Síndrome ateroembólico de curso benignosecundario a fibrinólisis sistémica con estreptoquinasaJuana M.a García Moreno*, José M. Sobrino Márquez*, Jesús Elizalde Eguinoa**,Manuel León de Lope* y Francisco J. Rodríguez Vera*

Servicios de *Medicina Interna y **Anatomía Patológica. Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva.

embolia de colesterol / enfermedades vasculares periféricas / estreptocinasa / fibrinólisis / infarto de miocardio / livedo reticularis

Presentamos el caso de un paciente varón de 60

años de edad que tras el diagnóstico de infarto agu-

do de miocardio inferior fue sometido a fibrinólisis

con estreptoquinasa. La evolución desde el punto

de vista cardiológico fue favorable, pero en el cuar-

to día postinfarto agudo de miocardio comienza

con sintomatología vascular periférica, dolor y live-

do reticularis en miembros inferiores.

El manejo del paciente consistió en tratamiento

sintomático, requiriendo la amputación del quinto

dedo del pie derecho. La evolución fue a la cura-

ción sin afectación orgánica a ningún otro nivel.

Palabras clave: Enfermedad ateroembólica. Fibrinó-

lisis.

454

ínros s radcaf

p iórd

Correspondencia: Dra. J.M. García Moreno.Gijón, 2, 3.o D. 41010 Sevilla.

Recibido el 12 de mayo de 1998.Aceptado para su publicación el 2 de diciembre de 1998.

MILD ATHEROEMBOLIC DISEASE OCCURRENCE

AFTER INTRAVENOUS STREPTOKINASE

We present the case of an 60-year-old male pa-

tient that after a acute myocardial infarction infe-

rior diagnostic was subjected to a fibrinolysis with

streptokinase. The evolution from the cardiologic

point of view was favourable, but at fourth day

postacute myocardial infartion he starts with pe-

ripherics vasculars symptoms, pain and livedo reti-

cularis in lower part of the body.

A symptomatic treatment was made requiring

amputation of his fifth right toe. The evolution was

towards healing without any organic afectation at

another level.

Key words: Atheroembolic disease. Fibrinolysis.

(Rev Esp Cardiol1999; 52: 454-456)

e-ló-,ve-

-a-- ys

-a-

INTRODUCCIÓN

La enfermedad ateroembólica es un problema clco poco reconocido. Es una complicación de la ateclerosis que cursa con oclusión de múltiples arteriapequeño calibre por cristales de colesterol liberadouna placa de ateroma complicada situada en los gdes vasos1-3. De esta manera se pueden ver afectadiversos órganos y producir manifestaciones clíniinespecíficas que a su vez podrían simular otras enmedades sistémicas2,4-6.

Nos enfrentamos a un aumento progresivo de cientes de riesgo (envejecimiento de la población etervencionismo arterial sobre pacientes arteriosclercos)1-3, por lo que estamos ante un proceso de grelevancia clínica, para el que por otra parte no se pone de tratamiento eficaz1,6,7.

noatoa-

rvó laa

i-s-deden-

oss

er-

a-n-ti-anis-

CASO CLÍNICO

Varón de 60 años de edad, fumador de 1 paqute/día, hipercolesterolemia, sin antecedentes cardiogicos. Consulta por dolor torácico de tipo isquémicode una hora de evolución, detectándose supradesnilación del segmento ST en II, III y aVF.

Se inicia fibrinólisis con estreptoquinasa (STK), presentando en su evolución una curva enzimática comptible con necrosis miocárdica. A las 48 h de hospitalización el paciente presentó episodio de desorientaciónagitación sin focalidad neurológica que cedió en pocominutos. La evolución cardiológica fue favorable.

Al cuarto día post-IAM comienza con cuadro de desorientación y confusión que se resolvió espontánemente en pocas horas, para continuar con dolor y live-do reticularisen miembros inferiores.

