refrat mata yap
DESCRIPTION
mataTRANSCRIPT
HALAMAN PENGESAHAN
Nama/NIM : Kurnia Ricky Ananta (406100059)
Fakultas : Kedokteran Umum
Universitas : Tarumanagara
Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter
Judul : MANAGEMENT TOXIC OPTIC NEUROPATHY
Bagian : Ilmu Penyakit Mata
Periode Kepaniteraan : 14 Februari 2011 s/d 19 Maret 2011
Diajukan : Maret 2011
Kudus, Maret 2011
Mengetahui dan Menyetujui
Pembimbing Bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Kudus
Dr. Djoko Heru Sp. M
1
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat rahmat-Nya,
penulis dapat menyelesaikan referat berjudul “MANAGEMENT TOXIC OPTIC
NEUROPATHY” ini tepat pada waktunya.
Referat ini disusun sebagai tugas dalam kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata di
RSUD Kudus, Jawa Tengah. Semoga dengan penyusunan referat ini dapat menambah
informasi mengenai “MANAGEMENT TOXIC OPTIC NEUROPATHY” bagi
pembaca sekalian.
Ucapan terima kasih terutama penulis sampaikan kepada dr. Djoko Heru Sp. M
dan dr. Rosalia Septiana Sp. M selaku pembimbing kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata
yang selama ini telah banyak memberikan bimbingan, nasehat, petunjuk serta bantuan
sehingga referat ini dapat tersusun dengan baik. Penulis berharap ilmu yang telah beliau
berikan dapat bermanfaat bagi penulis baik di siklus kepaniteraan selanjutnya maupun
dalam praktek sehari-hari di kemudian hari. Terima kasih kepada perawat dan staf
terkait yang telah membantu penulisan dalam menjalankan kepaniteraan ini d RSUD
Kudus.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penulisan referat ini masih jauh dari
sempurna. Untuk itu kritik dan saran dari pembaca sangat penulis harapkan demi
kesempurnaan penulisan referat ini.
Akhirnya dengan segala kerendahan hati, penulis berharap semoga referat ini
dapat berguna dan bermanfaat bagi para pembaca.
Kudus, 6 Maret 2011
Penulis
2
DAFTAR ISI
Halaman pengesahan ............................................ 1
Kata pengantar ............................................ 2
Daftar isi ............................................ 3
Bab I : Pendahuluan ............................................ 4
Bab II : Pembahasan ............................................ 6
Toxic / nutritional optic neuropathy ............................................ 6
Gejala dan tanda ............................................ 7
Karakteristik klinis ............................................ 9
Hasil pemeriksaan ............................................ 15
Pengobatan ............................................ 17
Pencegahan ............................................ 19
Komplikasi ............................................ 20
Prognosis ............................................ 20
Bab III : Kesimpulan ............................................ 21
Daftar Pustaka ............................................ 22
3
BAB 1
PENDAHULUAN
Jalur visual anterior rentan terhadap kerusakan dari toxic atau kekurangan nutrisi.
Gangguan ini cenderung diklasifikasikan dalam toxic neuropati / nutrisi optik
neuropati, yaitu suatu sindrom yang ditandai oleh kerusakan bundel papillomacular,
scotoma pusat maupun cecocentral, dan pengurangan penglihatan warna. Baik
toksisitas dan gizi buruk, bertindak secara mandiri atau bersama-sama, telah terlibat
dalam patogenesis gangguan ini. Meskipun masalah ini telah diklasifikasikan sebagai
neuropati optik, di sebagian besar entitas, lesi primer belum benar-benar telah
dilokalisasikan ke saraf optik dan mungkin berasal dari Chiasm, retina, atau bahkan
traktus optikus.
