resus snh

31
REFLEKSI KASUS STROKE NON HEMORAGIK Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan Kepaniteraan Klinis Bagian Radiologi RSUD TIDAR Magelang Diajukan kepada : dr. TH Suryono, Sp. S Disusun oleh : HERLAMBANG PRANANDARU 20090310072 BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR KOTA MAGELANG FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

Upload: herlambang-pranandaru

Post on 11-Nov-2015

11 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

Saraf

TRANSCRIPT

REFLEKSI KASUS

STROKE NON HEMORAGIKDiajukan Untuk Memenuhi Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan Kepaniteraan Klinis Bagian Radiologi RSUD TIDAR Magelang

Diajukan kepada :dr. TH Suryono, Sp. S

Disusun oleh :

HERLAMBANG PRANANDARU20090310072BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAFRUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR KOTA MAGELANG

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015ANAMNESISI. IDENTITAS

Nama : Ny.SRUmur : 65 tahun

Jenis Kelamin : PerempuanAgama : IslamPekerjaan : Ibu Rumah TanggaStatus : Menikah II. KELUHAN UTAMA

Mengeluh bicaranya tiba-tiba pelo.III. KELUHAN YANG BERHUBUNGAN DENGAN KELUHAN UTAMA

Tiba-tiba sudut bibir kananya tertarik kesamping dan bibir kirinya tampak jatuh. IV. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke IGD RSU Tidar Magelang dengan keluhan sekitar 6 jam SMRS saat penderita berbaring tiba-tiba bicaranya menjadi pelo ketika sedang mengobrol dengan anaknya. Pasien juga merasakan jika sudut bibir kananya seperti tertarik kesamping, bibir kirinya tampak jatuh kemudian saat mencoba bangkit dari tempak tidur pasien tidak bisa melakukannya. Pasien merasa jika anggota gerak sebelah kirinya menjadi lemah, dan tidak bisa digerakkan. Pasien sadar penuh, tidak mual atau muntah tetapi pasien merasakan nyeri kepala.V. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat trauma

: disangkal

Riwayat hipertensi

: +Riwayat penyakit DM

: disangkalRiwayat penyakit jantung: disangkal

Riwayat stroke

: disangkal

VI. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat penyakit DM

: disangkalRiwayat penyakit jantung: disangkal

Riwayat stroke

: disangkalPEMERIKSAAN FISIKI. STATUS

1. Kesan Umum

Kesadaran

: Compos mentis

GCS

: 15 E4M6V5 Vital signTekanan darah

: 170/100 mmHg

Nadi

: 80x/menitPernafasan

: 20x/menitSuhu

: 37c

2. Status Internus

Kepala

: CA -/- SI -/-

Leher

: Lnn tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thorax

: Cor: s1-s2 reguler, bising jantung (-), gallop (-)

Pulmo: SDV +/+ STP -/-Abdomen

: Supel, BU(+)N, Nt (-)

Ekstremitas

: Akral hangat, edema (-)3. Status neurologis

a. N.I ( OLFAKTORIUS)

Subjektif

: anosmia (-) Dengan bahan: tidak dilakukanb. N II ( OPTIKUS)

tajam penglihatan: tidak dilakukan

lapang penglihatan: normal melihat warna: normal

funduskopi

: tidak dilakukan c. N III ( OKULOMOTORIUS ), N IV (TROKLEARIS ), N VI (ABDUCENS )

DxSx

Pergerakan bulbusNN

Nistagmus--

Eksoftalmus--

Strabismus --

Pupilbulat,isokor, 3mmbulat,isokor, 3mm

Refleks terhadap sinar++

Refleks konvergensi++

Melihat kembar--

d. N V ( TRIGEMINUS )

Sensibilitas taktil dan nyeri muka: mati rasa pada wajah sinistraMembuka mulut

: sulit, tidak simetrisMengunyah : sulit, tidak simetris

Menggigit

: melemahRefleks kornea

: +/+

e. N VII (FACIALIS)

DxSx

Mengerutkan dahi++

Menutup mata+menurun

Menahan rangsang membuka mata+-

Menyeringai+-

Mencucu/bersiul--

Pengecapan lidah 2/3tidak dilakukantidak dilakukan

f. N VIII (VESTIBULOCOCHLEARIS)

DxSx

JENTIK JARI+-

TES WEBERtidak dilakukantidak dilakukan

TES RINNEtidak dilakukantidak dilakukan

g. N IX (GLOSSOPHARINGEUS)

