scompenso cardiaco 2003: a new challengeinfermieristica.polodidatticopanico.com/wp-content/... ·...
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Scompenso Cardiaco come Sindrome
ScompensoScompensoCardiacoCardiaco
DisfunzioneVentricolare
Congestione Polmoni Arti Tubo digerente
Intolleranza allosforzo
Aritmie Ventricolari
03/2007
SCOMPENSO CARDIACO (HEART FAILURE)
* Nessuna definizione è soddisfacente, una delle più comuni usate è la seguente:
“ LO SCOMPENSO CARDIACO E’ UNO STATO FISIOPATOLOGICO IN CUI UNA ANOMALIA DELLA FUNZIONE CARDIACA E’ RESPONSABILE DEL DEFICIT DELLA POMPA CARDIACA NEL RIFORNIRE SANGUE AI TESSUTI IN RAPPORTO ALLE LORO ESIGENZE METABOLICHE”
“ LA FORMA PIU’ COMUNE DI SCOMPENSO E’ UNA MALATTIA CRONICA SPESSO CARATTERIZZATA DA ESACERBAZIONI ACUTE (EDEMA POLMONARE ACUTO, SHOCK CARDIOGENO)”
Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failureEuropean Heart Journal 2001 ,22, 1527-1560
PREVALENZA IN EUROPA
- SCOMPENSO CARDIACO “SINTOMATICO” 0.4 - 2% (ETA’ MEDIA 74 ANNI)POPOLAZIONE EUROPA = 900 MILIONI 10 MILIONI
- SCOMPENSO CARDIACO “ASINTOMATICO” 0.4 – 2 %
*(PREVALENZA STIMATA APPROSIMATIVA)
PROGNOSI CIRCA 50 % PAZIENTI MUORE ENTRO 4 ANNI DALLA DIAGNOSI
SCOMPENSO “SEVERO”: 50% MUORE ENTRO 1 ANNO
PROGNOSI RIDOTTA ANCHE NEI CASI “ASINTOMATICI”
100
80
60
40
20
01 2 3 4 5
Tempo (anni)
Cancro mammella
ScompensoCardiaco(SOLVD)
Scomp.Cardiaco(CONSENSUS)
ADK Prostatico
ADKpolmonare
Sopravvivenza (%)
SC, Insuccessi: Prognosi
Lo Scompenso Cardiaco Comporta una Elevata Mortalità
Schweiger C, Maggioni A.P. Sole 24 ore Sanità 2001Dati Studio PRO.V.A. – ANMCO 2004
Mortalità a 1 anno = 15%Mortalità a 1 anno = 15% Mortalità a 5 anni > 45%Mortalità a 5 anni > 45%
PROSPETTIVE FUTURE -l’INCIDENZA IN
CONTINUO AUMENTO IN ENTRAMBE LE FASCE DI ETA’
-MAGGIORE INCIDENZA SIA ATTUALE CHE FUTURA NEI PAZIENTI MAGGIORI DI 75 ANNI
-L’ACCURATEZZA DELLA DIAGNOSI E’ SPESSO INADEGUATA SPECIE NELLE DONNE, NELL’ANZIANO E NELL’OBESO
DETERIORAMENTO DELLA QUALITA’ DELLA VITA IN DIFFERENTI PATOLOGIE CRONICHE
(HRQL)
* DIABETE - 35%* ARTRITE - 50%* BRONCHITE CRONICA OSTRUTTIVA - 56%* ANGINA PECTORIS - 60% * SCOMPENSO CARDIACO - 81%
NELL’ANZIANO TALE PATOLOGIA E’ IMPORTANTE CAUSADI DISABILITA’ (PERDITA DI AUTONOMIA) E DETERMINA O
ACCENTUA LA DEPRESSIONE
PREVENZIONE DELLO SCOMPENSO CARDIACO
- RIDURRE LA SUA INCIDENZA
- RITARDARE LA SUA COMPARSA NEGLI ANNI
AMNCO AREA PREVENZIONE – AREA SCOMPENSO
REALIZZAZIONE MONOGRAFIA ARGOMENTO
DALL’IPERTENSIONE ALLO SCOMPENSO
FRAMINGHAM HEART STUDY (5143 PAZIENTI-FOLLOW UP 14.1
ANNI)
392 PAZIENTI HANNO SVILUPPATO SCOMPENSO (54% DONNE)
357 ERANO IPERTESI
Rischio di sviluppare dall’ipertensione scompenso:
- 39 % uomini - 59 % donne
VARI TRIAL CLINICI (STOP I-HOPE- PROGRESS – ecc..)HANNO DIMOSTRATO CHE IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA RIDUCE DI CIRCA 30 -50% IL NUMERO DI OSPEDALIZZAZIONI PER SCOMPENSO CARDIACO