Mekanisme yang tepat adalah dengan defisit nutrisi yang merusak saraf optik
belum dapat dijelaskan. Meskipun kemungkinan etiologinya multifaktorial, kebanyakan
dokter setuju bahwa pada pasien yang menyalahgunakan etanol, tembakau, dan gizi
buruk adalah penyebab utama dari amblyopia tersebut. Pendapat lain percaya bahwa
kekurangan vitamin tertentu seperti tiamin, B-12, asam folat, protein dengan kandungan
asam amino, atau kombinasi dari ini juga berperan. Apakah tembakau atau etanol
memiliki efek langsung pada saraf optik masih belum jelas. Mengapa agen tertentu
mengandung toxic ke saraf optik, khususnya bagian yang terdiri dari bundel
papillomacular, juga sebagian besar masih belum dapat ditegakkan. Apakah konfigurasi
yang tidak biasa dari suplai vaskular kepala saraf optik memiliki predisposisi ke
akumulasi agen beracun masih menjadi pertanyaan. Telah dihipotesiskan bahwa sifat
chelating dari etambutol berkontribusi untuk neurotoksisitas, tetapi ini belum
terbukti. Mekanisme neurotoksisitas yang terjadi dari amiodarone antiarrhythmic masih
4
belum jelas. Para peneliti percaya bahwa itu mungkin berhubungan dengan lipidosis
yang disebabkan oleh obat.
5
BAB II
PEMBAHASAN
Toxic optic neuropathy
Ada beberapa penyebab neuropati optik toksik. Di antaranya adalah: konsumsi
metanol (alkohol kayu), glikol etilen (antibeku otomotif), disulfiram (digunakan untuk
mengobati alkoholisme kronis), hydroquinolones terhalogenasi (obat amebicidal),
etambutol dan isoniazid (pengobatan TB), dan antibiotik seperti linezolid dan
kloramfenikol . Tembakau juga merupakan penyebab utama dari neuropati optik toksik.
Nutritional optic neuropathy
Penyebab utama dari neuropati optik gizi dianggap kekurangan vitamin B-
kompleks, terutama tiamin (vitamin B1) dan cyanocobalamin (vitamin
B12). Kekurangan piridoksin (vitamin B6), niasin (vitamin B3), riboflavin (vitamin
B2), dan / atau asam folat juga berperan. Orang-orang yang menyalahgunakan alkohol
dan tembakau berada pada risiko yang lebih besar karena mereka cenderung kurang
gizi. Mereka yang menderita anemia pernisiosa juga menghadapi risiko akibat
gangguan kemampuan untuk menyerap vitamin B12 dari saluran usus.
Toxic optik neuropati dan nutrisi yang tidak umum di Amerika Serikat. Dalam
populasi umum, amblyopia gizi lebih umum di antara pecandu tembakau dan alkohol
dan mereka yang kurang gizi. Neuropati optik toxic biasanya dikaitkan dengan paparan
terhadap karyawan di tempat kerja, konsumsi bahan / makanan yang mengandung zat
beracun, atau obat sistemik. Nutrisi optik neuropati pasti lebih menonjol di wilayah
kelaparan, seperti di Afrika, di mana ia dapat mengambil proporsi epidemi.
6
Morbiditas dari gangguan ini tergantung pada faktor risiko, penyebab yang
mendasari, dan durasi gejala sebelum pengobatan. Seorang pasien dengan atrofi optik
kemungkinan untuk memulihkan fungsi visualnya kurang dari seorang pasien yang
tidak memiliki perubahan patologis tersebut. Gangguan ini tidak memiliki predileksi
ras. Semua ras rentan. Gangguan ini ditemukan sama antara laki laki dan perempuan.
Setiap usia mungkin akan terpengaruh oleh toxic optik neuropati, tetapi nutrisi
optik neuropati sangat jarang terjadi pada anak-anak yang minum alkohol sedangkan
yang merokok jauh lebih sering terjadi di kelompok usia ini. Toxic optik neuropati
yang digunakan dapat dilihat pada anak-anak dengan kondisi paru kronis, seperti cystic
fibrosis, ketika diobati dengan kloramfenikol.
Gejala dan Tanda
Dalam toxic/nutrisi optik neuropati, ketajaman visual dapat bervariasi dari
sedikitnya penurunan visual sampai tidak adanya persepsi cahaya yang jarang
terjadi. Kebanyakan pasien memiliki visus 20/200 atau lebih baik.
Bila pupil dinilai, tidak diharapkan satupun ditemukannya cacat afereb relatif pupil
karena neuropati optik hampir selalu bilateral dan simetris. Namun, pada
kebanyakan pasien, pupil yang bilateral lesu terhadap cahaya.
