REFERAT

Sirosis Hepatis

Disusun oleh :

Natalia (406148134)

Pembimbing:

dr. Erik Rohmando Purba, Sp.PD

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT PENYAKIT INFEKSI PROF. DR. SULIANTI SAROSO

PERIODE 5 OKTOBER – 12 DESEMBER 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah

memberikan rahmat dan bimbingan-Nya sehingga referat yang berjudul “Sirosis

Hepatis” ini dapat selesai tepat pada waktunya. Referat ini disusun dalam rangka

memenuhi tugas Kepaniteraan Penyakit Dalam di Rumah Sakit Penyakit Infeksi

Prof.Dr.Sulianti Saroso serta agar dapat menambah kemampuan dan ilmu pengetahuan bagi

para pembaca.

Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih atas bantuan

serta bimbingan dari dr. Erik Rohmando Purba, Sp.PD serta dokter pembimbing lainnya

selama menjalani kepaniteraan penyakit dalam periode 5 Oktober – 12 Desember 2015 ini.

Penulis menyadari referat ini masih jauh dari sempurna, oleh sebab itu penulis

mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar referat ini dapat disempurnakan di

masa yang akan datang. Atas perhatiannya penulis ucapkan terima kasih.

Jakarta, 17 November 2015

Penulis

2

DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN............................................................................................1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................3

2.1 Sirosis Hati........................................................................................................3

2.1.1 Definisi1-7...........................................................................................................3

2.1.2 Etiologi1,9,10........................................................................................................3

2.1.3 Insidens1,2..........................................................................................................4

2.1.4 Klasifikasi1,2......................................................................................................4

2.1.5 Tanda dan Gejala Klinis....................................................................................5

2.1.5.1 Gejala klinis 1,2..................................................................................................5

2.1.5.2 Pemeriksaan fisik1,2...........................................................................................6

2.1.5.3 Pemeriksaan Laboratorium...............................................................................7

2.1.6 Diagnosis1,2........................................................................................................7

2.1.7 Prognosis1,2........................................................................................................8

2.1.8 Komplikasi1,2.....................................................................................................9

BAB 3 KESIMPULAN..............................................................................................11

3

BAB 1

PENDAHULUAN

Sirosis hati (liver cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhir berbagai

macam penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada

tahun 1826. Diambil dalam bahasa Yunani Scirrhus atau Kirrhos yang artinya warna

orange atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi. Banyak

bentuk kerusakan hati yang ditandai fibrosis.1,2

Penyakit hati menahun dan sirosis dapat ditimbulkan sekitar 35.000 kematian

pertahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang

kesembilan di Amerika dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh kematian di

amerika. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima

kehidupan mereka akibat penyakit ini. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian

yang disebabkan karena gagal hati fulminan FHF dapat disebabkan hepatitis virus

(virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau

jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai peyakit

lain yang jarang ditemukan. Pasien FHF memiliki angka mortalitas sebesar 50-80%,

kecuali ditolong dengan transplantasi hati.1,2

Angka kejadian sirosis hepatis yang dirawat di bangsal penyakit dalam rumah

sakit umum pemerintah di Indonesia umumnya berkisar antara 3.6-8.4% di Jawa dan

Sumatera, sedang di Sulawesi dan Kalimatan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-

rata prevalensi sirosis adalah 3.5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit

dalam, atau rata-rata 47.4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.

Perbandingan pria:wanita rata-rata adalah 2.1:1 dan usia rata-rata 44 tahun, serta

kelompok usia terbanyak adalah 40-50 tahun.1,2

Salah satu komplikasi dari sirosis hepatis yang akan dibahas di sini adalah

asites, kata asites berasal dari kata Yunani askos yang berarti kantong (sac atau bag).

