BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LatarBelakang.

Manusia berjalan dengan kedua tungkainya relative kurang stabil

dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki, sehingga

lebih memerlukan informasi posisi tubuh relative terhadap lingkungan, selain itu

diperlukan juga informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan perubahan

sekelilingnya. Informasi tersebut diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang

melibatkan kanalis semisirkularis sebagai reseptor, serta sistem vestibuler dan

serebelum sebagai pengolah informasinya, selain itu fungsi penglihatan juga

berperan dalam memberikani nformasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh.

Sistem tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk selanjutnya diolah

di susunan saraf pusat.2,3

Vertigo termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan

sebagai pusing, pening, sempoyongan, rasa seperti melayang atau dunia seperti

berjungkir balik. Vertigo merupakan masalah kesehatan yang nyata pada

masyarakat. Pasien mengalami kesulitan dalam mengungkapkan timbulnya gejala.

Dokter umum dan spesialis yang memeriksa seringkali memiliki pengetahuan

yang terbatas mengenai sistem vestibuler, disamping itu tidak ada pemeriksaan

laboratorium yang tersedia untuk mendiagnosis vertigo.1,2,3

Vertigo bukanlah suatu penyakit, melainkan gejala yang diakibatkan oleh

penyakit yang mengganggu sistem vestibular yang terbagi menjadi vertigo perifer

(akibat gangguan pada sistem saraf perifer) dan vertigo sentral (akibat gangguan

pada saraf vestibular atau hubungan sentral menuju batang otak atau

cerebellum).10

Angka kejadian vertigo di Amerika Serikat berkisar 64 dari 100.000 orang,

wanita cenderung lebih sering terserang (64%), kasus Benigna Paroxysmal

Positional Disease (BPPV) sering terjadi pada usia rata-rata 51-57 tahun, jarang

pada usia 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala (George, 2009). Menurut survey

dari Department of Epidemiology, Robert Koch Institute Germany pada populasi

umum di Berlin tahun 2007, prevalensi vertigo dalam 1 tahun 0,9%, vertigo akibat

1

2

migren 0,89%, untuk BPPV 1,6%, vertigo akibat Meniere’s Disease 0.51%. Pada

suatu follow up study menunjukkan bahwa BPPV memiliki resiko kekambuhan

sebanyak 50% selama 5 tahun. Di Indonesia, data kasus di R.S. Dr Kariadi

Semarang menyebutkan bahwa kasus vertigo menempati urutan ke 5 kasus

terbanyak yang dirawat di bangsal saraf.11

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Anatomi sistem keseimbangan dibagi menjadi sistem vestibuler perifer

dan sistem vestibuler sentral. Sistem vestibuler perifer terdiri dari organ vestibuler

atau kanalis semisirkularis, ganglion vestibularis dan nervus vestibularis.

Sedangkan sistem vestibuler sentral terdiri dari nukleus vestibularis, batang otak

(brain stem), serebellum, dan korteks serebri. Berikut ini adalah anatomi sistem

keseimbangan: (?????? Dapus )

3

Gambar 1. Sistem vestibular perifer (kanalis semisirkularis, ganglion semisirkularis dan

N. VIII)

Susunan vestibular yang terdiri dari kanalis semisirkularis dengan krista

ampularisnya, urtikulus dan sakulus dengan makulanya, dan N.VIII serta inti-inti

vestibular dibagian dorso-lateral medulla oblongata. Inti vestibularis terdiri dari

empat bagian yaitu nukleus vestibularis medialis, nukleus vestibularis lateralis,

nukelus vestibularis superior, dan nucleus vestibularis spinalis. Sebagian serabut

nervus vestibularis berakhir di inti vestibularis tersebut, sedangkan bagian lainnya

tidak berakhir di inti vestibularis, tetapi berjalan langsung menuju serebelum dan

berakhir di lobus flokulonodularis. Dari nukelus vestibularis superior, medius, dan

spinalis keluar serabut yang bergabung dengan fasikulus longitudinalis medialis

untuk berakhir pada inti-inti saraf otot-otot bola mata kedua sisi. Dari nukelus

vestibularis lateralis keluar serabut-serabut yang menuju medulla spinalis, disebut

traktus vestibulospinalis. Serabut ini berjalan dalam funikulus ventralis medulla