TEORIE FISIOPATOLOGICHE SCOMPENSO CARDIACO
ANNI 1950 – 1960 TEORIA CARDIO – RENALE
ANNI 1960 – 1980 TEORIA CARDIOCIRCOLATORIA
ANNI 1980 - 2000 TEORIA NEURO-ORMONALE
TEORIA CARDIO-RENALE (ANNI 1950 – 1960)
* Deficit contrattile miocardico significativo* Ritenzione idrosalina considerata anomalia principale
determinante edema secondario a riduzione del flusso renale con riduzione dell’escrezione di sodio e acqua
- Uso Digitale e diuretici:1) Digitale: aumenta la contrattilità e quindi la portata
cardiaca con aumento dei flussi plasmatici regionali specie flusso renale
2) Diuretici: incremento dell’escrezione di sodio e acqua con riduzione ritenzione idrosalina
TEORIA CARDIOCIRCOLATORIA (ANNI 1960 -1980)
* Riduzione stato inotropo del cuore (Ecocardiografia)* Attivazione dei meccanismi riflessi di vasocostrizione periferica
sia a livello arterioso che venoso (regolazione neuro-vegetativa)* Aumento del post carico con progressivo peggioramento della
funzione cardiaca
- Uso vasodilatatori periferici e inotropi:1) Vasodilatatori periferici (idralazina,ecc): miglioramento sintomi
e tolleranza allo sforzo,risultati sulla sopravvivenza e mortalità non omogenei
2)Inotropi: miglioramento sintomatologia e parametri emodinamici a breve
termine- non riduzione della mortalità
TEORIA NEURO-ORMONALE (1980 – 2000)
Lo scompenso cardiaco non è solo conseguente ad uno squilibrio emodinamico ma è anche un disordine neuro-
ormonale ,distinzione fra disfunzione sistolica e/o diastolica
Neurormoni :Variazione della loro concentrazione in corso di Scompenso Cardiaco:
Fattori vasocostrittivi antinatriuretici- mitogeni
* Sistema nervoso simpatico (noradrenalina- adrenalina)* Sistema RAA (Renina- angiotensina –aldosterone)* Sistema Arginino vasopressina* Endotelina* Citochine* Trombossano * Neuropeptide Y* Fattori di necrosi tumorale alfa
Fattori vasodilatatori- natriuretici - antimitogeni
* Peptidi natriuretici * Prostaglandine * Kallicreina,Kinine * Dopamina * ERDF/NO * Peptide vasoattivo intestinale
(VIP) * Peptide correlato al gene della
calcitonina * Sostanza P * Beta Endorfine * IGF (fattore di crescita
insulinosimile) * Neureguline
SCOMPENSO CARDIACOImplicazioni terapeutiche della teoria
neuro ormonaleACE INIBITORI: Studi CONSENSUS, SOLVD, SAVE, AIRE, TRACE, ATLAS, ELITE, CHARM, ECC…
ANTIALDOSTERONICI Studio RALES
B BLOCCANTI Studi MDC, CIBIS, PRECISE, US–CARVEDILOL
- PROSPETTIVE FUTURE: - Inibitori endoteline - Inibitori endopeptidasi - Inibitori citochine
DIAGNOSIDIAGNOSILa diagnosi di Scompenso Cardiaco (HEART FAILURE) si fonda sul
Giudizio clinico basato sulla storia clinica, esame fisico e appropriati accertamenti (“importanza di un approccio olistico globale“) Definizione di scompenso cardiaco
1. sintomi di scompenso cardiaco (a riposo o durante esercizio)
e2. evidenza obiettiva di disfunzione cardiaca (a riposo) (tali due criteri devono essere entrambi soddisfatti)
e in casi in cui la diagnosi è dubbia.
