PARA LA
R E A L I Z A C I O N DE E S T E T R A B A J O .
A M I S M A E S T R O S Y A M I G O S :
L E S A G R A D E Z C O EL APOZO QUE ME D I E R O N D U R A N T E EL T R A N S C U R
SO DE MI F O R M A C I O N P R O F E S I O N A L , y A QUE LA A M I S T A D ES :
LA COMODIDAD I N E X P R E S A B L E DE S E N T I R S E S E G U R O CON UNA
PERSONA,S E G U R O S DE QUE UNA MANO F I R M E V A M I S T O S A TOMARA Y
C E R N I R A MUESTRAS P A L A B R A S O I D E A S PARA C O N S E R V A R LO VALIOSO---
Y tfECHAR EL RESTO AL A I R E .
D R . ENRIQUE R O D R I G U E Z E S P I N D O L A .
D R . EDMUNDO T E O D U L O M A R T I N E Z J U A R E Z .
D R . C A R L O S HEROH G A R C I A MORENO.
DR. J O S E ANGEL V E L A Z Q U E Z MENDEZ
DR. J O S E V I C T O R MANUEL T E L L E Z J U A R E Z .
DR. J O R G E T R U J I L L O J I M E N E Z .
DR. F R A N C I S C O A G U I L A R GONZALEZ.
DR. MARCO A U R E L I O POCEROS D O M I N G U E Z .
DR. ROGELIO S A N C H E Z S O R I A N O .
DR. A L F R E D O O C E G U E R A M A N Z U R .
DR. GERARDO G A R C I A L U N A .
D R A . M A R I A DE LA LUZ CU Ahí SABIDO.
D R A . M A R I A T E R E S A M A R I N HERNANDEZ.
D R A . S U S A N A F L O R E S COCA.
A N T E C E D E N T E S
D E F I N I C I O N O P E R A C I O N A L
M A T E R I A L / UETOVOS
D I S E Ñ O E S T A D I S T I C O
O B J E T I V O S
R E S U L T A D O S
C O N C L U S I O N E S
B I B L I O G R A F I A
ANTECEDENTES
El embarazo puede producir hipertensión en mujeres
previamente normotensas o agravarla en mujeres que ya eran
hipertensas. El edema generalizado, la proteinuria acompañan a
menudo la hipertensión inducida o agravarla por el embarazo. Puede
aparecer convulsiones como consecuencia del estado hipertenso,
especialmente en mujeres cuya hipertensión se ignora. Los transtornos
por hipertensión durante el embarazo constituyen una complicación de
la gestación y son una de las grandes afecciones responsables de la
mayoría de las muertes maternas, mortalidad perinatal.
El gran número de vidas maternas e infantiles que pueden
perderse por hipertensión provocada o agravada por el embarazo es
susceptible de disminución en la mayor parte de los casos. Unn
adecuada vigilancia prenatal seguida de tratamiento, mejora muchos
casos de forma que las consecuencias para el niño y pora la madre
resulten satisfactorias.
DEFINICION DE PREECLAMPSIA.- Es el desarrollo de
hipertensión con proteinuria, edema o ambos, inducida por el embarazo
después de la vigésima semana de gestación y en ocasiones mas
pronto cuando existen cambios hidatídicos extensos de vellosidades
corionicas o 48 hrs. inmediatamente después del p a r t o . ( " 1 1 1 1
ECLAMPSIA.- Es la aparición de convulsiones no causadas
por enfermedad neurológica en una mujer que cumple los criterios de
p reec lamps ia . ( 1 )
CLASIFICACION DE LA TOXEMIA.
G R A D O DE L A T|A T O R R PROTEINURIA E D E M A
TOXEMIA
LEVE 120|80a 140)90 Huellas a 1,5 mgrs. Slna +
SEVERA Mas de 160|110 Mas de 5 mgrs. +++
CONVULSIVA Cualquier grado previo mas convulsiones tónico clónicas
generalizadas
COMATOSA Cualquier grado previo más estado do coma, poro sin datos
de crisis convulsivas generalizadas.'*'
FISIOPATOLOGIA.
