REGULACION RENAL DE POTASIOI. SOLO UNA PEQUEA FRACCION DEL POTASIO CORPORAL ES EXTRACELULAR Y LA CONCENTRACIN EXTRACELULAR NO SIEMPRE ES UN BUEN INDICADOR DEL ESTADO CORPORAL TOTAL DEL POTASIO.

-Solo 2% del potasio total es extracelular.

-La importancia de conservar el valor normal de potasio en un rango determinado (aprox. 4meq/L) es porque el potasio acta sobre la excitabilidad de nervios y msculos y la elevacin de la concentracin extracelular de este ion despolariza el potencial de membrana en reposo lo que trastorna la excitabilitad de la clula. La reduccin de la concentracin extracelular suele hiperpolarizar las membranas celulares.

-La concentracin extracelular del potasio depende de:

1. la cantidad total contenida en el cuerpo y

2. la distribucin de este potasio en los diferentes compartimentos intra y extracelulares.

-En condiciones normales las prdidas de potasio por sudor y tubo digestivo son pequeas, pero pueden perderse cantidades muy grandes durante periodos de vmito o diarrea y el rin es el rgano principal para mantener el equilibrio.

- La concentracin intracelular de potasio es de aprox. 140-150meq/L (2/3 partes de los lquidos son intracelulares) y el potasio extracelular (1/3 de los lquidos totales) es de aprox. 4meq/L. Hay que recordar que solo la concentracin extracelular puede medirse por lo que no siempre refleja el potasio corporal total.

-La concentracin intracelular elevada de potasio se mantiene por la NA/K ATPasa. En especial en msculo el cual constituye la reserva ms grande de potasio del cuerpo pequeas modificaciones de este ion hacia el interior o el exterior de las clulas pueden producir grandes modificaciones en su concentracin extracelular. Pero esto est regulado estrechamente.II. A CORTO PLAZO, LA CAPTACION Y LA LIBERACION DE POTASIO POR LAS CELULAS TISULARES PREVIENEN LOS GRANDES CAMBIOS EN LAS CONCENTRACIONES EXTRACELULARES DE ESTE ION.

-La adrenalina y la insulina son importantes en la homeostasis del potasio ya que ambas aumentan la captacin del potasio por las clulas musculares al estimular la Na-K ATPasa de la membrana plasmtica.

-En especial la adrenalina tiene importancia fisiolgica durante el ejercicio y los traumatismos. En ambos casos se eleva la concentracin de K extracelular (por prdida o por despolarizacin continua) pero la adrenalina aumenta la captacin de K por otras clulas y anula en parte su salida de las clulas lesionadas o en contraccin activa.

-La insulina tiene importancia para que el potasio ingerido en los alimentos ingrese al interior de las clulas en lugar de que se acumule en el LEC. Existe adems un efecto directo del potasio cuando se encuentra en grandes cantidades en plasma que facilita la secrecin de insulina en cualquier momento. Esta insulina adicional induce una mayor captacin de este ion por las clulas haciendo una retroalimentacin negativa que se opone a los incrementos agudos de potasio.

-Tambin los iones H influye en la distribucin del K ya que el aumento de estos en el LEC suele acompaarse de entrada neta de K hacia las clulas y su disminucin causa movimiento de potasio fuera ellas. Es decir que los iones H entran a la clula durante la acidosis y salen de ella en la alcalosis y los de K hacen lo contrario.

III. LA REGULACION RENAL GLOBAL SE EFECTUA MEDIANTE LA RESORCIN DE CASI TODO EL POTASIO FILTRADO SEGUIDA POR LA SECRECIN DE UNA CANTIDAD DE STE QUE CONSERVA EL EQUILIBRIO ENTRE LA INGESTA Y LA EXCRECIN.-El potasio se filtra con libertad, se reabsorbe casi de inmediato en TCP entre un 60-80%, un 10% se reabsorbe en la rama gruesa ascendente y solo un 10% llega a la porcin distal de la nefrona.

-En TCP la reabsorcin es por difusin paracelular por gradiente de concentracin creado por la resorcin del agua.

