BAB I

PENDAHULUAN

Hipotiroidisme merupakan suatu penyakit akibat kekurangan produksi hormon

tiroid atau adanya defek pada reseptornya. Kelainan tersebut dapat ditemukan sejak lahir

yang sering dikenal sebagai hipotiroid kongenital, namun bila tampak gejala-gejala setelah

periode fungsi tiroid yang tampaknya normal maka kelainan ini merupakan kelainan yang

“didapat” yang biasanya akibat defek kongenital karena manifestasi defisiensinya

terlambat.

Hipotiroid merupakan penyakit yang ditemukan dengan perbandingan 1 : 5000

dari kelahiran hidup dan biasanya ditemukan 80 – 90 % pada bayi dengan usia < 3 bulan,

lebih sering mengenai perempuan dengan perbandingan antara perempuan dan laki-laki 2 :

1.

Hipotiroid seringkali dikelompokkan berdasarkan organ:[3][4]

Type Origin Description

Primer Kelenjar

tiroid

Bentuk yang paling sering dijumpai adalah Hashimoto’s

Thyroiditis dan terapi radioyodium untuk hipertiroid.

Sekunder Kelenjar

Pituitari

Terjadi bila kelenjar pituitary tidak menghasilkan TSH

Yang cukup untuk merangsang produksi thyroxine dan

Triiodothyronine. Biasanya hal ini disebabkan karena

Kerusakan kelenjar pituitary oleh beberapa hal, seperti

Tumor, radiasi, atau operasi.

Tersier Hipotala

mus

Terjadi bila hipotalamus gagal memproduksi cukup

TRH

BAB II

1

KELENJAR TIROID dan HORMON TIROID

I. ANATOMI KELENJAR TIROID 1

Kelenjar tiroid terletak di leher antara fasia koli media dan fasia pravertebralis.

Dibelakangnya terdapat kelenjar paratiroid, arteri carotis komunis, arteri jugularis interna

dan n. vagus terletak bersama dalam sarung tertutup di latero dorsal tiroid. Kelenjar tiroid

terdiri dari 3 lobus yaitu lobus lateralis kanan dan kiri serta yang ditengah disebut

isthmus.

Kelenjar tiroid memperoleh darah dari arteri thyroidea superior dan arteri

thyroidea inferior. Kadang dijumpai a.tiroidea cabang dari trunkus brakiosefalika yang

sering menimbulkan perdarahan pada waktu trakeostomi.

Gambar anatomi kelenjar tiroid anterior 2

II. HISTOLOGI KELENJAR TIROID 1

Kelenjar tiroid terdiri dari nodul – nodul yang tersusun dari folikel – folikel kecil

yang dipisahkan satu dengan yang lainnya oleh suatu jaringan ikat. Folikel – folikel tiroid

dibatasi oleh epitel kubus dan lumennya terisi oleh koloid. Sel epitel folikel merupakan

tempat sintesis hormone dan mengaktifkan pelepasannya ke dalam sirkulasi. Zat koloid

tirolobulin merupakan tempat hormone tiroid sintesis dan pada akhirnya di simpan. Dua

hormone utama yang diproduksi folikel adalah tiroksin (T4) dan triyodotironin (T3). Sel

penyekresi hormone lain dalam kelenjar tiroid yaitu sel parafolikular atau sel C yang

terdapat pada dasar folikel dan berhubungan dengan membrane folikel, sel ini

menyekresi kalsitonin.

III. FISIOLOGI KELENJAR TIROID 1

Kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroid ( T4 dan T3 ) yang membantu

mengatur temperature tubuh, metabolisme energi dan protein juga membantu pengaturan

2

fungsi normal sistem kardiovascular dan sistem saraf pusat. Selain itu tiroid juga

menghasilkan kalsitonin yang berfungsi mengatur jumlah kalsium di dalam darah.

Hormone T3 sebagian besar berasal dari konversi T4 menjadi T3 yang berlangsung

diluar kelenjar tiroid. Tirotropin Releasing Factor ( TRF ) yang dihasilkan hypothalamus

akan merangsang kelenjar hipofise mengeluarkan tirotropin (TSH). Tirotropin juga akan

merangsang pertumbuhan kelenjar tiroid.

Tiroksin ( T4 ) menunjukkan pengaturan timbal balik negatif dari sekresi TSH

dengan bekerja langsung pada tirotropin hipofisis. Beberapa obat dan keadaan dapat

mengubah sintesis, pelepasan dan metabolisme hormon tiroid. Obat – obat seperti

perklorat dan tiosianat dapat menghambat sintesis tiroksin. Sebagai akibatnya,

menyebabkan penurunan kadar tiroksin dan melalui rangsangan timbal balik negatif,

meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hipofisis.

Fisiologi kelenjar tiroid3

IV. HORMON TIROID

Hormon-hormon tiroid meningkatkan konsumsi oksigen, merangsang sintesis

protein, mempengaruhi pertumbuhan dan diferensiasi, dan mempengaruhi metabolisme

karbohidrat, lipid, dan vitamin. Hormon-hormon bebas memasuki sel, tempat T4 dapat

dikonversi menjadi T3 dengan deyodinasi. T3 intraseluler kemudian masuk nukleus, untuk

melekat pada reseptor hormon tiroid.4 Hormon tiroid mempunyai fungsi untuk

mengkatalisasi reaksi oksidasi dan kecepatan metabolisme.5

Tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid (TSH) yaitu suatu glikoprotein yang

diproduksi dan disekresi oleh kelenjar pituitaria anterior. Hormon ini mengaktifkan

adenilat siklase pada kelenjar tiroid untuk mempengaruhi pelepasan hormon tiroid.

3

Sintesis dan pelepasan TSH distimulasi oleh hormon pelepas-TSH (TRH) yang disintesis

dalam hipotalamus dan disekresi kedalam kelenjar pituitaria.4

Pada keadaan produksi hormon tiroid menurun, TSH dan TRH meningkat yang

mengakibatkan hipertrofi dan hiperplasia sel-sel tiroid, penangkapan yodium meningkat,

dan sintesis hormon tiroid meningkat. Peningkatan sintesis hormon tiroid menghambat

produksi TSH dan TRH, kecuali pada neonatus dimana kadar TRH dalam serum sangat

rendah.4

Fisiologis hormon tiroid6

BAB III

HIPOTIROID

4

Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu

tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid-“end organ”, dengan akibat terjadinya

defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.