Persepsi warna harus dinilai karena dyschromatopsia adalah fitur konstan dalam
kondisi ini.
Dalam nutrisi optik neuropati, optic disk mungkin normal atau sedikit hiperemis
pada tahap awal. Dalam sebuah kelompok kecil pasien dengan optic disk
hiperemis, orang bisa menemukan serpihan kecil perdarahan. Beberapa bulan
bahkan beberapa tahun kemudian dalam perjalanan penyakit, seseorang mungkin
7
menemukan bundel papillomacular terputus dan optik disk bagian temporal
berwarna pucat. diikuti dengan atrofi optik.
Pada tahap awal neuropati optik toksik, kebanyakan pasien saraf optiknya terlihat
normal, tetapi dapat terjadi edema optik disk dan hiperemi pada beberapa
intoksikasi, terutama pada keracunan akut. Hilangnya bundel papillomacular dan
berlanjutnya atrofi optik tergantung pada toksin yang bertanggung jawab.
Dalam toksisitas etambutol, klinis fundus tetap normal pada awalnya, sehingga
sulit dideteksi pada tahap awal. Kemudian dapat terjadi atrofi papil jika obat ini
tidak dihentikan.
Saraf optik bengkak pada toksisitas isoniazid
Toksisitas amiodarone biasanya mengalami pembengkakan disk bilateral, yang
cukup ditandai, dengan adanya perdarahan berbentuk ‘FLAME’. Dampak terhadap
visus pada neuropati optik bisa tidak ada, ringan atau berat.
8
(a, b) Disc pucat dalam wanita 44 tahun dengan toksisitas etambutol. Dia diobati
dengan etambutol selama 2 bulan untuk tuberculoma otak. (c, d) Goldman bidang
visual dari pasien yang sama menunjukkan bilateral centrocecal scotomas.
(a, b) Bilateral disk edema pada kasus toksisitas klorokuin awal
Karakteristik klinis
Toxic optik neuropati dan nutrisi optik neuropati mirip satu sama lain dalam hal
presentasi klinis mereka dan sebagian besar neuropati optik yang hadir secara
bersamaan dan bilateral. Ketika seorang pasien diduga memiliki neuropati optik,
penilaian harus mencakup diet (misalnya, berapa banyak dan apa yang pasien makan);
obat / toksin paparan (misalnya, logam berat, asap, pelarut); sejarah sosial ( misalnya
penghasilan-tetap, jumlah uang yang tersisa untuk membeli makanan setelah tembakau
dan alkohol), termasuk penggunaan tembakau dan alkohol; dan latar belakang
9
pekerjaan, dengan rincian pada apakah kasus serupa ada di antara rekan
kerja. Pengobatan setiap penyakit kronis penyakit biasa harus selalu dijelaskan.
Riwayat penyakit keluarga juga harus diambil. Orang dengan alkoholisme tidak selalu
datang dengan kebiasaan minum mereka, sehingga mendapatkan rincian ini, bersama
dengan rincian diet, dari teman atau kerabat. Sebuah tinjauan sistem harus mencakup
pertanyaan mengenai gejala sensorik di kaki dan sekitarnya karena gangguan ini
menunjukkan terjadinya neuropati nutrisi perifer atau neuropati toxic / atau efek toksik
pada otak kecil.
Kesuraman visus adalah gejala luar biasa. Pasien berangsur-angsur sadar akan
penglihatan kabur pada pusat penglihatannya yang terus menerus progresif.