El problema se inicia con la disminución del flujo sanguíneo
en la unidad uteroplacentaria, lo que origina liberación de substancias
vasoactivas de acción semejante a la de la reniña. Estas substancias
producen vasoconstricción generalizada y subsecuentemente
hipoperfusión tisular, aumento de la resistencia periférica e hipertensión
arterial sistémica. La hipoperfusión tisular altera la permeabilidad de la
membrana capilar permitiendo el escape de proteínas plasmáticas
hacia tejido insterticial y por la orina, esto conduce a la disminución de
la presión oncótica, al desequilibrio homeostático y a la formación de
edema. La hipoperfusión tisular por otra parte altera las sendas
metabólicas de la glucosa, de los lípidos y proteínas, ocasionando la
despolarización celular y por consiguiente la salida de potasio el
secuestro de agua y sodio a nivel celular. El secuestro de agua por la
célula y el tejido intersticial favorece la hipovolemia y se vuelve el
mecanismo retroalimentador de todo el s is tema. ' 3 1
Es probable que una placenta dañada sea la que inicie los
cambios clínicos asociados a la toxemia a través de una disminución
en la producción de progesterona, la cual provoca una falla relativa en
el antagonismo de la aldosterona En primer lugar sabemos que la
progesterona provoca natriuresis, bloqueando el efecto retenedor de
sodio que tiene la aldosterona. Las embarazadas tienen aumentos en
la secreción de la aldosterona y de los niveles plasmáticos de renina,
con la consecuente retención de agua y sal , sin embargo mantiene
niveles séricos de potasio y bicarbonato; asi como una presión arterial
normal y una disminución de la respuesta presora de la angiotensina.
Las mujeres embarazadas que van a desarrollar toxemia
tienen una respuesta presora anormalmente exagerada a la
angiotensina y la embarazada normal tiene una insensibilidad relativa a
la infusión de angiotensina. Un factor importante que contribuye a
mantener disminuidas las resistencias al flujo sanguíneo en el lecho
placentario o mediante la relajación del músculo liso de los vasos, es la
presencia de las prostaglandinas E y A producidas por la placenta, una
disminución en la producción de estas substancias pueden aumentar el
daño isquémico de la placenta. Se sabe que en la mayoría de los
embarazos hay embolización de pequeños fragmentos trofoblásticos
que se han estimado en unas 1 0 0 , 0 0 0 células por día, pero la
antigenicidad de ellos esta aparentemente alterada por su capa
electronegativa de sialomucina, seromucoide o fibrinoide, esta
substancia es una alfaglobulina sintetizada en el hígado fuertemente
electronegativa que bloquea la estimulación de los leucocitos en la
sangre periférica y disminuye la hipersensibilidad a pruebas con
antígenos comunes. Los anticuerpos contra el trofoblasto son
específicos y son una fracción de la IgG. La membrana basal de
citoplasma epitelial de la placenta y el riñon comparten antígenos
comunes y los anticuerpos trofoblásticos específicos tienen una
reacción cruzada con los ríñones.
En las pacientes con preeclampsía los cambios vasculares
que se producen en el lecho placentario son semejantes a los que se
observan en un órgano transplantado que esta siendo rechazado.
La deficiencia de proteínas y vitaminas en las ratas dan un
cuadro semejante, por lo que si recordamos a la paciente con toxemia
la veremos como primigesta joven, mal nutrida y que tienen una gran
placenta. Las dosis antigénicas presentadas al huésped materno
gradualmente la abruma hasta el punto de que su sistema inmune no
puede sintetizar la cantidad suficiente de anticuerpos para protegerse
contra la expansión de masa invasiva de células trofoblásticas. En
estas circunstancias los linfocitos o los anticuerpos citotóxicos
específicos de origen materno son capaces de tratar de rechazar a la
placenta dando como resultado un daño del trofoblasto (deficiente de
progesterona) y de la membrana basal del glomérulo renal (disminución
renal) provocando de esta manera ia toxemia . ( 2 )
La obesidad severa y una historia de preeclampsia son
factores de riesgo para desarrollar la t oxem ia . ( 1 0 '
ASPECTOS CLINICOS DE L A PREECLAMPSIA.
