seminario rex

SEMINARIOPATOLOGÍAII UNIDAD

PATOLOGIA DEL TRACTO RESPIRATORIO

GRUPO DE ROTACIÓN N°04

DOCENTE:

Dr. Aníbal Monge Moyano

ALUMNOS:

Vences Mijahuanca MiguelVicente Ramírez DanielVidaurre Carlos CarlosZamora Talaverano EvaZamora Suarez Eyser

FECHA DE PRESENTACIÓN:

16-10-12

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO FALCULTAD DE MEDICINA HUMANA

PATOLOGÍA DEL TRACTO RESPIRATORIO 2012

PATOLOGÍA DEL TRACTO RESPIRATORIO

CONTENIDO ESPECÍFICO:

INTRODUCCIÓN ……………………………………………………………………………………………………………. 2

OBJETIVOS ………………………………………………………………………………………………………….. 3

ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO ………………………………………………………… 4

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA………………………………………… 7o BRONQUITIS

CRÓNICA…………………………………………………………………………………… 10

o ENFISEMA……………………………………………………………………………………………………………… 14

BRONQUIECTASIA…………………………………………………………………………………………… 17ASMA BRONQUIAL……………………………………………………………………………………….… 20NEUMONIÍA LOBAR…………………………………………………………………………………….… 29BRONCONEUMONÍA………………………………………………………………………………….…… 34ABSCESO PULMONAR……………………………………………………………………………….……. 38INFECCIONES VIRALES…………………………………………………………………………….………. 41CONCLUSIONES…………………………………………………………………………………….………… 45RESUMEN…………………………………………………………………………………………….…………. 46BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………………………….…………… 47

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Debido al fenómeno de la ventilación, el pulmón y las vías aéreas están continuamente expuestos a microorganismos ambientales, los que causan con frecuencia infecciones.

Las infecciones que van desde la nariz hasta el último alvéolo de los bronquios son las llamadas enfermedades respiratorias.La infección depende del tipo de bacteria, de las condiciones generales del paciente y de si es alérgico o no.

En la mayoría de los casos estas infecciones no son peligrosas, como el resfrío común, no comprometiendo la vida. No obstante, por su elevada frecuencia, éstas son la primera causa de consulta médica, produciendo pérdidas económicas importantes por ausencias laborales.

Por otra parte, en algunos casos las infecciones llegan ser muy graves, como lo demuestra el hecho de que las infecciones respiratorias son la primera causa de muerte entre las enfermedades infecciosas.

En diversas ciudades cuyo grado de contaminación es bastante alto, las enfermedades más comunes son las que afectan el sistema respiratorio. Algunas de ellas son las gripes, resfriados y bronquitis, sin olvidar el asma.

Estas enfermedades son causadas por microorganismos que pasan de una persona enferma a otra sana, por el aire, al hablar, al toser o simplemente al respirar.

También pueden trasmitirse por los besos, por la saliva y al comer con los cubiertos y en la vajilla que utilizó un enfermo. Los virus o bacterias pueden atacar cualquiera de las partes del sistema respiratorio.

Las infecciones en vías respiratorias, en su mayoría, son de corta duración y mejoran sin necesidad de tratamiento. Poco a poco los menores van conociendo las bacterias y preparando sus propias defensas, hasta que llegan a adultos, cuando raramente sufren de este tipo de enfermedades.

Las enfermedades respiratorias se presentan durante todas las épocas de año, pero se agudizan más durante el invierno debido a los cambios bruscos de temperatura. Uno de los procedimientos que se utilizan como parte del tratamiento de las enfermedades respiratorias es la inhaloterapia.

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INTRODUCCIÓN


Conocer las enfermedades obstructivas, restrictivas e infecciosas que afectan al aparato respiratorio.

Conocer la definición de EPOC, sus causas y su fisiopatología.

Conocer los mecanismos etiopatogenéticos que conllevan a una Bronquitis y diferenciarlos de una Bronquiectasia.

Conocer la definición de asma, sus causas y su fisiopatología.

Conocer la patogenia de la bronconeumonía y la neumonía así como sus generalidades.

Conocer que virus son más frecuentes que afectan la vía aérea.

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OBJETIVOS


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1.- DEFINICION

Las enfermedades del aparato respiratorio se encuentran entre las primeras causas de muerte y son uno de los principales retos de salud de nuestra sociedad. Además, a diferencia de otros procesos crónicos, en la EPOC no se ha constatado un descenso de la mortalidad, como sucede en las enfermedades cardiovasculares. Las enfermedades del aparato respiratorio constituyen la tercera causa de mortalidad, tras el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Casi el 30% de la población se declara fumadora activa y, aunque parece que se ha roto la tendencia creciente en el porcentaje de mujeres fumadoras, el tabaquismo sigue siendo un problema de salud importante.

La EPOC es una enfermedad inflamatoria crónica que aparece en personas genéticamente susceptibles como respuesta a la inhalación del humo del tabaco. La prevalencia de la EPOC en la población de 40 a 80 años en nuestro medio se ha estimado en un 9,1%. La agudización de la EPOC es un problema de salud relevante, a causa del peligro elevado para los pacientes en cuanto a supervivencia y por el alto porcentaje de reingresos: el 38% de los pacientes reingresan al año y la media de tiempo desde el alta hasta el reingreso es de cinco meses.

El infradiagnóstico es otro problema grave en relación con las enfermedades respiratorias. La identificación de los pacientes con EPOC en la atención primaria queda muy lejos del 9% de la población de 40 a 80 años que sufre la enfermedad. Además, únicamente en el 24% de los diagnósticos consta el resultado de la espirometría en la historia clínica de la atención primaria. Por otro lado, el 23% de los pacientes que ingresan por exacerbación de la EPOC afirman que no les atiende a ningún médico de forma específica para la enfermedad respiratoria.

El asma es una enfermedad respiratoria crónica que presenta un incremento en el número de personas que lo padecen. Actualmente, disponemos de medicación efectiva que ha permitido que disminuya significativamente la mortalidad y que la inmensa mayoría de personas que sufren esta enfermedad puedan tener una vida normal. Pese a todo, los resultados de que disponemos apuntan a que el control de la enfermedad no es el óptimo en la mayoría de los afectados y que aún existe margen de mejora respecto al nivel de cumplimiento terapéutico actual por parte de los pacientes.

1 Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 2010. Pg 717-720

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ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO


En los últimos años la tasa de mortalidad por asma en todas las edades ha disminuido considerablemente. Actualmente, las enfermedades del aparato respiratorio representan un 10,2% del total de defunciones y se constata que el asma tiene un peso casi inapreciable producidos por causas respiratorias. El asma relacionado con las actividades laborales es la primera causa en las declaraciones del Registro voluntario de enfermedades ocupacionales respiratorias (MOR). Según los estudios epidemiológicos del Centro de Investigación en Epidemiología Ambiental .

2.- CLASIFICACION

En este seminario se presentan cinco categorías de principales de enfermedades respiratorias:

2.1.- ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por una reducción del flujo aéreo pulmonar determinada por las pruebas de función espirométricas con capacidad pulmonar total (CPT) y capacidad vital forzada (CVF) normales o incrementadas en combinación con un volumen espiratorio forzado (VEF) disminuido. La EPOC es el resultado de una resistencia aumentada al flujo aéreo (p. ej., por estenosis de la luz de los conductos aéreos) o de la perdida de elasticidad (por dilatación pasiva de los espacios aéreos). Puede originarse por un buen número de enfermedades respiratorias diferentes, incluyendo la bronquitis crónica, la bronquitis y el asma, la fibrosis quística (FQ), la bronquiectasia o la deficiencia de alfa1-antitripsina.