Pengecapan 1/3 posterior lidah: tidak dilakukan

Arkus faring

: tidak simetris

Sengau

: (-)

h. N X ( VAGUS )

Arkus faring: tidak simetris

Berbicara

: -Menelan

: fungsi menelan berkurangNadi

: 80 x/meniti. N XI (ACCESORIUS )

Mengangkat bahu

: +/-Memalingkan kepala : -j. N XII ( HYPLOGOSSUS )

Pergerakan lidah : tidak normal, miring ke kananTremor lidah : (-)

Artikulasi

: tidak normal, parauLidah

: tidak simetris

a. Badan dan Anggota Gerak1. BADAN

MOTORIK Respirasi

: normal

Duduk

: sulit SENSIBILITAS Taktil

: +/- Nyeri

: +/- Thermi

: tidak dilakukan

Diskriminasi 2 titik: +/-2. ANGGOTA GERAK ATAS

MOTORIK

MotorikDxSx

PergerakanTidak kuat penuhTidak dapat digerakan

Kekuatan(4)(1)

TonusnormotonusHipertonus

TrofiEutrofiEutrofi

Klonus-+

SENSIBILITASDxSx

TaktilDbn-

NyeriDbn-

Thermitidak dilakukantidak dilakukan

Diskriminasi 2 titikDbn-

REFLEK

DxSx

BicepsNMeningkat

TricepsNMeningkat

Hoffman-+

Trommer-+

3. ANGGOTA GERAK BAWAH

MOTORIK

MotorikDxSx

PergerakanTidak kuat penuhTidak dapat digerakkan

Kekuatan(4)(1)

TonusNormotonusHipertonus

Klonus-+

TrofiEutrofiEutrofi

SENSIBILITASDxSx

TaktilDbn-

NyeriDbn-

Thermitidak dilakukantidak dilakukan

Diskriminasi 2 titikDbn-

REFLEK

DxSx

PatellaNMeningkat

AchillesNN

Babinski-+

Chaddock-+

Oppenheim-+

Gordon-+

Schaeffer-+

Gonda-+

Bing-+

Rossolimo-+

Mendel-Bechtrew-+

II. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemeriksaan Laboratorium Darah

Hemoglobin

: 13,1

g%

Leukosit

: 5,1

103/ul

Hematokrit

: 38,9

%Trombosit

: 586 H103/ul

Hitung jenis Leukosit

N segmen

: 53

%Limfosit

: 33

%Monosit

: 12 H

%Basofil

: 0

%

Eosinofil

: 1

%

Kimia klinik

Gula darah sewaktu: 112

mg/dl

Fungsi ginjal

Ureum

: 33,8

mg/dl

Creatinin

: 0,94

mg/dl

Uric acid

: 5,40

mg/dl

Profile lemak

Cholsterol

: 184,0

mg/dlTrigliserida

: 100

mg/dlFungsi hati

SGOT

: 22,7

u/lSGPT

: 15,0

u/lb. Pemeriksaan Radiologi (CT-scan Kepala)Infark Cerebri terutama ganglia basalis dextraIII. DIAGNOSISStroke Non Hemoragik ec IV. TERAPIMedikamentosa Infus Nacl 16 tpm Injeksi piracetam 3x 3gr IV Aspillet 1x1 B Compleks 1x1Non medikamentosa

Konsul ke ahli RM untuk fisioterapi dan menjalankannya secara rutin (fisioterapi pasif)Monitor

Perbaikan gejala dan tandaEdukasi

menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya

dianjurkan untuk minum obat teratur kontrol perkembangan ke dokter secara rutin

menghindari faktor resiko (tidak boleh makan lemak dan jeroan, garam,antan,gorengan dikurangi) Rutin latihan menggerakan sendi

PrognosaAd sanam

: dubia ad bonam

Ad vital

: dubia ad bonam

Ad fungsional: dubia ad bonam TINJAUAN PUSTAKADEFENISI Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian. Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO). Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).EPIDEMIOLOGIStroke merupakan satu masalah kesehatan yang besar dalam kehidupan modern saat ini. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Jumlah penderita stroke cenderung terus meningkat setiap tahun, bukan hanya menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda dan produktif. Stroke dapat menyerang setiap usia, namun yang sering terjadi pada usia di atas 40 tahun. Angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia, makin tinggi usia seseorang, makin tinggi kemungkinan terkena serangan stroke.Di Indonesia, belum ada data epidemologis stroke yang lengkap, tetapi proporsi penderita stroke dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Hal ini terlihat dari laporan survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI di berbagai rumah sakit di 27 provinsi di Indonesia. Hasil survei itu menunjukkan terjadinya peningkatan antara 1984 sampai 1986, dari 0,72 per 100 penderita pada1984 menjadi 0,89 per 100 penderita pada 1986. Stroke atau cerebrovascular accident, merupakan penyebab invaliditas yang paling sering pada golongan umur diatas 45 tahun Di negara industri stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan keganasan.ANATOMI Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi. Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis, lobus parietalis terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi olek karaco oksipitalis, lobus temporalis, terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan di depan lobus oksipitalis dan, Oksipitalis yang mengisi bagian belakang dari serebrum.