PRESION SANGUINEA.- Aumento de la presión sistólica (140 mm|hg)
de 30 mm|hg de la basal y de la presión diastólica (90 mm|hg) aumenta
15 mm|hg, se tomará la presión cada 6 h rs . ( 1 3 )
GANANCIA DE PESO.- Consiste en una brusca y excesiva ganancia de
peso con aumento de alrededor de 450 gr. por semana puede
considerarse normal, cuando alcanza 900 gr. en una semana o bien
2700 gr. al mes es a n o r m a l . ( 2 )
PROTEINURIA.- Varía ampliamente no solo de un caso a otro sino a lo
largo del día en la misma mujer. La variabilidad indica una causa
funcional mas que de origen orgánico, se tiene 5 gr.|lt en 24 hrs, con
oliguria de 500 mi. en 24 h r s . ( 2 ) ( , 3 )
CEFALEA.- Es rara en los casos leves pero cada vez mas frecuentes
en los grados más graves. Los pacientes que desarrollan eclampsia, el
dolor de cabeza intenso constituye en signo que anuncia con frecuencia
la primera convulsión, suele ser frontal, occipital y que persiste aún con
tratamiento a base de analgésicos.
DOLOR EPIGASTRICO.- Es en región del epigastro o cuadrante
superior derecho. Es un signo tardío que anuncia la distención de la
cápsula hepática, posiblemente por edema y hemorragia. ' 2 '
ALTERACIONES VISUALES.- Presencia de escotomas o la percepción
transitoria de luces o manchas negras, incapacidad para enfocar, visión
borrosa o ceguera t o t a l . ( U )
REFLEJOS.- La exaltación de los reflejos osteotendinosos profundos,
irritabilidad del sistema nervioso central, mioclonías o sacudidas
espasmódicas de los dedos.
ASPECTOS CLINICOS DE L A ECLAMPSIA.
Es en función de la convulsión, aparece antes del parto, en
el parto o después del parto. La eclampsia de manifiesta con mayor
frecuencia en el último tercio del embarazo y en el postparto es a las 24
hrs. después. Los movimientos convulsivos empiezan alrededor de la
boca en forma de contracciones faciales, después de unos segundos,
todo el cuerpo se vuelve rígido en una contracción muscular
generalizada, la cual dura de 15 a 20 segundos. Durante la convulsión
el diafragma permanece inmóvil y la respiración esta detenida, una
convulsión única puede ir seguida de coma profundo, del cual la
paciente no llega a recuperarse.
La frecuencia respiratoria suele estar aumentada y
presentar estertores, frecuencia respiratoria de 50 por minuto. A causa
de la hipercapnia producida por acidosis láctica así como por hipoxia
llegan a c ianosis en casos graves. ( 2 )
IIIPERTERMIA.- De 39.5°C, la cual es probable que sea a nivel
central.
PROTEINURIA.- Es de 5 a 10 gr. por litro con disminución o
supresión de la excreción urinaria.
Es frecuente la aparición de edema pulmonar, insuficiencia
cardiaca con cianosis, frecuencia cardiaca ascendente así como
también el pulso y presión sanguínea descendente, aquí la muerte
sobreviene después de una convulsión o poco después de ella por
hemorragia cerebral m a s i v a . ( 2 )
EXAMENES DE LABORA TORIO.
• C A L C I O URINARIO. - S e asocia con hipocalciuria 12 mg|ml o menos
en la orina de 24 hrs. valor predictivo positivo 85%.
• F I B R O N E S T I N A . - Hay niveles elevados, es una glucoproteina que
desempeña un importante papel de adhesión celular y forma parte
del tejido conectivo de las membranas básales.
• F U N C I O N R E N A L A L T E R A D A . - Creainina sérica 1.3-1.4 mg|dl el
límite 0.8 mg|dl. Nitrógeno uréico 20-25 mg|dl., aclaramiento de
cretinina 100 ml|min, en la gestación 130 ml|min.
. P R U E B A S D E F U N C I O N H E P A T I C A . - Se eleva la transaminasa
glutámico oxalacetica (TGO). transaminasa glutámica pirúbica (TGP)
de hidrogenasa láctica (DHL).
• H E M A T O L O G I C A S . - En la leve hay elevación de la hemoglobina y
del hematocrito; en la grave trombocitopenia, plaquetas menores de
150,000. 0 M
TRATAMIENTO.