Menurut onsetnya, hipotiroid pada anak dibedakan menjadi 2 :7

1. Hipotiroid kongenital.

2. Hipotiroid dapatan.

 

I. PATOFISIOLOGI 7

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan

pada respon jaringan terhadap hormon tiroid.

Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

o Hipotalamus membuat “thyrotropin releasing hormone (TRH)” yang

merangsang hipofisis anterior.

o Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (thyroid stimulating hormone =

TSH) yang merangsang kelenjar tiroid.

o Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid (triiodothyronin = T3 dan

tetraiodothyronin = T4 = thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan

yang meliputi : konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf,

metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja

daripada hormon-hormon lain.

II. HIPOTIROID KONGENITAL

Penyebab hipotiroid kongenital dapat sporadis/ familial, gondok atau non gondok.

Pada banyak kasus, defisiensi hormon tiroid berat, dan gejala-gejala berkembang pada

umur beberapa minggu awal. Pada kasus lain, tingkat defisiensi yang lebih rendah

terjadi dan manifestasi dapat terlambat selama beberapa bulan atau beberapa tahun.4

Angka kejadian di beberapa negara sangat bervariasi dengan kisaran antara 4000-

6000 kelahiran hidup. Hipotiroid kongenital merupakan salah satu penyebab retardasi

mental dan kegagalan pertumbuhan yang dapat dihindari bila ditemukan dan diobati

sebelum usia 1 bulan. Oleh karena itu banyak negara maju melakukan screening saat

kelahiran.8

5

II.1. ETIOLOGI 4

A. Disgenesis Tiroid

Defek perkembangan (disgenesis tiroid) merupakan 90% dari bayi

yang terdeteksi hipotiroidisme. Pada sekitar sepertiga bayi tidak ditemukan

adanya sisa jaringan tiroid (aplasia), sedangkan duapertiga lainnya jaringan

tiroid yang tidak sempurna ditemukan pada lokasi ektopik, dari dasar lidah

(tiroid lidah) sampai posisi normalnya di leher.

Kebanyakan bayi dengan hipotiroidisme kongenital pada saat lahir

tidak bergejala walaupun ada agenesis total kelenjar tiroid. Situasi ini

dianggap berasal dari perpindahan transplasenta sejumlah sedang tiroksin ibu

(T4) yang memberikan kadar janin 25-50% normal pada saat lahir. Kadar T4

serum yang rendah ini dan secara bersamaan kadar TSH meningkat

memungkinkan pendeteksian neonatus dengan hipotiroid.

Jaringan tiroid ektopik (lidah, bawah lidah, subhioid)dapat

memberikan jumlah hormon tiroid yang cukup selama bertahun-tahun atau

dapat gagal pada masa anak-anak. Anak yang terkena biasanya datang karena

tumbuh massa pada dasar lidah atau pada linea mediana leher, biasanya

setinggi hioid. Kadang-kadang disertai dengan kista duktus tiroglossus.

Pengambilan secara bedah jaringan tiroid ektopik dari individu eutiroid dapat

mengakibatkan hipotiroidisme karena tidak memiliki jaringan tiroid yang

lain.

B. Antibodi Penyekat-Reseptor Tirotropin (TRBAb)

TRBAb dahulu disebut penghambat imunoglobulin pengikat tiroid

(TBII). Penyebab hipotiroidisme kongenital sementara yang tidak biasa

adalah antibodi ibu yang lewat secara transplasenta yang menghambat

pengikatan TSH pada reseptornya pada neonatus. Frekuensinya adalah 1

dalam 50.000-100.000 bayi. Harus dicurigai adanya riwayat penyakit tiroid

autoimun ibu termasuk tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, hipotiroidisme

pada terapi penggantian, ng hipotiroidisme kongenital berulang yang bersifat

sementara pada saudara kandung berikutnya. Diagnosis yang benar dalam

kasus ini adalah mencegah pengobatan berkepanjangan yang tidak perlu,

waspada klinis terhadap kemungkinan berulang pada kehamilan berikutnya,

dan menawarkan prognosis yang baik pada orang tua.

C. Sintesis Tiroksin yang Kurang Sempurna

6

Berbagai defek pada biosintesis hormon tiroid dapat mengakibatkan

hipotiroidisme kongenital, dan bila defeknya tidak sempurna akan terjadi

kompensasi dan mulainya hipotiroidisme dapat terlambat selama beberapa

tahun. Defek ini ditentukan secara genetik dan dipindahkan dengan cara

autosom resesif.

D. Radioyodium

Hipotiroidisme telah dilaporkan akibat dari pemberian radioyodium

secara tidak sengaja selama kehamilan untuk pengobatan kanker tiroid atau

hipertiroidism. Pemberian yodium radioaktif pada wanita yang sedang

menyusui juga terkontraindikasi karena dengan mudah dieksresikan dalam

susu.

E. Defisiensi Tirotropin

Defisiensi TSH dan hipotiroidisme dapat terjadi pada keadaan apapun

yang terkait dengan defek perkembangan kelenjar pituitaria atau

hipotalamus. Lebih sering pada keadaan ini, defisiensi TSH akibat defisiensi

hormon pelepas tiroropin (TRH). Mayoritas bayi yang terkena memiliki

defisiensi kelenjar pituitaria multipel dan datang dengan hipoglikemi, ikterus

persisten, dan mikropenis bersama dengan displasia septo-optik, celah bibir

linea mediana, hipoplasia wajah tengah, dan anomali wajah linea mediana

yang lain.

F. Ketidaktanggapan Hormon Tirotropin

Hipotiroidisme kongenital ringan telah dideteksi pada bayi baru lahir

yang selanjutnya terbukti menderita pseudohipoparatiroidisme tipe Ia.

Penyebab molekular resistensi terhadap TSH pada penderita ini adalah

gangguan menyeluruh aktivasi cAMP yang disebabkan oleh defisiensi

genetik subunit α guanin nukleotid pengatur protein. Keadaan

ketidaktanggapan TSH murni yang telah dideteksi, yaitu kadar T4 serum

rendah, kadar TSH serum dengan radioimmunoassay dan bioassay

meningkat, dan tidak ada respon terhadap pemberian TSH eksogen.

