1

PSORIASIS VULGARIS

I. PENDAHULUAN

Psoriasis adalah penyakit kulit eritropapulosquamosa bersifat kronik residif

dengan berbagai gambaran klinis. Lesi kulit sangat khas ditandai adanya plak

eritema berbatas tegas yang ditutupi oleh squama berwarna putih keabu-abuan

atau keperakan penyakit ini di tandai dengan hiperproliferasi epidermis karena

terjadi peningkatan 5-6 kali rata-rata turnover epidermis dan memendeknya waktu

pematangan keratinosit disertai proses peradangan pada epidermis dan dermis.1.

Psoriasis merupakan penyakit kulit kronis yang sering mengalami

kekambuhan. Penyakit ini memiliki banyak bentuk klinis,salah satu jenis psoriasis

yang paling sering terjadi adalah psoriasis vulgaris. Di Amerika Serikat 2% dari

populasinya menderita psoriasis. Prevalensi psoriasis rendah pada etnik Jepang,

dan tidak dijumpai penderita penyakit ini pada suku Aborigins Australia dan

penduduk India.2

II. DEFINISI

Psoriasis adalah suatu penyakit kulit kelompok dermatosis eritroskuamosa,

penyebab nya autoimun, bersifat kronik residif dengan lesi berupamakula eritem

berbatas tegas, ditutupi oleh skuama tebal berlapis, berwarna putih bening seperti

mika, disertai fenomena tetesan lilin dan tanda Auspitz. Psoriasis juga disebut

psoriasis vulgaris yang berarti psoriasis yang biasa atau paling lazim ditemukan.

Psoriasis bisa muncul pada seluruh usia, tetapi jarang pada usia kurangdari 10

tahun, biasanya muncul pada usia 15-30 tahun.3

III. EPIDEMIOLOGI

2

Psoriasis dijumpai di seluruh dunia dengan prevalensi yang berbeda-beda

dipengaruhi oleh ras, geografis, dan lingkungan. Di Amerika Serikat terjadi pada

2% dari populasi atau sekitar 150.000 kasus baru per tahun. Insiden tertinggi di

Denmark (2,9%) sedangkan rerata di Eropa Utara sekitar 2%. Insiden psoriasis

pada laki- laki dan perempuan hampir sama, namun insiden lebih sering pada

perempuan dibandingkan laki-laki dan meningkat sesuai usia. Distribusi usia

pasien psoriasis menunjukkan peningkatan sesuai dengan kronisitas penyakit,

namun terjadi penurunan setelah usia 75 tahun seiring berkurangnya usia harapan

hidup pada pasien psoriasis akibat hubungan psoriasis dengan diabetes atau

aterosklerosis.4

Psoriasis 1-2% populasi di dunia. Penyakit ini jauh lebih jarang dijumpai

pada orang Afrika barat, Amerika-afrika, amerika asli, dan Asia dari pada orang

kulit putih. Penyakit ini sama seringnya terjadi pada wanita dan pria. Paling sering

timbul pada dekade kedua atau ketiga kehidupan, meskipun dapat juga pada mulai

muncul pada bayi dan lanjut usia, sekitar 30% pasien memiliki riwayat penyakit

ini dalam keluarga pasien juga dapat mengalami artritis psoriasis, yang mungkin

mendahului atau mengikuti lesi kulitnya.5

Laki-laki dan perempuan memiliki prevalensi yang sama untuk terjadinya

psoriasis vulgaris. Sebuah penelitian di Jerman menunjukkan awal penyakit

psoriasis puncaknya terjadi pada onset usia 22 tahun pada pria dan 16 tahun pada

wanita.6

IV. ETIOPATOGENESIS

3

Psoriasis pada hakikatnya adalah penyakit kulit meradang disertai kelainan

diferensiasi dan hiperproliferasi epidermis. Diperkirakan bahwa proses

peradangan memiliki dasar imunologis dan kemungkinan besar dipicu dan

dipertahankan oleh sel T di dermis. Lesi psoriasis terjadi karena peningkatan

pergantian (turn over) sel epidermis. Waktu transit sel dan lapisan basal epidermis

ke stratum korneum berkurang dari normal 28 hari menjadi 3 atau 4 hari.

