referat brvo ria

8/18/2019 Referat Brvo Ria

1/22

BAB I

PENDAHULUAN

Oklusi vena retina adalah salah satu gangguan pembuluh darah yang mempengaruhi

penglihatan.1 Oklusi vena retina merupakan penyebab kedua gangguan penglihatan setelah diabetic

neuropathy.2 Oklusi cabang vena retina dan oklusi vena sentral retina adalah dua tipe dasar oklusi

vena. Oklusi cabang vena retina atau yang disebut juga branch retinal vein occlusion tiga kali lebih

sering terjadi daripada oklusi vena sentral retina. Penyebab terjadinya Branch Retinal Vein

Occlusion (BRVO adalah multi!actorial. Pada dasarnya penyebab BRVO adalah !aktor sistemik

yakni hipertensi dan kelainan anatomi yaitu persilangan arteriovenous.1

Branch Retinal Vein Occlusion (BRVO pada umumnya terjadi lebih dari "#$ pada usia lebih

dari %# tahun. BRVO pertama kali dijelaskan oleh &eber pada tahun 1'. Pada BRVO yang

mengalami oklusi adalah salah satu cabang dari vena retina sentral. )danya oklusi pada cabang

vena retina menyebabkan perdarahan intra*retina segmental dan tidak melebihi garis tengah. 1

Branch retinal vein occlusion (BRVO memberikan gejala pandangan berkabut. BRVO terjadi

hanya pada salah satu mata saja atau unilateral+ namun "$ pasien bisa mengalami BRVO pada

kedua mata atau bilateral.1

BRVO merupakan penyakit multi!actorial sehingga pengobatannya selain menangani oklusi

pada cabang vena retina juga disertai penanganan terhadap !aktor pencetus terjadinya BRVO. ,

Oleh karena pentingnya oklusi vena retina ini+ maka pada re!erat ini akan membahas

mengenai oklusi cabang vena retina+ mulai dari de!inisi hingga prognosisnya.

1


2/22

BAB II

BRANCH RETINAL VEIN OCCLUSION

2.1 ANATOMI RETINA

Retina adalah lapisan berlapis dengan si!at yang semi transparan+ tipis+ dan banyak

mengandung jaringan sara! yang mele-ati bagian dalam posterior dari 2, bagian dinding bola

mata. Retina membentang dari dari corpus cilliare+ dan berakhir di ora serrata. Pada orang de-asa

ora serrata berukuran lebih kurang /.% mm berada di belakang 0ch-albes &ine pada sisi temporal

dan %. mm di belakang sisi nasal. 0isi terluar dari sensori retina berhadapan langsung dengan epitel

pigmen retina+ yang mudah terlepas membentuk ruang subretina pada pelepasan retina. Retina dan

epitel pigmen retina menyatu kembali pada discus opticus dan ora serrata+ yang membatasi sebaran

cairan subretina pada pelepasan retina. Pelepasan choroid membentang di antara ora serrata+

diba-ah pars plana dan pars plicata. &apisan epitel pada permukaan bagian dalam corpus cilliare

dan permukaan posterior dari iris merupakan perpanjangan anterior retiona dan epitel pigmen

retina. Permukaan dalam retina berbatasan langsung dengan corpus vitreous. Retina terbagi atas ,

lapis utama yang membuat sinaps sara! retina+ yaitu sel kerucut dan batang+ sel bipolar+ dan sel

ganglion./

ambar 1. 0truktur bagian dalam mata manusia./

2


3/22

&apisan retina yang berlapis*lapis secara histologis diantaranya adalah (dari permukaan

paling dalam3/

1. 4embrana &imitans 5nterna (membrane dasar berisi banyak sel 4uller

2. 0tratum Opticum ()6on*a6on sel ganglion yang menuju nervus opticus,. 0tratum anglia (7ucleus sel ganglion

8. 0tratum Ple6i!ormis 5nterna (perhubungan antara sel ganglion dengan sel bipolar dan

amacrine yang terdapat 0erat 4uller

%. 0tratum 7uclearis 5nterna (lapisan sel bipolar+ amacrine+ dan badan sel hori9ontal

/. 0tratum Ple6i!ormis :6terna (perhubungan antara sel bipolar dan sel hori9ontal dengan

!otoreceptor

. 0tratum 7uclearis :6terna (badan sel batang dan kerucut

'. 4embrana &imitans :6terna (lapisan yang memisahkan antara bagian dalam !otoreseptor

dari badan selnya". 0tratum ;erucut dan Batang

1#. :pitel Pigmen

dimana 4embrana Bruch berada di dasar membrane epitel pigmen retina.

ambar 2. &apisan*lapisan retina./

Retina memiliki ketebalan lebih kurang #.1 mm pada bagian ora serrata dan #.%/ mm pada

kutub posterior. Pada bagian tengah posterior dari retina terdapat macula dengan diameter , mm+

yang dapat diidenti!ikasi berupa area dengan pigmen kekuningan. Pigmentasi yang ada pada daerah

3


4/22

tersebut disebabkan oleh -arna pigmen luteal (al ini disebabkan oleh karena 9ona avascular dari angiography !luorescein. 0ecara

histologis+ !ovea ditandai dengan penipisan lapisan nuclearis e6terna dan hilangnya lapisan

parenkim yang lain sebagai hasil dari lapang obli?ue a6on sel !otoreseptor (lapisan serat >enle dan

pergeseran secara sentri!ugal lapisan retina yang semakin mendekat ke permukaan retina. =oveola

adalah daerah paling pusat dari !ovea+ yang hanya terdiri dari !otoreseptor sel kerucut+ dengan

ketebalan #.2% mm (bagian paling tipis dari retina. Pada kondisi normal+ rongga e6traseluler retina

terkosong berada paling besar kemungkinannya di daerah macula+ dan penyakit yang menyebabkan

akumulasi material e6traselular dapat menyababkan penebalan pada daerah ini./

Pada bagian posterior+ retina tidak terdiri dari 1# lapisan. >al ini untuk memudahkan sinar

dari luar mencapai sel kerucut dan batang. Bagian ini disebut makula lutea yang pada pemeriksaan