G. Ketidaktanggapan Hormon Tiroid

Semakin bertambah jumlah penderita yang ditemukan yang menderita

resistensi terhadap kerja endogen dan eksogen T4 dan T3. Kebanyakan

penderita menderita gondok, dan kadar T4, T3, T4 bebas, dan T3 bebas

meningkat. Ketidaktanggapan ini dapat bervariasi di antara jaringan.

Mungkin ada tanda klinis hipotiroidisme yang tidak terlihat, termasuk

7

retardasi mental, retardasi pertumbuhan, dan maturasi skeleton terlambat

ringan serta satu manifestasi neurologis yaitu peningkatan hubungan

gangguan hiperaktivitas defisit perhatian.

H. Penyebab Lain Hipotiroid (Obat)

Hipotiroidisme kongenital dapat merupakan akibat dari paparan janin

terhadap yodium atau obat antitiroid yang berlebihan. Keadaan ini bersifat

sementara dan tidak boleh keliru dengan bentuk-bentuk hipotiroidisme lain.

Pada neonatus, penggunaan antiseptik mengandung yodium topikal pada

kamar perawatan anak dan oleh ahli bedah juga dapat menyebabkan

hipotiroidisme kongenital sementara, terutama pada bayi dengan BBLR.

Sedangkan pada anak yang lebih besar, sumber yodium biasanya dalam

sediaan paten yang digunakan untuk mengobati asthma.

II.2. MANIFESTASI KLINIS

Hipotiroidisme kongenital lebih sering terjadi pada anak perempuan

dibanding anak laki-laki. Sebelum program skrining neonatus, hipotiroidisme

kongenital jarang dikenali pada bayi yang baru lahir karena tanda-tanda dan

gejala-gejalanya biasanya tidak cukup berkembang. Hipotiroidisme ini dapat

dicurigai dan diagnosis ditegakkan selama umur umur minggu-minggu awal jika

terdapat manifestasi awal tetapi kurang khas dikenali. Bayi dengan tampak tenang

dan mempunyai badan yang relatif gemuk biasanya lambat didiagnosa.4

Riwayat dan gejala pada neonatus dan bayi : 3.

-       Fontanella mayor yang lebar dan fontanella posterior yang terbuka.

-    Suhu rektal < 35,5˚C dalam 0-45 jam pasca lahir.

-    Berat badan lahir > 3500 gram; masa kehamilan > 40 minggu.

-    Suara besar dan parau, tidak belajar berbicara.

-    Hernia umbilikalis.

-    Riwayat ikterus lebih dari 3 hari, karotenemia

-    Miksedema (kulit kelopak mata, punggung tangan, dan genitalia eksterna)

-    Makroglosi.

-    Riwayat BAB pertama > 20 jam setelah lahir dan sembelit (< 1 kali/hari).

-    Kulit kering, dingin, dan “motling” (berbercak-bercak, terutama tungkai).

-    Letargi.

-    Gangguan minum dan menghisap

-    Bradikardia (< 100/menit).

8

- Penampilan fisik sekilas seperti sindrom Down, namun pada sindrom

Down bayi lebih aktif.

- Hipotonia

- Tidur yang berlebihan, sedikit menangis, tidak selera makan, biasanya

lamban.

- Mata terpisah lebar

- Jembatan hidung sempit

Diagnosis dan pengobatan dini penting untuk mencegah mental yang permanen

pada penderita.

Gejala pada anak besar :7

-       Dengan goiter maupun tanpa goiter.

-       Gangguan pertumbuhan (kerdil).

-       Gangguan perkembangan motorik, mental, gigi, tulang, dan pubertas.

-        Ganguan perkembangan mental permanen terutama bila onset terjadi

sebelum umur 3 th.

-       Aktivitas berkurang, lambat.

-       Kulit kering.

-       Miksedema.

-       Tekanan darah rendah, metabolisme rendah.

-       Intoleransi terhadap dingin.

II.3. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS 3,5

A. Anamnesis :

o       Apakah berasal dari daerah gondok endemik?

o       Struma pada ibu. Apakah ibu diberi KI, PTU waktu hamil?

o       Adakah keluarga yang struma?

o       Perkembangan anak.

B. Laboratorium :

o Pemeriksaan fungsi tiroid T4 dan TSH dilakukan untuk

memastikan diagnosis, apabila ditemukan kadar T4 rendah disertai

TSH meningkat maka diagnosis sudah dapat ditegakkan.

9

o Pemeriksaan darah perifer lengkap, air kemih, tinja, kolesterol

serum (biasanya meningkat pada anak > 2 tahun).

o Apabila ibu dicurigai menderita hipotiroid maka bayi perlu

diperiksa antibodi antitiroid. Kadar TBG diperiksa bila ada dugaan

defisiensi TBG yaitu bila dengan pengobatan hormon tiroid tidak

ada respon.

Name Normal ValueResults in

Hypothyroidism

Results in

Hyperthyroidism

Thyroid Stimulating

Hormone (TSH)

0.3 – 5.0µU/mL or

0.3 – 5.0 mU/L

High Low

Total T4

Immunoassay

5 – 11µg/dL or

64 – 142 nmol/L Low High

Free T4 Index 6.5 – 12.5 Low High

Total T3

Immunoassay

95 – 190 ng/dL or

1.5 – 2.9 nmol/L Normal or Low High

Free T3 Index 20 – 63 Normal or Low High

C. Radiologis :

USG atau CT scan tiroid.

Tiroid scintigrafi, membantu memperjelas penyebab yang

mendasari bayi dengan hipotiroidisme kongenital. Pasien

meminum radioaktif yodium atau technetium dan ditunggu hingga

substansi tersebut ada pada kelenjar tiroid. Jika tiroid berfungsi

maka akan terlihat level penyerapan yang sama pada seluruh

kelenjar tiroid. Bila ada aktivitas berlebih akan terlihat daerah

berwarana putih. Sedangkan area yang kurang aktif akan terlihat

lebih gelap.