Keterlambatan deteksi dini sering berbahaya menyebabkan pengobatan
tertunda. Awalnya, hanya satu mata yg mungkin terlibat, tetapi kabut akhirnya akan
muncul di kedua mata, menyebabkan visus menurun. Jika penurunan visus terjadi
unilateral atau jika perbedaan yang signifikan pada ketajaman visual terjadi di antara 2
mata, diagnosis lain harus dipertimbangkan. Beberapa pasien mungkin memperhatikan
bahwa warna tertentu terlihat pudar, atau mereka mungkin mengalami kehilangan
umum dari persepsi warna. . Dyschromatopsia muncul dini dan mungkin merupakan
gejala awal. Beberapa pasien melihat bahwa warna tertentu (misalnya, merah) tidak lagi
terang dan hidup seperti sebelumnya. Ketika pupil dinilai, pupil menjadi lamban
terhadap cahaya. Pada tahap awal, optik disk mungkin normal atau sedikit
hiperemis, perdarahan kecil pada disk mungkin ada. Selanjutnya, tergantung pada
toksin yang bertanggung jawab, disc temporal pucat diikuti dengan terjadinya atrofi
optik. Lebih khusus, serat bundel papillomacular terpengaruh, defect lapang pandang
biasanya ada dan muncul sebagai scotoma pusat atau ceco-central.
10
Beberapa agen yang dapat menyebabkan toxic optic neuropathy :
Ethambutol toxicity
Etambutol hidroklorida adalah agen antimikroba bakteriostatik yang digunakan
sebagai lini pertama pertahanan terhadap TBC. Mekanisme tepat tindakan etambutol
tidak diketahui, namun telah dihipotesiskan bahwa ia bertindak sebagai agen Chelating
yang mengganggu salah satu dari beberapa sistem enzim yang mengandung logam
dalam struktur asam nukleat dari mikobakteri. Hewan percobaan menunjukkan bahwa
etambutol menyebabkan lesi di Chiasm optik dan saraf optik. Neuropati optik yang
terjadi adalah tergantung dosis dan durasi terkait. Penurunan visus tidak cenderung
terjadi pada pasien yang telah mengkonsumsi obat minimal 2 bulan tetapi ada laporan
langka pada onset dini telah terjadi kehilangan penglihatan bilateral bahkan dengan
dosis tepat dari obat tersebut. Gejala umumnya muncul antara 4 bulan – 1
tahun. Serangan ini mungkin lebih cepat jika pasien memiliki penyakit ginjal
bersamaan karena hal ini akan mengakibatkan berkurangnya ekskresi obat dan
peningkatan serum. Oleh karena itu, dosis yang tepat pada pasien dengan gangguan
ginjal sangat penting. Toksisitas yang dapat terjadi pada jalur visual anterior dari obat
ini adalah dosis terkait; pasien yang menerima dosis 25 mg / kg / d atau lebih yang
paling rentan terhadap kehilangan penglihatan. Namun, kasus-kasus kehilangan
penglihatan, bahkan dengan dosis yang lebih rendah, pernah dilaporkan. Gambaran
klinis mirip dengan toxic optik neuropati pada umumnya, termasuk dyschromatopsia,
beberapa peneliti telah melaporkan bahwa pasien, khususnya dyschromatopsia merah-
hijau, tapi yang lain terutama ditemukan satu biru-kuning. Oleh karena itu, warna
pengujian visus yang tepat sangat penting dalam skrining pasien pada obat ini.
11
Isoniazid toxicity
Isoniazid obat lain antituberculosis, juga dapat menghasilkan toxic optik
neuropati dan pasien dengan penyakit hati atau ginjal bersamaan berada pada risiko
tinggi. Seperti halnya toxic optik neuropati, pasien datang secara klinis dengan
kehilangan penglihatan, scotomas, dan dyschromatopsias. Defisit penglihatan warna
cenderung kurang daripada ethambutol. Dosis obat bervariasi 200-900 mg / d. Isoniazid
toksisitas mungkin terkait dengan pembengkakan optik disk bilateral, bahwa bidang
visual sering mengambil tampilan bitemporal hemianopic scotomas
Methanol poisoning
Keracunan metanol masih menjadi masalah umum di banyak bagian dunia
berkembang, khususnya di antara anggota kelas sosial ekonomi rendah. Biasanya akibat
dari disengaja atau tidaknya bunuh diri dengan mengkonsumsi produk yang
mengandung metanol. Keracunan dalam industri akibat penyerapan di kulit atau paru-
paru. Hal ini dimetabolisme oleh enzim alkohol dehydrogenase (ADH) dalam hati,
melalui formaldehida untuk asam format, keduanya bertanggung jawab atas efek
samping tersebut. Toksisitas berkembang dari efek gabungan asidosis metabolik
(produksi H + ) dan toksisitas intrinsik dari anion formate itu sendiri. Gejala signifikan
menyebabkan mual, muntah, dan sakit perut. Efek terhadap sistem saraf pusat (SSP)
mirip dengan etanol meskipun dalam dosis rendah tidak memiliki efek euforia.
