STASE ILMU PENYAKIT DALAMIntan Azzahra 2011730141

Pembimbing : dr. Camelia, Sp.PDKepaniteraan Klinik RSUD Sekarwangi

REFERAT

Definisi ADA (American Diabetes Association) 2010 : Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya

WHO 1980 : diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin

Epidemiologi • WHO prevalensi DM di dunia akan

meningkat dari 8,4 juta tahun 2000 menjadi 21,2 juta lebih pada tahun 2030.

• Indonesia menduduki peringkat ke-7 di dunia diantara 10 negara terbanyak yang menderita DM pada tahun 1995 yaitu sebanyak 4,5 juta, dan diperkirakan meningkat pada tahun 2025 menjadi urutan ke 5 sebanyak 12,4 juta.

Countries with the highest numbers of estimated cases of diabetes for 2030

Adapted from Wild SH et al. Diabetes Care 2004; 27: 2569–70.

People with diabetes (millions)

0 20 40 60 80 100

Egypt

Philippines

Japan

Bangladesh

Brazil

Pakistan

Indonesia

USA

China

India

Sekresi Insulin

Klasifikasi Etiologi DM ( Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di

Indonesia 2011)

Patofisiologi DM I pankreas tidak mampu

menghasilkan insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans.

konsentrasi glukosa dalam

darah meningkat ,

glukosuria (glukosa dalam darah) +

pengeluaran cairan dan elektrolit

<<(diuresis osmotic)

sehingga pasien akan mengalami peningkatan

dalamberkemih (poliuri)

rasa haus (polidipsia).

metabolisme protein dan lemak

terganggu

penurunan berat badan akan muncul gejala

peningkatan selera makan (polifagia)

Patofisiologi DM II

• Retensi Insulin • Gangguan Sekresi Insulin

Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang dan meskipun kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel sehingga sel akan kekurangan glukosa (Mekanisme Retensi Insulin).

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan.

Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe II.

Gejala Klasik DM

Polifagia

Polidipsi Poliuri

PENURUNAN BB

Gejala Lain DM

Gatal-Gatal Lemas

MATA KABUR Kesemutan

LUKA TAK SEMBUH

Melahirkan Bayi Besar

Langkah diagnostik DM dan TGT

Cara Pelaksanaan TTGO • 3 hari sebelum pemeriksaan pasien tetap makan seperti biasa

dan melakukan kegiatan jasmani seperti biasa• Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum

pemeriksaan. (minum air putih dengan gula tetap diperbolehkan)

• Diperiksa kadar glukosa dan darah puasa • Diberikan glukosa 75 gram (dewasa) atau 1,75 gram/kgBB

( anak),dilarutkan 250ml air diminum dalam waktu 5 menit. • Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk

pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai • Diperiksa setelah 2 jam pembebanan • Selama pemeriksaan pasien dalam keadaan istirahat dan tidak

merokok

RENCANA PEMERIKSAAN

DM TIPE 1 DM TIPE 2

• Mudah terjadi ketoasidosis • Pengobatan harus dengan

insulin • Onset waktu akut • Biasanya kurus • Biasanya pada usia muda• Berhubungan dengan HLA

– DR3 & DR 4 • Didapatkan islet cell

antibody ( ICA) • Riwayat keluarga diabetes

(+) pada 10% • 30 – 50 % kembar identik

terkena

• Tidak mudah terja ketoasidosis

• Tidak harus dengan insulin • Onset lama • Gemuk dan tidak gemuk • Biasanya usia > 45 tahun • Tidak berhubungan dengan

HLA • Tidak ada ICA • Riwayat keluarga (+) pada

30% • 100 % kembar identik

terkena

Pilar Penatalaksanaa DM tipe 2

1.Edukasi

2. Terapi gizi medis

3. Latihan jasmani

4. Intervensi farmakologis

Terapi Gizi Medis

Karbohidrat 55-65% :

Protein 15-20 % (0,8-1 mg/kg/hr)

Lemak 10 % (terutama MUFA)

• makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu

• Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

Latihan Jasmani• Prinsip latihan jasmani bagi Diabetes:– Frekuensi =teratur 3-5x/mgg– Intensitas = ringan dan sedang (60-70% max

Heart Rate)– Durasi = 30-60 mnt– Jenis latihan = latihan jasmani bersifat aerobik

u/ meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda.