2.2.- ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS

En las enfermedades pulmonares restrictivas, los pulmones tienen una capacidad limitada de expansión y, por tanto la adaptabilidad está reducida. Aunque algunos transtornos extra pulmonares, como las anomalías del tórax, las masas intraabdominales y las enfermedades neuromusculares, también pueden limitar la expansión pulmonar, el termino EPR se reserva en general para las enfermedades parenquimatosas intrapulmonares. En estos casos, las pruebas espirométricas muestran una CVF reducida con un VEF normal o proporcionalmente reducido. Las EPR presentan más agudas y crónicas. Los ejemplos clásicos de EPR aguda son el síndrome de distres respiratorio del adulto (SDRA) y la neumonitis aguda por hipersensibilidad. Las formas crónicas incluyen entidades tan diferentes en su patogenia como son las fibrosis pulmonares idiopáticas (alveolitis fibrosante),las neumonitis intersticiales crónicas de las colagenosis vasculares, las neumoconiosis y la sarcoidosis. Únicamente los pacientes en las etapas iniciales de la EPR aguda pueden recuperarse por completo; las etapas posteriores y, sobre todo, las formas crónicas de la EPR se vuelven cicatriciales o progresan hacia fibrosis pulmonar intersticial extensa con pulmón en panal, hipertensión pulmonar y desarrollo de cor pulmonares. Las infecciones recurrentes sobreañadidas complican aun más el curso de la EPR.

2.3.- ENFERMEDADES PULMONARES VASCULARES

La mayoría de las enfermedades pulmonares vasculares habituales se dividen en dos categorías principales; transtornos de coagulación con oclusión vascular secundaria y enfermedades estructurales primarias de los vasos sanguíneos. Los trastornos de la

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coagulación pueden causar oclusión de los vasos pulmonares por embolización o por trombosis in situ lp. ej., tras medicación anticonceptiva con alto contenido de estrógenos o tras trastornos de la coagulación en un carcinoma pancreático. La trombosis pulmonar in situ también puede ser consecuencia de enfermedades estructurales primarias de la vasculación pulmonar.

2.4.- ENFERMEDADES PULMONARES INFECCIOSAS

Las infecciones del pulmón pueden presentar diferentes patrones anatomopatologos y se clasifican como neumonías bacterianas, neumonías víricas y atípicas o neumonitis parasitarias (p,ej., neumonía por pneumocytis carinii) o fúngicas. La mayoría de las neumonías bacterianas y víricas son, en su inicio enfermedades inflamatorias agudas y, con el tratamiento adecuado, pueden resolverse completamente .Sin embargo, las neumonías causadas por bacterias intracelulares (p.ej., Mycobacterium tuberculosis),parásitos u hogos siguen una evolución crónica y prolongada que entraña una respuesta inmunitaria y una resolución incompleta . Se resuelve con cicatrización focal o difusa y con el riesgo de una enfermedad pulmonar restrictiva crónica.

2.5.- TUMORES PULMONARES Y PLEURA

Como en el resto de los órganos, los tumores del pulmón se identifica como carcinomas (p.ej., del epitelio bronquial, de las glándulas bronquiales o de las células que reciben los alveolos)o como sarcomas .Se clasifican según las células de origen (carcinoma de células escamosas CCE, adenocarcinoma AC, carcinoma de las células pequeñas carcinama de células en grano de avena) y el grado de diferenciación. La extensión local y la diseminación metatásica del tumor como la documentación de su diseminación (grado y estatificación)son responsabilidades importantes del diagnostico anatomopatologico y forman la base para determinar la intervención terapéutica .Además , los pulmones son asiento frecuente de metátesis de otra localizaciones(p.ej., mama, páncreas, testículo, hueso, melanoma, maligno de la piel, etc) que deben distinguirse de los tumo res primarios.

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AVP: Años vividos con discapacidadAVD: Años vividos con discapacidad

AVISA: Años de vida perdidos ajustados por discapacidad

AVISA


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1.- Definición:

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas generalmente progresiva y en general no reversible. Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometría, que mide la capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador menor al 80% y una relación FEV1/FVC menor a 0.70.

- La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:

a. Enfisema: Agrandamiento permanente de los bronquiolos terminales, con destrucción de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis.

b. Bronquitis crónica: Es una inflamación de los bronquios, que hace que se reduzca el flujo de aire que entra y sale de los pulmones.

2.- Etiología

La EPOC está fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en países desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposición a humos tóxicos, puede desarrollarse EPOC. También se da casos, aunque cada vez menos en países desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de leña en espacios reducidos y mal ventilados. La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posición con 2,2 millones de muertes en el año 1990, se prevé una tendencia en ascenso hasta la 3ª causa de muerte en el 2020.

2 Perez Tamayo R.Principios de Patología.2007.cap.17,Pp 125-128.

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA


3.- Factores de riesgo

En los países desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95% de los casos de EPOC, siendo el factor de riesgo más prevalente. Otros factores comúnmente asociados a una EPOC son:

3.1.- Factores del huésped:

- Genética: Partiendo de la base de que sólo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lógico pensar que la genética debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. Un factor genético establecido de la EPOC es la deficiencia de 1-αantitripsina ( 1-AT) o inhibidor de la proteasa ( 1-PI), aunque la deficiencia de 1 sucedeα α α en menos del 1% de los casos.

- Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC y en estudios más recientes se contempla la importancia de la vitamina C y del magnesio. Los flavonoides de las frutas y verduras si que parecen beneficiosos. Una buena nutrición desde los primeros años de la vida es muy importante y los recién nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores.

- Atopia e hiperreactividad bronquial: La EPOC puede tener una mayor reactividad de la vía aérea a la histamina y a la metacolina. Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con atopia más severa y con hiperreactividad de la vía aérea. Un estudio longitudinal indicó una asociación entre eosinofilia y mortalidad por EPOC sólo en grupos que habían sufrido ataques de asma.

- Género: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres.

3.2.- Factores ambientales:

Tabaquismo Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la del dióxido

de azufre y la contaminación por partículas respirables (humo negro). Polvo y productos químicos en ambiente laboral: La exposición laboral al polvo

(carbón, sílex,cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser una factor asociado a la aparición de EPOC, actuando con el consumo de tabaco.

Infección: La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida están asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida. Se ha visto que infecciones víricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificación de la respuesta inflamatoria en el enfisema y predisponer al desarrollo de EPOC.

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4.- Fisiopatología

La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotácticos como el LTB4 o IL-8.

Así mismo los linfocitos TCD8+ citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo. Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos. Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune.

La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.

5.- Las células y sus mecanismos

5.1.- Macrófagos

La activación de estas células se realiza a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados. El número de macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la extensión de la destrucción del parenquima en el enfisema como con la severidad de la obstrucción. Los pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran un número mayor de macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes EPOC están más activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica. En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan más células expresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1 )α

5.2.- Linfocitos T

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En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ está asociado a disminución de la función pulmonar. Estas célula podrían contribuir en la fisiopatología de la enfermedad a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF- , factores que inducen apoptosis en las células alveolaresα tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1 (productores de interferón) o del tipo Tc2 (productor de IL-4).

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1. Descripción

El bronquítico crónico es el que presenta tos y expectoración durante al menos 3 meses al año durante dos o más años consecutivos. Se les conoce también como “azules abotargados” por presentar cianosis o coloración azulada de piel y mucosas, somnolencia y edemas (hinchazón).

