case vertigo

STATUS PASIEN

BAGIAN PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT Dr. H. MARZOEKI MAHDI BOGOR

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Euis Maryani

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 58 tahun

Tanggal lahir : 10 Juni 1956

Alamat : Kampung Duren , RT 003/ RW 006, Kelurahan Ciomas,

Kecamatan Ciomas

Status Perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SLTP

Suku Bangsa : WNI

No RM : 0-27-74-46

Tanggal Masuk RS : 11 Desember 2013

Ruang Perawatan : IRNA Umum/ Antasena 5

II. ANAMNESIS

Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 11 Desember 2013 pukul 16.30 WIB.

Keluhan Utama

Pusing berputar sejak 5 hari SMRS.

Keluhan Tambahan

Mual, muntah, nafsu makan berkurang, tidak bisa tidur, nyeri punggung bagian bawah dan

kesemutan kaki kanan dan kiri.

1

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien wanita 58 tahun datang ke IGD Rumah Sakit Marzoeki Mahdi Bogor dengan

keluhan pusing berputar sejk 5 hari SMRS. Saat datang serangan pusing, pasien merasa dirinya

terasa berputar-putar dan ruangan disekelilingnya pun ikut terasa berputar.Pusing dicetuskan

oleh perubahan posisi kepala. Pusing dirasa hilang timbul. Pusing timbul apabila pasien

menggelengkan kepala (menengok ke kanan ataupun ke kiri), bangun dari berbaring ke duduk

ataupun berdiri dan sebaliknya. Karena keadaan tersebut, pasien tidak mampu untuk bangun

dari tempat tidur sejak 2 hari SMRS dan hanya berbaring terlentang saja. Pusing dapat juga

dicetuskan apabila pasien membuka matanya setelah bangun tidur atau memejamkan mata

dalam waktu yang lama. Pusing diperingan dengan istirahat berbaring. Pasien juga mengeluh

mual dan muntah sejak 5 hari SMRS bersamaan dengan pusing berputarnya. Pasien mual dan

muntah tidak dipengaruhi oleh makanan, muntahan berisi makanan dan cairan yang

dimakannya, muntah setiap kali serangan pusing timbul yatu 2-3 kali sehari, sekali muntah

sebanyak ¼ gelas aqua. Nafsu makan juga berkurang sejak 5 hari SMRS bersamaan dengan

pusing, mual dan muntah. Pasien tidak bisa tidur sejak 1 hari SMRS.

Pasien juga mengeluh nyeri punggung bawah (dirasakan terutama pada derah tulang

ekor) sejak 10 hari SMRS. Nyeri dirasa pegal atau tumpul, menjalar ke bokong kanan dan kiri

serta paha belakang kanan dan kiri. Nyeri hilang timbul, dicetuskan dan diperberat dengan

pergerakan kaki, pasien berjalan 5-6 langkah saja sudah nyeri. Kesemutan juga dirasakan hilang

tumbul pada tungkai bawah dan kaki kanan dan kiri sejak 10 hari SMRS, yang akhir-akhir ini

makin sering. Keluhan demam, sesak napas, batuk, pilek, nyeri ulu hati dan nyeri perut

disangkal. Buang Air Kecil sehari 3-4 kali, warna kuning jernih seperti biasanya dan Buang Air

Besar tak ada keluhan seperti biasa, 1 kali sehari warna kuning kecokelatan dan lunak. Rasa

kaku ataupun lemah serta rasa lemas pada tubuh, tungkai, kaki, lengan dan tangannya disangal.

Pasien tidak mengalami gangguan pendengaran seperti bunyi “ngiing”, tuli ataupun gangguan

pendengaran lainnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya belum pernah menderita seperti ini.

Riwayat penyakit maag (+) yang diketahui sejak tahun 2003

2

Riwayat Diabetes Melitus disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat stroke disangkal.

Riwayat trauma kepala tidak ada.

Riwayat asma tidak ada.

Riwayat alergi obat-obatan, makanan ataupun debu disangkal.

Riwayat penyakit ginjal disangkal.

Riwayat penyakit paru seperti TBC disangkal.

Riwayat Pengobatan

Untuk pusing berputar, nyeri punggung dan ,maagnya, pasien berobat ke Klinik Citra

(klinik swasta), lalu diberikan obat pusing, nyeri punggung dan maagnya, setelah minum obat

pasien istirahat tidur. Setelah bangun tidur, pasien membuka mata dan tiba-tiba merasa pusing

dan pusingnya menjadi sangat berat sehingga tidak mampu untuk bangun dari tempat tidur.

Akhirnya pasien memutuskan untuk berobat ke IGD RSMM Bogor.

Riwayat Kebiasaan

Pasien sehari-hari aktivitas sebagai ibu rumah tangga. Pasien tidak memiliki kebiasaan

angkat berat. Pekerjaannya sehari-hari hanya mengerjakan pekerjaan rumah tangga seperti

menyapu, mengepel, memasak dan mencuci. Pasien tidak merokok, gemar makan cemilan yang

asin-asin, manis dan jarang berolahraga. Pasien juga gemar mengkonsumsi gorengan dan

makanan bersantan.

Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami hal serupa.Riwayat hipertensi pada

keluarga (+) yaitu ayah pasien. Tidak ada riwayat DM, asma, penyakit jantung ataupun alergi

pada keluarga.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 10 Desember 2013 (hari pertama rawat)

3

A. Keadaan umum

Kesadaran : Compos Mentis

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

Tekanan darah : 140/90 mmHg,

: 160/90 mmHg saat pertama masuk ke RS (saat sedang pusing berputar

akut)

Denyut nadi : 84x/menit, isi cukup, irama regular teratur, equal

Frekuensi Nafas : 18x /menit, pernafasan regular.