Los datos de laboratorio presentaron leucocitosis coeosinofilia (15%) que previamente no existía. No hubalteración de la función renal, el perfil lipídico estabdentro de la normalidad, pero se constató un aumendiscreto de transaminasas, gammaglutaril transpeptidsa y fosfatasa alcalina. En la ecocardiografía se obseuna fracción de eyección conservada y acinesia decara posterior. En un estudio de perfusión miocárdic

poren ate, deaderoforha

omen orea

e cor

siónortar70-

eri dirs de

qui

enoón

ina

speloscu

J.M. GARCÍA MORENO ET AL.– SÍNDROME ATEROEMBÓLICO DE CURSO BENIGNO SECUNDARIO A FIBRINÓLISIS SISTÉMICA CON ESTREPTOCINASA

le.em se, ilí

lisasíntea a

o,to

e laeso.

atd

ov

elít

mate

stec

ntgeu éie

nsplan

actortere

adatl

Fig. 1. Biopsia cutánea. Cristales de colesterol.

con talio se detectó un defecto inferior no reversibAnte la sospecha diagnóstica de enfermedad atero-bólica se realizó una ecografía abdominal en la quevisualizaron placas de ateroma en paredes de aorta-aca comunes y externas sin aneurisma de aorta.

Se practicó una biopsia de piel que reveló embo-mos de colesterol, con daño de tipo isquémico, como trombosis arteriolar con hendiduras ópticamevacías, rodeadas por una reacción granulomatoscuerpo extraño y fibrosis que ocluía la luz (fig. 1). Laevolución fue favorable con tratamiento sintomáticsi bien hubo que llegar a la amputación del quindedo del pie derecho por persistencia del dolor y dplaca ulcerada necrótica. Durante el resto del procno se presentaron nuevas manifestaciones clínicas

DISCUSIÓN

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad -roembólica tienen como origen común la oclusión pequeñas arterias por microémbolos de colesterol1,3.

La enfermedad ateroembólica puede ocurrir de f-ma espontánea en pacientes con aterosclerosis azada de aorta o después de realizar arteriografíagrandes vasos1,8, cirugía cardiovascular, cateterismocardíaco2,5, o tras la administración de anticoagulantorales y ocasionalmente asociado al uso de fibrino-cos3,5,7,9, como en el paciente que nos ocupa.

En la mayoría de los casos se trata de pacientes-yores de 60 años con enfermedad vascular crónic4,7,hipertensión arterial, insuficiencia renal, accidencerebrovasculares o infarto agudo de miocardio2,3,5.

La piel y el riñón son los órganos que con mayor fre-cuencia se ven afectados2,5,7. En muchos pacientes lalesiones dérmicas constituyen el signo predominanla única forma de presentación, de ahí la importande su identificación. La morfología de estas lesionesvariada, pero la livedo reticularisy el síndrome purpú-rico son las manifestaciones cutáneas más frecueaun cuando pueden existir otras como úlceras, gan-na, o nódulos2-5. La oclusión vascular digital producisquemia y el síndrome del dedo del pie azul con p-sos distales que pueden ser palpables, dado que los-bolos tienden a alojarse en los vasos pequeños de pmúsculos sin ocluir grandes vasos1,5,7.

El riñón es con frecuencia el órgano diana. Se pre-senta como insuficiencia renal aguda o de curso i-dioso e irreversible, en pacientes sometidos a exración angiográfica invasiva o a tratamiento antico-gulante o fibrinolítico. Otra forma de presentaciópuede ser la aparición de una hipertensión arterial -lerada o de mal control tras la incidencia de un facdesencadenante en pacientes previamente hipe-sos2,7,8. En la evolución de nuestro paciente no se p-sentó en ningún momento proteinuria leve, modero de rango nefrótico ni elevación de la urea y/o cre-nina, como manifestaciones de una afectación rena6-8.

Se han descrito infartos cerebrales y medularesembolización de colesterol en el sistema nervioso c-tral cuyo origen más frecuente serían las placas de-roma situadas en la arteria carótida2,5. En este sentidola aparición en nuestro paciente de dos episodiosdesorientación y agitación autolimitados sin focalidneurológica, podría atribuirse a manifestaciones at-embólicas en el sistema nervioso central, si bien la -ma de presentación y evolución clínica del cuadro -cen improbable dicha posibilidad.

Otras manifestaciones clínicas descritas en el sídrateroembólico como perforación isquemica del colointestino delgado y hemorragia gastrointestinal, panc-titis aguda1,2,4,5, embolismo retiniano1,2, afectación delbazo, tiroides y próstata tampoco se presentaron.