spinalis yang sama dan berakhir pada motor neuron medulla spinalis. Hubungan-

hubungan tadi merupakan lingkaran refleks yang mengatur gerakan kepala dan

mata sebagai jawaban rangsangan vestibularis yang dihasilkan oleh perubahan

posisi kepala. Rangsangan yang kuat pada kanalis semisirkulasi, saraf vestibularis

atau inti vestibularis dapat menimbulkan nistagmus.12

Pada sistem vestibular terdapat utrikulus dan sacculus yang merupakan

dua kantung dalam labirin membran, berlokasi di telinga dalam dengan makula

sebagai organ reseptornya. Pada permukaan makula terdapat lapisan gelatin

disertai adanya endapan kalsium yang disebut otolit. Otolit ini lebih padat dari

endolimfa dan bereaksi terhadap gaya gravitasi. Peranan vestibular terhadap

kontrol postural adalah mengatur tonus otot terhadap gravitasi, sebagai pengatur

keseimbangan center of mass (COM), dan mengatur keseimbangan pada

kecepatan rendah (slow tendem walk test). (???????dapus)

4

Gambar 2. Brain stem dan thalamus

Serebelum. Impuls proprioseptif dari reseptor di sendi dan otot diteruskan

ke serebelum. Selanjutnya melalui bagian –bagian dari serebelum dan nukelus

festigius impuls proprioseptif tersebut mempengaruhi inti vestibular.12

Korteks serebri dan batang otak. Impuls keseimbangan dari serebelum dan

inti vestibularis akan diteruskan kepada pusat pola gerakan volunteer dan

reflektorik di tingkat korteks serebri. Berdasarkan informasi tersebut gerakan dan

sikap semua bagian dari tubuh direncanakan dan dilaksanakan sesuai dengan

gerakan dan sikap tubuh yang mendahuluinya sehingga stabilitas tubuh dengan

semua bagian-bagiannya terpelihara. Disamping itu korteks serebri juga mengatur

gerakan involunter visceral melalui inti vestibularis yang selanjutnya

mempengaruhi inti saraf glosofaringeus dan fagus.12

Dengan demikian gangguan pada susunan vestibular akan mengakibatkan

antara lain kecenderungan untuk jatuh atau penyimpangan gerakan volunter

kearah lesi, nistagmus ritmik, mual dan muntah.12

2.2 Vertigo

2.2.1 Definisi

5

Vertigo adalah ilusi terhadap gerakan atau rasa bergerak dari tubuh.

Penderita merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal

lingkungannya diam, atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak.

Vertigo berasal dari bahasa latin “vertere” yang artinya memutar. Vertigo

termasuk ke dalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing,

pening, sempoyongan, rasa seperti melayang atau dunia seperti berjungkir balik.

Vertigo juga dikenal dengan BPPV yang merupakan gangguan klinis yang sering

terjadi dengan karakteristik serangan vertigo di perifer, berulang dan singkat,

sering berkaitan dengan perubahan posisi kepala dari tidur, melihat ke atas,

kemudian memutar kepala.1,2

2.2.2 Klasifikasi (???????dapus)

Vertigo adalah persepsi yang salah dari gerakan seseorang atau lingkungan

sekitarnya. Persepsi gerakan bisa berupa:

a. Vertigo vestibular adalah rasa berputar yang timbul pada gangguan

vestibular.

b. Vertigo non vestibular adalah rasa goyang, melayang, mengambang yang

timbul pada gangguan sistem proprioseptif atau sistem visual.

Berdasarkan letak lesinya dikenal 2 jenis vertigo vestibular, yaitu:

1. Vertigo vestibular perifer.

Terjadi pada lesi di labirin dan nervus vestibularis.

2. Vertigo vestibular sentral.

Timbul pada lesi di nucleus vestibularis batang otak, thalamus sampai ke

korteks serebri.

2.2.3 Etiologi (???????dapus)

Vertigo merupakan suatu gejala dengan berbagai penyebabnya, antara lain:

akibat kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu

sedikit atau banyaknya aliran darah ke otak dan lain-lain. Secara spesifik,

penyebab vertigo, adalah:

1) Vertigo vestibular.