La bronquitis crónica trata de un exceso de moco en el árbol bronquial de manera crónica y recurrente, manifestado por tos y expectoración, esta situación puede llevar a una limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) y entonces se incluirá en enfermedad crónica obstructiva.

Clásicamente se distinguen 3 tipos de bronquitis crónica:

La simple: se ajusta estrictamente a la definición. La mucopurulenta: hay agudizaciones por infecciones respiratorias. La obstructiva: cursa con limitación al flujo aéreo.

3 Perez Tamayo R.Principios de Patología.2007.cap 17 .Pp 129-132.

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BRONQUITIS CRÓNICA


Es más frecuente en ambientes rurales que urbanos, en fumadores que en no fumadores y en edades avanzadas en comparación con los más jóvenes. En nuestro país la bronquitis crónica puede llegar a afectar a un 20% de la población mayor de 40 años.

2. Causas

La bronquitis crónica es una entidad multifactorial, concurriendo en ella factores de tipo ambiental y defectos de la respuesta del organismo frente a la agresión de estos factores, es decir hay riesgo constitucional del individuo, pero también hay factores externos. El más importante es el hábito tabáquico, que actúa de forma más decisiva que cualquier otro factor. También la infección pulmonar, la inhalación de humos y polvos favorecen el desarrollo de la enfermedad.

El papel de la infección en la bronquitis crónica no ha sido totalmente establecido, aunque está claro que el bronquítico crónico empeora de forma aguda durante la infección. Hay contradicciones acerca de si el número de eventos agudos lleva a un deterioro más rápido de estos enfermos.

El hábito tabáquico es el factor más importante. Hay una respuesta inflamatoria bronquial persistente al humo del tabaco lo que produce un aumento del número y volumen de glándulas mucosas del bronquio y, por tanto, una producción de mayor cantidad de esputo, lo que lleva a un mayor número de episodios de infección bronquial ya que el moco es un excelente medio de cultivo de virus y bacterias. Por otra parte el aumento de moco afecta al calibre de las vías aéreas limitando el flujo de aire.

3. Síntomas

Como su definición indica hay tos y expectoración durante al menos 3 meses al año durante dos años consecutivos. Es habitual que el paciente hable de que tiene tos frecuente ( sobre todo a primera hora de la mañana que es cuando elimina las secreciones bronquiales acumuladas durante la noche) y que la expectoración sea clara y mucosa debido, como estos enfermos dicen, a la “tos del fumador”, sin tener otro síntoma. Se habla entonces de una bronquitis crónica simple, sin obstrucción y en este caso la disnea o dificultad respiratoria no es un síntoma frecuente.

Cuando el bronquítico crónico tiene muchas infecciones agudas puede existir disnea e incluso los llamados “pitos” o sibilancias al respirar.

La cianosis o coloración azulada de piel y mucosas puede aparecer relativamente pronto en esta enfermedad y traduce una falta de oxígeno en la sangre por la difícil ventilación en los pulmones, debido al moco.

El físico típico de un bronquítico crónico suele ser pletórico, obeso, cianótico, somnoliento, es decir será el físico” del cianótico abotargado”. Este prototipo no siempre se cumple.

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4. COMPLICACIONES:

Son frecuentes las reagudizaciones por infecciones respiratorias que en principio suelen ser víricas, pero que se acaban complicando con sobreinfecciones bacterianas. El bronquítico crónico suele aumentar su producción de moco que puede ser amarillo-verdoso cuando hay infección bacteriana. Las neumonías también son otra complicación frecuente. La obstrucción al flujo aéreo. La insuficiencia cardíaca es una complicación temida y se debe a alteraciones de la ventilación que en principio afectan al pulmón y luego repercuten en el corazón. Estos pacientes presentan mayor inmovilidad debido a la disnea, que junto con la afectación pulmón-corazón les puede hacer padecer un tromboembolismo pulmonar. En ocasiones puede existir insuficiencia respiratoria que puede ser grave, sobre todo en las agudizaciones.

5. Diagnóstico

El diagnóstico se hace ante una SOSPECHA CLÍNICA: tos y expectoración 3 meses al año durante 2 años consecutivos, sobre todo en pacientes mayores de 40 años y fumadores de larga evolución. Hacer este diagnóstico implica descartar otras enfermedades como tuberculosis, bronquiectasias, tumores pulmonares, etc., que pueden producir los mismos síntomas.

La radiografía de tórax suele ser normal o con un discreto aumento de las imágenes broncopulmonares, es aconsejable realizar radiografías para seguir posibles complicaciones, siempre por indicación médica.

En los análisis de sangre, al realizar una gasometría arterial (se pincha una arteria, generalmente la arteria radial, a nivel de la muñeca), hay una hipoxemia o déficit de oxígeno en la sangre y una policitemia o aumento de los glóbulos rojos que llevan el oxígeno en la sangre para compensar este déficit.

El análisis de esputo (lo que se arroja de una vez en una expectoración) es importante ante una reagudización por bacterias.

El escáner torácico nos ayudaría a descartar otras enfermedades. Las pruebas de función respiratoria (Espirometría) serán importantes para detectar a un bronquítico crónico obstructivo.

6. TIPOS:

6.1. Bronquitis Crónica Catarral

Los hallazgos morfológicos son infiltración celular inflamatoria, exceso de mucus en las vías aéreas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial. Este último fenómeno ha sido mejor estudiado y existen numerosos métodos para cuantificarlo. La infiltración inflamatoria está presente siempre. La hipertrofia de las glándulas seromucosas traqueobronquiales puede estimarse con el índice de Reid (cociente

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entre el espesor de la pared y el de las glándulas bronquiales). Este índice es normalmente de 0,3 (0,2 a 0,4) y en la bronquitis crónica aumenta a 0,6. El índice de Reid está aumentado en la bronquitis crónica habitualmente en proporción a la intensidad y duración de la enfermedad. Otras estimaciones son la proporción de glándulas mucosas en la pared, espesor y área glandulares, etc. El componente de hiperplasia es menor. Frecuente de observar es la hiperplasia de células caliciformes que no es sino un aumento del número de estas células en el epitelio de revestimiento bronquial, especialmente bronquíolos.

En algunos casos se observan claros signos de bronquiolitis crónica con inflamación, estenosis, fibrosis y tapones mucosos bronquiolares. Estos casos corresponden a los pacientes que clínicamente presentan obstrucción bronquial, con o sin hipersecreción mucosa. A este grupo se le incluye en los pacientes con enfermedad de la vía aérea pequeña. En condiciones normales la resistencia de las vías aéreas menores es muy pequeña y contribuye poco a la resistencia total. De tal manera que, la mitad de ellas podría cerrarse en forma azarosa, sin aumentar más que un 15% la resistencia total. Sin embargo, estudios más especializados y sensibles como el test del volumen de cierre o del FEM 25-75 pueden detectar pequeñas anormalidades antes de la aparición de síntomas obstructivos evidentes. Estas alteraciones son potencialmente reversibles.

La hipersecreción mucosa de la vía aérea mayor sería la causante del exceso de expectoración en la bronquitis crónica y se piensa que las alteraciones de la vía aérea pequeña (2 mm de diámetro o menos) serían funcionalmente importantes y quizás la manifestación más precoz asociada a obstrucción de la vía aérea.