!unduskopi koroid terlihat lebih jelas karena tipis adanya re!leks !ovea karena sinar dipantulkan

kembali. =ovea sentral merupakan bagian retina yang sangat sensiti! dan yang akan menghasilkan

ketajaman penglihatan maksimal atau //. @ika terjadi kerusakan pada !ovea sentral ini+ maka

ketajaman penglihatan sangat menurun karena pasien akan melihat dengan bagian peri!er makula

lutea.%

Pada pertengahan bagian posterior retina terdapat daerah lonjong kekuningan+ disebut

macula lutea+ yang merupakan area retina dengan daya lihat paling jelas. 0ecara klinis+ makula

adalah daerah yang dibatasi oleh arkade*arkade pembuluh darah retina temporal. Ai tengah makula+

sekitar ,+% mm di sebelah lateral diskus optikus+ terdapat lekukan+ disebut !ovea centralis. 0ecara

histologis+ !ovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan*lapisan

parenkim karena akson*akson sel !otoreseptor (lapisan serat >enle berjalan oblik dan pengeseran

secara sentri!ugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. =oveola adalah bagian

paling tengah pada !ovea+ di sini !otoreseptornya adalah sel kerucut+ dan bagian retina paling tipis./

Retina menerima nutrisi dari dua sistem sirkulasi+ yakni pembuluh darah retina dan uvea

atau pembuluh darah koroid. ;eduanya berasal dari arteri ophthalmica yang merupakan cabang

pertama dari arteri carotis interna. abang utama dari arteri ophthalmica merupakan arteri retina

sentral+ arteri siliaris posterior+ dan cabang muskular. 0ecara khas+ dua arteri siliaris posterior ada

4


5/22

pada bagian ini+ yakni medial dan lateral+ namun kadang*kadang sepertiga arteri siliaris posterior

superior juga dapat terlihat. )rteri siliaris posterior kemudian terbagi menjadi dua arteri siliaris

posterior yang panjang dan menjadi beberapa cabang arteri siliaris posterior yang pendek./

Retina menerima suplai perdarahan dari 2 sumber+ kapiler horiocapillaris yang berada di

luar membrana Bruch+ yang menyuplai 1, retina bagian luar+ termasuk stratum nuclearis e6terna

dan stratum ple6i!ormis e6terna+ !otoreseptor+ dan epitel pigmen retinaC dan cabang dari arteri retina

sentralis+ yang menyuplai 2, bagian dalam retina. =ovea disuplai penuh oleh choriocapillaris dan

ra-an terhadap kerusakan (irreparable. Vaskularisasi retina memilki endotel non !enestrate yang

membntuk barrier retina darah bagian dalam+ :ndotel pembuluh darah choroid merupakan endotel

!enestrate. Barrier pembuluh darah luar retina berada di epitel pigmen retina./

ambar ,. =unduskopi retina normal.8

2.2 DEFINISI BRANCH RETINAL VEIN OCCLUSION

Oklusi vena retina adalah gangguan vascular retina yang sering terjadi dan mudah

didiagnosis+ serta berpotensi menyebabkan kebutaan. ;lasi!ikasi oklusi vena retina yaitu oklusi

vena sentralis retina dan oklusi cabang vena retina. Oklusi cabang vena retina biasanya terjadi di

5


6/22


7/22

2.4 ETIOLOGI BRANCH RETINAL VEIN OCCLUSION

=aktor risiko terjadinya BRVO meliputi !aktor sistemik dan anatomi lokal. =aktor risiko

sistemik BRVO diantaranya >ipertensi dan kelianan kardiovaskular. =aktor risiko anatomi lokal

penyebab terjadinya BRVO adalah persilangan arterioveous. 0elain !aktor risiko sistemik dan

kelainan anatomi lokal+ penyakit pada mata termasuk glaukoma dan hyperopia merupakan salah

satu !aktor risiko terjadinya BRVO. Dekanan darah tinggi adalah penyebab paling umum untuk

BRVO. 1

=aktor*!aktor yang menentukan lokasi BRVO termasuk peradangan + kelainan !aktor darah+

angulasi+ penyempitan pembuluh darah+ jumlah persilangan arteriovenous dan jika letak arteri diatas

vena pada pesilangan arterovenous. )danya kompresi vena oleh arteri diyakini menjadi penyebab

utama terjadinya BRVO. ;ompresi pada vena dapat menyebabkan adanya aliran yang turbulensi di

vena. )danya turbulensi aliran dipembuluh darah vena menyebabkan terjadinya kerusakan endotel

vascular sehingga menyebabkan terbentuknya trombus intravascular. >ipertensi+ diabetes mellitus+

hiperlipidemia dan gangguan hematologis adalah kondisi sistemik yang berhubungan penting dalam

terjadinya BRVO. )danya gangguan sistemik tertentu tidak selalu mencerminkan sebab akibat

terjadinya oklusi vena retina+ namun dengan adanya !aktor sistemik meningkatkan resiko terjadinya

BRVO. 1

Dabel 1. =aktor risiko BRVO 2

Dabel 2. :tiologi BRVO dalam persentase. 1

7


8/22

2.5 PATOGENESIS BRANCH RETINAL VEIN OCCLUSION

BRVO sering terjadi pada persilangan arteriovenous. Pengamatan ini dilakukan oleh

&eber+ seorang dokter mata @erman+ yang lebih dari 1## tahun yang lalu menyatakan kerentanan

pada persilangan arteriovenous pentingnya arteriosclerosis dalam patogenesis BRVO. Pengamatan

ini telah ditegaskan kembali oleh studi terbaru. abang vena yang mengalami oklusi hampir selalu

dapat ditemukan dekat dengan persilangan arteriovenous. Pada sebagian besar retina persilangan

arteriovenous didapatkan letak arteri anterior untuk vena menuju rongga vitreous. Pada pengamatan

didapatkan pada ,#$ dari semua pembuluh darah di retina pada mata yang normal terdapat

persilangan arteriovenous. )rteri terletak di atas vena dalam "$ dari persilangan arteriovenous

yang menyebabkan terjadinya BRVO. 0ekitar /#$ dari persilangan arteriovenous yang normal+

arteri terletak anterior ke vena. >al ini menyatakan bah-a persimpangan arteri yang terletak

dianterior vena mungkin menjadi salah satu !aktor risiko BRVO. )rteri melakukan tekanan mekanik

pada vena dimana hal ini menjadi penyebab utama dalam patogenesis BRVO. Aua penelitian