Epidermis ‘giat’ ini dengan akumulasi cepat sel, merupakan penyebab gambaran

khas lesi psoriasis : papul atau plak eritematosa berbatas tegas dikelilingi oleh

squama halus hal ini juga menjelaskan akumulasi squama putih atau keperakan

(seperti mika) sangat meningkatnya kinetika sel menyebabkan squama belum

sempat terlepas. Karena psoriasis kini dianggap sebagai suatu penyakit

imunologik maka sebagian besar terapi saat ini, termasuk kortikosteroid topical,

fototerapi, fotokemoterapi, metotereksat, dan siklosporin ditujukan untuk

menekan sel-sel T penyebab.5

Faktor yang diduga paling berperan adalah genetic. Bila orangtuanya tidak

menderita psoriasis risiko mendapat psoriasis 12%, sedangkan jika salah seorang

orang tua nya menderita psoriasis risikonya mencapai 34-39%.4,15 Berdasarkan

kemunculan penyakit ini dikenal dua tipe: psoriasis tipe I dengan awitan dini

bersifat familial dan psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat non familial.

Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bawah psoriasis berkaitan

dengan HLA, Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57,9dan

Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis

pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27.4,17Faktor lain yang juga berperan adalah

4

imunologi. Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari

tiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal) atau keratinosit.

Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis

matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit Tpada dermis yang terutama

terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfosit T CD8. Pada lesi

psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel Langerhans

juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis

diawali dengan adanya pergerakan antigen,baikeksogen maupun endogen oleh sel

Langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat,

hanya3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.7

Psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% kasus dapat

mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif. Berbagai faktor pencetus

pada psoriasis yang disebut dalam kepustakaan,diantaranya adalah stres psikik,

infeksi fokal, trauma (fenomena Kobner), endokrin,gangguan metabolik, obat,

juga alkohol dan merokok. Stres psikik merupakan factor pencetus utama. Infeksi

fokal mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah psoriasis

gutata, sedangkan hubungannya dengan psoriasis vulgari stidak jelas.8

Pernah dilaporkan kasus-kasus psoriasis gutata yang sembuh setelah 10

diadakan tonsilektomia. Umumnya infeksi disebabkan oleh Streptococcus. Faktor

endokrin rupanya mempengaruhi perjalanan penyakit. Puncak insiden psoriasis

pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik,

sedangkan pada masa setelah persalinan akan memburuk. Gangguan metabolisme,

contohnya hipokalsemia dan dialisis telah dilaporkan sebagai faktor pencetus.

5

Obat yang umumnya dapat menyebabkan residif ialah beta-adrenergic blocking

agents, litium, antimalaria dan penghentian mendadak kortikosteroid sistemik.9

V. GAMBARAN KLINIS

Psoriasis merupakan penyakit papuloskuamosa dengan gambaran

morfologi, distribusi, serta derajat keparahan penyakit yang bervariasi. Lesi

klasik psoriasis biasanya berupa plak berwarna kemerahan yang berbatas tegas

dengan skuama tebal berlapis yang berwarna keputihan pada permukaan lesi.

Ukurannya bervariasi mulai dari papul yang berukuran kecil sampai dengan plak

yang menutupi area tubuh yang luas. Lesi pada psoriasis umumnya terjadi secara

simetris, walaupun dapat terjadi secara unilateral. Dibawah skuama akan tampak

kulit berwarna kemerahan mengkilat dan tampak bintik-bintik perdarahan pada

saat skuama diangkat. Hal ini disebut dengan tanda Auspitz. Psoriasis juga dapat

timbul pada tempat terjadinya trauma, hal ini disebut dengan fenomena Koebner.

Penggoresan skuama utuh dengan mengggunakan pinggir gelas objek akan

menyebabkan terjadinya perubahan warna lebih putih seperti tetesan lilin.3

Selain dari presentasi klasik yang disebutkan diatas terdapat beberapa tipe

klinis psoriasis. Psoriasis vulgaris yang merupakan tipe psoriasis yang paling

sering terjadi, berupa plak kemerahan berbentuk oval atau bulat, berbatas tegas,

dengan skuama berwarna keputihan. Lesi biasanya terdistribusi secara simetris

pada ekstensor ekstremitas, terutama di siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral,

bokong dan genital. Bentuk lainnya yaitu psoriasis inversa (fleksural), psoriasis