-En la rama gruesa ascendente se reabsorbe principalmente por el multiportador NA-K-2Cl de la membrana y en parte por difusin paracelular..-Si el individuo recibe una dieta baja en potasio en los segmentos distales slo una cantidad muy pequea se excreta.

-Cuando la dieta es normal o alta en potasio el tbulo contorneado distal y el conducto colector cortical tienen secrecin neta de potasio y la cantidad que existe en el tbulo se incrementa en forma importante. Entre mayor sea la ingestin de potasio mayor ser la cantidad de potasio secretada por estos segmentos. El tbulo colector medular sigue resorbiendo potasio, sin embargo cuando se secretan grandes cantidades de potasio contra un gradiente de concentracin la resorcin slo recupera una cantidad pequea del que ingresa en la luz medular. En consecuencia el resultado final es que la mayor parte del que se excreta la constituye el que el tbulo contorneado distal y el conducto colector cortical secretaron.

IV. LAS CELULAS PRINCIPALES DEL CONDUCTO COLECTOR CORTICAL SON DE MANERA SOBRESALIENTE LAS QUE MODIFICAN LAS TASAS DE SECRECION DEL POTASIO.

-En el tbulo colector, las clulas PRINCIPALES (mismas que se encargan de resorber sodio b ajo la regulacin de la aldosterona y agua bajo la regulacin de la ADH) son las que secretan potasio . Las clulas INTERCALADAS TIPO A se encargan de la resorcin y tambin permiten la secrecin simultnea de iones Hidrgeno.-Bajo condiciones de ingesta normal o elevada de potasio la secrecin de ste por las clulas principales es mucho ms alta que la resorcin por las intercaladas tipo A por lo que el conducto colector cortical presenta secrecin neta de potasio.

-De hecho LAS DIFERENCIAS EN LA EXCRECIN DE POTASIO DENTRO DE LOS LMITES FISIOLGICOS ORDINARIOS SE DEBEN SOBRE TODO A LAS DIFERENCIAS EN LA CANTIDAD DE POTASIO SECRETADO POR EL CONDUCTO COLECTOR CORTICAL.

-Esta secrecin de potasio comprende transporte activo del ion al interior de la clula a travs de la membrana basolateral mediada por las bombas NA/K ATPasa y salida pasiva de este por la membrana luminal. El punto CRITICO es el transporte activo continuo. Una vez dentro de la clula el potasio puede secretarse o fugarse de nuevo al intersticio. Para secretarse a la luz lo hace a travs de numerosos canales de potasio luminales.

Las clulas principales tambin presentan simportadores K-Cl en sus membranas luminales y parte sale por estas vas.-Las clulas principales del tbulo colector cortical son especialmente sensibles al aumento en la concentracin de potasio en los capilares peritubulares y activan la Na/K ATPasa favoreciendo su captacin pero para que el potasio dentro de la clula se secrete y no solo se acumule se requiere de la activacin de los canales apicales y para esto acta la Aldosterona que adems tambin estimula la actividad de las bombas Na/K ATPasa de la membrana basolateral.

-El potasio ejerce adems accin directa para la secrecin de aldosterona ya que las clulas secretoras de esta hormona en la corteza suprarrenal tambin son sensibles a la concentracin de potasio del LEC que las baa. La ingesta aumentada de potasio aumenta su concentracin extracelular y por tanto la secrecin de aldosterona.-Esta aldosterona adems al aumentar la actividad de los canales de sodio de la membrana luminal del tbulo colector en las CELULAS PRINCIPALES adems favorece la actividad de la bomba NA/k ATPasa para sacar el Na al intersticio con lo que el potasio entra a la clula.

-Cuando por el contrario la concentracin de potasio extracelular est por debajo de lo normal se invierten todos estos procesos por lo que se reduce la entrada de ste in desde el intersticio, se disminuye la produccin de aldosterona, se secreta menos potasio y se excreta menos potasio en la orina lo que ayuda a mantener la concentracin en el LEC normal.-Es importante sealar que en algunas condiciones la resorcin de potasio puede verse disminuida, por ejemplo en el Snd. De Bartter que se debe a prdida de la funcin por mutcin en el simportador NA-K-2Cl en la rama gruesa ascendente, o ms frecuentemente con el uso de diurticos que inhiben la resorcin de sodio en el tbulo proximal (diurticos osmticos) o en la rama gruesa ascendente (diurticos de Asa).

-En algunas ocasiones si el individuo recibe una dieta alta en sodio se generan cambios en la secrecin de aldosterona que no suelen producir trastornos importantes en el equilibrio de potasio. Esto se debe a que los cambios en el equilibrio de sodio inducen modificaciones de la aldosterona que suelen acompaarse de cambios del flujo a travs de conducto colector cortical, lo que contrarresta el efecto de las alteraciones de la aldosterona sobre la secrecin de potasio.V. LA SECRECIN DE POTASIO Y SU SECRECIN SE INCREMENTAN CON LA LIBERACIN ELEVADA DE SODIO HACIA LA PORCIN DISTAL DE LA NEFRONA, EN PARTICULAR CUANDO EL FENMENO SE DEBE A DIURTICOS QUE ACTAN CORRIENTE ARRIBA ES DECIR CONTRA EL GRADIENTE DE CONCENTRACIN

-Cuando se utilizan diurticos la excrecin de potasio se debe en parte a la inhibicin en la resorcin de sodio y agua, pero la mayor parte de la excrecin incrementada se debe ms bien al incremento en la secrecin de potasio por el conducto colector cortical. Es este aumento del flujo y de la descarga de sodio lo que impulsa el incremento de la secrecin de potasio y en consecuencia su secrecin. Esto se hace mayor en pacientes que presentan aldosterona aumentada por ejemplo en pacientes con insuficiencia cardiaca con hiperaldosteronismo secundario y que son tratados con diurticos.-Para evitar la ocurrencia de esta combinacin pueden utilizarse diurticos que bloquean las acciones renales de la aldosterona y son diurticos dbiles que bloquean la resorcin de sodio y agua en pequea cantidad y ahorran potasio porque al mismo tiempo que bloquean la estimulacin por la aldosterona de los canales de sodio promueven el bloqueo de la estimulacin de la aldosterona en los canales de potasio para su secrecin. -EFECTO DE LOS CAMBIOS DEL ESTADO ACIDOBASICO SOBRE LA EXCRECIN DE POTASIO:

-Los desequilibrios del potasio corporal pueden perturbar el estado cido bsico del cuerpo. -La alcalosis con frecuencia aunque no siempre se relaciona con hipokalemia y la acidosis suele acompaarse de hiperkalemia.

-Los motivos identificados para explicar los efectos del estado acidobsico sobre el potasio son:

1. Las elevaciones y descensos de la concentracin extracelular de iones de hidrgeno producen un intercambio de estos iones con cationes celulares y en este caso con el potasio. Durante la alcalosis, la concentracin extracelular baja de iones hidrgeno induce la salida de estos iones que normalmente se encuentran unidos a amortiguadores citoslicos por lo que al dejar las clulas para reemplazar los perdidos desde el LEC inducen a las clulas a captar potasio por lo que se ocasiona una hipokalemia . A la inversa cuando sucede una acidosis, los iones hidrogeno entran a la clula y hay prdida celular de potasio con hiperkalemia resultante.

2. Existe un efecto del pH intracelular sobre la NA/K ATPasa y la actividad de los canales del potasio. El pH intracelular bajo inhibe las bombas de todas partes y permite que escape potasio de las clulas ( en especial de las musculares) con lo que se eleva la concentracin plasmtica de potasio. Pero aqu sucede una retencin paradjica de potasio debido a que el pH intracelular bajo inhibe tambin la bomba los canales del potasio de la membrana luminal por lo que las clulas principales no secretan con eficacia el exceso de potasio plasmtico.

El pH intracelular elevado invierte estos efectos y promueve la prdida de potasio y contribuye a la produccin de hipokalemia. Por lo tanto un paciente con alcalosis inducida por ejemplo por el vmito presentar aumento en la excrecin de potasio nada ms como resultado de la alcalosis y por tanto se vuelve deficiente de potasio.-Es importante subrayar que aunque la alcalosis suele relacionarse con hipokalemia y la acidosis con hiperkalemia esto no siempre sucede as.