6

a. Vertigo perifer disebabkan oleh Benign Paroxismal Positional Vertigo

(BPPV), Meniere’s Disease, neuritis vestibularis, oklusi arteri labirin,

labirinitis, obat ototoksik, autoimun, tumor nervus VIII, microvaskular

compression, fistel perilimfe.

b. Vertigo sentral disebabkan oleh migren, CVD, tumor, epilepsi,

demielinisasi, degenerasi.

2) Vertigo non vestibular.

Disebabkan oleh polineuropati, mielopati, artrosis servikalis, trauma leher,

presinkop, hipotensi ortostatik, hiperventilasi, tension headache, penyakit

sistemik.

2.2.4 Epidemiologi (???????dapus)

BPPV adalah gangguan klinis yang sering terjadi dengan karakteristik

serangan vertigo di perifer, berulang dan singkat, sering berkaitan dengan

perubahan posisi kepala dari tidur, melihat ke atas, kemudian memutar kepala.

BPPV adalah penyebab vertigo dengan prevalensi 2,4 % dalam kehidupan

seseorang. Studi yang dilakukan oleh Bharton pada tahun 2011 menyatakan

bahwa prevalensi akan meningkat setiap tahunnya berkaitan dengan

meningkatnya usia sebesar 7 kali atau seseorang yang berusia di atas 60 tahun

dibandingkan dengan 18-39 tahun. BPPV lebih sering terjadi pada wanita

daripada laki-laki.

2.2.5 Gambaran Klinis(???????dapus)

1. Anamnesis.

a. Vertigo vestibular.

Menimbulkan sensasi berputar, timbulnya episodik, diprovokasi oleh

gerakan kepala, bisa disertai rasa mual atau muntah.

1) Vertigo vestibular perifer timbulnya lebih mendadak setelah perubahan

posisi kepala dengan rasa berputar yang berat, disertai mual atau

muntah dan keringat dingin. Bisa disertai gangguan pendengaran berupa

tinitus, atau ketulian, dan tidak disertai gejala neurologik fokal seperti

hemiparesis, diplopia, perioralparestesia, paresis fasialis.

7

2) Vertigo vestibular sentral timbulnya lebih lambat, tidak terpengaruh

oleh gerakan kepala. Rasa berputarnya ringan, jarang disertai rasa mual

dan muntah, tidak disertai gangguan pendengaran. Keluhan dapat

disertai dengan gejala neurologik fokal seperti hemiparesis, diplopia,

perioralparestesia, paresis fasialis.

b. Vertigo non vestibular.

Sensasi bukan berputar, melainkan rasa melayang, goyang, berlangsung

konstan atau kontinu, tidak disertai rasa mual dan muntah, serangan biasanya

dicetuskan oleh gerakan objek sekitarnya seperti di tempat keramaian misalnya

lalu lintas macet.

Pada anamnesis perlu digali penjelasan mengenai: (???????dapus)

Deskripsi jelas keluhan pasien. Pusing yang dikeluhkan dapat berupa sakit

kepala, rasa goyang, pusing berputar, rasa tidak stabil atau melayang.

a. Bentuk serangan vertigo:

1. Pusing berputar.

2. Rasa goyang atau melayang.

b. Sifat serangan vertigo:

1. Periodik.

2. Kontinu.

3. Ringan atau berat.

c. Faktor pencetus atau situasi pencetus dapat berupa:

1. Perubahan gerakan kepala atau posisi.

2. Situasi: keramaian dan emosional.

3. Suara.

d. Gejala otonom yang menyertai keluhan vertigo:

1. Mual, muntah, keringat dingin.

2. Gejala otonom berat atau ringan.

e. Ada atau tidaknya gejala gangguan pendengaran seperti : tinitus atau tuli.

f. Obat-obatan yang menimbulkan gejala vertigo seperti: streptomisin,

gentamisin, kemoterapi.

g. Tindakan tertentu: temporal bone surgery, transtympanal treatment.

8

h. Penyakit yang diderita pasien: DM, hipertensi, kelainan jantung.

i. Defisit neurologis: hemihipestesi, baal wajah satu sisi, perioral numbness,

disfagia, hemiparesis, penglihatan ganda, ataksia serebelaris.