Pada laki-laki sehat, dapat ditemukan sedikit atau tidak ada cairan dalam rongga

peritoneum, sebaliknya pada perempuan sehat dapat diremukan sedikit (200 cc)

cairan tergantung dari fase siklus menstruasi. Jadi asites adalah timbunan cairan

secara patologis dalam rongga peritoneum, yang dapat disebabkan oleh berbagai

penyakit terutama pada penyakit hati kronik atau sirosis hepatis. Asites pada pasien

sirosis ini paling sering dijumpai di Indonesia1,2,3

1

Pada tulisan ini, pembahasan mengenai asites khusus yang ditemukan pada

penyakit hati kronik / sirosis hepatis di mana merupakan masalah klinis yang selalu

dijumpai dalam praktek dokter sehari-hari ; terlihat sederhana namun sangat

menentukan prognosis suatu penyakit sehingga perlu mendapat perhatian yang

serius, selain itu asites menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi

semakin komplek dan infeksi pada cairan asites harus dikelola dengan baik1,3, maka

penulis memilih penatalaksanaan asites pada sirosis hepatis menjadi tinjauan pustaka

kali ini. Diharapkan hasil dari pembahasan ini dapat memberikan manfaat berupa

wawasan pengetahuan mengenai penatalaksanaan asites pada sirosis hepatis.

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sirosis Hati

2.1.1 Definisi1-7

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, berasal dari kata

Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow) karena pada sirosis hepatis

terjadi perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati

adalah suatu kemunduran fungsi hepar yang permanen yang ditandai dengan

perubahan histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses

peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan

terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk

menggantikan sel-sel yang telah mati, akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok

sel-sel hati baru dalam jaringan parut.

Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus

ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai

dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan

ikat dan usaha regenerasi nodul.

2.1.2 Etiologi1,9,10

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol

3. Kelainan metabolic :

a. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)

b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

c. Defisiensi Alpha l-antitripsin

d. Glikonosis type-III

e. Galaktosemia

f. Tirosinemia

4. Kolestasis

Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,

dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis

terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut

biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran

3

empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary

berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa

diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu

meninggalkan hati, Transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang

menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran

empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat

primary biliary chirrosis atau primary sclerosing cholangitis. Secondary

biliary chirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan

saluran empedu.

5. Sumbatan saluran vena hepatica

a. Sindroma Budd-Chiari

b. Payah jantung

6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)

7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron, INH, dan

lain-lain)

8. Operasi pintas usus pada obesitas

9. Kriptogenik

10. Malnutrisi

11. Indian Childhood Cirrhosis

2.1.3 Insidens1,2

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak

antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

2.1.4 Klasifikasi1,2

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. Di dalam septa

parenkim hati terdapat nodul halus dan kecil merata di seluruh lobul.

Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis

makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga

dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2. Makronodular

4

Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. Besar

nodul juga bervariasi, ada nodul besar yang didalamnya adalah daerah

luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata atau sering disebut dengan Laten Sirosis hati.

Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.

Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan ActIIIe Sirosis hati, dan

stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema

dan ikterus

2.1.5 Patofisiologi dan Pathway

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini

menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps

lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa

fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi

sirosis hati sama atau hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga

yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah

porta dengan sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan

berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh

hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal

demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap

berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo

endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari

reversible menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada

daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis.

Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah

periportal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan

makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya

fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal

aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.

5

6

2.1.5 Tanda dan Gejala Klinis

2.1.5.1 Gejala klinis 1,2

Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat

tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan

dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna kuning,

rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri

perut dan mudah berdarah.

Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi

dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan

yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata

selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis

dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus,

perdarahan varises, asites, atau ensefalopati.

Sesuai dengan konsensus Braveno III, sirosis hati dapat diklasifikasikan

menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan

perdarahan varises5:

Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,

Stadium 2: varises, tanpa ascites,

Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan

Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.

Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata, semetara

stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien ini,

didapatkan adanya ascites, juga adanya keluhan nafsu makan berkurang, mual, BAK,

sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata.

2.1.5.2 Pemeriksaan fisik1,2

Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain:

1. Spider naevi (spider angioma/spiderangimata/spider telangiektasi) adalah

suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini

sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya

tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio

estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hami,

malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau

umumnya ukuran lesi kecil.

7

2. Eritema palmaris yaitu kemerahan pada thenar dan hipothenar telapak

tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon

estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada

kehamilan, artritis reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan

hematologi.

3. Peribahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahakan

dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diektahui,

diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan

pada kondisis hipoalbuminemia yang lain seperti sindron nefrotik.

4. Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartopati

hipertrofi suatu prisotitis proligeratif kronik, menimbulkan nyeri.

5. Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan

kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak

secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan

pada pasien diabetes melitus, distrofi relfeks simpatetik, dan perokok ang

juga mengkonsumsi alkohol.

6. Ginekomastia, secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan

glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan

androstenedion. Selain itu ditemukan juga hilangnya rambut dada dan

aksila pada laki-laki, sehingga laki0laki mengalami perubahan ke arah

feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti

sehingga dikira fase menopause.

7. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda

ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.

8

8. Fetor hepatikum

Bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan

konsentasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.

9. Splenomegali

Sering ditemukan pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik.

Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.

10. Asites

Penimbunana cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan

hipoalbuminemia, caput medusa juga sebagai akibat dari hipertensi porta.

11. Ikterus

12. Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak

dari tangan, dorsofleksi tangan.

2.1.5.3 Pemeriksaan Laboratorium

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara

lain1,2:

1. SGOT (AST) dan SGPT (ALT) meningkat tapi tidak terlalu tinggi,

dimana biasanya SGOT>SGPT.

2. Alkaline fosfatase meningkat.

3. Bilirubin meningkat.

4. Albumin menurun sedangakan globulin meningkat.

5. PT memanjang.

6. Na menurun.

7. Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia.

2.1.6 Diagnosis1,2

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa

ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium

biokimia / serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan

diagnosis sirosis hati terdiri dari pemeriksaan fisik, laboratorium, dan USG. Pada

kasusu tertentu diperlukan pemeriksaan biposi hati atau peritoneoskopi karena sulit

membedakan hepatitik kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.

9

Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala

dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.

Untuk memperkuat diagnosis, maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan

penunjang sebagai berikut:

1. Pemeriksaan endoskopi

Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan

endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno III, bila pada pemeriksaan

endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan

pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises

kecil, maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan

varises besar, maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk

mencegah perdarahan pertama.

Pada pasien ini, endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab

terjadinya melena. Umumnya hal tersebut disebabkan pecahnya suatu

varises esofagus atau adanya gastritis erosif. Bila nanti pada pemeriksaan

endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah, maka ini akan

mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata, karena pecahnya

varises esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal

2. Biopsi hati

Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan

diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk

membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu

keadaan sirosis hepatis dini. Oleh karena itu pada kasus pasien ini,

direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan biopsi hati. Bila pada

pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul

regenerasi sel hati, maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan

dengan pasti.

2.1.7 Prognosis1,2

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.

Klasifikasi Child-Pugh biasanya digunakan untuk prognosis pasien sirosis.

Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan

ensefalopati. Klasifikasi ini berkaitan dengan angka harapan hidup. Angka harapan

10

hidup selama 1 tahun berturut-turut untuk pasien dengan klasifiksi A,B,C adalah 100,

80, dan 45%.

Klasifikasi Child-Pugh

Nilai1 2 3

Ensefalopati - Minimal Berat/komaAsites Nihil Minimal Masif

Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3Albumin (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8

PT <1,7 1,7-2,3 >2,3

Keterangan nilai:

Child A = 5-6

Child B = 7-9

Child C = 10-15

2.1.8 Komplikasi1,2

1. Perdarahan gastrointestinal: Hipertensi portal menimbulkan varises

oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan.

2. Spontaneus bacterial peritonitis yaitu, infeksi cairan asites oleh suatu

jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal, biasanya

pasien ini tanpa gejala namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.

3. Sindrom hepatorenal dimana terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa

oligur, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik

ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang

berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

4. Karsinoma hepatosellular. Kemungkinan timbul karena adanya

hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan

akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi. Misalnya peritonitis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,

glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis,

endokarditis, srisipelas, septikema

6. Hepatic encephalopathy.

Merupakan gangguan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati, mula-mula

ada gangguan tidur berupa insomnia dan hipersomnia selanjutnya dapat

timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

11

7. Hepatopulmonary Syndrom.

Terdapat hidrothoraks dan hipertensi portopulmonal.

8. Hypersplenisme.

9. Edema dan ascites.

12

BAB 3

KESIMPULAN

Sirosis hati (liver cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhir berbagai

macam penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada

tahun 1826. Diambil dalam bahasa Yunani Scirrhus atau Kirrhos yang artinya warna

orange atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi. Banyak

bentuk kerusakan hati yang ditandai fibrosis.