3. risposta al trattamento dello scompenso cardiaco
Algoritmo per diagnosi Algoritmo per diagnosi di di scompenso cardiacoscompenso cardiaco
STORIA CLINICA
ECOGRAFIA: I LIVELLO
SINTOMI E SEGNISINTOMI E SEGNII sintomi e i segni sono importanti per allertare l’osservatore sulla possibilità
che esista scompenso cardiaco (e’ opportuno sempre tenere conto della storia clinica del paziente:presenza di ipertensione,cardiopatia ischemica,
obesità, precedenti malattie polmonari e renali.ecc)
SINTOMI E SEGNISINTOMI E SEGNISintomi e segni di congestione: Dispnea (da
sforzo,ortopnea,parossistica notturna)
Disturbi urinari (oliguria,nicturia) Disturbi addominali
(stipsi,tensione) Cardiopalmo e/o battito irregolare Rilievo di toni cardiaci aggiunti Rumori da stasi polmonare Edemi declivi arti inferiori Turgore giugulare Fegato da stasi Versamento pleurico trasudatizio Ascite
Sintomi e segni di bassa portata:
Stanchezza,astenia,facile affaticabilità
Confusione mentale e deterioramento cognitivo
Lipotimie,vertigini,sincope
Dimagrimento
Pallore e segni di ipoperfusione cutanea
Sintomi* Tali sintomi sono difficili da interpretare
specialmente nel paziente anziano, nell’obeso e nelle donne e in presenza di comorbidità (BPCO,IRC, ecc..)
* la sintomatologia è scarsamente correlata con la severità della disfunzione cardiaca e con la prognosi specie in pazienti al primo episodio e senza terapia
Eziologia L’EZIOLOGIA DELLO SCOMPENSO
CARDIACO E LA PRESENZA DI EVENTUALI FATTORI PRECIPITANTI O LA COESISTENZA DI ALTRE PATOLOGIE PUO’ AVERE IMPORTANTI INFLUENZE SUL SUO TRATTAMENTO.
1. Al primo incontro con paziente con scompenso anche con precedenti ricoveri verificare che la diagnosi eziologica sia stata fatta.
2. Alcune cause se rimosse possono determinare la guarigione della malattia (abitudine etilica, farmaci cardiodepressivi,ecc).
Esami strumentali: Evidenza di applicazione
EUROHEART FAILURE SURVEY PROGRAMME: a survey on the qualità of care among patients with heart failure in Europe settembre 2003:
Ci sono numerose variazioni inter-osservatore nell’interpretazione Rx torace.La relazione fra i segni radiologici e i rilievi emodinamici può dipendere sia dalla durata e così pure dalla severità della disfunzione cardiaca
Esami strumentali: Evidenza di applicazione
Uso Ecocardiogramma (66 % pazienti - FE misurata in 57% uomini 28% donne)
L’ecocardiografia è utile nella determinazione dell’eziologia dello scompenso:- identificare lesioni primitive valvolari- rilievo di acinesie o discinesie regionali specie in presenza di assottigliamento del miocardio orienta verso una patologia coronarica
- - rilievo diretto di pericardite costrittiva,cardiomiopatia ipertrofica,amiloidosi- - evdenziare disfunzione diastolica e/o sistolica
PEPTIDI NATRIURETICILa concentrazione plasmatica di certi peptidi può essere utile nel processo diagnostico specie in pazienti non trattati (loro bassa concentrazione valore negativo predittivo altissimo)
Peptide natriuretico cerebrale (BNP)
* un normale BNP esclude lo scompenso cardiaco o la disfunzione ventricolare sinistra* è un indicatore di pressione cardiaca elevata* maggiore sensibilità che specificità (specie nella disfunzione diastolica)* valore prognostico e consente di monitorizzare il trattamento* elevati livelli di tale peptide identificano i soggetti a più alto rischio di futuri eventi
cardiovascolari compresa la morteSTUDIO BASEL (ESC Vienna 2003)- Uso dosaggio del BNP nel triage nel dipartimento d’emergenza per il trattamento dei
pazienti con dispnea acuta (227 pazienti iter tradizionale 225 con dosaggio BNP)- L’utilizzo del test rapido del BNP determina: - riduzione dei giorni di degenza (da 13.7 a 10.5 giorni p.0.009) - riduzione dei costi ( da 7.264 a 5.410 $ p 0.006) - non variazioni della mortalità e delle riammissioni - non precisata riduzione ulteriori test diagnostici (?) - zona grigia (BNP 100- 500 pg/ml) possibili varie cause (?)
Altre considerazioni: - bassi livelli di BNP si possono rilevare nella dispnea di recente insorgenza (meno di 4 ore) - livelli molto elevati di BNP (maggiori di 1500 pg/ml)possono essere rilevati in corso di embolia polmonare acuta
VALUTAZIONE FUNZIONALE DELLO SCOMPENSO CARDIACO In tale classificazione si segnala l’utilità di un corretto iter diagnostico e terapeuticodegli Stadi A e B per prevenire e/o ritardare lo sviluppo di scompenso sintomatico.