Gambaran klinis BPPV: (???????dapus)

Vertigo timbul mendadak pada perubahan posisi, misalnya miring ke satu

sisi Pada waktu berbaring, bangkit dari tidur, membungkuk. atau menegakkan

kembali badan, menunduk atau menengadah. Serangan berlangsung dalam waktu

singkat, biasanya kurang dari 10-30 detik. Vertigo pada BPPV dirasakan berputar,

bisa disertai rasa mual, kadang-kadang muntah. Setelah rasa berputar menghilang,

pasien bisa merasa melayang dan diikuti disekulibrium selama beberapa hari

sampai minggu. BPPV dapat muncul kembali.

2. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sederhana.

Pemeriksaan Fisik (???????dapus)

Pemeriksaan umum

Pemeriksaan sistem kardiovaskuler yang meliputi pemeriksaan tekanan

darah pada saat baring, duduk dan berdiri dengan perbedaan lebih dari 30

mmHg.

Pemeriksaan neurologis

1. Kesadaran : kesadaran baik untuk vertigo vestibuler perifer dan vertigo

non vestibuler, namun dapat menurun pada vertigo vestibuler sentral.

2. Nervus kranialis : pada vertigo vestibularis sentral dapat mengalami

gangguan pada nervus kranialis III, IV, VI, V sensorik, VII, VIII, IX,

X, XI, XII.

3. Motorik : kelumpuhan satu sisi (hemiparesis).

4. Sensorik : gangguan sensorik pada satu sisi (hemihipestesi).

5. Keseimbangan (pemeriksaan khusus neuro-otologi) :

Tes nistagmus:

9

Nistagmus disebutkan berdasarkan komponen cepat, sedangkan

komponen lambat menunjukkan lokasi lesi: unilateral, perifer,

bidireksional, sentral.

Tes rhomberg:

Pasien berdiri tegak, kedua kaki sejajar saling bersentuhan dan

mata dipejamkan, apabila ada gangguan vestibular pasien tidak bisa

mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang, menjauhi garis tengah

dan akan kembali ke posisi semula karena pengaruh refleks

pembetulan sikap (righting reflex). Gerakan terjadi berulang-ulang.12

Tes rhomberg dipertajam (Sharpen Rhomberg):

Jika pada keadaan mata terbuka pasien jatuh, kemungkinan

kelainan pada serebelum. Jika pada mata tertutup pasien cenderung

jatuh ke satu sisi, kemungkinan kelainan pada system vestibuler atau

proprioseptif.12

Tes jalan tandem

Pasien berjalan lurus, tumit kaki yang satu berada pada ujung kaki

lainnya dan seterusnya. Adanya gangguam vestibular akan

menyebabkan arah perjalanan menimpang.12

pada kelainan serebelar, pasien tidak dapat melakukan jalan

tandem dan jatuh ke satu sisi. Pada kelaianan vestibuler, pasien akan

mengalami deviasi.

Tes past pointing

Dengan mata terbuka pasien diminta untuk mengangkat lengannya

lurus ke atas dengan telunjuk dalam ekstensi. Kemudian lengan

tersebut diturunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutny

adengan mata tertutup pasien diminta untuk mengurangi gerakan

tersebut. Pada kelainan vestibuler ketika mata tertutup maka jari pasien

akan deviasi ke arah lesi. Pada kelainan serebelar akan terjadi

hipermetri atau hipometri.12

Test stimulasi pusing

10

Pemeriksaan dengan rangsangan yang dapat menimbulkan rasa

pusing pada pasien. pada akhir tiap-tiap pemeriksaan tanyakanlah

apakah pasien merasa pusing

- Memalingkan kepala ke kiri dan ke kanan

- Duduk dan berdiri dengan mata terbuka dan tertutup

- Pasien dimnta untuk berjalan dan mendadak berbalik dengan

cepat.12

Nylen- Barany test

Pemeriksaan vertigo posisional dan nistagmus posisional. Pada

pemeriksaan ini pasien mula-mula duduk, kepala menghadap ke depan.

kemudian dibaringkan dengan cepat, kepala menggantungkan 45%,

melihat 45% ke samping kiri atau kanan. Perhatikan timbulnya

nistagmus dan vertigo.12

- Tipe perifer : saat kepala diletakkan pada salah satu posisi tsb akan

timbul perasaan pusing disertai nistagmus, yang timbul memutar

dengan arah ke telinga yang terletak dibawah, selama 2-10 detik

dan akan menghilang > 60 detik. Bila percobaan diulang reaksi

yang timbul lebih ringan

- Tipe sentral : saat kepala diletakkan pada salah satu posisi tsb,

nistagmus akan timbul selama > 60 detik dan tidak disertai vertigo

dan bila diulang reaksi tetap seperti semula.