menemukan bah-a 2+8$ BRVO terjadi pada persilangan arteriovenous. )danya kompresi pada

vena oleh kekakuan arteri dapat mengakibatkan aliran turbulen+ endotel mengalami kerusakan+

trombosis dan oklusi. 1

Patogenesis RVO adalah multi!aktorial sementara pathogenesis terjadinya BRVO

kemungkinan karena kombinasi dari tiga !aktor utama yaitu 3 kompresi vena di persilangan

arteriovenous ( ) V + perubahan degenerati! dinding pembuluh darah dan !aktor hematologi yang

abnormal. Pada bagian berikut !aktor*!aktor ini dibahas. ,

Persilangan )rteriovenous

;oyanagi pada tahun 1"2' pertama kali melaporkan adanya hubungan antara BRVO dan

persilangan arteriovenous+ dan saat ini ditetapkan bah-a penyempitan mekanik dari lumen vena di

persilangan ini berperan dalam patogenesis BRVO. =aktor anatomi dari adanya persilangan

arteriovenous dan e!ek sekunder dari arteriosclerosis dapat menjelaskan kerentanan dari terjadinya

oklusi vena. Pada sebagian besar persilangan arteriovenous+ vena yang berdinding tipis terletak diantara arteri yang berdinding tebal dan lebih kaku. Pembagian oleh arteri dan vena dari selubung

8


9/22

adventisia dan penyempitan lumen vena yang biasanya terjadi pada persilangan arteriovenous

menjadi penyebab untuk terjadinya BRVO. Risiko oklusi dapat meningkat ketika terjadi sclerosis

arteriol sehingga terjadi peningkatan kekakuan arteri pada tempat persilangan. Auker dan Bro-n

memberikan dukungan teori ini yang secara lebih lanjut meneliti secara mekanik resiko BRVO+

mereka memeriksa anatomi persilangan arteriovenous di lokasi oklusi pada 2/ mata dengan BRVO.

Aitemukan di semua pasien yang diteliti arteri terletak anterior terhadap vena (menuju rongga

vitreous. ,

Ehao et al. mengevalusi posisi anatomi pembuluh darah pada persilangan arteriovenous di

1#/ mata dengan BRVO dan menemukan letak arteri anterior terhadap vena di ""$ dari mata yang

terkena. 7amun+ !aktor risiko lain juga memainkan peranan penting+ karena sekitar /#$ dari

persilangan arteriovenous tidak menyebabkan BRVO meskipun arteri terletak anterior ke vena. ,

Perubahan Aengenerati! pada Pembuluh Aarah Retina

0ejumlah penelitian telah menyelidiki perubahan histologis dinding pembuluh A)R)> di

persilangan arteriovenous. 0ebuah penelitian oleh @e!!eries et al. menunjukkan bah-a kompresi

vena yang diharapkan di persilangan dalam pandangan histologis tidak ada. Aia menggambarkan

lentur dari vena ke dalam lapisan serat sara! pada saat ini tanpa kompresi. Penelitian histologis dari

lumen vena di persilangan arteriovenous pada pasien dengan jumlah durasi beberapa tahun

mengalami BRVO menunjukkan trombus terorganisir dengan tingkat bervariasi dari rekanalisasi

pada bagian ini. 0eit9 menggambarkan korelasi histologis klinis di satu mata dengan BRVO dari

beberapa jam setelah onset. Didak ada trombus pada lumen vena di persilangan arteriovenous dan

bahkan pemeriksaan !unduskopi menunjukkan kuat melebar dan berliku*liku vena distal ke

persilangan. Ai daerah persilangan arteriovenous+ terjadi perubahan endotel dan intima media. 0eit9

menunjukkan bah-a perubahan tro!ik dari endotelium dan intima media pada vena+ karena mereka

mengikuti kompresi dari overlay arteri adalah akar patogenesis BRVO. Pembentukan trombus

berikut sebagai proses sekunder. Demuan =rangieh et al. mendukung hipotesis iniC "#$ dari pasien

dalam penelitian mereka memiliki bukti lapisan intima media yang hipertro!i+ dan semua

mengalami trombosis intravena.,

>ipertensi sistemik+ diabetes mellitus+ atherosclerosis+ dan merokok dilaporkan lebih

umum pada pasien dengan RVO. 0clerosis dari arteri retina yang berhubungan dengan gangguan

sistemik ini dapat mengakibatkan kompresi lebih lanjut dari vena+ ketika kekakuan meningkat dari

dinding arteri dan kontraksi selubung adventisia bersama oleh arteri dan vena terjadi. obstruksi

mekanik dari vena melalui kekakuan arteri di persilangan arteriovenous dapat mengakibatkan alirandarah turbulen yang menyebabkan kerusakan endotelium dan intima media pada pembuluh darah

9


10/22

vena dan menyebabkan terjadinya oklusi vena. )liran darah turbulen dikon!irmasi oleh

hristo!!ersen dan &arsen dalam penelitian yang menganalisis angiogram !luorescein dari 2%#

pasien dengan BRVO.,

angguan >ematologi

Beberapa penelitian telah mengungkapkan hubungan antara BRVO dan hiperviskositas

karena kadar hemotokrit yang tinggi. Viskositas darah meningkat dalam kondisi aliran darah yang

rendah dan agregasi eritrosit. Viskositas terutama tergantung pada hematokrit dan !ibrinogen

plasma. angguan hematologi lain dibahas dalam patogenesis BRVO adalah disregulasi

keseimbangan trombosis * !ibrinolisis. ascade koagulasi termasuk berbagai hasil !aktor darah

dalam produksi trombin yang mengkonversi !ibrinogen ke !ibrin. ;oagulasi dihambat oleh

antikoagulan tertentu termasuk protein + protein 0 + dan antitrombin. >asil penelitian yang

diterbitkan+ namun+ tidak konsisten+ dan peran !aktor koagulasi dalam pengembangan RVO masih

belum jelas.,

Resistensi terhadap )ktivasi Protein dan ;ekurangan Protein atau Protein 0

Protein adalah proteinase poten yang diakti!kan dalam menghambat !aktor koagulasi V

dan V555. =aktor V dan V555 adalah bagian dari kaskade koagulasi mengarah ke konversi !ibrinogen

menjadi !ibrin. Pasien dengan de!isiensi protein sering menampakkan trombosis vena dangkal

dan dalam dan emboli paru. Protein 0 dan !os!olipid adalah co*!aktor dalam inaktivasi !aktor V dan