Disamping pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area. Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian :

a. Korteks Frontalis

Merupakan area motorik yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter.

b. Korteks Parietalis

Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan mengintergrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya.

c. Lobus Temporalis

Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. Korteks pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara. Korteks asosiasi pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap, dan lesi daerah ini (terutama pada sisi dominan) dapat mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang kata-kata.

d. Lobus oksipitalisMengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi mengurus sisi tubuh kontra lateral. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ.

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.FAKTOR RESIKOa. Tidak dapat diubah1) Usia

Merupakan faktor resiko paling penting terjadinya serangan strok. Penelitian populasi menunjukan bilamana sesorangan hanya mempunyai satu faktor resiko pada dirinya, faktor ini tidak akan banyak meningkat kemungkinan terjadinya permasalahan strok. Permasalahan baru terjadi kalau penderita mempunyai dua,tiga,atau emapat faktor resiko yang bergabung menjadi satu. Jadi, walaupun tidak dapat mengubah usia, faktor-faktor lain yang disebutkan diatas dapat dihindari.2) Jenis kelamin priaJenis kelamin, laki-laki lebih beresiko dibanding wanita.3) RasRas / bangsa : Negro / Afrika, Jepang, dan Cina lebih sering terkena stroke.4) Genetik

Riwayat keluarga yang pernah mengalami stroke. Hetero zigot atau homo zigot untuk hemosistinuria.b. Dapat diubah1) Utama

Hipertensi

Hipertensi merupakan satu-satunya faktor resiko yang terpenting tapi dapat diobati karena pengobatan hipertensi dapat memperkecil kemungkinan terjadinya strok hingga separuhnya. Namun, insidensi serangan stok sudah mulai terlihat berkurang sekalipun belum ditemukan obat darah tinggi yang efektif. Ada beberapa alasan yang menjelaskan penurunan insidensi ini, yaitu termasuk kemungkinan garam sebagai penyebabnya dan tekanan darah penduduk menurun bersamaan dengan berkurangnya kandungan garam dalam makanan setelah ditemukan lemari es untuk mengawetkan makanan. Yang menarik untuk diperhatikan, penurunan tekanan darah ternyata hanya memberikan pengaruh yang amat kecil terhadap upaya untuk mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung.

Diabetes melitus

Penderita diabetes mempunyai kecenderungan lebih besar untuk mendapatkan serangan strok daripada lainnya sehingga penyakit ini harus dikendalikan secermat mungkin. Penyakit diabetes yang kurang terkontrol dapat mengakibatkan penurunan volume plasma dalam peredaran darah. Keadaan ini akan meningkatkan konsentrasi sel darah merah. TIA

Penderita yang pernah mengalami serangan iskemik otak sepintas (TIA) akan menghadapi resiko untuk terjadi suatu serangan strok. Serangan iskemik sepintas memebrikan gejala seperti serangan strok yang ringan, karena ada gangguan penglihatan serta bicara, dan perasaan lemas atau gangguan sensorik pada salah satu sisi tubuh. Gejala-gejala akan hilang dalam waktu 24jam.Serangan ini dianggap sebagai suatu ancaman stroke. Kelainan Jantung

Penderita penyakit katub jantung, yang mungkin timbul setelah demam rematik, mempunyai kecendrungan untuk terjadinya trombus dalam jantung yang kemudian terbawa darah ke dalam otak. Keadaan ini terutama terjadi bila irama jantung menunjukan kelainan. Setiap orang yang pernah merasakan gejala palpitasi (rasa berdeba-debar), atau ketika diperiksa denyut nadinya teraba ketidakteraturan yang lebih dari sekedar denyutan ekstra yang kadang kadang timbul, harus menjalani pemeriksaan lebih lanjut.2) Tambahan Hiperlipidemia :kolesterol LDl maupun trigliseride