El tratamiento inicial en la preeclampsia consiste en
hospitalizar a la paciente indicando reposo en cama y sedación. Si la
preeclampsia es severa puede agregarse una droga antihipertensiva
como la hidralazina, dosis inicial 5 mg. I.V. la cual se repite cada 10
minutos hasta completar 3 dosis en total. La metildopa por vía oral 250
mg. cada 6 hrs. (2) Nifedipina a dosis inicial de 10 mg. vía oral y
después cada 4 a 6 hrs., no son necesarias dosis de 120 mg por día. ' 1 4 1
El tratamiento habitual para una toxemia leve:
• Reposo en cama en un ambiente tranquilo.
s
• Sedación con fenobarbital 30 a 60 mg. cada 6 hrs. por vía
intramuscular, si la paciente es alérgica a los barbitúricos se puede
emplear hidroxizina 50 a 100 mg. intramuscular cada 4 a 6 hrs.
• Líquidos intravenosos con solución mixta 1,000 mi. a 125 mi. por
hora.
• Se debe instalar catéter de presión venosa central y recordar que en
la toxemia la P V C varía de 7-10 cm. de agua pero debe mantenerse
de 4 a 8 cm. de agua. < 2 )
• Posición de cubito lateral izquierdo o posición semifowler.
Líquidos intravenosos de acuerdo a la diuresis:
• Oliguria si es de 20 ml.|hr. o menor y la P V C baja con hipertensión
estable se administra 1 It. de solución mixta en 1 hr.
• Si la diuresis horaria es mayor de 20 ml.jhr. y P V C baja, 1 It. de
solución cada 4 hrs. hasta normalizar P V C y mejorar diuresis.
• Si la diuresis y la P V C son normales se administra 1 It. de solución
mixta cada 8 h r s . < 2 )
Cuando se presente eclampsia con crisis convulsivas se va
a administrar SULFATO DE MAGNESIO, la dosis de la droga es 10 gr.
en 1,000 mi. de solución glucosada al 5%, de los cuales se pasarán
400 mi. por I.V. en 20 minutos, por infusión 1-2 gr. de la droga por hora.
Se debe determinar el magnesio sérico cada 4 hrs. De 4-6 mEqjIt. de
magnesio sérico nos indica nivel terapéutico. Debe medirse la diuresis
y si es menor de 30 ml.|hr. debe cuidarse los niveles séricos de
magnesio que no pasen de 10 mEq|lt. Un exceso de magnesio puede
producir paro respiratorio, este es nocivo para el feto, los niveles
maternos se difunden rápidamente al plasma fetal y la concentración de
ambos compartimentos es similar. En los recién nacidos tratados con
sulfato de magnesio intravenoso se ha detectado depresión respiratoria
e hiporeflexia. Como antídoto de magnesia es un gr. de gluconato de
calcio al 10% por I.V. ( 2 , ( 1 4>
EXTRACCION DEL FETO.- La decisión de extraer el feto en una
paciente con preeclampsia grave es relativamente simple cuando la
edad gestacíonal es de 36 semanas o mayor. No obstante, la decisión
se hace más difícil cuando la paciente no ha cumplido las 36 semanas
de embarazo, siendo particularmente complicada cuando la edad
gestacional es menor de 30 semanas. El problema consiste en sopesar
los riesgos matemos asociados a la continuación del embarazo y los
riesgos fetales asociados a un nacimiento prematuro, " 4 )
Uno de los aspectos más importantes del manejo total de la
paciente con preeclampsia-eclampsia, es el relacionado con la
analgesia y anestesia para la terminación del parto que sigue siendo
motivo de discrepancia entre los anestesiólogos. < 3 )
Cuando la paciente toxémica ingresa al hospital, el
anestesiólogo interviene en su manejo en las siguientes condiciones:
a) Si la paciente está en trabajo de parto y el obstetra a decidido que el
parlo se lleve a cabo por vía vaginal.
b)S¡ la paciente está en trabajo de parto o no y el obstetra a decidido
interrumpir el embarazo por vía abdominal (cesárea).