Umur tulang (bone age), adanya retardasi perkembangan tulang

misalnya disgenesis epifise atau deformitas veterbra.

10

X-foto tengkorak, menunjukkan adanya fontanella besar dan

sutura yang melebar, tulang antar sutura (wormian) biasanya ada,

terlihatnya sella tursika yang membesar dan bulat, dan mungkin

terlihat adanya erosi dan penipisan.

II.4. DIAGNOSIS BANDING 7

Mongolisme

Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan

pemeriksaan faal tiroid secara rutin. Pada mongolisme terdapat: epikantus (+),

makroglosi (+), miksedema (-), retardasi motorik dan mental serta adanya

kariotyping dan trisomi 21.

Dysmorphogenetic chromosomal syndromes

Infeksi kongenital

Intrauterine drug exposure

Intestinal obstruction

Ikterus fisiologis

Miopatik kongenital

II.5. TATALAKSANA 3,5,7

Hormon tiroid

Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.

1.   Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel

berikut :

Umur Dosis µg/kg BB/hari

0-3 bulan

3-6 bulan

6-12 bulan

1-5 tahun

2-12 tahun

> 12 tahun

10-15

8-10

6-8

5-6

4-5

2-3

  Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.

3. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic

trial sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila

ada perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis 11

pemberian + 100 μg/m2/hari. Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon

klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari

etiologi hipotiroid.

4. Penundaan atau keterlambatan pengobatan akan meningkatkan risiko

komplikasi

5. Monitoring pengobatan harus dilakukan setiap bulan pada tahun pertama dan

selanjutnya setiap 2-3 bulan

6. Pemantauan tumbuh kembang yang optimal namun hindari overtreatment

7. Kasus transien hipotiroid kongenital boleh tidak diobati, namun jika penurunan

T4 dan peningkatan TSH menetap harus segera diobati.

II.6. PEMANTAUAN 7,8

A. Terapi

Kemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. Dosis yang

berlebihan dapat mengakibatkan takikardia, kecemasan berlebihan, gangguan

tidur, dan gejala tirotoksikosis yang lain. Pemberian tiroksin berlebihan jangka

lama mengakibatkan kraniosinostosis. Anak yang sedang dalam pengobatan

hipotiroid kongenital harus dievaluasi secara teratur stiap beberapa bulan sampai

paling tidak hingga 3 tahun pertama kehidupan. Menurut American academy of

pediatric, serumT4 atau T4 bebas dan Tes darah TSH harus dilakukan menurut

jadwal:

2-4 minggu setelah pengobatan T4

Setiap 1-2 bulan hingga 6 bulan pertama kehidupan

Setiap 3-4 bulan, mulai 6 bln hingga 3 tahun pertama kehidupan

Setiap 6 -12 bulan hingga pertumbuhan normal tercapai

Dua minggu setelah perubahan dosis

Evaluasi lebih sering bila ditemukan hasil yang abnormal

Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui, pemantauan dapat dilakukan 3 bulan sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi

pertumbuhan linear, berat badan, perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang sudah bersekolah. Umur tulang

dipantau tiap tahun. Karena levothyroxine identik dengan thyroxine yang dihasilkan badan, efek samping jarang ditemukan. Namun bila dosis

terlalu kecil atau terlalu besar akan terjadi efek samping seperti tertulis di tabel berikut.6

12

Gejala dosis kurang atau berlebih dari Levothyroxine

Dosis

kurang

Dosis berlebih

Lemas Gejala kardiovaskuler (detak jantung cepat, berkeringat, varian denyut

nadi yang luas, angina atau congestive heart failure)

Ketumpulan

mental

Agitasi (tremor, nervousness, insomnia, keringat berlebih)

Merasa

kedinginan

Sakit kepala dan nyeri otot

Kram otot Gejala intestinal dan metabolic (pperubahan nafsu makan, diare,

penurunan BB)

Demam dan intoleransi terhadap panas

II.7. PROGNOSIS 1,2

Dengan adanya program skrining neonatus untuk mendeteksi

hipotiroidisme kongenital, prognosis untuk bayi yang terkena telah baik secara

dramatis. Diagnosis awal dan pengobatan yang cukup sejak umur minggu-minggu

pertama memungkinkan pertumbuhan linier yang normal dan intelegensianya

setingkat dengan saudara kandung yang tidak terkena.

Tanpa pengobatan dini akan terjadi sekuale neurologis berupa

retardasi mental

koordinasi motorik yang lemah

hipotonia muskuler

ataxia

Dengan pengobatan dini retardasi mental dapat dihindari. Lebih dini

pengobatan prognosis akan lebih baik. Bahkan dengan pengobatan komplikasi

disfungsi psikomotor seperti gangguan belajar masih dapat dijumpai.

13

III. HIPOTIROID DIDAPAT 1,5

III.1. ETIOLOGI

A. Tiroiditis Limfositik.

Tiroiditis limfositik merupakan penyebab paling lazim terjadinya

hipotiroidisme didapat. Meskipun secara khas ditemukan pada remaja,

keadaan ini terjadi seawal pada usia 2 tahun. Penyakit ini merupakan suatu

penyakit autoimun yang ditandai secara histologis infiltrasi tiroid dengan

limfosit.

Setiap bentuk autoimun tiroiditis secara tipikal dimulai dengan sel T

dan B:

Sel T dan B menginfiltrasi kelenjar tiroid dalam jumlah yang

setara. Kedua sel ini berperan dalam respon primer terhadap

infeksi. Sel T mengidentifikasi molekul invasive (cth: virus) dan

membantu sel B untuk memproduksi antibodi.

Pada kasus autoimunitas, sel T mengira molekul badan kita sebagai

molekul invasive. Sehingga sel B memproduksi antibodi yang

disebut autoantibody.

Antibodi kemudian menyerang protein tiroid yang disebut thyroid

peroxidase yang menyebabkan kehancuran dari sel tiroid.

o Ada beberapa teori yang menjelaskan mengapa sel T dan B

menhancurkan sel tiroid, antara lain:

Salah satu teori mengatakan selama infeksi sel T menginduksi sel B

untuk mengeluarkan antibodi guna melawan invasi virus. Namun

tanpa diduga, sel T juga menginduksi sel B untuk menghancurkan

protein tiroid yang serupa.