Asam format terakumulasi dalam saraf optik dan menyebabkan gejala visual yaitu
kilatan cahaya. Selanjutnya, hal ini dapat berkembang menjadi scotomas dan
scintillations. Penurunan penglihatan diduga disebabkan oleh gangguan fungsi
mitokondria pada saraf optik, sehingga hiperemi, edema, dan atrofi saraf optik. Respon
pupil terhadap cahaya dikompromikan dan kemudian hilang.
12
Diagnosis definitif akibat toksisitas metanol memerlukan konfirmasi peningkatan
di tingkat serum metanol dengan kromatografi gas (> 20 mg / dl). Puncaknya yang
dicapai 60-90 menit setelah konsumsi, tetapi mereka tidak berkorelasi dengan tingkat
toksisitas dan dengan demikian tidak merupakan indikator yang baik dari prognosis.PH
arteri tampaknya berkorelasi dengan tingkat formate terbaik (<7,2 adalah intoksikasi
berat).
Tobacco-alcohol amblyopia
Tembakau-alkohol amblyopia adalah suatu kondisi yang ditandai oleh kerusakan
bundel papillomacular, scotoma pusat maupun cecocentral, dan pengurangan
penglihatan warna pada pasien yang sewenang wenang menggunakan tembakau dan
alkohol. Hal ini biasanya terjadi setelah bertahun-tahun merokok atau mengkonsumsi
alkohol. Tampilan saraf optik biasanya normal, tapi peripapillary melebar dan
perdarahan. Meskipun sindrom ini telah diklasifikasikan sebagai neuropati optik, lesi
primer belum benar-benar di targetkan ke saraf optik dan mungkin berasal dari Chiasm,
retina, atau bahkan saluran optik. Penurunan penglihatan bisa mendahului perubahan
cakram optik yang dideteksi oleh OCT pada pasien dengan amblyopia tembakau-
alkohol.
Amiodarone
Amiodarone adalah agen antiarrhythmic yang umum digunakan untuk mengobati
fibrilasi atrium dan ventrikel dan takikardi ventrikel. Toksisitasnya berhubungan
dengan penurunan visus progresif yang lambat dengan pembengkakan optic disk (lebih
dari 1 bulan). Hal ini berbeda dengan neuropati optik iskemik nonarteritic yang juga
dapat dikaitkan dengan penggunaan amiodarone di mana pasien mengalami edema
optik disk akut unilateral selama beberapa minggu. Defect lapang pandang dalam
13
toksisitas amiodarone mungkin hanya penyempitan umum bidang atau scotomas
cecocentral.
Efek samping okuler ditemukan pada hampir semua pasien adalah keratopati
verticillate reversibel. Perubahan kornea sangat jarang mengakibatkan perubahan visus.
Meskipun neuropati optik biasanya bilateral dan simetris dengan penurunan visus /
defect lapang pandang, juga mungkin ada secara sepihak.Dengan obat ini, toksisitas ke
saraf optik juga tampaknya terkait dosis, dengan dosis bervariasi dari 200-1200 mg /
d. Keluhan Visual mungkin dimulai 1-72 bulan setelah pengobatan dimulai dan secara
perlahan progresif. Neuropati optik dari amiodarone, seperti dibahas dalam artikel ini,
tidak boleh dibingungkan dengan gambaran nonarteritic akut neuropati optik iskemik
yang juga dilaporkan dengan obat ini. Walaupun kedua gambaran klinis saling
berkaitan pada pasien yang memakai obat ini tapi masalah ini menjadi controversi yang
luar biasa.