Kurang olah raga

Obesitas

Pil konrasepsi

Hiperurisemia

Merokok

Hematokrit tinggi

HiperhomosisteinemiaKLASIFIKASI 1) Berdasarkan manifestasi klinik: Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Merupakan gangguan pembuluh darah otak yang menyebabkan timbulnya defisit neurologis akut yang berlangsung kurang dari 24 jam. Stroke ini tidak akan meninggalkan gejala sisa sehingga pasien tidak terlihat pernah mengalami serangan stroke. Akan tetapi adanya TIA merupakan suatu peringatan akan serangan stroke selanjutnya sehingga tidak boleh diabaikan begitu saja. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)Kondisi RIND hampir sama dengan TIA, hanya saja berlangsung lebih lama, maksimal 1 minggu (7 hari). RIND juga tidak meninggalkan gejala sisa. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Stroke ini merupakan jenis yang terberat dan sulit ditentukan prognosanya. Hal ini disebabkan kondisi pasien yang cenderung labil, berubah-ubah, dan dapat mengarah ke kondisi yang lebih buruk. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Merupakan gangguan pembuluh darah otak yang menyebabkan deficit neurologist akut yang berlangsung lebih dari 24 jam. Stroke ini akan meninggalkan gejala sisa2) Berdasarkan Kausal:

Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.

Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

MANIFESTASI KLINISGejala Stroke Non Hemoragik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:

1. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna. Buta mendadak (amaurosis fugaks).

Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.

Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

2. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.

Gangguan mental.

Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.

Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air. Bisa terjadi kejang-kejang.3. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.

Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

4. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.

Meningkatnya refleks tendon.

Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.

Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo).

Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).

Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria).

Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi). Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim). Gangguan pendengaran.

Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

5. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

Koma

Hemiparesis kontra lateral.

Ketidakmampuan membaca (aleksia).

Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.6. Gejala berdasarkan sisi yang mengalami kelemahanGejala KlinisHemiplegia kiriHemiplegia kiri

BahasaBekerja baik berbagai tingkatAphasia receptive/ expressive dalam

PembicaraanDysarthriaDysarthria

PengindraanHilang penginderaan sebelah kiri,homonymous hemianopsia kiriHilang penginderaan sebelah kanan,homonymous hemianopsia kanan

PersepsiKesadaran berkurang untuk belahan tubuh kiri, persepsi lainKesadaran normal untuk belahan tubuh kanan

GerakanParalise atau parase sebelah kiri, apraxiaParalise atau parase sebelah, jarang apraxia

PerilakuSalah perhitungan,labilitas emosi meningkatPerhitungan baik, labilitas emosi meningkat

MemoriDefisit dari informasi spatial baruDefisit informasi bahasa baru

7. Gejala akibat gangguan fungsi luhur

Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.

Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.

Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak.

Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).

Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.

Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.

Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.8. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik

Gejala KlinisStroke Hemoragik

Stroke Non Hemoragik

PISPSA

Gejala defisit lokalBeratRingan Berat/Ringan

SIS sebelumnyaAmat jarang-+/Biasa

Onset/PermulaanMenit/Jam1-2menitPelan (jam/hari)

Nyeri kepalaHebatSangat hebatB

Muntah pada awalnyaSering Sering Tidak, kecuali lesi di batang otak

HipertensiHampir selaluBiasanya tidakSering kali

KesadaranBisa hilang Bisa hilang sebentarDapat hilang

Kaku kudukJarangBisa ada pada permulaanTidak ada

HemiparesisSering sejak awalTidak adaSering dari awal

Deviasi mataBisa adaTidak adaMungkin ada

Gangguan bicaraSeringJarangSering

LikuorSering berdarahSelalu berdarahJernih

Perdarahan SubhialoidTak adaBisa adaTak ada

Paresis/gangguan N III-Mungkin (+)-

DIAGNOSIS STROKE NON HEMORAGIKDiagnosis didasarkan atas hasil:

a. Penemuan Klinis

i. Anamnesis

Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.

ii. Pemeriksaan Fisik

Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.

b. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium

i. Pemeriksaan Neuro-Radiologik

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).

ii. Pemeriksaan lain-lain

Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).PENATALAKSANAANTerapi

Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik: restorasi aliran darah otakdengan menghilangkan sumbatan/clot, dan menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan dengan iskemik.

Therapeutic window: 12-24 jam, golden periode: 3-6 jam.