Faktor genetic paling berperan pada autoimun tiroiditis. Sebagai

contoh, pasien dengan hashimoto’s tiroiditis memiliki gen yang

disebut fas Gen, yang berinteraksi dengan sel tiroid dan

merangsang proses yang disebut apoptosis, yang memulai

terjadinya kehancuran sel.

Pada beberapa wanita, autoimunitas terjadi ketika sedang

mengandung. Dalam hal ini sel fetal terakumulasi di kelenjar tiroid

ibu, merangsang respon imun.

14

Pada hashimoto’s tiroiditis antibodi memblok reseptor pada sel

tiroid yang mengikat TSH. Efek ini lebih menjelaskan perburukan

dari kelainan ini, tapi tidak menjelaskan sebab awal terjadinya

kehancuran sel tiroid..

Beberapa penelitian membuktikan intake yodium yang berlebihan

berhubungan dengan terjadinya hashimoto’s tiroiditis

B. Tiroidektomi Subtotal

Tiroidektomi subtotal pada tirotoksikosis atau kanker dapat

menyebabkan hipotiroidisme, sama seperti halnya dengan pengambilan

jaringan tiroid ektopik misalnya tiroid lidah, tiroid subhioid media, atau

jaringan tiroid pada kista duktus tiroglossus merupakan satu-satunya

sumber hormon tiroid, dan pemotongan menyebabkan terjadinya

hipotiroidisme.

C. Sistinosis Nefropati

Anak dengan keadaan seperti ini ditandai dengan penyimpanan sistin

intralisosom dalam jaringan tubuh, mengalami gangguan fungsi tiroid.

Hipotiroidisme dapat jelas, tetapi bentuk yang terkompensasi lebih lazim,

dan penilaian berkala kadar TSH terindikasi. Pada usia 13 tahun,

duapertiga penderita ini memerlukan penggantian tiroksin.

D. Infiltrasi Histiosit

Yaitu terjadi pada anak dengan histiositosis sel Langerhans dapat

menyebabkan hipotiroidisme.

E. Iradiasi

Iradiasi daerah tiroid yang merupakan kejadian pada pengobatan

penyakit Hodgkin atau malignansi lain atau yang diberikan sebelum

transplantasi sumsum tulang sering menyebabkan kerusakan tiroid. Pada

sekitar sepertiga anak tersebut terjadi kenaikkan kadar TSH dalam setahun

setelah terapi, dan 15-20% menjadi hipotiroidisme dalam 5-7 tahun.

F. Obat-obatan

Penelanan obat-obatan yang mengandung yodium yang lama dapat

menyebabkan hipotiroidisme, biasanya disertai dengan gondok.

Amiodaron, obat yang digunakan untuk aritmia jantung 37% beratnya

terdiri dari yodium sehingga menyebabkan hipotiroidisme pada sekitar

20% anak yang diobati. Ini mempengaruhi fungsi tiroid secara langsung

karena kandungan yodiumnya yang tinggi juga karena hambatan 5’-

15

deiodinase yang mengubah T4 menjadi T3, anak yang mendapat pengobatan

ini harus dilakukan pengukuran T4, T3, dan TSH seri.

G. Subklinis hipotiroid

Subklinis hipotoiroid terjadi ketika kadar TSH tinggi

tetapi kadar T3 dan T4 normal. Para ahli masih meragukan bagaimana

subklinis hipotiroid mempengaruhi metabolisme selular karena kadar dari

hormone yang normal. Cochrane collaboration menemukan bahwa tidak

ada kegunaan dari terapi penggantian hormone.

III.2. MANIFESTASI KLINIS

Perlambatan pertumbuhan biasanya merupakan manifestasi klinis pertama,

tetapi tanda ini sering lewat tanpa diketahui. Perubahan miksedematosa kulit,

konstipasi, intoleransi dingin, energi menurun, bertambahnya kebutuhan untuk

tidur berkembang secara diam-diam. Namun, tugas sekolah dan nilai biasanya

tidak terpengaruh bahkan pada anak yang menderita hipotiroid berat sekalipun.

Maturasi tulang terlambat, sering secara mencolok yang merupakan petunjuk

lamanya hipotiroidisme.

Beberapa anak datang dengan nyeri kepala, masalah penglihatan, pubertas

prekoks, atau galaktorrea. Anak-anak ini biasanya mengalami pembesaran

hiperplastik kelenjar pituitaria, seringkali dengan perluasan suprasella, setelah

hipotiroidisme yang lama; keadaan ini dapat keliru dengan tumor kelenjar

pituitaria.

III.3. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK dan PENGOBATAN

Pemeriksaan diagnostik dan pengobatan adalah sama seperti yang

diuraikan pada hipotiroidisme kongenital. Pengukuran antibodi antiroglobulin dan

antiperoksidase (dahulu antimikrosom) dapat mengarah pada tiroiditis autoimun

sebagai penyebab. Selama tahun pertama pengobatan, penjelekkan tugas sekolah,

kebiasaan tidur yang buruk, kegelisahan, waktu perhatian yang pendek, dan

masalah-masalah perilaku dapat terjadi, tetapi hal ini sementara.

III.4. KOMPLIKASI 7

Kondisi Emergensi

16

Koma myxedema, merupakan komplikasi yang mengancam jiwa bila hipotiroid

tidak diobati. Gejalanya antara lain meliputi penurunan suhu tubuh yang drastis

(hypothermi), delirium, penurunan fungsi paru, perlambatan denyut jantung,

konstipasi, retensi urin, kejang, stupor dan akhirrnya koma. Jarang terjadi, tetapi

lebih sering ditemukan pada pasien yang mendapat paparan stresss yang berat,

seperti infeksi, operasi, atau cuaca yang terlalu dingin. Obat-obatan tertentu

( seperti sedative, penghilang nyeri, amiodarone, narkotik dan litium) dapat

meningkatkan resiko.Tingkat mortalitas tinggi (30-60%) terutama pada orang

tua dan penderita hipoternia persisten atau kelainan jantung.

Suppurative Thyroiditis. Biasanya diawali dengan infeksi saluaran nafas atas.

Gejala meliputi demam, nyeri leher, rash, dan kesulitan mengunyah dan

berbicara.