Agen-agen lain yang dapat menyebabkan toxic optik neuropathy :
Ethylene glycol (antifreeze)
Chloramphenicol
Digitalis
Chloroquine
Streptomycin
Quinine
Vincristine and methotrexate (chemotherapy medicines)
Sulfonamides
Melatonin with Zoloft
High-protein diet
14
Carbon monoxide
Lead
Mercury
Thallium (alopecia, skin rash, severe vision loss)
Malnutrition with vitamin B-1 deficiency
Pernicious anemia (vitamin B-12 malabsorption phenomenon)
Radiation (unshielded exposure to >3,000 rads).
Hasil Pemeriksaan
Dalam setiap pasien dengan scotomas pusat bilateral, serum B-12 (anemia
pernisiosa) dan tingkat sel darah merah (penanda status gizi umum) harus
diperoleh. Tes-tes lain yang dapat mendukung diagnosis nutrisi vitamin optik
neuropati dengan tes langsung atau tidak langsung, konsentrasi serum protein, dan
tingkat antioksidan. Pengujian serologi untuk sifilis juga harus dikerjakan
Pasien yang diduga memiliki toxic optik neuropati harus memiliki jumlah CBC,
kimia darah, urine, dan serum level, terutama pada mereka yang memiliki
neuropati perifer. Darah dan urin juga diperiksa untuk megetahui toxin lain jika
paparan tertentu tidak diidentifikasi. Di sisi lain, jika intoksikasi tertentu dicurigai,
orang akan mencoba untuk mengidentifikasi metabolisme dalam jaringan pasien
atau cairan.
15
Tes Lain
Evaluasi formal bidang visual, apakah itu statis (Humphrey) atau kinetik
(Goldman), mutlak penting dalam evaluasi dari setiap pasien yang diduga menderita
penyakit ini.
Scotomata pusat / cecocentral scotoma dengan pelestarian bidang perifer cacat
bidang karakteristik visual dari neuropati optik dan sebenarnya paling lazim pada
pasien dengan gangguan ini. Jarang ada pasien dengan cacat lainnya, seperti
yang disebutkan di bawah ini. Meskipun defect lapang pandang memang
cenderung relatif simetris, pada awal gambaran pasien, defect biasanya lebih
berkembangkan pada satu bidang daripada di bidang lain. Margin Soft adalah
karakteristik lain dari defect ini, yang lebih mudah untuk didefinisikan untuk
target berwarna, seperti merah daripada rangsangan putih. Dasar anatomis dari
scotoma cecocentral belum ditetapkan.
Optical koherensi tomography (OCT), yang sekarang umum digunakan untuk
mengukur ketebalan lapisan serat saraf pada pasien dengan glaukoma, juga dapat
digunakan untuk menghitung perubahan tersebut pada pasien dengan neuropati optik
lainnya, seperti yang disebabkan oleh ethambutol. Seperti dibahas sebelumnya,
perubahan awal tidak tampak secara klinis pada pasien etambutol. Dengan OCT, salah
satu dapat diukur hilangnya serabut saraf retina dr nervus opticus secara jelas sebagai
tanda toksisitas awal dari obat, yang tidak akan terlihat pada funduscopy. Oleh karena
itu, dalam hubungannya dengan pengujian bidang visual, ini adalah tes obyektif
tambahan yang tersedia untuk memonitor pasien pada etambutol.
16
Pengobatan
Treatment Ethambutol toxicity
Selain menghentikan obat, tidak ada pengobatan khusus yang tersedia untuk neuropati optik
akibat etambutol. Setelah penghentian dilakukan, kebanyakan pasien akan pulih, dan pemulihan
ini mungkin memerlukan waktu beberapa minggu sampai beberapa bulan. Namun, ada laporan
bahwa penglihatan gagal untuk di pulihkan walaupun obat ini sudah di hentikan. Hal ini terjadi
jika kerusakan sudah cukup parah.
Treatment Isoniazid toxicity
Untuk isoniazid, visus meningkat ketika pemberian obat dihentikan. Pyridoxine 25-100
mg / hari dapat membantu menstabilkan atau bahkan menghentikan toksisitas dari
isoniazid. Meskipun telah digunakan untuk menghentikan toksisitas isoniazid,
Perbaikan itu hanya mungkin karena penghentian obat dan tidak pyridoxine
tersebut. Karena keduanya etambutol dan isoniazid dapat diberikan bersamaan dalam
pengobatan TBC, dan keduanya bisa menghasilkan suatu TON, dokter harus ingat
bahwa jika salah satu obat dihentikan maka tidak mengakibatkan peningkatan visus
pasien, maka obat lain juga harus dihentikan.