En el primer caso, una vez establecido el grado de toxemia,
revisado el estado físico de la pedente y el tratamiento médico
instituido, nosotros preferimos el bloqueo peridural lumbar, para
ofrecerle analgesia del trabajo de parto a estas pacientes. Esta técnica
debe emplearse cuando la paciente tenga 4 o más cm de dilatación
cervical y haya sido corregida la hipovolemia con solución glucosada al
5%; La punción se hará generalmente a nivel L2/L3 con catéter en
dirección cefálica. La dosis de anestésico local serán de 80 a 100 mg.
de lidocaina al 1% simple, debiéndose comprobar las cifras de presión
arterial y cuidando que la paciente permanezca en decúbito lateral
izquierdo para evitar la compresión de la vena cava, para el periodo
expulsivo es adecuada una dosis de lidocaina al 2% simple 200 a 240
mg. Después del bloqueo peridural hay un aumento en el flujo
sanguíneo uterino.
Cuando la paciente toxémica va a ser sometida a operación
cesárea, la dosis requierida del anestésico local va a ser de 3 a 4 veces
mayores que las que se emplean para la analgesia, se requiere de 300
mg. de l idocaina al 2%. Cuidando la compresión de la vena cava por
los efectos del peso del útero disminuye el retorno venoso al corazón,
provocando bradicardia e hipotensión arterial; La paciente refiere
dificultad para respirar y puede presentar náuseas y vómito.
Otro anestésico local que ofrece bastante seguridad, sobre
todo desde el punto de vista de la protección fetal es la bupivacaina, es
por su alto grado de unión a las proteínas. Esquemas recomendados
para pacientes toxémicas, para analgesia del trabajo de parto la
concentración es de 0.25% la dosis será de 5 a 8 mg.. la de
mantenimiento de 4 a 6 mg. y para el periodo expulsivo de 6 a 14 mg;
si la concentración de bupivacaina es de 0.5% las dosis respectivas, en
el orden anotado anteriormente serán de 4 a 6 mg., de 3 a 5 mg. y de 5
a 12 mg. Para la operación cesárea, la concentración de bupivacaina
debe ser al 0.75% y la dosis de 15 m g . < 2 )
La analgesia epidural suele permitir un mayor número de
partos instrumentales, pero la aplicación de fórceps suele ser más fácil,
diminuyendo el riesgo de lesión a la madre y al recién nac ido . { A )
Por parto vaginal la anestesia por analgesia epidural
disminuye la presión sanguínea indirectamente incrementa la perfusión
placentaria y disminuye la circulación del alto grado de
cateco laminas. ( ' 3 )
El uso del bloqueo permite una reducción de la presión
arterial por caída de las resistencias periféricas mejorando por ende, la
función ventricular, el gasto cardiaco y por tanto, la perfusión tisuiar, se
ha demostrado el beneficio a la madre que va a derivarse en el
producto y que es invaluable a juzgar por las calif icaciones de Apgar . ( 3 )
Un descenso brusco de la presión sanguínea puede dar
lugar a un sufrimiento fetal grave con empeoramiento esto es cuando la
reducción es mayor de 25 % de la presión sistólica antes del bloqueo,
el descenso de la presión puede no ser tolerado por el feto y aparecer
desaceleración tardía de la frecuencia cardiaca fetal. Por esta razón se
debe tener monitorizada electrónicamente la frecuencia fetal para
valorar modi f icaciones. í 1 6 )
En la paciente eclamptica que se encuentra en coma, tiene
muchos problemas para respirar adecuadamente y existe el peligro de
las convulsiones. Por esta razón preferimos la anestesia general para
la operación cesárea, con la cual aseguramos una ventilación
adecuada y podemos controlar más fácilmente las convulsiones. < 2 )
Durante la anestesia general tiene desventajas en la
cesárea, en el momento de la intubación, hay un aumento de la
angiotensina y norepinefina, por lo que se observa aumento de la
presión arterial media de 45 mm|hg, de la presión pulmonar de 20
mm|hg., de la presión en cuña de 20 m m | h g . 2 ( , )
La administración de droperidol 5 mg. y fentanyl 200 ug son
efectivos en la inducción de la anestesia general para la disminución de
la presión en la realización de la laringoscopia y la intubación con una
significante mejoría en pacientes multíparas con hipertensión severa
que reciben tratamiento antihipertensivo antes de la anestesia. El uso
de estos agentes no causan depresión neonatal en el postoperatorio. ( 9 )
La inyección intravenosa de lidocaína simple 1 mg|kg
produce rápida secuencia de inducción, la cual controla
hemodinámicamente a la paciente, sino también disminuye la
respuesta a la intubación traqueal, previniendo la hipertensión
intracraneal secundaria a la manipulación laríngea.' 7 '
La anestesia general deberá administrase solamente en
casos excepcionales como la placenta previa su desprendimiento
prematuro o la imposibilidad técnica de bloqueo peridural, y deberá
tomarse las medidas como la administración de fluidos y el
desplazamiento del útero grávido se procederá de la siguiente forma.