Efek hipotiroid pada anak dan balita

Anak yang dilahirkan dari ibu yang tidak mendapat pengobatan. Anak ini

memiliki resiko cacat mental termasuk gangguan konsentrasi dan verbal.

Efek hipotiroid selama masa balita. Walaupun sementara, pada kasus yang berat

dapat menyebabkan gangguan perkembangan neurologist dan mental.

Bayi yang dilahirkan dengan hipotiroid congenital. Harus segera mendapat

pengobatan untuk mencegah retardasi mental, pertumbuhan yang terhambat, dan

perkembanagan abnormal lainnya ( sindrom yang disebut kretinisme). Sudah

diperkirakan bahwa anak yang tidak diobati akan mengalami penurunan IQ tiga

hingga lima poin per bulan selama tahun pertama. Tetapi walau bagaimanapun,

bahakn dengan terapi awal, gangguan ringan dalam hal memori, perhatian, dan

perkembangan mental dapat tetap ada hingga dewasa.

Efek yang terjadi bila onset hipotiroid > 2 tahun. Ancaman mental retardasi

berkurang namun pertumbuhan fisik menjadi lebih pelan dan pertumbuhan gigi

jadi terlambat.

HIPERTIROID

Hipertiroid adalah suatu gangguan dimana kelenjar tiroid memproduksi lebih banyak

hormon tiroid yang dibutuhkan oleh tubuh. Kadang-kadang disebut juga tirotoksikosis. 1

17

persen populasi di Amerika memiliki resiko untuk menderita hipertiroid. Wanita lebih banyak

mengalami kejadian ini dibandingkan dengan pria8.

Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidsme. Tirotoksikosis

ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidsme

adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperkatif. Apapun sebabnya

manifestasi kliniknya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T4-inti

yang makin penuh9.

ETIOLOGI HIPERTIROID

Beberapa penyebab terjadinya hipertiroid adalah10,11 :

1. Penyakit Grave

Pada penyakit grave sistem imun membuat antibodi yang disebut thyroid stimulating

immunoglobulin (TSI), dimana memiliki struktur yang hampir sama dengan TSH dan

menyebabkan peningkatan hormon tiroid yang lebih banyak dalam tubuh.

2. Nodul Tiroid

Nodul tiroid yang dikenal juga sebagai adenoma adalah benjolan yang terdapat pada

tiroid. Nodul tiroid umumnya bukan suatu keganasan. 3 -7% populasi memiliki resiko

terjadinya nodul tiroid. Nodul dapat menjadi hipereaktif dan menghasilkan banyak

hormon tiroid. Suatu nodul yang hiperaktif disebut adenoma toksik dan apabila

melibatkan banyak nodul yang mengalami hiperaktif disebut sebagai goiter

multinodular toksik. Meskipun jarang ditemukan pada orang dewasa goiter

multinodular toksik dapat memproduksi lebih banyak hormon tiroid.

3. Tiroiditis

Beberapa jenis tiroiditis dapat menyebabkan hipertiroidisme. Tiroiditis tidak

menyebabkan tiroid untuk menghasilkan hormon berlebihan. Sebaliknya, hal itu

menyebabkan hormon tiroid yang disimpan, bocor keluar dari kelenjar yang meradang

dan meningkatkan kadar hormon dalam darah.

a. Tiroiditis subakut

Kondisi ini berkembang akibat adanya inflamasi pada kelenjar tiroid yang dapat

diakibatkan dari infeksi virus atau bakteri.

b. Tiroiditis postpartum

Tiroiditis post partum diyakini kondisi autoimun dan menyebabkan

hipertiroidisme yang biasanya berlangsung selama 1 sampai2 bulan. Kondisi ini

akan terulang kembali dengan kehamilan berikutnya.

c. Tiroiditis “silent”

18

Jenis tiroiditis disebut "silent" karena tidak menimbulkan rasa sakit, seperti

tiroiditis post partum, meskipun tiroid dapat membesar. Seperti tiroiditis post

partum, tiroiditis “silent” mungkin suatukondisi autoimun.

4. Penggunaan Yodium

Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon tiroid, sehingga jumlah

yodium yang dikonsumsi berpengaruh pada jumlah hormon tiroid yang dihasilkan.

Pada beberapa orang, mengkonsumsi sejumlah besar yodium dapat menyebabkan

tiroid untuk membuat hormon tiroid berlebihan. Kadang-kadang jumlah yodiumyang

berlebihan terkandung dalam obat - seperti amiodarone, yang digunakan untuk

mengobati masalah jantung. Beberapa obat batuk juga mengandung banyak yodium.

5. Medikasi berlebihan dengan hormon tiroid

Beberapa orang yang menderita hipotiroid akan mengkonsumsi hormon tiroid lebih

banyak, yang terkadang akan menyebabkan kelebihan hormon tiroid dalam tubuh.

Selain itu, beberapa obat juga dapat meningkatkan sekresi hormon tiroid. Oleh sebab

itu, penggunaan obat-obat haruslah dengan konsultasi pada tenaga kesehatan.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan pada Penyakit Graves

Sistem Gejala dan Tanda Sistem Gejala dan Tanda

Umum Tak tahan hawa

panas, hiperkinesis,

capek, BB turun,

tumbuh cepat,

toleransi obat, youth

fullness

Psikis dan saraf Labil. Iritabel,

tremor, psikosis,

nervositas, paralisis

periodik dispneu

Gastrointestinal Hiferdefekasi, lapar,

makan banyak, haus,

muntah, disfagia,

splenomegali

Jantung hipertensi, aritmia,

palpitasi, gagal

jantung

Muskular Rasa lemah Darah dan limfatik Limfositosis, anemia,

splenomegali, leher

membesar

19

Genitourinaria Oligomenorea,

amenorea, libido

turun, infertil,

ginekomastia

Skelet Osteoporosis, epifisis

cepat menutup dan

nyeri tulang

Kulit Rambut rontok,

berkeringat, kulit

basah, silky hair dan

onikolisis

Spesifik untuk penyakit Graves ditambah dengan8 :

Optalmopati (50%) edema pretibial, kemosis, proptosis, diplopia, visus menurun, ulkus korne

Dermopati (0,5-4%)

Akropaki (1%)

PEMERIKSAAN PENUNJANG5

- Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul

infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)

- Sidik Tiroid/thyroid scan : terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit

Graves dengan komponen nodosa

- EKG

- Foto torak

Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema dibawah ini :

20

DIAGNOSIS

Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk ini telah

dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis dan pemeriksaan

fisik teliti. Kemudian diteruskan dengen pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis

anatomis, status tiroid dan etiologi6.