gutata, psoriasis pustular, psoriasis linier, dan psoriasis eritroderma.3

6

Keluhan utama pasien psoriasis adalah lesi yang terlihat, rendahnya

kepercayaan diri, gatal dan nyeri terutama jika mengenai telapak tangan, telapak

kaki dan daerah intertriginosa. Selain itu psoriasis dapat mengganggu aktivitas

sehari-hari bukan hanya oleh karena keterlibatan kulit, tetapi juga menimbulkan

arthritis psoriasis. Gambaran klinis psoriasis adalah plak eritematosa sirkumskrip

dengan skuama putih keperakan diatasnya dan tanda Auspitz. Warna plak dapat

bervariasi dari kemerahan dengan skuama minimal, plak putih dengan skuama

tebal hingga putih keabuan tergantung pada ketebalan skuama. Pada umumnya

lesi psoriasis adalah simetris. Beberapa pola dan lokasi Psoriasis antara lain:10,11

5.1 Psoriasis Vulgaris

Merupakan bentuk yang paling umum dari psoriasis dan sering ditemukan

(80%). Psoriasis ini tampak berupa plak yang berbentuk sirkumskrip. Jumlah lesi

pada psoriasis vulgaris dapat bervariasi dari satu hingga beberapa dengan ukuran

mulai 0,5 cm hingga 30 cm atau lebih. Lokasi psoriasis vulgaris yang paling

sering dijumpai adalah ekstensor siku, lutut, sakrum dan scalp. Selain lokasi

tersebut diatas, psoriasis ini dapat juga timbul di lokasi lain.

5.2 Psoriasis Gutata

Tampak sebagai papul eritematosa multipel yang sering ditemukan

terutama pada badan dan kemudian meluas hingga ekstremitas, wajah dan scalp.

Lesi psoriasis ini menetap selama 2-3 bulan dan akhirnya akan mengalami

resolusi spontan. Pada umumnya terjadi pada anak-anak dan remaja yang

seringkali diawali dengan radang tenggorokan.

5.3 Psoriasis Pustulosa Generalisata (Von Zumbusch)

7

Psoriasis jenis ini tampak sebagai erupsi generalisata dengan eritema dan

pustul. Pada umumnya diawali oleh psoriasis tipe lainnya dan dicetuskan oleh

penghentian steroid sistemik, hipokalsemia, infeksi dan iritasi lokal.

5.4 Psoriasis Pustulosa Lokalisata

Kadang disebut juga dengan pustulosis palmoplantar persisten. Psoriasis ini ditandai

dengan eritema, skuama dan pustul pada telapak tangan dan kaki biasanya berbentuk

simetris bilateral.

(a) (b) (c)

Gambar 1. Gambaran klinis Psoriasis vulgaris : (a) Tipe Plak ,(b) Tipe Gutatta dan (c)

Tipe Eritrodermi

Dikutip dari kepustakaan 7

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis psoriasis dengan pemeriksaan histopatologis dijumpai lesi

hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, dan hilangnya stratum granulosum. Aktivitas

mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga pematangan keratinisasi sel-sel

epidermis terlalu cepat dan stratum korneum tampak menebal. Dalam stratum korneum

8

ditemukan kantong-kantong kecil berisi sel radang polimorfonuklear yang dikenal

sebagai mikroabses Monroe.5,10

Diagnosis juga berdasarkan gambaran klinis secara keseluruhan. Penyakit ini

berlangsung kronis dengan lesi macula eritematus simetris khas, ditutupi oleh skuama

kasar berlapis-lapis, transparan pada tempat-tempat klasik.11

Tanda pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan fenomena tetesan lilin, Auspitz

sign, dan Koebner (isomorfik). Kedua fenomena yang disebut lebih dahulu dianggap

khas, sedangkan yang terakhir tidak khas, hanya kira-kira 47% yang positif dan

didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus dan veruka plana juvenilis.

Fenomena tetesan lilin ialah yang berubah warnanya menjadi putih pada

goresan,seperti lilin yangdigores,disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara

menggores dapat dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz tampak serum

atau darah berbintik-bintik bila skuama dikupas lapis demi lapis yang disebabkan oleh

papilomatosis. Trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan,dapat

menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut fenomena

kobner yang timbul kira-kira setelah 2 minggu.5,12

9

Gambar 2. Auspitz sign pada psoriasis

Dikutip dari kepustakaan 7

Pada kasus psoriasis gutata dapat ditemukan riwayat infeksi tenggorokan karena

streptokokus. Riwayat psoriasis pada keluarga juga membantu, khususnya bila hanya

lesi awal yang ditemukan. Cari lekukan kuku sebagai temuan tambahan diagnosis.