a) Administración de oxígeno al 100% durante 5 minutos con
mascari l la.
b) La administración de relajante muscular.
c) Inducción con propanidido al 2 .5% con dosis de 5 mg|kg de peso en
20 segundos I.V.
d) No dar presión positiva.
e) Intubación endotraqueal cuando la relajación sea adecuada.
f) Pasar en circuito semicerrado una corriente de 2 litros de oxido
nitroso y 2 litros de oxígeno y en caso necesario pequeñas dosis de
propanidido, hasta la extracción del producto, evitando la
hiperventilación.
g) Ya extraído el producto se continua la anestesia en forma habitual. ( 3 )
Cuando se usa anestesia general, se encuentra gran
edema laríngeo por la in tubac ión. 0 3 '
S e tiene que cuidar la interacción de la succinilcolina con el
sulfato de magnesio ya que interactúa un relajante despolarizante y un
no despolarizante provocando relajación muscu la r . 0 3 '
Se debe monitorízar a la paciente con:
• Monitor de pulso.
• Baumanómetro de mercurio (presión arterial).
• Electrocardiógrafo.
• Saturación de oxígeno.
• Presión venosa central.
• Cateterización de la arteria pulmonar en caso necesa r i o . 0 3 '
A lgunas de las complicaciones de la eclampsia son:
• Edema pulmonar.
• Síndrome de Hellp.
• Hemorragia cerebral.
• Necrosis tubular aguda.
• Edema cerebral.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Ruptura hepática.
• Abrupto placentae.
MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
1993 - 1994
DEFINICION OPERA CIONAL j
M U J E R E S De 15 A 46 años.
E M B A R A Z O S Mayor de 20 semanas de gestación.
P R E E C L A M P S I A L E V E Presión arterial de 140|90 -160|110 mm|Hg.
Proteinuria menor de 5 mgrs.
Edema generalizado.
P R E E C L A M P S I A S E V E R A Presión arterial mayor M A Y O R DE 165|115 mmHg Proteinuria mayor de 5 mgrs Edema generalizado.
E C L A M P S I A S E V E R A Cualquiera de los anteriores mas convulsiones o coma.
1993- 1994
MATERIAL Y METODOS
-* Registros anestésicos de los expedientes clínicos.
* lo de Enero de 1993 al 31 de Diciembre de 1994.
* Con resultados expresados por distribución de frecuencias y en porcentajes.
MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
1993 - 1994
DISEÑO ESTADISTICO
Retrospectivo.
* Observacional.
* Descriptivo.
•* Longitudinal.
1993 - 1994
OBJETIVOS
% Prevalcncia de loxemia en el Hospital Regional de Rio Blanco, Ver.