Suhu : 36,5oC (afebris)

BB : 78 kg

TB : 158 cm

Status gizi : 6/1,52m = 26,6 gizi lebih

B. STATUS GENERALIS

Kepala

Bentuk : normochepali, tampak edema pada wajah

Nyeri tekan : (-)

- Rambut : hitam lurus dengan beberapa uban, distribusi merata, allopecia (-)

- Wajah : simetris, pucat (+), ikterik (-), petekie (-)

- Mata : edema kelopak mata (+/+), pupil bulat isokor Ø 2 mm|2mm, RCL (+/+)

RCTL (+/+) konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), sekret (-/-),

ptosis (-/-), lagoftalmus (-/-)

- Hidung : Simetris , septum deviasi (-), deformitas (-), sekret (-/-)

- Telinga : normotia, pendengaran normal, nyeri tekan tragus dan mastoid (-) secret (-/-)

- Gigi Mulut : bibir kering (+), gusi berdarah (-) caries (-)

- Lidah : tampak kotor berwarna putih, kering (-)

- Tenggorokan : normal, tidak hiperemis, tonsil T1-T1

Leher

- JVP : 5 + 2cm H2O

- Leher : Trakea ditengah, leher tidak kaku, KGBdan kelenjar thyroid tidak teraba

membesar

4

Thoraks

Paru

Inspeksi : Hemithoraks simetris saat statis dan dinamis, retraksi sela iga (+),

deformitas (-)

Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi (+/+), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V , 2 cm medial linea midclavicularis sinistra

Perkusi : batas jantung atas : ICS III linea parasternal kiri

Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis kiri

Batas jantung kiri : ICS V 2 cm medial linea midclavicularis sinistra

Auskultasi : BJ I-II regular , murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : dinding abdomen buncit, jaringan parut (-)

Auskultasi : bising usus 3x/menit

Palpasi : supel, nyeri tekan + epigastrium, hepar dan lien tidak teraba membesar

Perkusi : shifting dullness+ 10cm lateral umbilikus (asites)

Ekstremitas

- atas : akral hangat (+/+), pitting oedem (+/+) crt < 2 menit

- bawah : : akral hangat (+/+), pitting oedem (+/+) crt < 2 menit

C. STATUS NEUROLOGIS

1) Kesadaran: somnolen

2) GCS : E 4 V5 M6

3) Tanda Rangsang meningeal :

Kaku kuduk : -

Brudzinsky 1 : -

5

Brudzinsky 2 : -|-

Laseque : >700 | >700

Kernig : >1350 | >1350

4) Saraf kranial :

1. N. I (Olfactorius )

Kanan Kiri Keterangan

Daya pembau dbn dbn Dalam batas

normal

2. N.II (Opticus)


Daya penglihatan

Lapang pandang

Pengenalan warna

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Dalam batas

normal

3. N.III (Oculomotorius)


Ptosis

Pupil

Bentuk

Ukuran

akomodasi

Refleks pupil

Langsung

Tidak langsung

Gerak bola mata

Kedudukan bola mata

(-)

Bulat

Φ2mm

baik

(+)

(+)

Dbn

ortoforia

(-)

Bulat

Φ2mm

baik

(+)

(+)

Dbn

ortoforia

Dalam batas

normal

4. N. IV (Trokhlearis)

6


Gerak bola mata Dbn Dbn Dalam batas

normal

5. N. V (Trigeminus)


Motorik

Sensibilitas

Opthalmikus

Maxilaris

Mandibularis

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Dbn

Dalam batas

normal

6. N. VI (Abduscens)


Gerak bola mata

Strabismus

Dbn

(-)

Dbn

(-)

Dalam batas

normal

7. N. VII (Facialis)


Motorik

Saat diam

Mengernyitkan dahi

Senyum

memperlihatkan gigi

Daya perasa 2/3

anterior lidah

asimetris

Dbn

(-)

Dbn

simetris

Dbn

dbn

Dbn

Parese N.VII

Sentral

8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)

7


Pendengaran

Tuli konduktif

Tuli sensorieural

Vestibular

Vertigo

Nistagmus

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

Dalam batas

normal

9. N. IX (Glossofaringeus)


Arkus farings

Daya perasa /3

posterior lidah

dbn

dbn

Dbn

Dbn

Dalam batas

normal

10. N. X (Vagus)


Arkus farings

Disfonia

Refleks muntah

dbn

dbn

dbn

Dbn

Dbn

dbn

Dalam batas

normal

11. N. XI (Assesorius)


Motorik

Menoleh

Mengankat bahu

Trofi

dbn

dbn

Eutrofi

dbn

dbn

Eutrofi

Dalam batas

normal

12. N. XII (Hipoglossus)


Motorik dbn Dbn

8

Trofi

Tremor

Disartri

eutrofi

(-)

(-)

Eutrofi

(-)

(-)

Dalam batas

normal

5) Sistem motorik


Ekstremitas atas

Kekuatan

Tonus

Trofi

Ger.involunter

1111

N

Eu

(-)

1111

N

Eu

(-)

Ekstremitas bawah

Kekuatan

Tonus

Trofi

Ger.involunter

1111

N

Eu

(-)

5555

N

Eu

(-)

6) Sistem sensorik

Sensasi Kanan Kiri Keterangan

Raba

Nyeri

Suhu

Propioseptif

lemah

dbn

dbn

dbn

dbn

dbn

dbn

dbn

7) Refleks

Refleks Kanan Kiri Keterangan

Fisiologis

9

Biseps

Triseps

Patella

Achilles

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Patologis

Hoffman Tromer

Babinski

Chaddock

Openheim

Gordon

Schaeffer

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

Reflek

patologis-

8) Fungsi koordinasi dan keseimbangan

Pemeriksaan Kanan Kiri Keterangan

Test jari-jari

Test telunjuk hidung

Test tumit lutut

Gait

Tandem

Romberg

disdiakokinesia

Dbn

Dbn

Dbn

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Dbn

Dbn

Dbn

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

9) Sistem otonom

Miksi: dbn

Defekasi : dbn

Keringat : dbn

10) Fungsi luhur : dbn

10

11) Vertebra : tidak ada kelainan, tidak ada nyeri tekan

12) Fungsi cerebellum : sulit dinilai

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium: (4 November 2013)