En los casos más graves se describen émbolos d-lesterol en todos los órganos de la economía, compo-tándose, por tanto, como una enfermedad sistémica2,4-6.

Nuestro caso sorprende por su falta de repercuorgánica, en una enfermedad que se puede compcomo sistémica y con una mortalidad de hasta el 90%1,2.

La incidencia de émbolos de colesterol se ha ref-do en el 4,3% de los pacientes con arteriosclerosis-fusa clínica3,7. En autopsias, el 15-30% de los enfe-mos con arteriosclerosis severa presentaba émbolocolesterol en el territorio renal1,7,8; hasta el 77% de lospacientes en los que se realizó una intervención -rúrgica por arteriosclerosis de la aorta2, y en el 25% delos sometidos a una angiografía coronaria.

Los datos de laboratorio son inespecíficos y estánfunción de los órganos diana afectados por los émb-los de colesterol (leucocitosis, eosinofilia, elevacide velocidad de sedimentación globular, elevación deenzimas hepáticas, alteraciones del sedimento ur-rio)2,4,5,7; nuestro caso presentó eosinofilia2,3 como úni-ca alteración analítica.

El diagnóstico de la enfermedad se basa en la so-cha clínica y se confirma con la demostración de cristales de colesterol en la biopsia habitualmente -tánea, muscular o renal3,7-9.

ee

ran-de

si

a

s

yiaes

es,re

lml o

io-

ern

ai

455

ris

: a 38:

the73-

smocaso.

rol89-

as

e.

to J

esis.

REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA. VOL. 52, NÚM. 6, JUNIO 1999

vn rotsm

e

mesfdsea

No existe tratamiento alguno que modifique la e-lución de la enfermedad, por lo que lo más importapara el control de esta entidad sería la prevención,-tando o limitando los factores desencadenantes de-bolización arterial, así como el control de los factode riesgo vasculares1,2,4,5; por otra parte, el tratamientde las manifestaciones clínicas va a ser sintomáLas lesiones isquémicas distales mejoran a vece-pontáneamente, aunque se han descrito casos, coque nos ocupa, en los que se llegó a la amputación2,4,5.

Repasando las causas que desencadenan la enf-dad ateroembólica, sólo la fibrinólisis sistémica apa-ce como causa desencadenante que explique los e-lismos de colesterol en nuestro paciente, dado quéste no se realizó ninguna técnica vascular agreLa fibrinólisis es una causa poco frecuente de la en-medad ateroembólica. Por otra parte, la enfermepor émbolos de colesterol2,8,9 es de las complicacionemás raras derivadas de los fibrinolíticos y con frecu-cia pasa desapercibida; no existen series específiclas que se reflejen la aparición de la misma tras elde fibrinolíticos.

456

BIBLIOGRAFÍA

1. Cruz Vicente JM. Enfermedad ateroembólica (embolismo por c-tales de colesterol). An Med Intern 1997; 14: 257-262.

2. Fine M, Kapoor W, Falanga V. Cholesterol crystal embolizationreview of 221 cases in the English literature. J Vasc Dis 1987;769-784.

3. Scully R, Mark E, McNeely W, Ebeling S. Case records of Massachusetts General Hospital. N Engl J Med 1996; 334: 9979.

4. Barrabés JA, Tolosa C, Ordi J, Permanyer G, Salas A. Embolide colesterol tras angioplastia coronaria. Presentación de un Rev Esp Cardiol 1991; 44: 411-413.

5. Colt H, Begg R, Saporito J, Cooper W, Shapiro A. Cholesteemboli after cardiac catheterization. Medicine 1988; 67: 3400.

6. Peat D, Mathieson P. Cholesterol emboli may mimic systemic v-culitis. Br Med J 1996; 313: 546-547.

7. Schwartz M, McDonald G. Cholesterol embolization syndromJAMA 1987; 258: 1.934-1.935.

8. Kim F, Kwong S, Ing T, Sang Ch. Acute renal faiture after strep-kinase therapy in a patient with acute myocardial infarction. AmKid Dis 1995; 26: 508-510.

9. Pettelot G, Bracco J, Barrillon D, Baudouy M, Morand P. Chol-terol embolization. Unrecognized complication of thrombolysCirculation 1998; 97: 1.522.

ote

eviemes

ico. eso el

rmere

bo eniva.erad

ns enuso