-H Descripción de los diferentes manejos anestésicos
La repercusión hemodinámica
1993 - 1994
DISTRIBUCION POR EDAD
AÑOS No. %
1 5 - 2 0 35 30.7
21 - 2 5 31 27.2
2 6 - 3 0 22 19 2
3 1 - 3 5 14 12.3
3 6 - 4 0 5 4.4
41 - 4 6 7 6.2
TOTAL: 114 100
1993 - 1994
MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
1993- 1994
CLASIFICACION DE LA TOXEMIA
P R E E C L A M P S I A No. %
L E V E 57 50.0
S E V E R A 30 26.3
E C L A M P S I A 27 23.7
1993- 1994
CLASIFICACION DE LA TOXEMIA
ECLAMPSIA 23 7%
SEVERA 2C3%
LEVE 50%
MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
1993 - 1994
DISTRIBUCION POR TRATAMIENTO QUIRURGICO
No. %
C E S A R E A 99 86.6
E U T O C I C O S 9 7.9
O T R O S 6 5.3
TOTAL: 114 100
1993 - 1994
DISTRIBUCION POR TRATAMIENTO QUIRURGICO
1993 -1994
BLOQUEO PEBIDURAL MEDICAMENTO
I UDOCAINA CON AL 1 é EPINEFRINA
% DOSIS USUAL 1 mg|Rcj o P O R METAMETA A BLOQUEAR
t DOSIS X 301.34 ± 8.46 mg
1993 - 1994
BLOQUEO PERIDURAL TENSION ARTERIAL
SISTOUCA DIASTOUCA X Y
¡INICIAL 133.74 ± 2.4 mm|Hg 88.17 ± 1.6 mm|Hg
( TRANSANESTESICA 118.04 ± 1.95 mm|Hg 74.63 ± 1.43 mm|Hg
I FINAL 117.66 ± 1.56 mm|Hg 72.46 ± 1.13 mm|Hg
1993 - 1994
BLOQUEO PERIDURAL TENSION ARTERIAL
1993 - 1994
BLOQUEO SUBARA CNOSDEO TENSION ARTERIAL
SISTOUCA DIASTOLICA
X Y
•K INICIAL 120.00 ± 12.48 mm|Hg 83.33 ± 18.57 mm|Hg
t TRANSANESTESICO 100.00 ± 8.17 mm|Hg 70.00 ± 5.78 mm|Hg
•+ FINAL 96.66 ± 8.82 mm|Hg 66.66 ± 6.55 mm|Hg
1993-1994
1993 - 1994
DISTRIBUCION POR TIPO DE ANESTESIA GENERAL
No. %
INHALATORIA 14 48.3
B A L A N C E A D A 8 27.5
E N D O V E N O S A 7 24.2
TOTAL: 29 100
1993 - 1994
ANESTESIA GENERAL INDUCTOR
M E D I C A M E N T O No %
T I O P E N T A L 16 55.2
P R O P A N I D I D O 4 13.9
E T O M I D A T O 3 10.3
K E T A M I N A 3 10.3
O T R O S 3 10.3
TOTAL: 29 100
MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON PREECLAMPSIA ECLAMPSIA
1993 • 1994
ANESTESIA GENERAL INDUCTOR
MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON PPEECLA'/PSIA ECLAMPSIA
1993 - 1994
ANESTESIA GENERAL RELAJANTE
M E D I C A M E N T O No. %
SUCCINIl.COl.INA
SIN R E L A J A N T E
PANCURONIO
15 51.7
10 34.5
13.8
TOTAL: 29 100
MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
1993 - 1994
ANESTESIA GENERAL RELAJANTE
1993 - 1994
ANESTESIA GENERAL MANTENIMIENTO ANESTESICO
No %
O X I D O N I T R O S O 10 41.7
E N F L U O K A N O 10 41.7
ISOFUIORANO 4 16.6
TOTAL: 24 100
FUENTE: ARCHIVO CLINICO H.R.R.B.
1993 - 1994
1993 • 1994
ANESTESIA GENERAL TENSION ARTERIAL
SISTOUCA DIASTOUCA X X
INICIAL 128.62 ± 5.29 mm|Hg 86.20 ± 3.91 mm|Hg
TRANSANESTESICO 108.77 ± 4.63 mm|Hg 72.41 ± 2.70 mm|Hg
FINAL 118.62 ± 3.7 mm|Hg 80.69 ± 2.62 mm|Hg
1993 • 1994
ANESTESIA GENERAL TENSION ARTERIAL
1993 - 1994
PREVALENCIA
NUMERO DE EMBARAZADAS 269
NUMERO DE TOXEMICAS 114
PREVALENCIA "4.11
• CASOS DE TOXEMIA POR CADA 100 NACIMIENTOS
CONCLUSIONES
• La prevalencia de toxemia en el Hospital Regional de Rio Blanco
es de 4.11 por cada 100 nacidos vivos.
• El manejo anestésico que predominó fué el bloqueo peridural
con 71.9%, siguiendo la anestesia general con 25.5%, en última
instancia el bloqueo subaracnoide.
• Las repercuciones hemodinamicas más severas son en el
bloqueo subaracnoideo con una X 20.00 mm\Hg. En la anestesia
general y en bloqueo peridural no se encuentran variaciones.
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