En los pacientes con bronquitis crónica se ha detectado un trastorno importante del transporte mucociliar, el que también contribuye significativamente a la obstrucción crónica. Estas alteraciones se atribuyen en parte a disfunción ciliar. Ultraestructuralmente se observan anomalías de los cilios, tales como: cilios tumefactos, cilios compuestos, cilios gigantes, cilios intracitoplasmáticos, alteraciones diversas del esqueleto microtubular y desorden de los corpúsculos basales de los cilios. Estas anomalías representan un trastorno degenerativo adquirido y asociado aparentemente a la inflamación crónica del aparato respiratorio.

Signos menos frecuentes de observar y más inespecíficos son dilatación de los orificios glandulares, transformación oncocítica de las células de las glándulas mucosas, hiperplasia muscular lisa, y como complicaciones, bronconeumonía aguda y enfisema centrolobulillar.

6.2. Bronquitis Mucopurulenta Crónica Recidivante

Si la bronquitis catarral se complica de infección bacteriana o viral o si una bronquitis aguda no se resuelve, las inflamaciones recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrófica con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa. Aparecen focos de metaplasia epidermoide, infiltración parietal linfoplasmocitaria y eosinófila. Las erosiones de los bronquíolos terminan en una obstrucción granulomatosa cicatrizal. A la hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrófica con fibrosis de la submucosa, distorsión de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos y desaparición de las fibras musculares lisas de los bronquíolos y bronquios pequeños. En los bronquios mayores aparecen verdaderos divertículos de la mucosa debido al prolapso de ésta a través de la red fibrilar elástica de la pared bronquial mucosa.

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El enfisema puede definirse como una «dilatación permanente de cualquier parte del acino respiratorio (espacio aéreo distal al bronquiolo terminal), con destrucción tisular y ausencia de cicatrización».

En la práctica, se trata de una pérdida de elasticidad pulmonar por destrucción de tejido respiratorio y disminuye el área disponible para el intercambio gaseoso. Los individuos con enfisema intenso presentan una captación de oxígeno disminuida, a pesar del aumento de la ventilación. Aunque logran mantener la oxigenación sanguínea gracias a una mayor frecuencia respiratoria, sienten ahogo y sufren hipoxia (insuficiencia respiratoria de tipo I) al más mínimo ejercicio. En el enfisema puro sólo aparecen cianosis, hipercapnia y cor pulmonale en la fase final de la enfermedad, tras un deterioro progresivo de la función respiratoria.

Se cree que la patogenia del enfisema es una destrucción del parénquima por proteasas extracelulares segregadas, en ausencia o inactivación de los inhibidores de proteasas defensivos normales (fig. 9.15).

4 Stevens, A Lowe, J.Anatomía Patológica.2001.Cap 9

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ENFISEMA


Hay dos formas principales de enfisema generalizado, definidas por la localización de la lesión en el acino respiratorio (fig. 9.16). Macroscópicamente los pulmones son voluminosos y al cortarlos se observan grandes espacios aéreos dilatados. Puede haber mas de un patrón en el mismo pulmón.

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El enfisema centroacinar (enfisema centrolobulillar) es el más frecuente y se asocia al consumo de tabaco, bronquitis crónica e inflamación de las vías aéreas distales (fig. 9 16b y c). Es probable que la bronquiolitis crónica observada en fumadores recientes progrese hacia este tipo de enfisema. Es más frecuente en los lóbulos superiores.

Es probable que la patogenia de este tipo de enfisema se relacione con la secreción de proteasas extracelulares por células inflamatorias locales. El tabaco puede inhibir también el efecto del inhibidor de proteasas -l-antitripsina, y potenciar de esta forma la destrucciónα tisular.

El enfisema panacinar afecta a todo el acino respiratorio y suele aso ciarse al hábito del tabaco (fig. 9.16 d y e). Como en el caso del enfisema centroacinar, su patogenia se relaciona con una actividad excesiva de proteasas extracelulares segregadas por células inflamatorias. Los individuos con deficiencia congénita de -1-antitripsina también desarrollanα precozmente este tipo de enfisema.

El término de enfisema se emplea también para describir otros tipos de dilataciones del espacio

Hay varias entidades que reciben tradicionalmente el nombre de enfisema, pero no se ajustan a la definición de los dos tipos de enfisema generalizado debido, sobre todo, a que están en relación con focos de cicatrización.

El enfisema localizado (enfisema paraseptal) es probablemente secundario a infección y se acompaña de fenómenos inflamatorios y fibrosis. Las lesiones están localizadas y con frecuencia tienen escasa entidad clínica.

Aparecen en las zonas subpleurales de los lóbulos superiores, junto a los tabiques lobulillares, alrededor de vasos sanguíneos y bronquios. Los subpleurales pueden romperse y ser causa dc neumotórax.

El enfisema cicatricial consiste en espacios aéreos dilatados formados alrededor de cicatrices pulmonares, sea cual sea su origen.

El enfisema focal por polvo consiste en una dilatación de los espacios aéreos centrolobulillares alrededor de agregados de macrófagos que contienen polvo de carbón, y no produce ningún deterioro funcional.

El enfisema compensador es la dilatación de los espacios aéreos alrededor de zonas colapsadas o tras resección quirúrgica pulmonar.

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La dilatación anormal de un bronquio

principal se denomina bronquiectasia (fig.

9.12). Los pacientes presentan tos y

hemoptisis recurrentes, y expectoran

abundante esputo infectado. Son frecuentes

episodios recidivantes microrganismos

mixtos que incluye anaerobios.

Las causas son muy variadas, ya que las hay

congénitas y adquiridas. Entre las causas congénitas hay que incluir la fibrosis quística, el

secuestro pulmonar y el síndrome de los cilios inmóviles y el síndrome de Kartagener. Las

causas adquiridas son infecciones pulmonares repetidas en edades tempranas,

obstrucciones bronquiales y neumonías necrotizantes.

Según los mecanismos de desarrollo, las bronquiectasias más frecuentes son secuelas

postinfecciosas, siendo muy frecuente como complicación tardía de la tuberculosis

pulmonar. El siguiente grupo etiológico en importancia es la obstrucción, tanto tumoral

como de otro origen, como puede ser un cuerpo extraño. En estos casos la lesión suele estar

localizada en un segmento pulmonar, con preservación del resto del parénquima.

Todas las variedades de bronquiectasias descritas representan para el paciente riesgo de

hemorragia por erosión vascular y de infección por la alteración de los mecanismos locales

normales de limpieza y defensa de la vía aérea.

5 Stevens, A Lowe, J.Anatomía Patológica..2001.Pp167-168

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BRONQUIECTASIA


Bronquiectasia Congénita:

Forman el grupo de menor importancia. Tienen tendencia a aparecer en lóbulos

inferiores, representando un defecto en la maduración de las estructuras propias de los

bronquios distales. Teniendo en cuenta la frecuencia elevada de sobre infección de estas

bronquiectasias, algunos autores atribuyen a factores adquiridos el desarrollo de las

dilataciones bronquiales. Según estas teorías las verdaderas bronquiectasias congénitas

son excepcionales y deben de aparecer en las primeras etapas de la vida extrauterina.

Bronquiectasia Adquirida:

Pueden clasificarse

atendiendo a la morfología o bien a los mecanismos de desarrollo.

Morfológicamente, se diferencian las de tipo sacular o bronquiectasias irregulares,

que son dilataciones localizadas en las que el diámetro de la vía aérea anómala es

variable y heterogénea. Por el contrario, las bronquiectasias tubulares o cilíndricas se

hallan compuestas por dilataciones difusas y homogéneas de la luz bronquial. En

ambas variedades se produce un acúmulo de material mucoide en la luz.