3. Pemeriksaan Penunjang dilakukan sesuai dengan etiologi.

2.2.6 Patofisiologi

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan

tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya

dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. 1,3,4

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :

1. Teori rangsang berlebihan (Overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan

hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya akan

timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

11

2. Teori konflik sensorik.

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari

berbagai reseptor sensorik perifer yaitu mata/visus, vestibulum dan

proprioceptif, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik yang berasal

dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan

sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus

(usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,

serebelum) atau rasa melayang, berputar (berasal dari sensasi kortikal).

Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan

gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

3. Teori neural mismatch.

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik, menurut teori ini

otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika

pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan

yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola

gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme

adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

4. Teori otonomik.

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha

adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis

terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

5. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin

(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu

dalam pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala

vertigo.

6. Teori Sinap

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjai peranan

neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada

proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres

yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan

kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang

Gejala Vertigo vestibuler Vertigo non vestibuler Sensasi Rasa berputar Melayang, goyang

Tempo serangan Episodik Kontinu, konstan

Mul dan muntah Positif Negatif

Gangguan pendengaran Positif atau negatif Negatif

Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan objek visual

Gejala Perifer Sentral Bangkitan Lebih mendadak Lebih lambat Beratnya vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan kepala ++ +/-

Mual/muntah/keringatan ++ +

Gangguan pendengaran /- + -Tanda fokal otak - +/-

12

selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas

sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat meneangkan gejala penyerta yang

sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat

aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan

hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf

parasimpatis.

2.2.7 Diagnosis (???????dapus)

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan

pemeriksaan neurologis.

Tabel 1. Tabel perbedaan vertigo vestibuler dan non vestibuler

Tabel 2. Tabel perbedaan vertigo perifer dengan vertigo sentral

2.2.8 Penatalakasanaan (???????dapus)

a. Pasien dilakukan latihan vestibular (vestibular exercise) dengan metode

brandDaroff.

13

b. Pasien duduk tegak di pinggir tempat tidur dengan kedua tungkai tergantung,

dengan kedua mata tertutup baringkan tubuh dengan cepat ke salah satu sisi,

pertahankan selama 30 detik. Setelah itu duduk kembali. Setelah 30 detik,

baringkan dengan cepat ke sisi lain. Pertahankan selama 30 detik, lalu duduk

kembali. Lakukan latihan ini 3 kali pada pagi, siang dan malam hari masing-

masing diulang 5 kali serta dilakukan selama 2 minggu atau 3 minggu dengan

latihan pagi dan sore hari.

c. Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita sering kali merasa

sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan

pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar

kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan

yang sering digunakan:

1. Antihistamin (dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin)

a) Dimenhidrinat lama kerja obat ini adalah 4 – 6 jam. Obat dapat

diberi per oral atau parenteral (suntikan intramuskular dan

intravena), dengan dosis 25 mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari.

b) Difenhidramin HCl. Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam,

diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per

oral.

c) Senyawa Betahistin (suatu analog histamin):

Betahistin Mesylate dengan dosis 12 mg, 3 kali sehari per

oral.

Betahistin HCl dengan dosis 8-24 mg, 3 kali sehari.

Maksimum 6 tablet dibagi dalam beberapa dosis.

2. Kalsium Antagonis

Cinnarizine, mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular dan dapat

mengurangi respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya

ialah 15-30 mg, 3 kali sehari atau 1x75 mg sehari.

Terapi BPPV:

a. Komunikasi dan informasi:

14

Karena gejala yang timbul hebat, pasien menjadi cemas dan khawatir akan

adanya penyakit berat seperti stroke atau tumor otak. Oleh karena itu, pasien

perlu diberikan penjelasan bahwa BPPV bukan sesuatu yang berbahaya dan

prognosisnya baik serta hilang spontan setelah beberapa waktu, namun

kadang-kadang dapat berlangsung lama dan dapat kambuh kembali.

b. Obat antivertigo seringkali tidak diperlukan namun apabila terjadi

disekuilibrium pasca BPPV, pemberian betahistin akan berguna untuk

mempercepat kompensasi.