Hemoglobin : 10,8 gr/dl

Leukosit : 7320/mm3

Trombosit : 290.000/ mm3

Hematokrit : 30%

SGOT : 55 U/I

SGPT : 27 U/I

Ureum : 86,9 mg/dl

Creatinin : 4,13 mg/dl

Glukosa sewaktu : 423 mg/dl

EKG :10-12-13

11

Tanggal 10/12/13

Irama Sinus

Gelombang p diikuti kompleks QRS

Interval R-R sama = 19 kotak kecil

Gelombang P P notch I dan AVR

Durasi 0.08 s

Amplitudo 2 mm

PR interval Normal

Durasi 0,16 s

QRS interval 0,08 s

Ventrikular rate 1500/19= 78 x/menit

QRS axis I(+) AVF (-) Deviasi ke kiri

13

QRS complex -

Gelombang Q patologis -

ST segmen Isoelektris

Gelombang T -

Lain-lain LVH -

RVH -

Resume : suspek cardiomegali (pembesaran jantung kiri)

FOTO RONTGEN THORAX PA (10/12/13)

Kesan :

Deviasi trachea -

14

Jantung :

CTR >50%

Tampak pinggang jantung datar (suspek pembesaran atrium kiri)

Tampak batas jantung kiri > 2/3 hemithorax kiri dengan apex jantung tertanam ( suspek

pembesaran ventrikel kiri)

Paru :

Tampak bercak kesuraman di kedua basal paru

Sudut costophrenikus baik kiri dan kanan tidak tampak jelas

Diafragma dalam batas normal

Resume : cardiomegali berupa pembesaran atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kiri dan edema

paru

V. RESUME

Pasien laki-laki datang ke IGD RS Marzoeki Mahdi, pada tanggal 10-12-13 dengan keluhan

lemah pada tangan dan kaki kanan sejak 1 hari smrs,keluhan timbul mendadak pada saat

pasien sedang makan.Pasien juga mengeluh mulut menjadi kaku dan bicara pelo. Selain itu

pasien mengeluh sesak sejak 1 minggu smrs, disertai rasa mual dan muntah serta bengkak

yang dimulai dari wajah lalu bertambah ke seluruh tubuh. Paien memiliki riwayat DM sejak

13 tahun yang lalu, riwayat hipertensi dan penyakit jantung sejak 2011.Pasien memiliki

riwayat dirawat karena penyakit tersebut.selain itu terdapat riwayat konsumsi metformin 2x1

hari, ISDN sejak tahun 2011. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dalam keluarga. Pasien

juga gemar mengkonsumsi makanan manis dan asin , gorengan dan makanan bersantan serta

jarang berolahraga.

Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen, tanda anemia berupa

konjungtiva anemis +/+, hipertensi 160/100 mmHg, takipnoe (28 kali/menit), serta didapatka

edema anasarka pada pasien. Berdarkan pemeriksaan neurologis didapatkan parese nervus

VII tpe sentral, hemiparese dextra, dan gangguan sensoris berupa rangsang raba pada

hemithorax kanan.

Berdasarkan pemeriksaan penunjang didapatkan anemia berupa Hb 10,8 g/dl, serta kadar

fungsi ginjal yang meningkat berupa ureum/creatinin = 86,9/4,13, serta kadar gula darah

sewaktu 423 mg/dl. Berdasarkan pemeriksaan foto thorax didapatkan suspek cardiomegali

15

berupa pembesran atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kiri. Berdasarkan EKG didapatkan

kesan pembesaran jantung kiri.

VI. DIAGNOSIS KERJA

a. Diagnosisklinis : Hemiparese dextra, parese N.VII sentraldextra, cefalgia, hipertensi

grade II, Diabetes Melitus, riwayat penyakit jantung

b. Diagnosis Topis :Suspek Cortex cerebri hemisfer sinistra

c. Diagnosis Etiologi:Stroke hemoragik

d. Diagnosa sekunder : diabetes melitus tipe II, Hipertensi grade II, AKI dd Acute on CKD

stage IV, Dispepsia

Diagnosis Banding :

- Stroke infark

- Tumor cerebri

PEMERIKSAAN PENUNJANG TAMBAHAN

1. Laboratorium darah :

HbA1C

Ureum/creatinin serial

Elektrolit

AGD

Troponin i jika pasien mengeluh nyeri dada kiri

2. Urinalisa

3. CT-Scan kepala potongan aksial

4. USG Ginjal

5. EKG serial

VII. PENATALAKSANAAN

1. Perawatan Umum

- ABC primary survey - dipertahankan

Airway: tidak terganggu

16

Breathing: O2 3-4L/ menit

Circulation : pasang infuse

- Monitoring vital sign

- Tirah baring dengan elevasi kepala 300

- Nutrisi yang adekuat dengan pemberian kalori 30-35 kkal/kgBB dan protein 1 gr/kgBB

2. Penatalaksanaan dari dr spesialis Neurologi

- IVFD RL 16 tpm

-inj piracetam 3 x 3 gr

- Inj citicolin 2 x 500mg

- Inj ranitidine 2x 1

- Manitol 20% 4x125cc

- ibuprofen tab 2 x 1

Konsul pada dokter spesialis penyakit dalam untuk penanganan hipertensi, diabetes

melitus dan ckd lebih lanjut.