Histológicamente se aprecia componente inflamatorio de grado variable, con

frecuentes alteraciones en el epitelio superficial. Estas alteraciones, semejantes a las

de la bronquitis crónica, indican lesión de larga evolución. Ello es debido a que las

bronquiectasias no se extirpan quirúrgicamente hasta que hay alguna complicación

sobreañadida, que no se puede controlar con tratamiento médico.

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Lóbulo inferior con múltiples bronquiectasias saculares.

Múltiples dilataciones "varicosas" de todos los bronquios lobares con marcado engrosamiento de la pared bronquial


Clínicamente, se manifiestan cuando producen una hemorragia o se sobre infectan

causando tos y expectoración. Su incidencia es muy elevada, y cuando se asocian a la

bronquitis crónica o enfisema comportan agravamiento de la EPOC. Esta asociación

es muy habitual, por lo que hasta hace pocos años se consideraba a las

bronquiectasias dentro del espectro de la EPOC.

6

1. DEFINICIÓN

El asma se caracteriza por obstrucción reversible de las vías respiratorias de pequeño calibre. El asma es la causa más frecuente de disnea, tos y sibilancias recurrentes , se caracteriza por tres componentes:

Episodios recurrentes de obstrucción de vía aérea que se resuelven espontáneamente o como resultado del tratamiento.Tras la exposición a diversos estímulos (humos,

6 Perez Tamayo R.Principios de Patología.2007.cap17.Pp 134-137.

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ASMA BRONQUIAL

Bronquiectasia sacular adquirida

Bronquiectasia cilíndrica adquirida

Bronquiectasia cilíndrica adquirida


gases, olores, aire frío, ejercicio, risa, tos, etc.), los bronquios de los asmáticos se contraen de una forma exagerada produciendo el estrechamiento de la vía aérea.

Broncoconstricción exagerada a respuesta de los estímulos que tienen poco o ningún efecto en los sujetos no asmáticos, un fenómeno conocido como hiperactividad bronquial.Que puede ser variable y es reversible. En el momento de las crisis, el aire circula con dificultad, produciendo los clásicos pitidos o silbidos, sobre todo al echar el aire, y la sensación de falta de aire, fatiga o de sensación de ahogo, con respiración entrecortada. Cuando la crisis se ha resuelto, el aire puede moverse normalmente por los bronquios, desapareciendo los síntomas, aunque pueda persistir la inflamación.

La inflamación de las vías respiratorias por distintos agentes: Es la respuesta producida por el aumento de la sensibilidad bronquial y provoca obstrucción. En muchas ocasiones su origen es alérgico. Produce un incremento de las secreciones y la contracción de la musculatura bronquial.

Así pues podemos concluir que el asma es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperactividad bronquial frente a estímulos diversos. Ocasionando así la obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera espontánea o por acción terapéutica.

El asma es una enfermedad obstructiva de la vía aérea total o parcialmente reversible; es una inflamación bronquial y remodelado de la morfología del bronquio, con la infiltración de la mucosa por eosinófilos y otras células, y con un mayor o menor grado de fibrosis subepitelial permanente en ausencia de síntomas.

2. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA

Se toma en cuenta tres aspectos: la inflamación bronquial, alergia y la hiperreactividad bronquial.

I. INFLAMACIÓN BRONQUIAL

Aquí intervienen células, mediadores químicos y neurotransmisores.

A) CÉLULAS

La acumulación de eosinófilos y sus productos (proteína básica mayor, proteína catiónica, peroxidasa y neurotoxina) es una de las características del asma. Se cree que estos productos son los responsables de la lesión del epitelio y de su posterior descamación. El infiltrado eosinófilo es el resultado de varios fenómenos como es el

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aumento de la formación de eosinófilos en la médula ósea por factores de crecimiento , atracción hacia la mucosa bronquial desde los vasos por citocinas, adhesinas y factores quimiotácticos y la activación in situ para que liberen sus productos. Las citocinas más activas sobre los eosinófilos son IL 3 y 5 y el factor estimulante de colonias granulocíticas y monocíticas (GM-CSF) producidas por los linfocitos T activados del tipo CD4 presentes en la mucosa respiratoria. Actualmente se conoce que existen dos tipos los TH1 y TH2, siendo estos últimos los que están involucrados en reacciones inmunológicas que participan en la inflamación del asma.

Diversas adhesinas intervienen en su paso del torrente circulatorio a los tejidos, las más importantes son: LFA1 y VLA4 que se fijan a otroas que están en la pared del vaso ICAM-1 y VCAM-4, los traspasan y se acercan al epitelio bronquial. La presencia de eosinófilos y mastocitos activados en el epitelio y en la luz bronquial se traduce en el aumento de las concentraciones de histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos.

B) MEDIADORES QUÍMICOS

Las células inflamatorias (eosinófilos y mastocitos) liberan sustancias capaces de ocasionar edema y broncoconstricción de la mucosa respiratoria, entre ellos tenemos histamina, eicosanoides y factor activador de plaquetas (PAF).

La histamina La histamina, fue identificada como una potente agente broncoconstrictor endógeno hace casi 100 años. Los mastocitos, que ocupan un lugar destacado en los tejidos de las vías respiratorias obtenidas de pacientes con asma, constituyen la principal fuente pulmonar de la histamina.

Leucotrienos y lipoxinas Los leucotrienos, a saber, LTC4, LTD4 y LTE4, son obtenidos por el lipoxigenación de ácido araquidónico liberado de los fosfolípidos de la membrana celular de destino durante la activación celular. 5-lipoxigenasa, la proteína de la 5-lipoxigenasa de activación, y la LTC4 sintetasa componen las proteínas celulares y el contenido de enzima necesaria para producir los leucotrienos. La producción de LTB4 requiere 5-lipoxigenasa, la proteína de la 5-lipoxigenasa de activación, y LTA4 epóxido hidrolasa. Los mastocitos, eosinófilos y macrófagos alveolares tienen la capacidad enzimática para producir leucotrienos cisteinil de sus fosfolípidos de la membrana, mientras que los leucocitos polimorfonucleares producen exclusivamente LTB4, que es predominantemente una molécula quimioatrayente; LTC4 y LTD4 se encuentran entre los agonistas contráctiles más potente jamás identificados para las vías respiratorias humanas del músculo liso.

Eicosanoides y prostaglandinasLos eicosanoides pueden seguir dos vías metabólicas: la de la cicloxigenasa y la de la lipoxigenasa. Por medio de la primera se forman las prostaglandinas, los tromboxanos y la prostaciclina. Entre las prostaglandinas, la PGD2 y la PGF2a actúan como potentes broncoconstrictores, mientras que la PGE2 ejerce una leve acción broncodilatadora. Durante las reacciones alérgicas inmediatas se encuentran cantidades elevadas de PGD2 en las secreciones bronquiales, lo que permite suponer que ésta prostaglandina es en parte responsable de la obstrucción bronquial. El tromboxano B2 también es broncoconstrictor, aunque su posible papel en el asma es por ahora desconocido.

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El óxido nítricoEl óxido nítrico (NO) se produce enzimáticamente por las células epiteliales de las vías respiratorias y por células inflamatorias en el pulmón asmático.El NO tienen acción broncodilatadora y puede desempeñar un papel homeostático en la vía aérea. Paradójicamente, los altos niveles de NO, cuando se une con el anión superóxido, pueden formarse productos tóxicos de la oxidación, como el peroxinitrito (OONO), que podría dañar las vías respiratorias. Los pacientes con asma tienen niveles más elevados de NO en su aire espirado, y estos niveles disminuyen después del tratamiento con corticosteroides.