V555 dan diaktivasi oleh protein . Pada kekurangan mutlak protein atau 0 relati! jarang. Dekeli

dan beberapa penulis lain telah melaporkan tingkat normal pada pasien dengan RVO. ;onsep

ketahanan terhadap aktivasi protein (disebut resistensi )P pertama kali diperkenalkan oleh

AahlbF @ack et al. pada tahun 1"",.Rresistensi )P kemudian terbukti menjadi !aktor risiko untuk

trombosis vena. &ebih dari "#$ pasien dengan resistensi )P telah menunjukan memiliki mutasi

titik tunggal dalam gen !aktor V. 4utasi ini menghambat degradasi !aktor V biasanya terjadi

melalui protein . Beberapa peneliti telah melaporkan peningkatan !rekuensi resistensi )P dalam

kelompok pasien dengan RVO+ tetapi asosiasi ini belum dikon!irmasi dalam studi lain. 0elain itu+

beberapa hasil tidak dapat disimpulkan karena sampel pasien kecil atau kurangnya kelompok

kontrol. 4eta*analisis dari @anssen et al. menunjukkan rasio ganjil untuk !aktor V mutasi &eiden

pada pasien dengan RVO 1+% ("%$ 5 #+'*,+2. 4eskipun bukti pentingnya mutasi &eiden+ e!ek

dari gangguan hematologi ini dalam etiologi RVO hanya marjinal.,

Ae!isiensi )ntithrombin dan 4utasi di Prothrombin ene

10


11/22

Aalam studi terbaru dari pasien dengan RVO+ tidak ditemukan adanya hubungan yang

signi!ikan dengan de!isiensi antitrombin atau dengan mutasi protrombin.,

)nti*!os!olipid )ntibodi dan hyperhomocysteinemia

)ntibodi anti!os!olipid ()P) terdiri dari kelompok heterogen imunoglobulin+ terutama

anticardiolipin antibodi ()) dan antikoagulan lupus (&). Beredarnya )P) mengarah ke

keadaan hiperkoagulasi dan trombosis berulang melalui aktivasi trombosit dan penghambatan jalur

antikoagulan alami dengan mengikat dari membran !os!olipid. ;edua kehadiran &) dan

meningkatkan tingkat )) berhubungan dengan peningkatan risiko lama trombosis vena. Dingkat

yang lebih tinggi dari asam amino+ homocysteine kini berlaku umum menjadi !aktor risiko untuk

penyakit vaskular sistemik. >omosistein tampaknya memiliki e!ek merusak pada endotel pembuluh

darah dan dapat menyebabkan agregasi platelet meningkat dan trombosis. ;adar homosistein dapat

ditingkatkan dengan kebiasaan diet+ obat*obatan resep+ atau mutasi en9imatik yang mempengaruhi

metabolisme homosistein. >asil meta*analisis mengkon!irmasi jumlah homocysteine menjadi !aktor

risiko independen untuk RVO. &oe-enstein et al. menyelidiki prevalensi mutasi genetik dalam

reduktase en9im methylentetrahydro!olate (4D>=R yang kegiatannya terganggu dapat

menyebabkan hyperhomocysteinemia. Prevalensi mutasi ini secara signi!ikan lebih tinggi pada

pasien dengan RVO dibandingkan dengan kejadian 4D>=R pada populasi kontrol. 7amun+ hasil

ini tidak dikon!irmasi dalam studi lain. 4eta*analisis ahill et al. menunjukkan hubungan antara

oklusi vaskular retina dan hyperhomocysteinemia tapi tidak dengan mutasi pada gen untuk

4D>=R.,

Patogenesis :dema 4akula pada BRVO

Perkembangan edema makula (4: yang terjadi akibat BRVO telah diduga disebabkan oleh

perpindahan cairan dari pembuluh ke jaringan menurut hukum 0tarling+ yang didasarkan pada

pemecahan barrier pembuluh darah (BRB sebagai akibat dari kerusakan sel kapiler endotel+ adhesi

vitreoretinal+ dan sekresi ke dalam vitreous !aktor vasopermeability diproduksi di retina.

Pengamatan oleh 7oma et al. menunjukkan bah-a pada pasien dengan BRVO+ oklusi vaskular

menginduksi ekspresi vascular !aktor pertumbuhan endotel (V:= dan 5nterleukin*/ (5&*/+

mengakibatkan BRB mengalami kerusakan dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

Aengan demikian+ V:= dan 5&*/ dapat berkontribusi pada pengembangan dan perkembangan

vasogenik 4: di BRVO. 4: sangat erat kaitannya dengan hipoksia retina+ dan tingkat hipoksia di

pusat makula sesuai dengan penurunan ketajaman visual (V). @ika hipoksia berlanjut+ terjadi

11


12/22

perubahan struktural ireversibel dalam macula dan tpenurunan tajam penglihatanhampir selalu

terjadi. 0ecara umum diketahui bah-a 4: dan perdarahan intraretinal terjadi di BRVO biasanya

hilang dalam -aktu / sampai 12 bulan.,

2.6 MANIFESTASI KLINIS BRANCH RETINAL VEIN OCCLUSION

ejala dari BRVO adalah adanya blind spot ataupun penurunan tajam penglihatan yang

biasanya terjadi pada salah satu mata saja atau unilateral. )namnesis pasien BRVO !okus pada

-aktu+ tingkat keparahan+ dan karakter dari kehilangan penglihatan+ ada atau tidak adanya trauma+

unilateral atau bilateral+ dan gejala terkait. >al lain yang juga penting untuk ditanyakan yaitu !aktor*

!aktor risiko. '

BRVO mungkin tanpa gejala dan terdeteksi kebetulan pada pemeriksaan !unduskopi+ atau

pasien mungkin mengeluh relati! skotoma atau bidang penglihatan kabur+ klasik memburuk selama

jam sampai hitungan hari.'

Danda dari BRVO adalah 3

1. Perdarahan super!isial pada retina sepanjang vena retina. Perdarahan biasanya tidak

melebihi daris tengah.

2. otton -ool spots.

,. :dema retina.