Terapi BPPV kanal posterior:

a. Manuver Epley

b. Prosedur Semont

c. Metode Brand Daroff

Rencana Tindak Lanjut

Vertigo pada pasien perlu pemantauan untuk mencari penyebabnya kemudian

dilakukan tatalaksana sesuai penyebab.

Konseling dan Edukasi

a. Keluarga turut mendukung dengan memotivasi pasien dalam mencari

penyebab vertigo dan mengobatinya sesuai penyebab.

b. Mendorong pasien untuk teratur melakukan latihan vestibular.

Kriteria Rujukan

a. Vertigo vestibular tipe sentral harus segera dirujuk.

b. Tidak terdapat perbaikan pada vertigo vestibular setelah diterapi farmakologik

dan non farmakologik.

2.2.9 Prognosis (???????dapus)

Pada BPPV, prognosis umumnya baik, namun BPPV sering terjadi

berulang.

15

BAB IIIKESIMPULAN

3.1 KesimpulanVertigo adalah ilusi terhadap gerakan atau rasa bergerak dari

tubuh.Penderita merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal

lingkungannya diam, atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal

tidak.Vertigo adalah persepsi yang salah dari gerakan seseorang atau lingkungan

sekitarnya. Persepsi gerakan bisa berupa vertigo vestibular, yaitu rasa berputar

yang timbul pada gangguan vestibular sedangkan vertigo non vestibular adalah

16

rasa goyang, melayang, mengambang yang timbul pada gangguan sistem

proprioseptif atau sistem visual.

Berdasarkan letak lesinya dikenal 2 jenis vertigo vestibular, yaitu vertigo

vestibular perifer yang terjadi karena ada lesi di labirin dan nervus vestibularis.

Sedangkan vertigo vestibular sentral terjadi karena ada lesi di nucleus vestibularis

batang otak, thalamus sampai ke korteks serebri.

Vertigo merupakan suatu gejala dengan berbagai penyebabnya, antara lain

akibat kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu

sedikit atau banyaknya aliran darah ke otak dan lain-lain. Diagnosis vertigo

ditegakkandengan anamnesis, pemeriksaanfisikumumdanpemeriksaan neurologis.

Penatalaksanaan dilakukan dengan edukasi, konseling dan informasi, latihan

vestibular, dan pengobatan simptomatik. Prognosis umumnya baik namun dapat

terjadi berulang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [diakses31 Januari 2016]. Available from : URL:http://www.google.com/vertigo/cermin dunia kedokteran .html.

2. Joesoef AA. Vertigo. In : Harsono, editor. Kapita Selekta Neurologi.Yogyakarta: Gadjah Mada UniversityPress; 2000. p.341-59.

3. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, IskandarN, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta :Balai Penerbit FKUI. 2008.Hal. 104-9.

17

4. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [diakses 31 Januari 2016]. Available from:http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview.

5. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor.Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. NewYork : Mc Graw Hill Companies. 2004. p 761-5.

6. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101 7.

7. Anderson JH dan Levine SC. 1997.Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H,Santoso R, Editor : Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta :EGC. Hal 39-45.

8. Sherwood L. 1996. Telinga, Pendengaran, dan Keseimbangan. Dalam: FisiologiManusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 176-189.

9. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [diakses 30 Januari 2016]. Available from : http://www .dizziness-and-balance.com/bppv.htm 10. Mansjoer a, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setowulan W. Penyakit Menierre. Dalam : KApita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI.2001. Hal 93-94.

10. Wipold II F. J. dan Turski P. A. 2009. Vertigo and Hearing Loss. AJNR Am J Neuroradiol. 30: 1623-25.

11. Putri A,Lintang. 2014. Hubungan Trauma Kepala Ringan Sampai Sedang dengan Vertigo di RSUD DR. Moewardi Surakarta. Skripsi. FK.UMS.

12. Tagor.P. Harahap,dkk. 1992. Vertigo Ditinjau dari Segi Neurologic dalam : soemarmo markam, Penutun Neurologi. Ed 2. Jakarta : Binarupa Aksara FKUI. Hal 224-231.