C) NEUROTRANSMISORES

Acetilcolina La acetilcolina liberada de los nervios intrapulmonares causa la constricción del músculo liso bronquial a través de la estimulación directa de los receptores muscarínicos del subtipo M3. El papel potencial de la acetilcolina en la broncoconstricción del asma principalmente deriva de la observación de que la atropina y sus congéneres tienen una acción broncodilatadora, aunque menos de -βagonistas, cuando se administran por inhalación para el tratamiento del asma.

AdrenalinaLa musculatura lisa de los bronquios se relaja por acción de la adrenalina. Este músculo tiene receptores beta adrenérgicos. En el humano en condiciones de salud, la relajación de los bronquios tiene poco efecto en la actividad respiratoria. Solo en presencia de constricción bronquial, la relajación produce un aumento notable en el volumen de intercambio.

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II. ALERGIA

La IgE es la responsable de las reacciones alérgicas de tipo inmediato, la demostración de niveles séricos de IgE elevados, tienen una anomalía en el cromosoma 11.

La formación de esta inumoglobulina por los linfocitos B está regulada por dos citocinas: la IL-4 y el interferón gamma (IFN-g). La primera, como ya se ha señalado, es sintetizada por los linfocitos TH2, mientras que el IFN-g es sintetizado por los TH1. Los linfocitos TH2 serían los responsables de la producción excesiva de algunas interleucinas, como la IL-4, capaces de activar la producción de IgE y de otras citocinas que atraen y activan los eosinófilos (IL-3, IL-5 y GM-CSF).

La intervención de los mastocitos en el asma bronquial se debe a la alta afinidad que tiene la IgE para fijarse en la membrana de estas células. Cuando se produce la reacción antígeno-anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos, se liberan los mediadores químicos anteriormente señalados, los cuales causan cambios en la mucosa bronquial (contracción de la musculatura lisa, edema e hipersecreción) que son los responsables de la obstrucción bronquial.

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III. HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

La hiperreactividad bronquial se define como la tendencia del árbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estímulos de diversa índole (físicos o químicos).

La hiperreactividad bronquial se ha atribuido, entre otras, a anormalidades de la inervación adrenérgica, a alteraciones en las catecolaminas circulantes, a defectos de los receptores b y al aumento anormal del tono vagal.

3. SIGNOS Y SÍNTOMAS

Las manifestaciones del asma se explican fácilmente por la presencia de inflamación y obstrucción de la vía respiratoria. La variabilidad de los síntomas y signos indica el enorme intervalo que cubre la intensidad de la enfermedad, desde leve e intermitente hasta crónica y severa, y algunas veces mortal.

1. TOS: la tos es la combinación del estrechamiento de la vía respiratoria, hipersecreción de moco e hiperrreactividad aferente neural que se presenta con la inflamación de esta. También puede resultar como consecuencia de la inflamación inespecífica subsiguiente a las infecciones sobrepuestas, en particular la viral, en pacientes asmáticos. En virtud del estrechamiento comprensivo y la gran velocidad del flujo del aire en las vías respiratorias centrales, la tos proporciona suficientes fuerzas de corte y propulsión para limpiar el moco colectado y las partículas retenidas en las vías respiratorias.

2. SIBILANCIAS: la contracción del musculo liso, junto con la hipersecreción y retención de moco, reducen el calibre de la vía respiratoria y causan el flujo turbulento del aire, lo cual produce sibilancias auscultatorias y audibles. La intensidad de las sibilancias no se relaciona con la intensidad del estrechamiento de la vía respiratoria; por ejemplo, con la obstrucción extrema de la vía, el flujo del aire puede reducirse tanto que las sibilancias son prácticamente indetectables, si acaso llegan hacerlo.

3. DISNEA Y RIGIDEZ TORÁCICA: la sensación de disnea y la rigidez torácica se deben a cambios fisiológicos conjuntos. Los receptores al estiramiento en los husos detectan el mayor esfuerzo muscular, principalmente de los intercostales y de la pared torácica, necesario para sobrepasar el incremento en la resistencia de la vía respiratoria. La sobredistención por la obstrucción de la vía respiratoria causa distención torácica. La distensibilidad pulmonar falla y se incrementa el trabajo respiratorio, lo cual también detectan los nervios sensoriales de la pared torácica y se manifiesta como rigidez torácica

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y disnea. Conforme empeora la obstrucción, el incremento de la coordinación V/Q produce hipoxemia. Aumenta la tensión arterial del CO2 y, más tarde la hipoxemia arterial en desarrollo (cada uno por si o juntas como estímulos sinérgicos) estimulan el impulso respiratorio mediante los quimiorreceptores periféricos y centrales. Este estimulo en circunstancias de fatiga muscular respiratoria produce disnea progresiva.

4. TAQUÍPNEA Y TAQUICARDIA: en la enfermedad leve pueden estar ausentes la taquipnea y taquicardia, pero en las exacerbaciones agudas se presentan de manera prácticamente universal.

5. PULSO PARADÓJICO: el pulso paradójico consiste en la disminución mayor de 10mmHg en la presión arterial sistólica durante la inspiración. Al parecer, se presenta como consecuencia de la hiperinflación pulmonar con compromiso del llenado ventricular izquierdo, junto con el aumento del retorno venoso al ventrículo derecho durante la inspiración, más vigorosa en la obstrucción severa. Con el incremento del volumen ventricular derecho al final de la diástole durante la inspiración, el tabique interventricular se mueve hacia la izquierda y compromete el llenado y el gasto ventriculares izquierdos. La consecuencia de eta disminución en el gasto es una disminución en la presión sistólica durante la inspiración, o pulso paradójico.

6. HIPOXEMIA: la presencia de la falta de coordinación V/Q bajo, y esto causa hipoxemia. En el asma, la derivación se presenta con poca frecuencia.

7. HIPERCAPNIA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA: en el asma leve a moderada la ventilación aumenta o se conserva normal, y la PCO2 arterial esta normal o disminuye. En los ataques intensos, la obstrucción de la vía respiratoria persiste o se incrementa y sobreviene la fatiga muscular, con el desarrollo de la hipoventilación alveolar e incrementa la hipercapnia y acidosis respiratoria. Es importante hacer notar que esto puede acontecer si se presenta la taquipnea continua, lo cual no equivale a hiperventilación alveolar.

8. IDENTIFICACIÓN DE EFECTOS OBSTRUCTIVOS POR MEDIO DE PRUEBAS DE LA FUNCIÓN PULMONAR: los pacientes con asma le ve pueden tener una función pulmonar completamente normal entre las exacerbaciones. Durante los ataques de asma activos disminuyen todos los índices del flujo espiratorio del aire, lo cual incluye el VEF1, la proporción VEF1/CVF (% DEL VEF1), así como la velocidad de flujo espiratorio máximo. Con frecuencia, la CVF también disminuye como resultado del cierre prematuro de la vía respiratoria antes de completar la espiración. La administración de un broncodilatador mejora la obstrucción del flujo del aire. Como consecuencia de esta obstrucción, se presenta el vaciado incompleto de las unidades pulmonares al final de la espiración y provoca la hiperinflación aguda y crónica; pueden aumentar la capacidad pulmonar total (CPT), la capacidad residual funcional y (CRF) y el volumen residual (VR). Como resultado del aumento de volumen pulmonar (y de sangre capilar pulmonar) con frecuencia se incrementa la capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono.

9. HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL: las pruebas de estimulación bronquial manifiestan la hiperreactividad en todos los asmáticos, incluso en quienes presentan enfermedad y normalidad en las pruebas básicas de funcionamiento pulmonar.

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4. CLASIFICACION

A lo largo de este siglo se han intentado desarrollar clasificaciones apropiadas del asma, basadas en factores provocadores únicos (alergenos, drogas, sustancias ocupacionales, etc.), en el grado de reactividad bronquial, en la fisiopatología, la respuesta terapéutica u otros elementos, pero ninguna de ellas cuenta con aceptación general. A efectos prácticos, se han asumido clasificaciones convencionales que resulten útiles en la categorización clínica de los pacientes, de acuerdo con los factores etiológicos más importantes, el curso de la enfermedad y la gravedad de los síntomas.

Clasificación etiológica.

El asma bronquial no sólo se caracteriza por las amplias variaciones en la expresión de la enfermedad, sino también por la frecuencia con la que se encuentran, en el mismo paciente, múltiples factores implicados. De hecho, es poco probable que un solo factor causal sea responsable de todas las alteraciones que acompañan al asma, aunque, por supuesto, un agente concreto puede ser el responsable de los síntomas en un momento de la evolución.

Desde que Rackemann introdujo en 1918 los términos de asma extrínseco y asma intrínseco, éstos se han venido utilizando de forma tradicional, pese a todas las limitaciones de esta clasificación.

1. Asma extrínseco incluye a aquellos pacientes en los que puede demostrarse una reacción antígeno-anticuerpo como desencadenante del proceso. En general esta reacción antígeno-anticuerpo está mediada por IgE (asma extrínseco atópico), mientras que en otros casos generalmente de origen ocupacional no puede demostrarse una reacción de hipersensibilidad tipo I de Gell y Coombs (asma extrínseco no atópico).

2. Asma intrínseco es un término más amplio y se aplica a un grupo heterogéneo de pacientes con la característica común de que no es posible detectar un antígeno concreto como causa precipitante. El asma intrínseco tiene además una serie de características propias que lo diferencian del extrínseco: Suele comenzar en la vida adulta, en muchos casos se asocia con pólipos nasales, sinusitis maxilar, y/o idiosincrasia a aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos tríada A.S.A. o de Vidal, y presenta un curso crónico con frecuente necesidad de esteroides orales para su control.

Por otra parte, dentro de una clasificación etiológica del asma bronquial es necesario hacer mención de determinadas formas especiales de asma.

1. Asma inducido por ejercicio. Es un fenómeno que puede ocurrir de forma aislada o en asociación con cualquier tipo de asma. Muchos pacientes experimentan obstrucción de las vías aéreas de 5 a 20 minutos después de completar el ejercicio o en el curso del mismo, por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento y sequedad relativa de la vía aérea secundarios al aumento de la ventilación.

2. Asma ocupacional. Es producido por la inhalación de humos industriales, polvos y emanaciones que se encuentran en el lugar de trabajo. Se han descrito cuatro patrones de respuesta en el asma ocupacional: Inmediata exclusiva, tardía exclusiva, dual, y nocturna recurrente durante varios días. Estos pacientes, aunque variando según el tipo de respuesta que muestren, suelen mejorar fuera de su lugar de trabajo, durante las vacaciones, fines de semana y períodos de baja. Las revisiones recientes describen varios posibles mecanismos patogénicos para el asma ocupacional, variando desde la simple reacción irritativa en pacientes con hiperreactividad bronquial (p. ej., SO2 ó NO2) a las reacciones antígeno-anticuerpo mediadas o no por

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IgE (p. ej., epitelios de animales, semillas y algunos compuestos de bajo peso molecular como isocianatos o resinas epoxi).

Clasificación según el curso evolutivo.

En cuanto a su curso temporal, se habla de asma intermitente o episódico si la enfermedad cursa con crisis de disnea con intervalos asintomáticos, y de asma crónico o persistente si los síntomas son más o menos permanentes y sostenidos con exacerbaciones periódicas.

Clasificación en cuanto a la severidad.

Es esencial agregar alguna referencia a la gravedad del proceso en cada paciente en particular. ASMA LEVE es el que no interfiere con las actividades cotidianas y es de sencillo control farmacológico. ASMA MODERADO es aquel que, en ocasiones, interfiere con las actividades normales, y a veces, requiere terapias más agresivas para su control. ASMA GRAVE (severo) es el que interfiere seriamente con las actividades cotidianas, implica un control exhaustivo y politerapia, o cursa con episodios que ponen en peligro la vida (status asmático).

5. GENETICA DEL ASMA BRONQUIAL

El asma es una enfermedad compleja que está asociada con hiperreactividad bronquial y atopía, cuyo fenotipo ha sido difícil de definir clínicamente. A pesar de los grandes avances en el tratamiento, el asma tiene una alta prevalencia, la cual ha ido incrementándose en los últimos años en México.

Una de las razones principales del aumento en la prevalencia y morbilidad es la falta de entendimiento de los mecanismos fundamentales que predisponen a un individuo a desarrollar asma. La agregación de la patología en grupos familiares ha hecho suponer la existencia de factores genéticos involucrados. Sin embargo, identificar factores genéticos involucrados en la predisposición del asma es una tarea sumamente difícil en una enfermedad compleja, ya que el diagnóstico clínico es difícil, la expresión clínica es modulada por factores ambientales y además no sigue un patrón de herencia mendeliano.

Actualmente, criterios basados en la historia clínica y estudios de laboratorio permiten hacer un diagnóstico confiable de asma y diseñar estudios genéticos más precisos. Los diversos estudios realizados en gemelos y en familias con la patología han sugerido un patrón de herencia multifactorial, cuya expresión puede ser modificada por múltiples factores ambientales e individuales. Los estudios de "pares de hermanos" y los análisis de ligamiento en familias asmáticas han permitido identificar varias regiones cromosómicas ligadas con el fenotipo clínico, incluyendo a los cromosomas 5, 6, 7, 11 y 14. La búsqueda de genes mayores en estas regiones se ha enfocado en los loci que están involucrados con la respuesta alérgica. Entre estos genes destacan los que están ubicados en el cromosoma 5 y que codifican para la IL-9 y la IL-13. El conocimiento de la interacción entre el medio ambiente y los genes implicados en el desarrollo del asma permitirá la identificación de individuos en riesgo de desarrollar asma y la implementación de medidas de prevención hacia el asma.

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6. EVOLUCIÓN CLÍNICA

La evolución de la reacción asmática constituye un proceso cuyas principales fases son:

Fase temprana. Tiene lugar como reacción de los mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alérgenos, microbianos, etc. y se caracteriza por constricción de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos.

Fase tardía. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuación de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fácil predisposición a la broncoconstricción.

Fase crónica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acentúa la irritación bronquial. Ello conlleva a daño del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vías aéreas.

Cuando el asma o sus síntomas, como la tos, no mejoran, es posible que se deba a:

Algún desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa, colegio o trabajo: polvo, animales, cucarachas, moho y el polen, aire frío, humo de tabaco, entre otros.

Algún desencadenante ocupacional, en el cual es característico que el paciente mejore durante los fines de semana o cuando esté en vacaciones.

El paciente no está tomando algún medicamento, incluyendo el inhalador, de la manera correcta. En algunos casos será necesario cambiar de medicamento por alguno más efectivo para el control a largo plazo.