8. 7eovaskularisasi retina.

%. Perdarahan vitreus.

/. Penyempitan dan selubung arteri yang berdekatan.'

ambar %. =undus photograph o! le!t eye sho-ing superotemporal BRVO

-ith artery over vein. 1

12


13/22

ambar /. =undus photograph o! le!t eye sho-ing in!ratemporal BRVO

-ith vein over artery. 1

2.7 DIAGNOSIS BRANCH RETINAL VEIN OCCLUSION

0ecara umum+ diagnosis BRVO bukan masalah besar karena !itur klasik. ;ebanyakan

BRVO bisa tanpa gejala atau dengan pandangan kabur yang biasanya melibatkan sektor bidang

visual yang sesuai dengan daerah retina yang terlibat. Pada makula BRVO+ selalu ada gangguan

visual sentral dengan penglihatan peri!er normal. )kut BRVO menyajikan !itur klinis yang khas

dengan berbentuk api+ dot dan blot perdarahan+ lembut dan eksudat keras+ edema retina+ dan

melebar+ vena berliku*liku dalam distribusi segmental. Danda*tanda oklusi adalah selubung pembuluh darah dan adanya kolateral vena.,

ejala dari BRVO adalah adanya blind spot ataupun penurunan tajam penglihatan yang

biasanya terjadi pada salah satu mata saja atau unilateral.' Danda dari BRVO adalah 3

1 Perdarahan super!isial pada retina sepanjang vena retina. Perdarahan biasanya tidak

melebihi daris tengah.

2 otton -ool spots.

, :dema retina.8 7eovaskularisasi retina.

% Perdarahan vitreus.

/ Penyempitan dan selubung arteri yang berdekatan.'

13


14/22

ambar . Perdarahan pada retina akibat BRVO."

ambar '. Perdarahan dan edema pada retina. 1#

Aiagnosis didasarkan pada pemeriksaan klinis dengan slit lamp dan !unduskopi yang

sebelumnya dilakukan midriasis. Dajam penglihatan pentingnya untuk prognosis visual yang di

masa depan. BRVO sering mengarah ke 9ona non*per!usi retina di daerah oklusi. =luorescein

angiography sangat berguna dalam menentukan sejauh mana 4: dan iskemia+ meskipun daerah

iskemik sering dikaburkan oleh kehadiran perdarahan intraretinal. 7eovaskularisasi retina terjadi

pada ,/$ dari mata dengan luas non*per!usi lebih besar dari % diameter disc. RVO dikaitkan

dengan peningkatan penyebab kematian vaskular (baik otak dan jantung di studi prospekti! tindak

lanjut yang besar. Pada semua pasien dengan RVO+ yang !aktor sistemik risiko (hipertensi+ diabetes

mellitus+ gangguan lipid darah harus diselidiki dan dikelola oleh spesialis yang tepat.

2.8 DIAGNOSIS BANDING BRANCH RETINAL VEIN OCCLUSION

Aiagnosis banding dari branch retinal vein occlusion adalah 3'

14


15/22

1. >ypertensive retinopathy

2. Ocular ischemic syndrome

,. Radiation retinopathy

8. Retinal )rtery Occlusion

%. Retinal Aetachment

/. Demporal )rteritis. Vitreous >emorrhage in :mergency 4edicine

2.9 TATA LAKSANA BRANCH RETINAL VEIN OCCLUSION

Derapi untuk RVO dimasa lalu digunakan untuk semua jenis oklusi vena retina ( cabang+

pusat dan hemi * tengah retina. 4anajemen saat ini didasarkan pada rekomendasi dari studi BRVO

dan teknik bedah. Pilihan pengobatan pada BRVO juga mengobati etiologi yang mendasari BRVO.

=okus pengangan BRVO yaitu pada pengobatan gejala sisa dari oklusi cabang vena seperti edema

macula dan perdarahan vitreous.1

Derapi Bedah

0heathotomy+ teknik bedah untuk memisahkan pembuluh darah yang berada di persilangan

arteriovenous telah dikembangkan untuk mengobati edema makula dalam upaya untuk

meningkatkan ketajaman visual. Pembedahan selubung adventisia dengan pemisahan arteri dari

vena di persilangan arteriovenous retina yang mengalami oklusi bisa megembalikan kestabilan

aliran darah retina dengan pengurangan edema makula. 0heathotomy arterivenous menyebabkan

peningkatan sementara dari aliran darah retina namun e!ekti! dalam mengurangi edema makula.1

)danya kolaterah pembuluh darah di cabang oklusi vena retina memiliki e!ek

menguntungkan pada prognosis visual. )rgonlaser*photocoagulation dapat mencegah dan

mengatasi neo*vascularitation. Penggunaan dari intra vitreous triamcinolone acetonide semakin

digunakan untuk pengobatan makula edema yang tidak responsi! terhadap terapi laser. Aua atau

empat miligram (#+#% atau #+1 ml+ masing*masing dari triamsinolon acetonide (;enalog+ Bristol*

4yers 0?uibb disuntikkan melalui pars rendah plana dalam kondisi steril. Penggunaan

thrombolytic secara sistemik terbatas karena e!ek samping yang serius tetapi mungkin membantu

ketika disuntikkan secara intra*okular.1

Pera-atan 4edis

Pera-atan medis dari oklusi vena retina terdiri dari tiga tahap utama31

G 5denti!ikasi dan terapi !aktor risiko yang terdeteksi+

15


16/22

G Pengobatan spesi!ik ditujukan pada bentuk oklusi! dan

G Derapi komplikasi oklusi vena retina.1

BRVO adalah suatu kondisi yang dapat secara signi!ikan diobati dengan pengobatan

modern. Pilihan pengobatan yang terbaik hanya dapat dilakukan dan bergantung pada kondisi

individual di mana pola klinis dan durasi lamanya penyakit dan kemudian opsi yang dibahas dalam

semua temuan klinis.1#

4anajemen dapat berkisar dari periode pengamatan melalui operasi. >al ini termasuk3 1#

1. Observasi3

Pada banyak pasien+ observasi adalah pendekatan yang terbaik selama beberapa

bulan untuk menentukan apakah oklusi akan mulai dikompensasi sendiri dengan

menciptakan Hsaluran memotongH sehingga darah dapat mengalir keluar dari mata lagi.