Angka kejadian sirosis hepatis yang dirawat di bangsal penyakit dalam rumah

sakit umum pemerintah di Indonesia umumnya berkisar antara 3.6-8.4% di Jawa dan

Sumatera, sedang di Sulawesi dan Kalimatan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-

rata prevalensi sirosis adalah 3.5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit

dalam, atau rata-rata 47.4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.

Perbandingan pria:wanita rata-rata adalah 2.1:1 dan usia rata-rata 44 tahun, serta

kelompok usia terbanyak adalah 40-50 tahun.

Salah satu komplikasi dari sirosis hepatis yang akan dibahas di sini adalah

asites, kata asites berasal dari kata Yunani askos yang berarti kantong (sac atau bag).

Pada laki-laki sehat, dapat ditemukan sedikit atau tidak ada cairan dalam rongga

peritoneum, sebaliknya pada perempuan sehat dapat diremukan sedikit (200 cc)

cairan tergantung dari fase siklus menstruasi. Jadi asites adalah timbunan cairan

secara patologis dalam rongga peritoneum, yang dapat disebabkan oleh berbagai

penyakit terutama pada penyakit hati kronik atau sirosis hepatis. Asites pada pasien

sirosis ini paling sering dijumpai di Indonesia.

Pengobatan asites sirotik tidak memberikan nilai yang berarti dalam

perbaikan angka survival pasien, namun demikian sangat penting artinya bukan saja

dalam memperbaiki kualitas hidup pasien tetapi juga mencegah terjadinya

komplikasi yang berat seperti peritonitis bakteri spontan yang tidak terjadi pada

pasien sirosis hepatis tanpa asites dan sindroma hepatorenal

1. Membuat keseimbangan negatif garam/natrium

2. Mengeluarkan cairan dan meningkatkan volume intravaskular.

3. Mengurangi hipertensi sinusoid dan penambahan volume intravaskular

4. Koreksi vasodilatasi perifer

5. Transplantasi hati

13

Sementara pada pasien asites sirotik rawat jalan angka kematian diperkiran

50 % dalam kurun waktu 3 tahun, dan pada pasien asites sirotik yang refrakter

prognosis menjadi lebih jelek dengan angka survival kurang dari 50 % dalam waktu

1 tahun.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A; Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi. Vol 1. Edisi 6.

Jakarta: EGC. Hal 493-501

2. Nurdjanah S. 2006. Sirosis Hepatis. Dalam: Sudoyo, AW., Setiyohadi, B.,

Alwi, I., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV(halaman

443-6). Departemen IPD FKUI, Jakarta, Indonesia.

3. Hirlan 2006. Sirosis Hepatis. Dalam: Sudoyo, AW., Setiyohadi, B.,

Alwi, I., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV(halaman

447-8). Departemen IPD FKUI, Jakarta, Indonesia.

4. Anonim. 2010. Sirosis Hati. (diunduh dari www.

Scribd.com/doc/14219614/sirosis-hepatitis-general-view pada tanggal 7

Juli 2011)

5. Hermono, K. Pengelolaan Perdarahan Masif Varises Esofagus pada

Sirosis Hati. Thesis. Airlangga University Press, Surabaya, 1983

6. Guyton, Arthur C, dkk. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.

Jakarta: EGC

7. Cheney, CP. Goldbeg EM and Chopra S. Cirrhosis and Portal

Hypertension: an overview. In: Friedman LS and Keeffe EB, eds.

Handbook of Liver Disease. 2nd ed. China, Pa: Churchill Livingstone

8. Garcia-Tsao D and Wongcharatrawee S. Treatment o Patients with

Cirrhosis and Portal Hypertension Literature Review and Summary of

Recommended Interventions. Version 1 (October2003).

www.va.gov/hepatitis

9. Wolf DC. Cirrhosis. eMedicine Specialities. 29 Nov 2005.

(http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm)

10. Benvegnu L, Gios M, Boccato S et al. Natural History of Compensated

Viral Cirrhosis a Prospective Study on The Incidence and Hierarchy of

Major Complication. Gut 2004; 53: 744-749

15