Terkadang diperlukan biopsi untuk membedakan penyakit psoriasis ini dari penyakit

papulo skuamosa lainnya. Spesimen bioksi diambil dari lesi yang belum diobati dan

yang paling berkembang.12,13

Selain pemeriksaan fisik kulit dan biopsi, pemeriksaan laboratorium lain juga

perlu dilaksanakan untuk mencari faktor penyebab atau pencetus penyakit ini atau

mencari penyakit lain yang menyertai psoriasis, seperti pemeriksaan gula darah,

kolesterol untuk penyakit diabetes mellitus.13

10

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Histopatologi

Psoriasis memberikan gambaran histopatologik yang khas, yakni

parakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit

yang disebut abses munro. Serta terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi di

subepidermis.3

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1. Sifilis Sekunder

- Lesi sering ditemukan di telapak tangan, telapak kaki dan wajah

serta dibadan.

- Pemeriksaan VRDL positif

2. Dermatitis Numular

- Timbul rasa sangat gatal

- Lesi kulit yang antara lain papul, vesikel, atau plak:

- Bentuk numular (seperti koin).

- Terutama pada tangan dan kaki.

- Umumnya melebar dan menyebar.

- Lembab dengan permukaan yang keras.

- Kulit bersisik atau ekskoriasi.

- Kulit yang kemerahan atau inflamasi.

- Lesi cenderung hilang timbul atau menetap

3. Pitiriasis Rosea

11

- Skuama Halus

- Tanda khas lesi awal berupa herald patch, umumnya di badan,

solitar, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm.

- Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama, memberi

gambaran yang khas, sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil,

susunannya sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon

cemara terbalik.

- predileksi pada badan, lengan atas bagian proksimal dan paha atas.

IX. PENATALAKSANAAN

A. Topikal

Preparat Tar4

Obat topikal yang biasa digunakan adalah preparat tar, yang efeknya

adalah anti radang. Preparat tar berguna pada keadaan-keadaan: Bila psoriasis

telah resisten terhadap steroid topikal sejak awal atau pemakaian pada lesi luas.

Lesi yang melibatkan area yang luas sehingga pemakaian steroid topikal kurang

tepat. Bila obat-obat oral merupakan kontra indikasi oleh karena terdapat penyakit

sistemik. Menurut asalnya preparat tar dibagi menjadi 3, yakni yang berasal dari :

Fosil, misalnya iktiol. Kayu, misalnya oleum kadini dan oleum ruski dan

Batubara, misalnya liantral dan likuor karbonis detergens. Cara kerja obat ini

sebagai anti inflamasi ringan.4

12

Kortikosteroid

Kerja steroid topikal pada psoriasis diketahui melalui beberapa cara ,

yaitu:

1. Vasokonstriksi untuk mengurangi eritema.

2. Sebagai antimitotik sehingga dapat memperlambat proliferasi seluler.

3. Efek anti inflamasi, diketahui bahwa pada psoriasis terjadi peradangan kronis

akibat aktivasi sel T. Bila terjadi lesi plak yang tebal dipilih kortikosteroid dengan

potensi kuat seperti: Fluorinate, triamcinolone 0,1% dan flucinolone topikal

efektif untuk kebanyakan kasus psoriasis pada anak. Preparat hidrokortison 1%-

2,5% digunakan bila lesi sudah menipis.4

Ditranol (antralin)

Hampir sama dengan tar memiliki efek antiinflamasi ringan, sebab dapat

mengikat asam nukleat, menghambat sintesis DNA dan menggabungkan uridin ke

dalam RNA nukleus.

Vitamin D analog (Calcipotriol)

Calcipotriol ialah sintetik vit D yang bekerja dengan menghambat

proliferasi sel dan diferensiasi keratinosit, meningkatkan diferensiasi terminal

keratinosit. Preparatnya berupa salep atau krim 50 mg/g, efek sampingnya berupa

iritasi, seperti rasa terbakar dan menyengat.