;adang*kadang oklusi dapat dikurangi jika tekanan darah tinggi terkontrol.1#

2. &aser

&aser adalah pilihan pengobatan tradisional untuk sirkulasi yang buruk. Pera-atan

laser melibatkan prosedur di mana lampu berkedip terang digunakan untuk cauterise

pembuluh darah dan mem!asilitasi pengeringan cairan dengan membuat saluran keluar

sedikit. Pera-atan laser dapat sangat e!ekti! dalam oklusi cabang vena yang sederhana

terutama jika tidak terlalu banyak perdarahan retina. Perdarahan mencegah kerja laser.

Aengan demikian+ kadang*kadang perlu -aktu lama untuk menunda pera-atan laser sampai

perdarahan berkurang. 0ayangnya hal ini+ berpengaruh terhadap tajam penglihatan dan juga

meningkatkan prospek penurunan visual yang permanen. >al yang baik tentang pera-atan

laser adalah bah-a hampir tidak ada e!ek samping yang langsung terjadi. Bagaimanapun

e!ekti!itas ini hanya terjadi pada sekelompok kecil pasien dengan oklusi vena cabang. 1#

,. Driamcinolone

Derapi yang sangat e!ekti! di mana masalah utama adalah retina bengkak Hedema

makulaH. 0i!at anti*in!lamasi dari Driamcinolone yang mengurangi pembengkakan danmemungkinkan pembuluh darah untuk memulai perbaikan. :!ek samping dari suntikan ini

16


17/22

berpotensi terjadinya in!eksi (mungkin dua per seribu mengalami in!eksi yang disebut

endophthalmitis+ sekitar 8#$ akan memiliki elevasi ringan tekanan intraokular tetapi hanya

sekitar 2#$ akan membutuhkan control tekanan selama beberapa bulan. 0ebuah e!ek

samping yang sangat umum yaitu meningkatnya kecepatan pembentukan katarak. 0ebuah

katarak dapat disembuhkan dengan operasi rutin.1#

8. )vastin

0ebuah obat baru yang terutama digunakan untuk degenerasi makula. >al ini sangat

e!ekti! dalam mengurangi retina bengkak Hedema makulaH. Belum ada studi jangka panjang

pada obat ini tetapi telah digunakan secara rutin oleh Ar >eriot dan di seluruh dunia selama

lebih dari dua tahun hingga saat ini tanpa e!ek samping jangka panjang yang dilaporkan.

0atu*satunya e!ek samping yaitu peradangan di mata yang berlangsung seminggu sampai

sepuluh hari. Penglihatan mungkin kabur atau berkabut selama beberapa -aktu.1#

%. Bedah

0ebuah terobosan dalam manajemen adalah prosedur yang disebut vitrectomy

dengan atau tanpa IsheathotomyI dimana crimping arteri memblokir vena dilepaskan

dengan pembedahan sehingga aliran darah melalui pembuluh darah dapat dimulai kembali

yang memungkinkan retina untuk memulai pemulihan. :!ek samping jangka panjangoperasi adalah pembentukan katarak pada orang tua. Risiko lain seperti in!eksi+ dll sangat

rendah dan terjadi pada 13%###. Prosedur ini dilakukan di ruang operasi di ba-ah anestesi

lokal dengan sedasi.1#

17


18/22

2.1 PROGNOSIS BRANCH RETINAL VEIN OCCLUSION

0ecara umum+ BRVO memiliki prognosis yang baik3 %#*/#$ dilaporkan memiliki

ketajaman visual akhir (V) 2#8# atau lebih baik bahkan tanpa pengobatan. 0alah satu !aktor

prognostik penting bagi V) akhir yaitu tajam penglihatan a-al.,

>asil akhir tajam penglihatan pasien yang mengalami BRVO didokumentasikan dengan

baik. 0ecara umum+ BRVO memiliki prognosis yang baik3 %#*/#$ dilaporkan memiliki V) akhir

dari 2#8# atau lebih baik bahkan tanpa pengobatan. Prognosis BRVO ditentukan oleh !aktor tempat

terjadinya BRVO+ derajat oklusi+ integritas per!usi arteri ke sektor yang terkena dampak+ dan

e!isiensi sirkulasi kolateral. 4: kronis dan perdarahan ke dalam vitreous dari neovaskularisasi

paling sering untuk V) akhir yang buruk. 7eovaskularisasi retina menjadi berkembang sebanyak

2%$. utman et al. menemukan bah-a dalam perjalanan alami BRVO+ hanya 18$ dari mata

dengan 4: kronis yang mempertahankan V) dari 2#8# atau lebih baik+ sementara '/$ memiliki

V) akhir dari 2#%# atau lebih buruk. Aia menyimpulkan bah-a 4: kronis memiliki prognosis

yang buruk dalam hal V) akhir. 0chilling et al. mengamati prognosis visual yang buruk dalam

kasus iskemik 4: dibandingkan dengan per!usi 4:. 7amun+ temuan =inkelstein menunjukkan

bah-a "1$ dari 2, mata dengan makula iskemia pulih penglihatannya dalam satu tahun dengan V)

dari 2#8# atau lebih baik.,

V) adalah indikator yang sangat sensiti! dari situasi oksigen dalam makula. Jntuk alasan

ini+ pra*pera-atan V) mungkin merupakan !aktor prognostik penting. :nam penelitian

menganalisis hubungan antara a-al dan akhir V) ditemukan lima yang digunakan dalam analisis

data dengan memuaskan yaitu V) akhir (2#2## atau lebih buruk dalam kaitannya dengan inisial

V). )da 2 kelompokC pertama terdiri dari mata dengan V) a-al 2#%# atau lebih baik dan

kelompok kedua mata dengan V) a-al 2#2## atau lebih buruk. Pada kelompok kedua ditemukan

persentase jauh lebih tinggi dari mata dengan V) akhir dari 2#2## atau lebih buruk+ terlepas

apakah mata telah menjalani pera-atan laser atau tidak. ;arena ada yang berbeda dibagi

subkelompok untuk akhir V).,

4agargal et al. menyelidiki prognosis visual dalam 28/ mata dengan BRVO dibagi menjadi

dua kelompok3 dengan dan tanpa pera-atan laser. Aari analisis diperoleh bah-a pada kelompok

mata dengan a-al V) 2#%# atau lebih baik+ tidak ada mata (tidak menerima pera-atan laser dan

hanya 1,$ mata (telah menjalani pera-atan laser memiliki V) akhir dari 2#2## atau lebih buruk+

sedangkan pada kelompok mata dengan (pera-atan laser telah menjalani a-al V) 2#2## atau

lebih buruk+ ',$ dari mata (tidak menerima pera-atan laser dan %#$ dari mata memiliki akhir V)