1. Menghilangkan sumbatan aliran darah

Terapi trombolitik: t-PA (tisue plasminogen activator )

Terapi antiplatelet: Aspirin, clopidogrel, tiklopidin,silostazol

Terapi antikoagulan: heparin

2. Memulihkan metabolisme otak

Piracetam

Citicholin

Chodergorcrin

3. Terapi pembedahan

Carotid endarterectomy (baik untuk pasien dengan stenois > 70%)

4. Terapi rehabilitasi

Fisioterapi

Terapi wicara dan bahasaKOMPLIKASI1. Bahu yang kaku

Sebagian penderita struk akan menderita perasaan nyeri dan kaku pada bahu di sisi yang sakit. Ada tiga penyebab keadaan ini pertama, sendi bahu memerlukan kisaran gerakan yang penuh di sepanjang hari. Jika hal ini terjadi, nyeri hebat dapat terasa ketika bahu tersebut digerakkan. Kedua, lengan yang lumpuh merupakan beban yang sangat berat sehingga bila tidak tersangga akan mengakibatkan pembengkakkan, rasa nyeri serta kekakuan pada sendi tersebut. Penyebab ketiga yang paling sering menimbulkan kekakuan bahu adalah kerusakan yang terjadi ketika penderita diangkat secara ceroboh dengan memgang ketiaknya-bagian sendi dapat robek dan mengalami inflamasi akibat pengangkatan ini.

2. Pneumonia

Akibat gangguan pada gerakan menelan, mobilitas dan pengembangan paru, serta batuk yang parah setelah serangan stroke, maka dapat terjadi peradangan di dalam rongga dada dan kadang-kadang pneumonia.

3. Trombosis vena provundus dan emboli pulmoner

Suatu trombus atau bekuan darah sangat sering terbentuk di dalam pembuluh darah balik pada tungkai yang lumpuh, khususnya di daerah betis. Keadaan ini dapat mengakibatkan pembengkakan pada pergelangan kaki di sisi tersebut, dengan nyeri tekan pada otot betis. Kadang-kadang seluruh tungkai dapat membengkak dan terasa nyeri atau pagal. Karena adanya tambahan cairan di dalam tungkai, gerakan kaki akan terganggu. Kadang kala trombus dari pembuluh darah balik terlepas dan membentuk suatu embolus yang terbawa darah ke dalam paru dan kemudian menyumbat satu atau lebih arteri pulmonalis yang memperdarahi paru-paru. Keadaan ini mengakibatkan kelainan emboli pulmoner yang kadang-kadanag dapat menimbulkan kematian setelah serangan stroke. Gejalanya nyeri dada dan sesak napas.

4. Dekubitus

Karena penderita mengalami kelumpuhan dan kehilangan perasaanya, dekubitus selalu menjadi ancaman khususnya di daerah bokong, panggul, pergelangan kaki, tumit, dan bahkan telinga. Dekubitus dapat menimbulkan rasa nyeri dan dapat menimbulkan suatu infeksi sehingga kulit luka pada permukaannya dan kuman dapat masuk.

5. Kejang (konvulsi)

Beberapa penderita stroke dapat mengalami serangan kejang pada hari-hari pertama setelah serangan. Serangan ini dapat berupa kedutan atau (twiching) atau kejang kaku (spasme) pada otot, pernapasan yang berisik, lidah yang tergigit, mulut yang berbuih, inkontinensia dan kehilangan kesadaran dalam waktu yang singkat. Serangan ini lebih besar kemungkinannya terjadi bila korteks serebri sendiri telah terkena, daripada serangan stroke yang mengenai struktur otak yang lebih dalam. Kemungkinan lain disebabkan oleh emboli serebral.

6. Problem kejiwaan

Penderita sering mengalami depresi setelah serangan stroke. Disamping rasa rendah diri yang bisa dipahami sebagai suatu reaksi emosional terhadap kemunduran kualitas keberadaan mereka. Depresi merupakan penyebab utama yang menerangkan mengapa penderita tidak mampu bereaksi dengan kecepatan yang normal terhadap seyiap upaya remobilisasi. DAFTAR PUSTAKA

Carpenito Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC.

Henderson Leila. 2002. Stroke Panduan Perawatan. Jakarta: Arcan.Kowalak. 2003. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta EGC.

Listiono L. Djoko. 1998. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara Edisi III. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama.Masjoer Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Kedua. Jakarata: Media Aesculapius.

Thomas D.J. 1995. Stroke dan Pencegahannya. Jakarta: Arcan.

Widjaja Winardi. 1992. Simposium Tatalaksana Stroke 1992. Surabaya: IDASI