TEST CARDIOPOLMONARE (CONSUMO DI OSSIGENO VO2 MAX)
Test utilizzato in pazienti in classe NYHA avanzata a “terapia ottimizzata” per stratificare i pazienti candidati al trapianto:- indicazioni accettate VO2 max < 10 ml/Kg/min- indicazioni probabili VO2 max < 14 ml/Kg/min- indicazioni inadeguate VO2 max > 15 ml/Kg/min
SCOMPENSO CARDIACO: stabilità:
MALATTIA CRONICA PROGRESSIVAESISTE UNA “ STABILITA’” ?DIAGNOSTICA CONTINUA EVOLUZIONE (caratterizzazione neuroendocrina)DIVERSI INDICI DISFUNZIONE SISTOLICA/DIASTOLICA ?PRESENZA DI COMORBIDITA’ MULTIPLE (DIABETE, ARTERIOPATIE, BRONCOPNEUMOPATIE, ECC…)EFFETTO DELL’ETA’DOSE “OTTIMALE” DELLE CUREAPPROCCIO MALATTIA CRONICA DIVERSA M.ACUTAALTRO ?
Ambulatorio dedicato allo SC Medici Infermieri
ospedalieri e domicliari
Educazione Controllo Riabilitazione
Unità per lo Scompenso Cardiaco
Infermieri specializzati Diario del peso
corporeo quotidiano Educazione sulla dieta,
sale, ed assunzione di fluidi
Supportato della Infermiera domicilare specialista dello SC (Home Care)
Unità per lo Scompenso Cardiaco
Come affrontare il paziente con scompenso cardiaco 1 Confermare la diagnosi 2 Valutarne gli indici di severita’ e di
acuzie 3 Controllare le eventuali
comorbidita’ 4 Approntare la terapia 5 Controllarne gli esiti e valutare l’
evolutivita’nel follow-up
Capisaldi della diagnosi Sintomatologia Esame clinico ECG Rx torace Ecocardio 2D doppler BNP,enzimi,Hb,creatinina,gas analisi
art. Altre indagini
Terapia dello scompenso cardiaco acuto 1 Ridurre l’ iperventilazione 2 Ridurre il sovraccarico
volumetrico ventricolare 3 Ridurre le resistenze periferiche 4 Migliorare l’ ossigenazione 5 Controllare i problemi clinici
associati
Terapia dello scompenso cardiaco in cronico 1 Mantenere in controllo il bilancio
idrico –elettrolitico 2 Controllare l’ eccesso di attivazione
neuro ormonale 3 Mantenere ridotte le resistenze
periferiche 4 Valutare le indicazioni a terapia
antiaggregante/anticoagulante
Terapia scompenso cardiaco in cronico 2 5 Controllare lo stato della malattia di
base e della possibile risoluzione terapeutica
6 Trattare le comorbidita’ 7 Valutare terapie alternative ed
eventuali programmi riabilitativi 8 Ruolo dell’ ambulatorio dedicato e dell’
assistenza infermieristica domiciliare
Scompenso e Desincronizzazione Scompenso e Desincronizzazione VentricolareVentricolare
Stiramento
Rilasciamento
Accorciamento
VS normale VS dilatato e desincronizzato
Il Defibrillatore Impiantabile è l’Arma più Efficace Il Defibrillatore Impiantabile è l’Arma più Efficace Contro la Morte Cardiaca ImprovvisaContro la Morte Cardiaca Improvvisa
CRT, ICD, CRT-D:Cosa Comporta l’Applicazione delle Linee
Guida?Mortalità
Mortalità
Ospedalizzazioni per eventi acuti
DiminuzioneDiminuzionedal 23%dal 23% (SCD-HeFT)
al 31%al 31% (MADIT II)
Diminuzione del 32%Diminuzione del 32%(CARE-HF)
Diminuzione del 52%Diminuzione del 52%(CARE-HF)
Aumento della spesa
ICDICD
CRT &CRT &CRT-DCRT-D
Ottica di breve periodoOttica di breve periodo Ottica di lungo periodoOttica di lungo periodo
Il Divario IntercontinentaleICD and CRT-D implants per mios inhab.
In EU countries and US
639
26 43 53 59 50 4379 94 80 93 95 85 109 136
425
42 53 64 73 57 58 82108 103 102 114 111
142182
525
59 64 65 68 69 83 108 129 129 132 133159 189
226
TY+ 2003TY+ 2004TY+ 2005
Dati EUCOMED 2005