18


19/22

tidak memuaskan ini. Aalam cara yang analog+ data untuk !inal V) 2#%# atau lebih baik dalam

kaitannya dengan V) a-al. ;ita bisa melihat bah-a dalam kelompok mata dengan V) a-al 2#%#

atau lebih baik+ '"$ dari mata (tidak menerima pera-atan laser+ dan %$ dari mata (telah

menjalani pera-atan laser ditahan V) baik ini+ sedangkan pada kelompok mata dengan a-al V)

2#2## atau lebih buruk+ hanya 18$ dari mata (tidak menerima pera-atan laser dan hanya 22$

dari mata (telah menjalani pera-atan laser memiliki akhir V) 2#%# atau lebih baik. )nalisis kami

menunjukkan bah-a di mata dengan a-al V) 2#%# atau lebih baik+ prognosis visual yang baik

bahkan tanpa pengobatan.,

>al ini juga dapat disimpulkan bah-a kasus BRVO dengan V) a-al 2#2## atau lebih

buruk memiliki prognosis statistik signi!ikan lebih buruk tajam penglihatannya dibandingkan

mereka dengan V) a-al 2#%# atau lebih baik. 0ubramanian et al. menunjukkan bah-a pada pasiendengan BRVO yang menjalani pera-atan laser 4:+ tingkat pra*operasi V) dapat menjadi prediktor

yang berguna dari hasil visual.,

2.11 KOMPLIKASI BRANCH RETINAL VEIN OCCLUSION

;omplikasi BRVO termasuk edema makula+ maculopathy iskemik+ neovaskularisasi retina+

pembentukan microaneurysm+ telangiectasia retina+ ablasi retina+ dan perdarahan vitreous. :demamakula cystoid adalah komplikasi yang membahayakan penglihatan pada penderita BRVO. Aalam

sebuah studi dari 1#" kasus BRVO+ "#$ dari mereka dengan BRVO dan "$ dari mereka dengan

makula BRVO memiliki edema makula cystoid. 4eskipun BRVO dan edema makula dapat sembuh

secara spontan dalam -aktu satu tahun dalam %#$ dari kasus+ >ipoksia berkepanjangan terkait

dengan edema dapat menghasilkan pengurangan ketajaman visual ireversibel. Dingkat edema

makula dapat dengan cepat dinilai dengan ketebalan analy9er retina.2

)terosklerosis menyebabkan hipoksia dan hipoksia jaringan mengakti!kan hypo6ia*

inducible !actor*1a cascade. =aktor ini meregulasi endothilin*1 dan !aktor pertumbuhan endotel

vaskular (V:=+ yang meningkatkan permeabilitas endotel dan memberikan kontribusi pada

kerusakan sa-ar darah*retina+ menyebabkan edema makula dan pembentukan eksudat. Peningkatan

kadar V:= dan interleukin*/ telah ditemukan berkorelasi positi! dengan tingkat keparahan edema

makula di BRVO dan ukuran daerah nonper!usion. V:= mR7) ditemukan untuk diregulasi

dalam sel dari neuroretina hingga , hari pasca*BRVO dalam model tikus dan di hari ke* dalam

model tikus. >al ini diikuti oleh peningkatan regulasi tertunda pigmen*epitel !aktor turunan.Berbagai !aktor proin!lamasi+ seperti interleukin*' dan monosit chemoattractant protein*1+ juga

19


20/22

telah ditemukan meningkat dalam vitreous!luid+ yang dapat mengakibatkan kerusakan dinding

pembuluh darah dan peningkatan permeabilitas endotel penghalang retina*darah dan dengan

demikian terjadi edema. Pengurangan pengeluaran cairan vitreous juga dapat menyebabkan edema

makula. learance dilakukan oleh sel*sel glial 4Klle dan sel epitel pigmen retina. Aalam model

tikus BRVO+ sel 4Kller menjadi dis!ungsional. 4ereka ditampilkan reaksi gliosis mengakibatkan

inaktivasi saluran kalium+ menyebabkan akumulasi interstitial ion kalium dan uncoupling dari

a?uaporin*8 transportasi air dari arus kalium+ sehingga mengurangi penyerapan cairan melalui

a?uaporin*8 saluran dalam sel 4Kller.2

4ekanisme patogenetik lain untuk edema makula tampaknya terjadi karena hukum 0tarling+

yang mendalilkan bah-a cairan akan bocor keluar dari pembuluh karena peningkatan tekanan

!iltrasi bersih saat setelah tekanan hidrostatik meningkat pada venula karena oklusi. =inkelsteindibagi macular edema menjadi per!usi dan tidak lengkap per!usi+ menunjukkan prognosis

ketajaman visual yang lebih baik di nonper!used (iskemik edema makula. 0elain itu+ 7oma et al

menemukan bah-a tingkat vitreous V:= dan larut V:=*2+ yang berhubungan dengan

permeabilitas vaskuler+ meningkat pada edema makula dan berkorelasi bah-a dengan tingkat

keparahannya.2

Penyebab umum untuk berkurangnya tajam penglihatan adalah akibat edema makula kronis.

0elain itu tajam penglihatan juga dapat berkurang akibat perdarahan vitreous disebabkan oleh

pembentukan pembuluh darah baru. kadar V:= meningkat akan merangsang neovaskularisasi.

0ebuah studi ;orea 0elatan menemukan bah-a ,+"$ dari ,#' pasien mengembangkan

neovaskularisasi+ yang terjadi lebih sering pada pasien BRVO dengan a!illing cacat dalam arteri

cabang utamaC 21+8$ dari kelompok ini ditampilkan neovaskularisasi. Aisk perdarahan telah dicatat

di BRVO+ yang mungkin lebih umum pada pasien yang menderita ketegangan glaukoma normal.