Max Heart Rate = 220 - umur

Cara Pemberian OHO

• Sulfonilurea : 15 –30 menit sebelum makan • Repaglinid, Nateglinid : sesaat sebelum makan • Metformin : sebelum / pada saat / sesudah

makan • Penghambat glukosidase (Acarbose) :

bersama makan suapan pertama • Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal

makan. • DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama

makan dan atau sebelum makan.

Intervensi FarmakologiNo. Golongan Mekanisme kerja Dosis dan

sediaan ES-KI

1. Sulfonil urea- Glibenclamid

Insulin secretagous : ATP-sensitive K channel

S:2,5-5mg/tabDH:2,5-15mgLK:12-24jamF:1-2x/hari a.c

ES:hipoglikemiKI:pasien hepar& ginjal

2. Meglitinid- Repaglinid

Insulin secretagous S:1mg/tabDH:1,5-6mgLK:-F:3x/hari a.c

ES: ggn GIKI : gangguan fungsi ginjal dan hati

3. Biguanid- Metformin

↓ Prod glukosa hepar dan ↑ sens. Jar otot& adiposa thdp insulin

S:500-850mgDH:250-3000LK:6-8jamF:1-3x/hari p.c/bersama makan

ES: gjala GIKI: hamil, pasien hepar, ginjal, ph.

No. Golongan Mekanisme kerja Dosis dan sediaan ES-KI

4. Tiazolidinedion - pioglitazone

Mengaktifkan PPAR-g, terbentuk GLUT baru

S:15-30mg/tabDH:15-45mgLK:24 jamF:1x sehari

ES: ↑BB, edemaKI:ggal jtg 3-4

5. Penghambat α-glikosidase (acarbose)

Mengurangi absorbsi glukosa di usus halus

S:50-100mgDH:100-300mgLK:-F:3x bersama suapan I

ES: kembung, flatulens

6 Insulin Menggantikan insulin endogen

-Insulin kerja cepat-Insulin kerja sedang-Insulin kerja campur (cepat dan sedang)-Insulin kerja panjang

ES : hipoglikemiaPerlemakan bag.suntikan reaksi alergi

Kerja dan Dosis Insulin

Dosis :a. Pasien DM muda 0,75-1,5 U/kgbb kerja sedang 2x/hrb. DM dewasa kurus 8-10 U kerja sedang 20-30 m sblm mkan pagidan 4-5 U sblm makan malamc. DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sblm makan malam

Indikasi insulin

• Penurunan berat badan yang cepat

• Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

• Ketoasidosis diabetik • Hiperglikemia

hiperosmolar non ketotik

• Hiperglikemia dengan asidosis laktat

• Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal

• Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

• Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak

• Terkendali dengan perencanaan makan

• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

• Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Komplikasi

Pencegahan • Pencegahan Primer hindari faktor risiko DM dan toleransi

glukosa terganggu.– Menjaga BB ideal, diet sehat, latihan jasmani rutin,

hentikan rokok, hindari hipertensi dan dilipidemia• Pencegahan Sekunder mencegah atau menghambat

timbulnya penyulit DM– Deteksi dini, pengobatan dan pengontrolan teratur,

pencegahan komplikasi.• Pencegahan Tersier mencegah kecacatan lebih lanjut.

GULA DARAH harus dikendalikan

seawal & sebaik mungkin MencegahKomplikasi

Bila komplikasi sudah terjadi

Kondisi organ tidak dapatdikembalikan seperti

semula

Bagaimana sikapseorang diabetisiyang benar

? Tidak perlu pesimis Menerima keadaan dirinya (rasional) Menjalani pengobatan sesuai petunjuk dokter

• Pengaturan makan (diit)• Olah raga• Obat• Hindari stress

Referensi • Gunawan, S.G., Setiabudy, R., Nafriadi, & Elysabeth. 2008. Farmakologi

dan terapi. Edisi 5. Jakarta. • Guyton & Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. EGC. Jakarta.• PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Dabetes melitus

Tipe 2 Di Indonesia 2011. Jakarta• Price, S. A & Wilson, L. M, 1995, Patofisiologi, EGC. Jakarta• Sherwood Lauralee, 2001, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 21.

EGC. Jakarta. EGC• Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simandibrata, & M., Setiati, S. 2009.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta.