respuesta metabolica al trauma

7/18/2019 RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

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Judith De la Rosa Paz

Residente de Anestesiología

Primer Año



! La respuesta inflamatoria ante una

lesión y la activación de los procesoscelulares esta diseñada para restablecerla función de los tejidos.

! La sepsis, los traumatismos y la cirugíaactivan respuestas metabólicas e

inflamatorias que afectan todos lossistemas corporales.



Historia

! Finales S. XVIII: John Hunter" Ruta biológica de lesión es de índole benéfica

!

1920. Aubb." Ruta metabólica relacionada con severidad de trauma (!

metabolismo dependiendo la lesión)

! 1928. Landis." Aumento de permeabilidad capilar por hipoxia

!

1928. Carrel y Baker." Alteración de metabolismo de tejido dañado participa en

reparación

! 1942. Cuthberson."

Tres fases

!

1991. SIRS



Sistemas de Control Metabólico

y Respuesta al Estrés Quirúrgico

! Fase de Shock: hipoperfusión tisular

! Fase de hiperrespuesta: catabolismo,

hipermetabolismo, hiperglucemia yrespuesta inflamatoria.

!

Fase anabolizante: reparación deheridas, entorno metabólico normal.



EBB

FLOW

ANABÓLICA

horas semanas meses



Síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica

! Fase proinflamatoria: activación deprocesos celulares diseñados pararestablecer la función de los tejidos.

! Fase contrarreguladora: evita el excesode actividades proinflamatorias y asimismo restablecer la homeostasis del

individuo



Síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica



Espectro clínico de la infección y SIRS

Término Definición

Infección Fuente indentificable de agresión microbiana

SIRS Dos o más de los siguientes: Temperatura igual o mayora 38°C o igual o menor de 36°C, FC mayor de 90, FRmayor de 20 o PaCo2 menor de 32mmHg o ventilaciónmecánica, Leucocitos mayor de 12 o menor o 4, o masde 10% de bandas.

Sepsis Fuente de infección + SIRS

SepsisSevera

Sepsis + Falla orgánica

ShockSéptico

Sepsis + Colapso cardiovascular (requiere soportevasopresor)



Respuesta al Estres

! Respuesta neuroendocrina " Eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal

! Respuesta metabólica secundaria" Efectos hormonales en páncreas, hígado, músculo

estriado

!

Respuesta hemodinámica " Por sustancias neuroendocrinas, citocinas y derivados



Eje Hipotálamo-Hipofisiario

! El SNA regula la actividad inflamatoriamediante un reflejo inhibitorio queproviene del hipotálamo mediante

inmunocitos.

! Balance entre SIRS y CARS




! Aferencias neuronales provenientes dela lesión.

! Se liberan citocinas (FNT, IL-1,IL-6)

! Se activa el hipotálamo, aumentando laactividad del SNS.

! Hipotálamo: CRH, GHRH

! Temperatura corporal, IL-1b



! Arginina-Vasopresina

" Homeostasis extravascular

" Disminuye la TA

" Reduce el vol. Sanguíneo

" Es inhibida porglucocorticoides.

! Hormona de Crecimiento

" Efectos de tipo insulina

" Exposición prolongadaefectos antiinsulínicosyanabolizantes.

" IGF-1, IGF-2 en el hígado,oxidación de proteínas ymejora la sensibilidad para

la insulina.




! Hormonas y factores de crecimiento:" GH:

" Favorece la síntesis de proteína

especialmente de los fibroblastos jóvenes." IGF-1 (somatomedina C)

- Promueve la incorporación de aminoácidos y laproliferación celular.

- Inhibida por TNF-! IL-6

" Incrementa el mov. de ácidos grasos ytrigliceridos

" Glucogénesis (contra reguladora)



Sistema Endocrino

! Las hormonas glucagón, cortisol ycatecolaminas se oponen a los efectosde la insulina en la glucosa y el

metabolismo lípídico.

! Hormonas contrarreguladoras



Sistema Endocrino

! Sistema simpático adrenérgico."

Adrenalina, noradrenalina, dopamina

" Supresión aguda de la respuestaparasimpática.

" Efectos cardiovasculares, gluconeogénesis,

glucogenólisis, liberación de glucagón

" Reduce la respuesta proinflamatoria



Catecolaminas:

! Son las principales causales del estado catabólicoposterior a un proceso traumático.

! Aumentan 3-4 veces durante 24-48 hrs.

Lipolisis glucogenolisis gluconeogenesis

cetogenesis H. Tiroideas

ResistenciaInsulina Insulina AldosteronaDisminuyen

Linfocitos poseen receptores para Insulina favoreciendo su proliferación



Respuesta hormonal

ACTH Zona fasciculadao intermedia Glucocorticoides.

•

Casi todas las lesiones se asocian a una elevación de ACTH y esta enestrecha relación con su gravedad.• Quemados dura la elevación del cortisol hasta 4 semanas.•

Principales estímulos para su liberación:• Dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II, colecistocinina, y las citocinasproinflamatorias. Catecolaminas

Glucagon adrenalina gluconeogenesis

Degradación de

proteínas

Aumenta lactato,ácidos grasos,

trigliceridos.

inmunológicamente

4 Hrs.



Insulina

! Ésta es producida por las células beta de los

islotes pancreáticos.

! Esta controlada por las concentraciones delsustrato, la actividad del SNA y efectos

hormonales.



! Se inhibe en situaciones de estrés por

activación del SNA y adrenalina.

! Disminuye su secreción por el glucagon,somatostatina, hormonasgastrointestinales, cortisol, estrógeno yprogesterona.



Insulina

! La insulina es la principal hormona anabólica,ayuda al almacenamiento de carbohidratos,proteínas, lípidos en hígado, grasa, músculoesquelético

! La insulina promueve la síntesis de lípidos einhibe su degradación.

! Promueve la síntesis de proteínas.



!

En la presencia de una lesión ocurre losiguiente:

" Primer período: Dura unas horas, hay

supresión de su secreción por acción decatecolaminas y del SN simpático.

" Fase de resistencia fisiológica de la insulina,

aquí ocurre la secreción de insulina de normala elevada.



Glucagon

! Se sintetiza, almacena y secreta por lascélulas alfa de los islotes pancreáticos.

! Su secreción es modulada por el sustrato,SNC, SNA, otras hormonas.

! Los principales estímulos para su secreción

es glucosa, aminoácidos y el ejercicio.

! La glucosa altera la secreción de glucagonen forma inversa.



!

El sistema simpático estimulan su

secreción , y el parasimpático los inhibe.

! El cortisol ayuda a que su efecto dure másy lo potencializa.

! Durante una operación sus niveles bajan,regresan a su concentración basal a las 12horas, aumentan a las 24 hrs. siguientes yse normaliza a los 3 días.

! Suele aumentar inmediatamente despuésde todas las formas de lesión.



Manifestaciones Observadas

! Hiperglucemia por estrés." Glucogenolisis" Gluconeogenesis" Resistencia a la insulina" Lipolisis

! ACTH" Hipoaldosteronismo relativo" Disminución de hormonas sexuales" Hipercortisolemia.

! Inmunosupresión con leucocitosis (Neutrofilia y

Linfocitosis)! Estado catabólico



Hallazgos en paciente post quirurgico o

post traumatizado

! Hiperglucemia

! HTA! Hiponatremia o Hiperpotasemia! Disminución de la libido.!

Cetoacidosis! Hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia! Leucocitosis! Hipoproteinemia , Hipertiroidismo

(30-120min)! Complicaciones

" Insuficiencia Renal Aguda



Inflamación Aguda



Respuesta vascular

! Vasoconstricción yvasodilatación(Histamina, Serotonina)

! Exudado

! Diapédesis

! Coagulación



Respuesta celular

! Alteraciones en el calibre vascular danlugar a un aumento en el flujo sanguíneo.

! Alteraciones estructurales en lamicrovascultatura que permiten el paso deproteínas y leucocitos.

! Migración de los leucocitos hacia el sitio delesión.



Citocinas Y Otros Mediadores

! Se liberan hacia la circulación para actuar comohormonas en respuesta a: hemorragias, sepsis,inflamación, otras permanecen en la circulaciónpara actuar rápido.

! Estimuladas por el sistema de defensa delhuésped.

! Interleucinas: unas actúan en el sistemainmunológico y se llaman linfocinas (IL-2),lasIL-1,3,6 son citocinas.



IL-1: Llegan al receptor en la membrana, se introducen

y asocian a los cromosomas nucleares .

• Sus estímulos para liberación son: Inflamación,

infecciones e inmunológicos.

•

Actúan en el SNC, induce fiebre, anorexia,disminuye la percepción del dolor, aumenta elíndice metabólico basal y el consumo de oxígeno.

•

Cuando hay lesión promuévela descomposiciónde aminoácidos para llevarlos al hígado sintetizarproteínas producir energía.



! IL-2: Es estimulante inmunológico, cuando hayun traumatismo o lesión térmica se producción

se deteriora.

! IL-6: Se llama Factor estimulante dehepatocitos, son un estímulo en la funcióninmunitaria y en la síntesis proteica hepática.

! Factor de necrosis tumoral (TNF): o

caquetina, produce la muerte celular entumores, causa caquexia hipertrigliceridemiadurante infecciones.



Interferón: liberado por los linfocitos T, reduce la

actividad supresora inmunológica.

! Eicosanoides: Incluyen a las prostaglandinastromboxanos, leucotrienos; no se almacenan,se sintetizan en el momento en que seocupen, puede producir vasodilatación e

inhibe la agregación plaquetaria y viceversa

! Los estímulos para su síntesis son hipoxia,isquemia, les ión t isu lar , p i rógenos,

endotoxinas, noradrenalina, angiotensina II,bradicinina, serotonina, acetilcolina, histamina.



• Calicreína: La isquemia e hipoxia estimula la

liberación de bradicinina, hay aumento de calicreína

después de hemorragias, sepsis, lesión tisular.

! Las cininas son vasodilatadores que:• Aumentan la permeabilidad capilar.

• Producen edema y producen dolor.

• Son reguladores de líquidos y electrolitos.

• Causan vasodilatación renal, reducen flujosanguíneo renal , aumenta síntesis de renina,y eleva retanción de sodio.



! Serotonina: produce vasoconstricción,

aumenta la agregación plaquetaria, frecuenciacardiaca y contracción de miocardio.A travésdel receptor 5H 3 y 4 modulan la motilidad ysensibilidad intestinal.

! Histamina: Se almacena en neuronas,epidermis, mucosa gástrica, plaquetas.

"

Los receptores H1 estimulan broncoconstricción, motilidad intestinal,contractilidad del miocardio.



Histamina

! Los receptores H2 inhiben la liberación dehistamina.

!

Ambos receptores producen vasodilatacióny aumento de permeabilidad vascular.

! Después de choques hipovolémicos,

traumatismos, y lesiones térmicas hay unaumento de histamina.



! Mediadores de las c. endoteliales: Suacción es la regulación vasomotora y la

coagulación.

" Óxido nítrico: Es un vasodilatador, que suantagonista son las endotelinas.

" Endotelinas: vasocostrictoras, aumentandespués de traumatismos, operacionesmayores y menores, durante el choquecardiogénico y la sepsis.



• Prostaglandinas: Vasodilatación y reducen la

agregación plaquetaria.

!

Factor activador de plaquetas: la IL-1. VPA,angiotensina II, TNF lo activan.

! Péptidos auriculares natriuréticos: Se liberan en elSNC, en tej. auricular por la distensión de la cámara

auricular. Son inhibidores de la aldosterona.

!

Proteínas de choque térmico: se liberan por hipoxia,anestesia, traumatismo, hemorragia, protegen a lascélulas del estrés.

!

Los radicales libres de oxígeno: Se liberan pordaños a los tejidos por la peroxidación de ác.grasos, e isquemia.



Metabolismo durante el ayuno

! El cuerpo humano en una personasaludable puede subsistir con elmetabolismo basal con 25kcal/kg por

día de carbohidratos, proteínas y lípidosincrementándose hasta 40kcal/kg encaso de estrés.

! En un periodo corto de ayuno menor a 5dias el metabolismo toma su energía delmusculo y grasa.




! 300 a 400gr de carbohidratos estanalmacenados en nuestro cuerpo en forma deglucógeno, de estos 75 a 100 se encuentranen hígado.

! 200 a 250gr de g lucógeno estanalmacenados en músculo cardiaco,esquelético y liso.

! El metabolismo durante el ayuno necesita180gr de glucosa al día para subsistir.




! En los primeros días de ayuno se empleanlas proteínas como fuente principal deenergía mediante la gluconeogénesis.

! En ayunos prolongados (mayor de 5 días) lafuente principal de energía son las cetonas.

!

Se necesitan degradar 75gr de proteínadiariamente en ayuno.




! Se necesitan movilizar 160gr de acidosgrasos del tejido adiposo para sobrevivirperiodos largos de ayuno.

! Primero actúan las grasas.- mantienenla integridad celular y la respuestainmune.

! Los triglicéridos es la forma dealmacenaje de los lípidos (50-80%).



Metabolismo después de la lesión

! La lipólisis ocurre principalmente porefecto de las catecolaminas.

! La energía de los lípidos proviene de losacidos grasos y el glicerol.

! La oxidación de 1gr de grasa de 9kcal.



Bibliografía

! Brunicardi Charles y cols. Schwarts, Principios de

cirugía; octava edición 2006, ED. Mc Graw Hill

! Kumar,Abbas,Fausto. Robbins y Cotran, Patologíaestructural y Funcional; séptima edición 2006, ED.

ELSEVIER

! Miller Ronald y cols. Miller, Anestesia; séptimaedición 2010, ED. ELSEVIER

! Santos ramirez Medina y cols. Respuesta

metabolica al trauma; Medicrit octubre 2008

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