Tazaroten

Merupakan molekul retinoid asetilinik topikal, efeknya menghambat

proliferasi dan normalisasi petanda differensiasi keratinosit dan menghambat

petanda proinflamasi pada sel radang yang menginfiltrasi kulit. Tersedia dalam

13

bentuk gel, dankrim dengan konsentrasi 0,05 % dan 0,1 %. Bila dikombinasikan

dengan steroid topikal potensi sedang dan kuat akan mempercepat penyembuhan

dan mengurangi iritasi. Efek sampingnya ialah iritasi berupa gatal, rasa terbakar,

dan eritema pada 30 % kasus, juga bersifat fotosensitif.

Humektan dan Emolien

Efek emolien ialah melembutkan permukaan kulit dan mengurangi hidrasi

kulit sehingga kulit tidak terlalu kering. Pada batang tubuh (selain lipatan),

ekstremitas atas dan bawah biasanya digunakan salep dengan bahan dasar vaselin

1-2 kali/hari, fungsinya juga sebagai emolien dengan akibat meninggikan daya

penetrasi bahan aktif. Jadi emolien sendiri tidak mempunyai efek antipsoriasis.

Fototerapi

Narrowband UVB untuk saat ini merupakan pilihan untuk psoriasis yang

rekalsitran dan eritroderma. Sinar ultraviolet masih menjadi pilihan di beberapa

klinik. Sinar ultraviolet B (UVA) mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga

dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan

penyinaran secara alamiah, tetapi tidak dapat diukur dan jika berlebihan maka

akan memperparah psoriasis. Karena itu, digunakan sinar ulraviolet artifisial,

diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA. Sinar tersebut dapat digunakan

secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen,

metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang

dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman. PUVA efektif pada 85 % kasus,

ketika psoriasis tidak berespon terhadap terapi yang lain.

14

B. Sistemik4,15

Kortikosteroid

Pemberian kortikosteroid sistemik masih kontroversial kecuali yang

bentuk eritrodermi, psoriasis artritis dan psoriasis pustulosa Tipe Zumbusch.

Dimulai dengan prednison dosis rendah 30-60 mg (1-2 mg/kgBB/hari), atau

steroid lain dengan dosis ekivalen. Setelah membaik, dosis diturunkan perlahan-

lahan, kemudian diberi dosis pemeliharaan. Penghentian obat secara mendadak

akan menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi Psoriasis Pustulosa

Generalisata.

Sitostatik

Bila keadaan berat dan terjadi eritrodermi serta kelainan sendi dapat

sitostatik yang biasa digunakan ialah metotreksat (MTX). Obat ini sering

digunakan Psoriasis Artritis dengan lesi kulit, dan Psoriasis Eritroderma yang

sukar terkontrol. Bila lesi membaik dosis diturunkan secara perlahan. Kerja

metotreksat adalah menghambat sintesis DNA dengan cara menghambat

dihidrofolat reduktase dan juga hepatotoksik maka perlu dimonitor fungsi hatinya.

Karena bersifat menekan mitosis secara umum, hati-hati juga terhadap efek

supresi terhadap sumsum tulang.

Etretinat (tegison, tigason)

Etretinat merupakan retinoid aromatik, derivat vitamin A digunakan bagi

psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek

sampingnya. Etretinat efektif untuk Psoriasis Pustular dan dapat pula digunakan

untuk psoriasis eritroderma. Kerja retinoid yaitu mengatur pertumbuhan dan

15

diferensiasi terminal keratinosit yang pada akhirnya dapat menetralkan stadium

hiperproliferasi.

Efek samping dapat terjadi kulit menipis dan kering, selaput lendir pada

mulut, mata, dan hidung kering, kerontokan rambut, cheilitis, pruritus, nyeri

tulang dan persendian, peninggian lipid darah, gangguan fungsi hepar

(peningkatan enzim hati).

Siklosporin A

Digunakan bila tidak berespon dengan pengobatan konvensional. Efeknya

ialah imunosupresif. Dosisnya 1-4mg/kgbb/hari. Bersifat nefrotoksik dan

hepatotoksik, gastrointestinal, flu like symptoms, hipertrikosis, hipertrofi

gingiva,serta hipertensi. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah obat

dihentikan dapat terjadi kekambuhan.