Treatment Methanol poisoning
Terapi pendukung adalah bertujuan untuk memulai manajemen jalan nafas,
memperbaiki gangguan elektrolit, dan memberikan hidrasi yang memadai. lavage
lambung hanya berguna jika pasien 2 jam setelah menelan. Pengobatan terdiri dari
penggunaan buffer seperti sodium bikarbonat untuk mengoreksi asidosis metabolik dan
penangkal untuk menghambat metabolisme dari metanol yaitu metabolit beracunnya
(asam formiat). Jika perlu, hemodialisis dipasok untuk lebih memperbaiki asidosis,
kemudian keluarkan metanol / formate.
17
Antidote terapi diarahkan menunda metabolisme metanol sampai dihilangkan dari
sistem, baik secara alami atau melalui dialisis. Hal ini dapat dicapai dengan
menggunakan etanol atau fomepizole. Etanol, seperti metanol, dimetabolisme oleh
ADH dan enzimnya 10-20 kali memiliki afinitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan
metanol. Fomepizole juga dimetabolisme oleh enzim yang sama ini memiliki
keunggulan, tidak seperti etanol yaitu tidak menimbulkan depresi SSP. Namun,
penggunaannya terbatas karena biaya yang tinggi dan kurangnya ketersediaan. Oleh
karena itu, etanol sering digunakan melalui IV diberikan sebagai solusi 10% dalam
dekstrosa 5%. Dosis pemuatan 0,6 g / kg diberikan diikuti dengan infus (IV) intravena
0.07-0.16 g/kg/h.
Intravenous pulse steroids juga telah dicoba pada beberapa pasien untuk
menyelamatkan visus, dan hasilnya sangat memuaskan. Manfaat ini telah diusulkan
karena efek anti-inflamasi dan imunosupresan steroid.
Treatment Tobacco-alcohol amblyopia
Kebanyakan pasien dengan amblyopia ini menderita keurangan gizi parah dan
perbaikan visual pada pasien ini tampaknya terkait dengan peningkatan gizi. Tapi itu
tidak bisa, karena itu ditekankan pada pasien untuk berhenti atau setidaknya
mengurangi merokok atau konsumsi alkohol, itu sangat penting untuk pemulihan
mereka.Yang terakhir, dikombinasikan dengan perbaikan diet (sayuran berdaun hijau
dan buah setiap hari) dan suplemen vitamin adalah andalan terapi. Ini termasuk tiamin
oral 100 mg dua kali sehari, asam folat 1 mg sekali sehari, dan sebuah tablet
multivitamin sehari-hari. Suntikan hydroxocobalamin juga telah berhasil dalam
mengobati pasien dengan amblyopia tembakau, bahkan ketika merokok terus. Efek
18
proteksi diyakini karena konversi sianida bebas untuk cyanocobalamin oleh
hydroxycobalamin, analog vitamin B12.
Treatment Amiodarone
Penghentian cepat dari amiodarone (dalam konsultasi dengan ahli jantung) sangat
penting jika ada bukti yang meyakinkan bahwa toksik optik neuropati karena
obat. Gejala visual, bersama dengan edema disk, dapat meningkatkan secara bertahap
selama beberapa bulan mendatang. Sebaliknya, defect lapang pandang yang terkait
dapat bertahan meski telah dihentikan obat, dengan edema disk maju ke muka pucat
saraf optik. Beberapa pasien telah dilaporkan untuk mengembangkan disk edema dan
neuropati optik selanjutnya bahkan setelah penghentian obat. Namun, sangat dianjurkan
untuk berkonsultasi dengan ahli jantung pasien sebelum menghentikan obat dan harus
ditentukan apakah komplikasi visual dari obat lebih besar daripada manfaatnya yang
telah terbukti untuk jantung. Semua pasien yang diberikan amiodarone harus memiliki
dasar pemeriksaan mata sebelum obat dimulai. Mereka kemudian harus dievaluasi
setidaknya setiap 6 bulan
Pencegahan
Pasien dalam etambutol atau isoniazid yang diindikasikan harus memiliki dasar
pemeriksaan ophthalmologic sebelum pengobatan dan harus dipantau oleh dokter
mata mereka secara berkala selama mereka berada dalam pengobatan untuk
mendeteksi toksisitas saraf optik sesegera mungkin. Pasien harus disadarkan akan
potensi dampak negatif obat ini dan harus didorong untuk mencari bantuan medis
sesegera mungkin setelah gejala visual menjadi jelas.