Penting untuk dicatat bah-a+ dalam BRVO+ glaukoma neovascular jarang terjadi. 0elanjutnya+

neovaskularisasi retina dapat menyebabkan traksi vitreous dan air mata retina. Bukti traksi vitreouse6tra!oveal dan traksi vitreous di lokasi oklusi dapat juga ditemukan dalam kasus BRVO.2

Aalam sebuah studi dari 1#" pasien+ ablasi retina lebih umum pada BRVO dari makula

BRVO dengan 88 dari # kasus (/,$ di BRVO besar dibandingkan dengan ' dari ," kasus (21$

di makula BRVO. 0tudi retrospekti! lain dari 111 pasien menunjukkan 2#$ pasien terjadi ablasi

retina. ;adar V:= meningkat telah ditemukan terkait dengan kemungkinan ablasi retina serosa.

Rhegmatogenous ablasi retina terjadi kurang umum dari ablasi retina serosa+ dengan satu studi

retrospekti! melaporkan kejadian 1+,$ rhegmatogenous retinal detachment dari total kejadian.2

20


21/22

KESIMPULAN

Oklusi vena retina merupakan salah satu jenis penyakit vaskuler yang terdapat pada retina.

Oklusi vena retina ini lebih sering terjadi pada orang yang berusia 8# tahun ke atas. )dapun oklusi

vena retina dibagi menjadi oklusi vena retina sentral dan oklusi vena retina cabang. 0elain itu+

oklusi vena retina masih dapat dibagi lagi menjadi oklusi iskemik maupun noniskemik. Pembagian

ini dilakukan berdasarkan perbedaan gambaran !unduskopi pada pasien dengan oklusi vena retina.

Oklusi vena retina cabang dapat disebabkan oleh anatomi dipersilangan arteriovenous+

pengaruh lokal yakni trauma+ glaukoma dan lesi struktur orbitaC dan juga sistemik+ di antaranya

yakni hipertensi+ atherosklerosis+ dan diabetes mellitus.

ejala klinis oklusi cabang vena retina yaitu adanya peurunan tajam penglihatan pada salah

satu mata. Penurunan tajam penglihatan diakibatkan oleh adanya edema pada macula. Datalaksana

utama dari oklusi vena retina adalah mengatasi penyakit yang mendasari terjadinya oklusi+

mencegah oklusi berlanjut ke mata sebelah yang masih sehat+ dan mencegah terjadinya komplikasi.

21


22/22

DAFTAR PUSTAKA

1. >amid 0+ 0ajid ).4 and 5shrat 0. :tiology and 4anagement o! Branch Retinal Vein

Occlusion. Lorld )ppl. 0ci. @. 2##"C / (13 "8*"".

2. @aulim )+ et al. Branch Retinal Vein Occlusion :pidemiology+ Pathogenesis+ Risk =actors+

linical =eatures+ Aiagnosis+ and omplications. )n Jpdate o! the &iterature. Dhe @ournal

o! Retinal and Vitreous Aisease. 2#1,C ,, (%3 "#1 M "1#.

,. Rehak @ and 4. Rehak. Branch Retinal Vein Occlusion3 Pathogenesis+ Visual Prognosis+

and Dreatment 4odalities. urrent :ye Research. 2##'C ,, (23 111*1,

8. =akultas ;edokteran Jniversitas )ndalas. Penuntun 0kill &ab3 Pemeriksaan Pada 0istem

5ndera ;husus. (online

http3repository.unand.ac.id1%88PenuntunN0killsN&abNok.pd!. 2#11. Aiakses tanggal

,1 4aret 2#1/.

%. 5lyas 0+ ulianti 0R. )natomi dan =isiologi 4ata+ dalam 5lmu Penyakit 4ata. 2#1,.

@akarta3 Badan Penerbit =;J5. >al 1#*11.

/. Paul R. )natomi Aan :mbriologi 4ata. Aalam3 Vaughan )sbury. O!talmologi Jmum

:disi 1. @akarta3 :. 2##". >al + 12 * 18.

. Aerek + et al. Branch Retinal Vein Occlusion. 5n3 Dhe Lills :ye 4anual 8 :d. &ippincott

Lilliams Lilkins. 2##8C 11 ('3 2%'.

'. Borke @+ et al. Retinal Vein Occlusion. (online

http3emedicine.medscape.comarticle"'%',*overvie-. 2#1%. Aiakses tanggal ,1 4aret

2#1/.

". )merican )cademy o! Ophthalmology. Retinal Vein Occlusion. (online

http3uthscsa.edueyePA=sRetinalNveinNocclusion.pd! . 2#1#. Aiakses tanggal ,1 4aret

2#1/.

1#. :ye 0urgery )ssociates. Branch Retinal Vein Occlusion (BRVO. (online

http3---.eyesurgery.com.au-p*contentuploads2#1,#,Branch*Retinal*Vein*

Occlusion*BRVO*Patient*5n!ormation*2#1,.pd! . 2##. Aiakses tanggal ,1 4aret 2#1/.11. =letcher . :+ et al. Retina. Aalam3 Vaughan )sbury. O!talmologi Jmum :disi 1.

@akarta3 :. 2##". >al 1",*1"8.

22
http://repository.unand.ac.id/15477/4/Penuntun_Skills_Lab_ok.pdfhttp://uthscsa.edu/eye/PDFs/Retinal_vein_occlusion.pdfhttp://uthscsa.edu/eye/PDFs/Retinal_vein_occlusion.pdfhttp://www.eyesurgery.com.au/wp-content/uploads/2013/03/Branch-Retinal-Vein-Occlusion-BRVO-Patient-Information-2013.pdfhttp://www.eyesurgery.com.au/wp-content/uploads/2013/03/Branch-Retinal-Vein-Occlusion-BRVO-Patient-Information-2013.pdfhttp://uthscsa.edu/eye/PDFs/Retinal_vein_occlusion.pdfhttp://www.eyesurgery.com.au/wp-content/uploads/2013/03/Branch-Retinal-Vein-Occlusion-BRVO-Patient-Information-2013.pdfhttp://www.eyesurgery.com.au/wp-content/uploads/2013/03/Branch-Retinal-Vein-Occlusion-BRVO-Patient-Information-2013.pdfhttp://repository.unand.ac.id/15477/4/Penuntun_Skills_Lab_ok.pdf

referat brvo ria

Documents