21

22

Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar TT4, TT3 (T-total) (dalam keadaan

tertentu sebaiknya fT4 dan fT3 dan TSH, ekskresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji

tangkap, sintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine needle aspiration biopsy), antibodi

tiroid (ATPO-Ab, Atg-Ab), TSI. Tidak semua diperlukan9,11.

Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada

pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan

membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid sehingga

lamban putih (lazy pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat

eksoftalmeter Herthl. Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka

tanda kliniknya ditemukan pada semua organ kita.12

Pada kelompok usia lanjut dan tanda tanda tidak sejelas pada usia muda, malahan

dalam beberapa hal sangat berbeda. Perbedaan ini antara lain dalam hal : a). Berat bedan

menurun mencolok (usia muda 20% justru naik) b). Nafsu makan menurun, mual, muntah dan

sakit perut c). Fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung sering merupakan gejala awal dari

occult hyperthyroidism, takiartmia d). Lebih jarang dijumpai takikardia (40%) e). Eye signs

tidak nyata atau tidak ada f) bukannya gelisah justru apatis (memberi gambaran masked

hyperthyroidsm dan apathetic form)12.

DIAGNOSIS BANDING

- Hipertiroidsme primer: penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma toksik,

metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma oavarii, mutasi reseptor TSH, obat :

kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)9

- Tiroroksikosis tanpa hipertiroidsme : tiroiditis subakut, tiroiditis silent, destruksi tiroid

(karena amiodarone, radiasi, infark adenoma), asupan hormon tiroid berlebihan

(tirotoksikosis factitia)9

- Hipertiroidsime sekunder : adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom

reisistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksigosis gestasional9

PENATALAKSANAAN

Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat ringannya

tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon atau

reaksi terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya.9,13

Obat – obatan

a. Obat Antitiroid :

Golongan Tionamid

Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil

dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama

23

metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol

yang isinya sama dengan metimazol.

Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi

intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4,

dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin,

mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin. Sedangkan

mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di

jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat

konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan

penurunan segera hormon tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek

penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan

sebagai dosis tunggal.

Belum ada kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai dosis dan jangka waktu

pengobatan yang optimal dengan OAT. Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa obat-obat

anti tiroid (PTU dan methimazole) diberikan sampai terjadi remisi spontan, yang biasanya

dapat berlangsung selama 6 bulan sampai 15 tahun setelah pengobatan.

Untuk mencegah terjadinya kekambuhan maka pemberian obat-obat antitiroid biasanya

diawali dengan dosis tinggi. Bila telah terjadi keadaan eutiroid secara klinis, diberikan dosis

pemeliharaan (dosis kecil diberikan secara tunggal pagi hari).

Regimen umum terdiri dari pemberian PTU dengan dosis awal 100-150 mg setiap 6

jam. Setelah 4-8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-200 mg , 1 atau 2 kali sehari.

Propylthiouracil mempunyai kelebihan dibandingkan methimazole karena dapat menghambat

konversi T4 menjadi T3, sehingga efektif dalam penurunan kadar hormon secara cepat pada

fase akut dari penyakit Graves.

Methimazole mempunyai masa kerja yang lama sehingga dapat diberikan dosis

tunggal sekali sehari. Terapi dimulai dengan dosis methimazole 40 mg setiap pagi selama 1-2

bulan, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5 – 20 mg perhari. (2)

Ada juga pendapat ahli yang menyebutkan bahwa besarnya dosis tergantung pada

beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis PTU dimulai dengan 3x100-200 mg/hari dan

metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40 mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama.

Setelah periode ini dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia.

Apabila respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU

50mg/hari dan metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan

klinis eutiroid dan kadar T-4 bebas dalam batas normal. Bila dengan dosis awal belum

memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di naikkan bertahap sampai dosis

24

maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab lainnya seperti ketaatan

pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis.

Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek samping,

yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping agranulositosis yang lebih kecil),

gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan pertama

pengobatan. Agranulositosis merupakan efek samping yang berat sehingga perlu penghentian

terapi dengan Obat Anti Tiroid dan dipertimbangkan untuk terapi alternatif yaitu yodium

radioaktif.. Agranulositosis biasanya ditandai dengan demam dan sariawan, dimana untuk

mencegah infeksi perlu diberikan antibiotika.

Efek samping lain yang jarang terjadi namun perlu penghentian terapi dengan Obat

Anti Tiroid antara lain Ikterus Kholestatik, Angioneurotic edema, Hepatocellular toxicity dan

Arthralgia Akut. Untuk mengantisipasi timbulnya efek samping tersebut, sebelum memulai

terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar termasuk leukosit darah dan tes fungsi hati, dan

diulang kembali pada bulan-bulan pertama setelah terapi. Bila ditemukan efek samping,

penghentian penggunaan obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan

selanjutnya dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti 131I atau operasi.

Bila timbul efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti dengan

obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau sebaliknya.

Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat penyakit Graves adalah

penyakit autoimun yang tidak bisa dipastikan kapan akan terjadi remisi. Evaluasi pengobatan

paling tidak dilakukan sekali/bulan untuk menilai perkembangan klinis dan biokimia guna

menentukan dosis obat selanjutnya. Dosis dinaikkan dan diturunkan sesuai respons hingga

dosis tertentu yang dapat mencapai keadaan eutiroid. Kemudian dosis diturunkan perlahan

hingga dosis terkecil yang masih mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian

evaluasi dilakukan tiap 3 bulan hingga tercapai remisi. Remisi yang menetap dapat diprediksi

pada hampir 80% penderita yang diobati dengan Obat Anti Tiroid bila ditemukan keadaan-

keadaan sebagai berikut :

1. Terjadi pengecilan kelenjar tiroid seperti keadaan normal.

2. Bila keadaan hipertiroidisme dapat dikontrol dengan pemberian Obat Anti Tiroid dosis

rendah.

3. Bila TSH-R Ab tidak lagi ditemukan didalam serum.

Parameter biokimia yang digunakan adalah FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3

toksikosis), karena hormon-hormon itulah yang memberikan efek klinis, sementara kadar

TSH akan tetap rendah, kadang tetap tak terdeteksi, sampai beberapa bulan setelah keadaan

25

eutiroid tercapai. Sedangkan parameter klinis yang dievaluasi ialah berat badan, nadi, tekanan

darah, kelenjar tiroid, dan mata.

b. Obat Golongan Penyekat Beta

Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat

untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti

palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik.

Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikit-

menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3. Dosis awal

propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.3,4

Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi

kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan

metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol.

Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping yang

dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih

jarang terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan

penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali gagal

jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada

keadaan bradiaritmia, fenomena Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi

penghambat monoamin oksidase.

c. Obat-obatan Lain

Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast, potassium

perklorat dan litium karbonat, meskipun mempunyai efek menurunkan kadar hormon tiroid,

tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan penyakit Graves. Obat-obat

tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid, untuk persiapan operasi tiroidektomi

atau setelah terapi iodium radioaktif.

Umumnya obat anti tiroid lebih bermanfaat pada penderita usia muda dengan ukuran

kelenjar yang kecil dan tirotoksikosis yang ringan. Pengobatan dengan Obat Anti Tiroid

(OAT) mudah dilakukan, aman dan relatif murah, namun jangka waktu pengobatan lama

yaitu 6 bulan sampai 2 tahun bahkan bisa lebih lama lagi. Kelemahan utama pengobatan

dengan OAT adalah angka kekambuhan yang tinggi setelah pengobatan dihentikan, yaitu

berkisar antara 25% sampai 90%. Kekambuhan dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain

26

dosis, lama pengobatan, kepatuhan pasien dan asupan yodium dalam makanan. Kadar yodium

yang tinggi didalam makanan menyebabkan kelenjar tiroid kurang sensitif terhadap OAT.

Pemeriksaan laboratorium perlu diulang setiap 3 - 6 bulan untuk memantau respons terapi,

dimana yang paling bermakna adalah pemeriksaan kadar FT4 dan TSH.

27

BAB IV

PENUTUP

Hipotiroidisme merupakan salah satu penyakit endokrin yang diakibatkan oleh

kekurangan produksi hormon tiroid atau defek pada reseptornya. Kelainan tersebut dapat

nampak sejak lahir atau yang dikenal sebagai hipotiroidisme kongenital dan kelainan yang

didapat (hipotiroidisme didapat) yang merupakan akibat dari salah satu variasi defek

kongenital karena manifestasi defisiensinya terlambat.

Prinsip penatalaksanaan hipotiroid adalah dengan pemberian tiroksin (natrium-L-

tiroksin) secara oral. Karena 80% T3 yang bersirkulasi dibentuk oleh monodeiodinasi T4,

kadar T4 dan T3 serum pada bayi yang diobati kembali normal. Demikian hal pada otak,

dimana 80% T3 yang dibutuhkan dihasilkan dari T4 secara lokal. Dalam pemberian tiroksin

perlu adanya konfirmasi diagnosis yang diperlukan untuk mengesampingkan adanya

kemungkinan hipotiroidisme sementara. Namun, perlu diingat bahwa tiroksin mempunyai

pengaruh yang berbahaya terkait dengan dosisnya, dimana terkadang anak yang lebih tua (8-

13 th) dengan hipotiroidisme didapat akan menjadi pseudomotor otak dalam 4 bulan

pengobatan pertama. Peranan orang tua sangat dibutuhkan dalam pengobatan hipotiroidisme

untuk memperhatikan setiap perubahan yang terjadi pada anak mereka selama pengobatan

dilakukan karena pengobatan hipotiroidisme adalah seumur hidup.

Sampai saat ini, dengan melakukan pengobatan yang rutin prognosis hipotiroidisme

adalah baik karena gejala-gejala yang timbul perlahan-lahan akan berkurang, namun tetap

perlu diperhatikan perkembangan mental dan pertumbuhannya karena dengan adanya

hipotiroidisme dapat menyebabkan terjadinya retardasi mental.

Hipertiroid adalah meningkatnya kadar T4 dan T3 dalam sirkulasi yang terjadi akibat

kelenjar tiroid terlalu aktif atau pengeluaran hormon-hormon tiroid secara berlebihan.

Penyakit ini lebih sering terjdi pada wanita dibandingkan pria.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Digeorge, A. Hipotiroidisme. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Vol 3. Jakarta :

EGC. 2000

2. Guyton, A. Hormon Metabolik Tiroid. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.

Jakarta : EGC. 1997

3. Rose, S. R. Update Newborn Screening and Therapy for Congenital Hypothyroidism.

Off. J of AAP. Pediatrics. 2006

4. Bettendorf M. Thyroid disorders in children from birth to adolescence. Eur J Nucl

Med. 2002

5. Ogilvy-Stuart AL. Neonatal thyroid disorders. Arch Dis Child Fetal Neonatal. 2008

6. Faizi M.  Hipotiroid  .www.pediatrik.com. 2009. diakses tanggal 23 Februari 2012

7. Raven, P. Anatomi Manusia. Atlas Anatomi, Jakarta : Djambatan, 2005

8. Postellon, D.Congenital. Hypothyroidism.Emedicinearticle.www.emedicine.com.

2010 diakses tanggal 23 Februari 2012

9. National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service. Hyperthyroidsme.

2007; 573-582

10. Rani, A. Panduan Pelayanan Medik. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta.

2009

11. Donangelo, Ines. Update on Subclinical Hyperthyroidsm. 2011; 934-938

12. American Thyroid Association. Hyperthyroidsm. 2012; 1-4

13. David S. Cooper, M.D. Antithyroid Drugs, N Engl J Med 2005;352:905-17

14. Djokomoeljanto,R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid, Hipitiroidisme

dan Hipertiroidsme. Pusat Penerbit FKUI. Jakarta. 2006

29