Setiap pasien yang sedang melakukan pengobatan amiodarone dipertimbangkan
untuk melakukan pemeriksaan mata dasar sebelum obat dimulai. Selanjutnya,
19
sekali pada obat, pasien harus dievaluasi setidaknya setiap 6 bulan. Bahkan jika
pasien menunjukkan perubahan kornea terkait dengan obat, penurunan visus tidak
boleh dikaitkan dengan ini sampai pada patologi saraf optik yang dikecualikan.
Pasien harus meminta bantuan dari dokter utama mereka dengan metode untuk
menghentikan atau mengurangi merokok dan / atau konsumsi alkohol.
Komplikasi
Tidak ada komplikasi yang berhubungan dengan terapi tersebut. Komplikasinya
hanya hilangnya visual bilateral tetapi tidak pernah sampai buta total.
Prognosis
Jika pasien dengan nutrisi optik neuropati yang sesuai dengan rejimen pengobatan,
kecuali hilangnya penglihatan sudah meningkat, prospek untuk pemulihan atau
setidaknya perbaikan sangat baik, kecuali untuk kasus yang paling kronis. Namun,
tingkat kesembuhan bervariasi dari beberapa minggu hingga beberapa bulan.
Prognosis juga lebih baik jika pengobatan dimulai dalam beberapa bulan pertama
setelah timbulnya gejala. Ketajaman visual cenderung untuk pulih sebelum
penglihatan warna. Meskipun sangat jarang, kasus peningkatan visus spontan telah
dilaporkan tanpa kerjasama pasien.
Untuk toksik optik neuropati, toksik yang bertanggung jawab ketika dihentikan,
visus biasanya sembuh normal selama beberapa hari sampai minggu. Namun, hal
ini tergantung sebagian besar pada sifat dari agen dan paparan.
20
BAB III
KESIMPULAN
Untuk kedua alasan medis dan hukum, dokter perlu mengetahui bagaimana toksik
atau kekurangan gizi dapat menjadi faktor yang bertanggung jawab untuk kasus
sporadis penurunan penglihatanl. Orang tidak boleh berasumsi bahwa scotomas
cecocentral disebabkan oleh toksik / nutrisi optik neuropati karena ada banyak contoh
scotomas cecocentral bilateral dari lesi tekan atau infiltrasi dari Chiasm optik. Oleh
karena itu, bahkan jika ada yang sangat yakin atas diagnosa toksik / nutrisi optik
neuropati, neuroimaging harus dilakukan.
Dokter harus menyadari keadaan yang mendasari ketika pasien datang dengan
diagnosis toksik optik neuropati. Untuk alasan ini, dokter harus memiliki bukti kuat
sebelum menetapkan bahwa toksin adalah penyebab dari neuropati optik, meskipun
membuat diagnosis dapat membantu dalam mencegah kehilangan penglihatan pada
orang lain (misalnya, rekan kerja) terkena racun yang sama.
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Vaughan & Ashburry et al. Oftalmologi Umum edisi 17. Alih bahasa : dr.
Brahm U. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2009
2. http://www.medlink.com/medlinkcontent.asp
3. http://emedicine.medscape.com/article/1217661-overview
4. http://emedicine.medscape.com/article/1217661-diagnosis
5. http://emedicine.medscape.com/article/1217661-treatment
6. http://emedicine.medscape.com/article/1217661-followup
7. http://www.ijo.in/article.asp
8. http://en.wikipedia.org/wiki/Toxic_and_nutritional_optic_neuropathy
22