Pembahasan Kasus

I. Stroke hemoragik

Anamnesis :

Riwayat sakit kepala di bagian tengkuk dan kepala bagian belakang seperti tertekan

Riwayat tiba-tiba lumpuh tangan dan kaki kanan saat makan

Keluhan mulut kaku dan bicara pelo+

Pemeriksaan fisik

Kesadaran somnolen

Tekanan darah : 160/100mmHg

RR : 28 X/menit

Status neurologis : hemiparese dextra, parese N.VII sentral

17

Sirirajj score :

( 2,5 x derajat kesadaran (1) ) + ( 2 x vomitus (1)) + ( 2 x nyeri kepala (1) ) + ( 0,1 x

tekanan diastolik (100) ) – ( 3 x petanda ateroma (1) ) – 12 = 1,5

Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Algoritme Stroke Gajah Mada

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala(-),Refleks Babinski(-) à Stroke hemoragik

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), Refleks Babinski(-)à sroke hemorragik

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), Refleks Babinski(+)àStroke infark

II. Diabetes melitus

Anamnesis :

Riwayat diabetes melitus sejak 13 tahun yang lalu

Riawayat dirawat di rumah sakit pada tahun 2011 karena DM

Riwayat konsumsi obat metformin 2x1 sejak tahun 2011

Riwayat gemar konsumsi makanan manis

Pemeriksaan laboratorium :

GDS : 423 mg/dl

Diagnosis diabetes melitus :

keluhan klasik tidak terpenuhi (poliuri, polidipsi, polifagi dan penurunan berat badan

tanpa penyebab yang jelas)

GDS >200mg/dl à 423 mg/dl

18

III. AKI DD acute on CKD stage IV suspek ec nefropathy diabetikum dan hipertensi renal

Anamnesis :

Riwayat frekuensi berkemih berkurang sejak 2-3 hari smrs

Riwayat muntah sejak 1 minggu smrs

Riwayat dm sejak 13 tahun

Riwayat hipertensi sejak tahun 2011

Pemeriksaan fisik :

Tekanan darah : 160/100 mmHg

19

Pernafasan : 28 x/menit (pernafasan kusmaul)

Status generalis : edema anasarka (pitting edema)

Pemeriksaan penunjang :

Ur/cr = 86,9/4,13

LFG : (140-52) x 60 : 72 x 4,13 = 26,73 %

LFG 15-30% à aki dd avute on ckd stage IV

DEFINISI GAGAL GINJAL KRONIK :

1. Kerusakan ginjal lebih atau sama dengan 3 bulan disertai dengan kerusakan struktural

dan fungsional dengan atau tanpa penurunan gfr dengan menifestasi berupa kelainan

patologis , kelainan ginjal yang tampak pada pemerksaan darah, urin dan imaging

test)

The Acute Dialysis Quality Initiative Group criteria for definition and classification of AKI (RIFLE critria)

Kriteria laju Filtrasi Glomerolus

Kriteria Jumlah Urin

RISK Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali nilai dasar dan penurunan GFR >= 25%

< 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam

I NJURY Peningkatan serum kreatinin 2 kali nilai dasar dan penurunan GFR >=50%


FAILURE

Peningkatan serum kreatinin 3 kali nilai dasar dan penurunan GFR >= 75% ATAUNilai absolut kreatinin serum > 4 mg dengan peningkatan mendadak minimal 0,5 mg


LOSS Gagal ginjal akut persisten (kerusakan > 4 minggu)

Anuria > 12 jam

ESDR Gagal ginjal terminal > 3 bulan

20

Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan derajat penyakitDerajat Penjelasan Laju filtrasi

glomerulus (ml/menit)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat

>= 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan

60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang

30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat

15-29

5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

IV. Hipertensi grade II

Anamnesis :

Riwayat hipertensi sejak tahun 2011

Pemeriksaan fiik :

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Klasifikasi tekanan darah untuk dewasa umur ≥ 18 tahun menurut JNC 7

Klasifikasi tekanan darah

Tek darah sistolik,mm Hg

Tek darah diastolic,mm Hg

Normal <120 Dan <80Prehipertensi

120-139 Atau 80-89

Hipertensi stage 1

140-159 Atau 90-99

Hipertensi stage 2

≥ 160 Atau ≥ 100

V. Riwayat penyakit jantung

Anamnesis :

Riwayat diraawat pada tahun 2011 karena penyakit jantung

Riwayat konsumsi ISDN 1x1 sehari sejak tahun 2011

21

Pemeriksaan fisik :

Batas jantung kiri bergeser ke lateral 2cm lateral ICS V midclavikularis line

Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan foto thorax : suspek cardiomegali berupa pembesaran atrium kiri dan

hipetrofi ventrikel kiri

Pemeriksaan EKG : suspek pembesaran cardiomegali sinistra

VI. Dispepsia

Anamnesis :

Pasien memiliki riwayat muntah dan mual sejak 1 minggu SMRS

Riwayat maag +

VIII. PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

22

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem

vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus

vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os

temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat

keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi

endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi

kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.4

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis

semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus

dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor

khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah

saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin

selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.4

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan

(yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di bagian

otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os tempolaris dan

terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari

labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi

endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula)

mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.4

23

Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan 4

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis lateral

terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan

satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan

kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada

sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan

kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis

semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).

Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap

kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi

organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada

salah satu ujung massa gelatinosa yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung

otolit. Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik

krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 4

24

Gambar 2. Krista ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan makula

sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak, dan

makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula

tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit.

Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang. 4

Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap

ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang

berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk

mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada

setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.4

Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus

vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus; mengandung

sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ vestibular, dan

yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus

kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid

di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya

kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat. 4

Gambar 3. Makula Statika

25

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :4

Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)

Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)

Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)

Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus

vestibularis.

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum memasuki

masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat mereka membentuk relay

sinaptik dengan neuron kedua.

Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara pasti.

Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :

Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls langsung

ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus juxtarestiformis, yang

terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian, lobus flokulonodularis

berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke

nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali melalui nervus vstibularis ke sel-sel

rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu,

arkhi serebelum mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis

superior, medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke

26

kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras

serebeloretikularis dan retikulospinalis.

Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis lateralis

(Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus anterior ke motor

neuron ɤ dan α medula spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang dibawa di

traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan

mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.

Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis

bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis

servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis torasika

bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula spinalis

servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan

mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi servikal dan torakal bagian

atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap posisi kepala

dan kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan

gerakan lengan untuk keseimbangan.

Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot

ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

27

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh5

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai berikut.

Tahap Transduksi.

Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod dan cone

cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler

menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%.

Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan

membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium). Gelombang

endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K

bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K

dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi.

Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks

ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps

untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan

selanjutnya menuju ke pusat AKT.

Tahap Transmisi

Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke

otak dengan NT-nya glutamate

A. Normal synoptic transmition

B. Iduktion of longtem potentiation

Tahap Modulasi

Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara lain

- Inti vestibularis

28

- Vestibulo-serebelum

- Inti okulo motorius

- Hiptotalamus

- Formasio retikularis

- Korteks prefrontal dan imbik

Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai.

Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi. Sebaliknya, bila

bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi (1).

Tahap Persepsi

Tahap ini belum diketahui lokasinya

FISIOLOGI

Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor

vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang

punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang

paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.2

Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala

atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan

selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan

permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel

(influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan

NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat

saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.4

Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima

impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat

integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung

dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami

masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan

juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.2

2.2 Definisi

29

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien

atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan

dizziness.Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4

subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien. Dizziness dapat berupa vertigo,

presinkop (perasaan lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral), light-headness,

disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri). 1

Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi

berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh

gangguan pada sistim keseimbangan. 3

2.3 Epidemiologi

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi

sebesar 7 %. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidikiepidemiologi dizziness, yang

meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang

paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat

jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi

mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita disbanding pria (2:1), sekitar 88%

pasien mengalami episode rekuren. 2

Frekuensi

Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari stroke yang

terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke

iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak

10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan.

Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus

neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.

Jenis kelamin

Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita. Dalam satu

seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara penderita pria dibandingkan wanita adalah 2:1.

Sklerosis multiple dua kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria.

30

Usia

Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya faktor resiko yang

berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus,atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien

dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada mereka yang

berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum rata-rata berusia 70

tahun.

Morbiditas/ Mortalitas

Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan kerusakan yang permanen

dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan

pada vertigo sentral.

Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7% dan 17% dengan

distribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior inferior serebelar. Infark di daerah yang

disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar sering terkait dengan efek massa dan penekanan

batang otak dan ventrikel ke empat, oleh karena itu, membutuhkan manajemen medis dan bedah

saraf yang agresif. Dalam satu rangkaian 94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow

Coma Scale (GCS) 8 yang mengindikasikan adanya penurunan kesadaran yang signifikan.

Tingkat kematian pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8, adalah 20%

Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat didiagnosis dengan

cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII, namun gangguan pendengaran unilateral

dapat terjadi.

2.4 Etiologi

Vertigo merupakan suatu gejala,sederet penyebabnya antara lain akibat kecelakaan,stres,

gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke

otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ

keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang

berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam

telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.5

Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang posisi

tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari vertigo:6

31

1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.

2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.

3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam

telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional

4. vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere,

5. peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.

6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis, sklerosis

multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin, persyarafannya atau

keduanya.

7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah

ke salah satu bagian otak ( transient ischemic attack ) pada arteri vertebral dan arteri

basiler.

Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai ke inti

nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks.

Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab vertigo serta lokasi lesi :7

Labirin, telinga dalam

- vertigo posisional paroksisimal benigna

- pasca trauma

- penyakit menierre

- labirinitis (viral, bakteri)

- toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)

- oklusi peredaran darah di labirin

- fistula labirin

Saraf otak ke VIII

- neuritis iskemik (misalnya pada DM)

- infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)

- neuritis vestibular

- neuroma akustikus

- tumor lain di sudut serebelo-pontin

Telinga luar dan tengah

- Otitis media

32

- Tumor

SENTRAL

Supratentorial

- Trauma

- Epilepsi

Infratentorial

- Insufisiensi vertebrobasiler

Obat

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan hilangnya

pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid,

derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina. Streptomisin lebih bersifat

vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih

bersifat ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain

sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat

bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena

jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan

antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo

2.5 Klasifikasi

Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak) atau di

perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).7

1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar

penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang

termasuk dalam kelompok ini antara lain :

Mabuk gerakan (motion sickness)

Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround)

berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akan sangat

bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang

memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu

mobil bergerak.

33

Mabuk ruang angkasa (space sickness)

Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness).

Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis

semisirkularis dan otolit.

Vertigo ketinggian (height vertigo)

Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh

karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.

2. Patologik : - sentral

- perifer

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi:2

a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum

b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis

vestibulocochlear (N. VIII)

c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula darah yang

rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik.

Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau tanda

batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan temuan neurologis

lainnya misalnya trigeminal sensory loss pada infark arteri cebellar postero inferior. Pada

pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan diinvestigasi. Red flag pada pasien dengan vertigo

meliputi :7

Sakit kepala

Gejala neurologis

Tanda neurologis

Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik. Vertigo

akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo kronik memiliki

mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering terjadi pada usia tua karena

insiden penyakit komorbid yang lebih besar. 7

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentralLesi Sistem vestibuler (telinga dalam,

saraf perifer)Sistem vertebrobasiler dan gangguan vaskular (otak, batang otak, serebelum)

34

Penyebab Vertigo posisional paroksismal jinak (BPPV), penyakit maniere, neuronitis vestibuler, labirintis, neuroma akustik, trauma

iskemik batang otak, vertebrobasiler insufisiensi, neoplasma, migren basiler

Gejala gangguan SSP

Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi, gangguan sensibilitas dan fungsi motorik, disartria, gangguan serebelar

Masa laten 3-40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak

Jadi cape Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga berdenging dan atau tuli

Kadang-kadang Tidak ada

Nistagmus spontan

+ -

VERTIGO SENTRAL

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum.

Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi

gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi

motorik, rasa lemah.5

VERTIGO PERIFER

Lamanya vertigo berlangsung :9

a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik

Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh

perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling

sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh

trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis

umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.

b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam

Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere

mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.

35

c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu

Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat. Pada

penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah

mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.

Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik

mungkin dijumpai nistagmus.

Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral

Perifer SentralBangkitan vertigo Mendadak Lambat

Derajat vertigo Berat RinganPengaruh gerakan kepala (+) (-)

Gejala otonom (++) (-)Gangguan pendengaran (+) (-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan

nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter, bolak balik,

ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks

vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis

dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti test kalori, tabung

berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test

posisional atau gerakan kepala.

Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut :

No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer1. Arah Berubah-ubah Horizontal /

horizontal rotatoar 2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral 3. Test Posisional

- Latensi - Durasi - Intensitas - Sifat

Singkat Lama Sedang Susah ditimbulkan

Lebih lama Singkat Larut/sedangMudah ditimbulkan

4. Test dengan rangsang (kursi putar, irigasi telinga)

Dominasi arah jarang ditemukan

Sering ditemukan

5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa

jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo

36

bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya,

vertigo ada beberapa macam yaitu :

Vertigo spontan

Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dariPenyakitnya

sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan Endolimfa yang meninggi. Vertigo

spontan komponen cepatnya mengarah ke jurusanlirikan kedua bola mata.

Vertigo posisi

Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karenaperangsangan

pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainanservikal. Debris ialah kotoran

yang menempel pada kupula kanalis semi-sirkularis.

Vertigo kalori

Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting ditanyakanpada

pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan perasaan vertigo inidengan serangan

yang pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalahbetul, sedangkan bila

ternyata berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patutdiragukan.7

2.6 Patofisiologi

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan

ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang

dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam

sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus

menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik

dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV

dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk

keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor

vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor

visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.9

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan

tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan

diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut.

Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan

37

bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan

sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/

tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan

informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu,

respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat

berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.10

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh :

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi

kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,

nistagmus, mual dan muntah.

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai

reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau

ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan

tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang

dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan

vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).

Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses

pengolahan sentral sebagai penyebab.

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak

mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat

dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan,

timbul reaksi dari susunan saraf otonom.Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan

berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi

timbul gejala.

4. Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi

gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,

sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

38

5. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat)

yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi

sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

6. Teori sinap

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan

perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya

ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF

(corticotropin releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan

susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa

meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala

penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat

aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi

setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

2.7 Penyebab perifer Vertigo

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama

vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun. 5

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan

otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan

mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat

mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil

kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam . Pergerakan dari otolit

distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan

nistagmus. 9

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat

juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular

sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak

terjadi bertahun-tahun setelah episode. 8

Ménière’s disease

39

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan

keluhan pendengaran . 11 Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan

tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. 10

Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.8

Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini

terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis

telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik

atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolic.

Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal

ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi

dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan

pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.11

2.8 Penyebab Sentral Vertigo

Migraine

Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering

dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine.. Sebelumnya telah dikenal sebagai

bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar

migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada

migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan

terapi yang digunakan untuk migraine. 10

Vertebrobasilar insufficiency

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari

suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi

beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien

yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan

gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala

biasanya normal. 9

Tumor Intrakranial

40

Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo dikarenakan

kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi

sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala

neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau

Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk

diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut dan

nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain dan

jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.

2.9 Gejala Klinis

Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer, sekunder

ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada sensorium. Gejala

primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan

sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa

tipe yang paling sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan

nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan

komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh

BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan

gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan.

Jika sementara biasnaya disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan

biasanya disertai dengan rotator nistagmus. 12

Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai sensais

didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus otolitik pada telinga

dalam atau proses sentral sinyal otolit 12

Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien

dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan pasien

dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien menoleh

pada sisi telinga yang mengalami gangguan. 12

41

Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien dengan vertigo

otologik dan sentral. 12

Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi dan

sensasi penuh di telinga.12

Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensiivitas

visual. 12

Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlalu memiliki

makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien dengan disfungsi telinga namun

sering digunakan pada pasien vertigo yang berhubungan dengan problem medic. 12

. Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan untuk

membedakan perifer atau sentral meliputi:2

Karekteristk dizziness

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi

berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya suatu

perasaan yang berbeda (kebingungan)

Keparahan

Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular

neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada

Ménière’s disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang

setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin

memilki penyebab psikologis.3

onset dan durasi vertigo

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama durasi

vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer

umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular

attack. Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada

table 4. 2

Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral yang

berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda

neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah,

42

nystagmus murni vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi

mata pada objek.

Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo

Durasi episode Kmeungkinan DiagnosisBeberapa detik

Detik sampai menit

Beberapa menit sampai satu jam

Beberapa jam

Beberapa hari

Beberapa minggu

Peripheral cause: unilateral loss of vestibularfunction; late stages of acute vestibularneuronitis

Benign paroxysmal positional vertigo;perilymphatic fistula

Posterior transient ischemic attack;perilymphatic fistula

Ménière’s disease; perilymphatic fistula fromtrauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Early acute vestibular neuronitis*; stroke;migraine; multiple sclerosis

Psychogenic

Faktor Pencetus

Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular

perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin

adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan

berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang

mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan

migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat

disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan. Bersin atau

gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien

dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang

disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.

Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress psikologis

atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan penyebab

fisik vertigo manapun. 3

Tabel 3. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo

43

Faktor pencetus Kemungkinan diagnosisPerubahan posisi kepala

Spontaneous episodes(i.e., no consistentprovoking factors)

Recent upper respiratoryviral illness

Stress

Immunosuppression(e.g., immunosuppressivemedications, advancedage, stress)

Changes in ear pressure, head trauma, loud noises

Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo; cerebellopontineangle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula

Acute vestibular neuronitis; cerebrovasculardisease (stroke or transient ischemicattack); Ménière’s disease; migraine;multiple sclerosis

Acute vestibular neuronitis

Psychiatric or psychological causes; migraine

Herpes zoster oticus

Perilymphatic fistula

Gejala Penyerta

Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah dan gejala

neurologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab vertigo. Kebanyakan

penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada

penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior

inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi

akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal.

Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan

pada meniere disease yang parah dan BPPV.

44

Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis

berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia,

penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih

mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma,

atau multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang

berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral,

kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen pasien

dengan migraine mengeluhkan vertigo. 3

Tabel 5. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo

Gejala Kemungikanan diagnosis

Sensasi penuh di telinga

Nyeri telinga atau mastoid

Kelmahan wajah

Temuan deficit neurologis fokal

Sakit kepala

Tuli

Imbalans

Nistagmus

Fonofobia,fotofobia

tinnitus

Acoustic neuroma; Ménière’s disease

Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g., otitis media, herpes zoster oticus)

Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular disease; multiple sclerosis (especially findings not explained by single neurologic lesion)

Acoustic neuroma; migraine

Ménière’s disease; perilymphatic fistula; acoustic neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient ischemic attack or stroke involving anterior inferior cerebellar artery; herpes zoster oticus

Acute vestibular neuronitis (usually moderate); cerebellopontine angle tumor (usually severe)

Peripheral or central vertigo

Migraine

Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Ménière’s disease

45

Riwayat keluarga

Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau yuli pada usia

muda perlu ditanyakan (Chain,

Riwayat pengobatan

Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab yang ototoksik,

obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative (Chain, .

2.6 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan system

cardiovascular.

Pemeriksaan Neurologik

Pemeriksaan neurologic meliputi :

- pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli sensorineural,

nistagmus. 2

Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis cerebellar.

Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator konsisten dengan

acute vestibular neuronitis.

- Gait test

1. Romberg’s sign

Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih

dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang parah

dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah

vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo.

Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak

berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya erbatas pada

vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event3.

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata

terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus

dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan

titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan

46

penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata

terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita

akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar 1. Uji Romberg

2. Heel-to- toe walking test

3. Unterberger's stepping test 1 (TPasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata

tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada

sisi tersebut) . 2

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan

mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi

penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang

melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke

arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini

disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

47

Gambar Uji Unterberger

4. Past-pointing test (UjiTunjuk Barany)

Denganjaritelunjukekstensidanlenganluruskedepan,

penderitadisuruhmengangkatlengannyakeatas,

kemudianditurunkansampaimenyentuhtelunjuktanganpemeriksa. Hal

inidilakukanberulang-

ulangdenganmataterbukadantertutup.Padakelainanvestibulerakanterlihatpenyimpanganlen

ganpenderitakearahlesi.

Gambar Uji Tunjuk Barany

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

1. Fungsi Vestibuler- Dix-Hallpike manoeuvre 1

Dari posisiduduk di atastempattidur, penderitadibaring-

kankebelakangdengancepat, sehinggakepalanyameng-gantung 45º di

bawahgarishorisontal, kemudiankepalanyadimiringkan 45º kekananlalukekiri.

Perhatikansaattimbuldanhilangnya vertigo dannistagmus,

denganujiinidapatdibedakanapakahlesinyaperiferatausentral.

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo

dannistagmustimbulsetelahperiodelaten 2-10 detik, hilangdalamwaktukurangdari 1 menit,

akanberkurangataumenghilangbilatesdiulang-ulangbeberapa kali (fatigue).

Sentral :tidakadaperiodelaten, nistagmusdan vertigo ber-langsunglebihdari 1 menit,

biladiulang-ulangreaksitetapsepertisemula (non-fatigue)( Allen, 2008).

48

Gambar. Dix hallpike mhnuever

- Test hiperventilasi

Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal.

Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus

dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien

merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika

nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 5

Tes Kalori

Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke

belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin

berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh

49

aliran konveksi akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum

yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di

bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik,

dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.

Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak

nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang

disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya

(biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus

berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5

menit, telinga ke-2 dites.

Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada

kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian 5 mL

air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah

20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-

2,5 menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik.

Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak

berfungsi.

Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif

atau tidak berfungsi.

Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam

gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis

secara kuantitatif.

Posturografi

Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai peranan

penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6

tahap :

a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam

keadaan biasa (normal)

b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan

tes romberg)

50

c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat

yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak

dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.

d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan

bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian

bawah dapat diganggu.

e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.

f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak

digoyang.

Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak akurat)

sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi)

2. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan

tuli perseptif

b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.

Pemeriksaan Kepala dan LeherPemeriksaan kepala dan leher meliputi :

- pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes zoster

auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura et Newell, 2010).

- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan meatus

akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula perikimfatik .2

- Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat tekanan

melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo pada pasien

dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai

diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas. 3

- Head impulses test

Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diinstruksikan

untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan

pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa

menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o dengan cepat. Pada orang yang normal

tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade

51

setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada siis itu

(Allen, 2008).

Gambar 2. Head impulses test

Pemeriksaan Cardiovascular

Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau lebih)

dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan vertigo dapat

menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.

52

2.7 Diagnosis Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular testing, evalusi

laboratories dan evalusi radiologis,

53

Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan

gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric pada

semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan pendengaran (Chain.

Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness .

Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.

Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi thyroid dapat

menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11

Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang memiliki

tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli unilateral yang

progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan

periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII. 11

2.8 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20 sampai 40%

pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis juga dapat

ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada pasien (table . dan durasi gejala (table

)

2.9 Diagnosis Banding

Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:

Table 1 Penyebab vertigo

Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda

intracranial

Ménière’s disease Vestibular neuritis Tumor

Cerebellopontine

angle

Labyrinthitis Benign positional

vertigo

Vertebrobasilar

insufficiency dan

thromboembolism

Labyrinthine trauma Acute vestiblar Tumor otak

54

dysfunction - Misalnya,

epyndimoma atau

metastasis pada

ventrikel keempat

Acoustic neuroma Medication induced

vertigo e.g

aminoglycosides

Migraine

Acute cochleo-

vestibular dysfunction

Cervical spondylosis Multiple sklerosis

Syphilis (rare) Following flexion-

extension injury

Aura epileptic attack-

terutama temporal

lobe epilepsy

Obat-obatan- misalnya,

phenytoin, barbiturate

Syringobulosa

2.10 Terapi

2.10.1 Prinsip umum terapi Vertigo

Medikasi

Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa sangat

terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan pengobatan

simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat

dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan :

ANTIHISTAMIN

Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang

dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin.

Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di

susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan

kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah

55

sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan

dampak yang positif.

- Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di

telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping

Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit.

Betahistin Mesylate (Merislon)

Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.

Betahistin di Hcl (Betaserc)

Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam

beberapa dosis.

- Dimenhidrinat (Dramamine)

Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral

(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg – 50 mg

(1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.

- DifhenhidraminHcl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) – 50

mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral. Efek samping

mengantuk.

ANTAGONIS KALSIUM

Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium

Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan obat

supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan

kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti

kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam

mengatasi vertigo belum diketahui.

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons

terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg, 3 kali sehari

56

atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa cape, diare

atau konstipasi, mulut rasa kering dan “rash” di kulit.

FENOTIAZINE

Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun

tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan

Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan

kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.

- Promethazine (Phenergan)

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo. Lama

aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg – 25 mg (1 draze),

4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Efek

samping yang sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping

ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya.

- Khlorpromazine (Largactil)

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut.

Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau

intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) – 50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek

samping ialah sedasi (mengantuk).

OBAT SIMPATOMIMETIK

Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat

simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.

- Efedrin

Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari.

Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo lainnya.

Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah –

gugup.

OBAT PENENANG MINOR

57

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang

diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut kering dan

penglihatan menjadi kabur.

- Lorazepam

Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg

- Diazepam

Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.

OBAT ANTI KHOLINERGIK

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem vestibular

dan dapat mengurangi gejala vertigo.

- Skopolamin

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai

khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 – 4 kali sehari.

58

Terapi fisik

Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan

keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan

adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan

lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya.

Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular.

Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi

diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan latihan ialah :

1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk

meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.

2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.

3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

Contoh latihan :

1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.

2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring).

3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata

tertutup.

4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup.

5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu menyentuh jari

kaki lainnya dalam melangkah).

6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.

7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.

8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi

pada objek yang diam.

59

Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.

Keterangan Gambar:

Ambil posisi duduk.

Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk.

Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan

lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.

Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

2.10.2 Terapi Spesifik

BPPV

Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo dapat membaik

dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan deposit kalsium yang bebas ke

belakang vestibule,. Manuver ini meliputi reposisi kanalit berupa maneuver epley, modifikasi

maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk

mencegah deposit kalsium kembali ke kanalis semisirkularis,

Vestibular neuronitis dan Labirynthis

60

Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang mensipresi vestibular

yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular terjasi lebih cepat dan lebih

sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo

berkurang dengan obat-obatan.

Meniere disease

Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet rendah garam

dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang efektif dalam mengobati

ketulian dan tinnitus.

Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan shunt

endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini resisten terhadap

pengobatan diuretic dan diet.

Iskemik Vascular

Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan kejadian melalui

control tekanan darah, menurunkan level kolesterol, mengurangi merokok, menginhibisi

fungsi platelet (misalnya aspirin, clopidogrel) dan terkadang antikoagulasi (warfarin).

Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau cerebellum

diobati dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan meminimalisrir pergerakan

kepala pada hari pertama. Sesegera mungkin jika keluhan dapat ditoleransi obat-oabatan

harus di tapper off dan latihan rehabilitasi vestibular harus segera dimulai.

Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan stenosis arteri

vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.

Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko kompresi sehingga

diperlukan dekompresi mellau neurosurgery.

61

DAFTAR PUSTAKA

1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, BJMP

2010;3(4):a351

2. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular

migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338

3. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family

Physician January 15, 2006 ◆Volume 73, Number 2

4.

5. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008

6. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011. Diunduh tanggal 8

April 2011. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217

7. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed

for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254 (1732): 19-23.

8. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and

Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008, Vol 69, No 6

9. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal

Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing. December:2006

62

http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217

http://bjmp.org/files/2010-3-4/bjmp-2010-3-4-a351.pdf

http://bjmp.org/files/2010-3-4/bjmp-2010-3-4-a351.pdf

10. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American Family

Physician March 15,2005:71:6.

11. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with Dizziness

and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)

12. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10 September 2009.

Diunduh tanggal 8 April 2011. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104

63

http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104

Daftar Pustaka

1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2.6th

ed.Dalam : gangguan system neurologic. Jakarta: EGC; 2005.p.1160-30.

2. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas BerwarnaPatofisiologi; alih bahasa : Iwan Setiawan

dan Iqbal Mochtar. Jakarta: EGC; 2006.p.360-1.

3. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf Pusat.

Neurologi Klinis Dasar. 9th ed. Jakarta: PT Dian Rakyat; 2003.

4. Weiner HL, Levin LP. Buku Saku Neurologi. Edisi ke-5. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC;1996.p.44-53.

5. Morgenstern LB. Medical Therapy of Intracerebral and Intraventricular Hemorrhage.

Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill

Livingstone; 2004. p 1079-88.

6. Georgiadis D, Schwab S, Werner H. Critical Care of The Patient with Acute Stroke In:

Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke

Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill

Livingstone; 2004. p. 987-1024.

7. Lumbantobing SM. Neurologi klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia;2013.p.55-60.

65

case vertigo

Documents