TNF-antagonis

Tumor Necrosis Factor (TNF) alpha merupakan sitokin proinflamasi yang

memegang peran penting dalam patogenesis psoriasis. Saat ini sedang

dikembangkan sebagai terapi yang memberi haparan baru.

X. KOMPLIKASI

Komplikasi dari psoriasi antara lain:10

1. Menyerang sendi menimbulkan arthritis psoriasis

2. Jika menyerang telapak kaki dan tangan serta ujung jari disebut psoriasis pustul

tipe barber. Namun jika pustul timbul pada daerah psoriasis dan juga kulit

16

diluar lesi dan disertai gejala sistemik berupa panas atau rasa terbakar disebut

Zumbusch

3. Psoriasis eritroderma jika lesi psoriasis terdapat diseluruh tubuh dengan

skuama yang halus disertai gejala konstitusi berupa malaise.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Walujo A dkk, Penurunan kadar Soluble Intercellular Adhesion Molecule-

1 Serum Penderita Psoriasis Vulgaris Setelah Pengobatan Dengan Krim

Klobetasol Propionat 0,05%,2007, MKB Volume XXXIX No.3, Artikel

penelitian, Bagian Ilmu Kesehatan kulit dan kelamin fakultas kedokteran

Universitas Padjajaran Rumah Sakit Hasan Sadikin, Bandung

2. RGB Langley, et al. Psoriasis:Epidemiology, Clinical Features, and

Quality of Life. Annals of the Rheumatic Diseases. 2005; 64: ii18-ii23.

[accessed: mei 25, 2015]

3. Fitzpatrick BT, Richard AJ, Klaus W, Machiel KP, Dick S. Color Atlas

and Synopsis of Clinical Dermatology common and serious disease 3rd ed.

UnitedStates of America: McGraw-Hill Health Professions Division;

1997: 76-102.

4. Gudjonsson J. dan Elder J. 2012. Psoriasis Vulgaris. In: Wolff K.,

Goldsmith L., Katz S., Gilchrest B., Paller A., Leffell D. editors

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York:

McGraw-Hill: 169–193.

5. Herbert P, Goodheart. Alih bahasa Brahm U. Goodheart Diagnosis

Fotografik & Penatalaksanaan Penyakit Kulit. Bab 3 Psoriasis. Edisi 3.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta 2013. Halaman 87-117.

6. Bolognia Jean, Joseph L, Ronald P. Dermatology 2nd edition. 2008.

Mosby Elsiever; United State of America : 115-134

18

7. Cantika, Adriani Sekar. Hubungan Derajat Keparahan Psoriasis Vulgaris

terhadap Kualitas Hidup Penderita. Fakultas Kedokteran Universitas

Diponegoro; 2012

8. Budiastuti A, Sugianto R. Hubungan Umur dan Lama Sakit terhadap

Derajat Keparahan Penderita Psoriasis. Semarang: Fakultas Kedokteran

Universitas

Diponegoro; 2009.

9. Hunter John, John Mark. Clinical Dermatology 3rd edition. United State

of America. 2003. Blackwell Publishing: 48-62

10. Griffths C Camp R, Barker J. Psoriasis. In: Burns T, Breathnach S, Cox N,

Editors. Rook’s Textbook of dermatologi. 7th Edition. Volume 1-4. USA:

Blackwell Publishing. Massachusetts medical society.2004;20,1-60,

361.496-509

11. Daniel J Trozak, J. Tennenhouse L, and John J Russel. Dermatology Skills

for Primary Care. 2006. Humana Press; Totowa New Jersey: 83-91

12. Gudjonsson JE. and Thorarinsson AM., 2003. Streptococcal Throat

Infections and Excerbation of Chronic Plaque Psoriasis: a prospective

study. Br. J of Derm; 149:530-4..

13. Cohen A.D., Gilutz H., and Henkin Y. 2007. Psoriasis and the Metabolic

Syndrome. Acta Dermatol Venereol; 87: 506–509.

14. Lionel Fry. An Atlas of Psoriasis 2nd edition. 2004. United Kingdom.

London: 25-61

19

15. Erine A. Kupetsky, DO, MSc, and Matthew Keller, MD. Psoriasis

vulgaris. [online]. 2015 Feb 4 [cited 2015 Jun 5]; Available from: URL:

http://www.emedicine.medscape.com