Puede que el asma sea más grave de lo que se piensa, por lo que los casos de asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma.

Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al paciente.

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7

I) NEUMONÍA LOBAR

1.- Concepto

La inflamación infecciosa con

hepatización del pulmón se denomina

neumonía .La neumonía es una de las

infecciones más comunes y es la quinta

causa más frecuente de muerte en el mundo

occidental.

Existen tres tipos de clasificación de las

neumonías, según se muestra en la figura 9.4.

La clasificación clínica de la neumonía es la más

adecuada para planificar las pruebas y análisis

oportunos e iniciar el tratamiento. Esto se debe

a que la información sobre las circunstancias en

las que una persona ha desarrollado una

neumonía son buenos indicios del germen que

ha producido probablemente la infección.

El conocimiento del patrón patológico, que sea

una bronconeumonía o una neumonía lobular,

no ayuda reconocer el probable agente causal.

7 Stevens, A Lowe, J.Anatomía Patológica. 2001.cap 9.

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NEUMONÍA LOBAR


2.- Etiopatogenia

El 90-95% de las neumonías lobares son producidos por los neumococos (Streptococcus

pneumoniae). Los tipos más frecuentes son el 1, 3, 7 y 2.El tipo 3 produce una forma

particularmente virulenta de neumonía. Otros agentes que ocasionalmente son

responsables de este patrón lobular son Klebsiella pneumoniae, estafilococos,

estreptococos, Haemophylus influenzae y algunos microorganismos gram negativos, como

las Pseudomonas y Proteus. (Debido en gran medida al desarrollo de resistencia

antibiótica).

SÍNDROMES NEUMÓNICOSNeumonía aguda extrahospitalariaEstreptococcus pneumoniae haemophilus influenzae moraxella catarrhalis staphylococcus aureus legionella pneumphila enterobacterias (klebsiella pneumoniae) y genero Pseudomonas

Neumonía hospitalariaBacilos gram negativos enterobacterias(klebsiella, escherichia coli, serratia marcenscens) y Pseudomonas staphylococcus aureus

Neumonía atípicaMycoplasma pneumoniae género chlamydia(c. Pneumoniae, c. Psitataci, c. Trachomatis) coxiella burnetti(fiebreQ) VRS, virus paragripal(niños); gripe AyB (adultos);adenovirus

Neumonía por aspiraciónFlora oral anaerobia(bacteroides, prevotella, fusobacterium, peptostreptococcus), mesclada con bacterias aerobias(staphylococcus pneumoniae, aureus, haemophilus influenzae y Pseudomonas aeruginosa)

Neumonía crónicaNocardia Actinomyces granulomatosa: mycobacterium tuberculosis y micobacterias atípicas, histoplasma capsulatum, cocidioides immitis, blastomyces dermatitidis

Neumonía necrosante y absceso pulmonarBacterias anaerobias (frecuentes) con mezcla de infección por aerobios o no

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Staphylococcus aureus, klebsiella pneumoniae, estreptococcus pyogenes y neumococo de tipo 3(infrecuente)

N. En inmunodeprimidoCytomegalovirus mycobacterium avium-intracelulare aspergilosis invasiva candidiasis invasiva microorganismos habitualesStreptococcus PneumoniaeEl neumococo es la causa más frecuente de neumonía aguda extrahospitalaria. En su diagnostico se halla numerosos neutrófilos que contienen los típicos diplococos grampositivos lanceolados, pero al formar parte de la flora endógena en el 20% de los adultos pueden darse falsos positivos. lanceolado Haemophilus Influenzae:Es gram negativo, causa muy frecuente de neumonía aguda extrahospitalaria. Coloniza en la faringe, donde se halla en dos formas la encapsulada 5% y la no encapsulada 95%. La forma encapsulada secreta hemocina que destruye a la forma no encapsulada. Presenta serotipos a-f, siendo el b el agente más habitual. Presenta cilios que le permiten adherirse al epitelio respiratorio, segrega un factor que desorganiza el batido de los cilios y una proteasa que degrada la IgA, las formas no encapsuladas producen otitis media, sinusitis y bronconeumonía. La neumonía por H. influenzae constituyen una urgencia pediátrica. La laringotraqueobronquitis descendente determina una obstrucción de las vías respiratorias, cuando los bronquios pequeños quedan taponados por un exudado denso con abundante fibrina de las células polimorfo nucleares, parecido al observado en las neumonías neumocócicas.Moraxella CatarrhalisNeumonía bacteriana en el anciano, segundo agente más frecuente en las exacerbaciones de la EPOCStaphylococcus aureusCausa importante de neumonía bacteriana secundaria a una enfermedad respiratoria de origen vírico. Está ligada al absceso pulmonar y el empiema. También tienen gran relieve en neumonías intrahospitalarias.Klebsiella PneumoniaeEs la causa más habitual de neumonía bacteriana por gramnegativos. Se da en personas debilitadas y desnutridas, alcohólicos crónicos. Su esputo es espeso y gelatinoso, debido a que produce un polisacárido capsular viscoso, que crea problemas para su expectoración.Pseudomonas aeruginosaEn infecciones intrahospitalarias, también está presente en pacientes con fibrosis quística. Muestra tendencia a invadir los vasos sanguíneos con la correspondiente diseminación extra pulmonar. La septicemia es fulminante.Legionella Pneumophila

La vía de entrada más frecuente son las vías aéreas. La distribución lobar parece estar en

relación simplemente con la virulencia del microorganismo y con la vulnerabilidad del

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huésped. Una fuerte contaminación por microorganismos muy virulentos puede producir el

patrón en adultos sanos, en tanto que los microorganismos de baja virulencia hacen lo

mismo en pacientes predispuestos. En la neumonía lobar la exudación es más extensa, lo

que conduce a la diseminación por los poros de Kohn. Además la copiosa encapsulación

mucoide del neumococo le protege de la fagocitosis y facilita la diseminación.

3. Factores de riesgo

Edad < a 3 meses

Prematurez y bajo peso al nacer

Desnutrición grave

Inmunosuprimidos

Cardiopatía congénita

Fibrosis quística

Enfermedad neuromuscular.

4. FISIOPATOLOGÍA

La neumonía lobar consiste, en esencia, en una extensa consolidación exudativa de grandes áreas, incluso lóbulos enteros del pulmón. A lo largo de su evolución, la afectación neumónica sigue el patrón básico de todas las inflamaciones y comienza con exudación serosa e ingurgitación vascular, seguidas de exudación fibrino-celular, y culminando en la resolución de los exudados o, menos afortunado, en la organización de los mismos. Clásicamente se han descrito cuatro estadios en la respuesta inflamatoria:

Congestión. Hepatización roja. Hepatización gris. Resolución.

Sin embargo gracias a la eficacia de los antibióticos, ésta neumonía puede detenerse en cualquiera de sus fases o incluso antes de siguiera llegar a alguna.

Estadio de congestión: Representa el desarrollo de la infección bacteriana y dura unas 24 horas. Este estadio se caracteriza por ingurgitación vascular presencia de líquido intraalveolar, con escasos neutrófilos y, a menudo, con abundantes bacterias. Microscópicamente el lóbulo afectado es denso, suculento, rojo y subcrepitante.

Estadio de Hepatización roja: Se caracteriza por la presencia de abundantes neutrófilos y precipitación de fibrina, que llenan los espacios alveolares. La exudación masiva confluente oscurece la arquitectura pulmonar. La extravasación de hematíes da lugar al color que se ve macroscópicamente. Los leucocitos contienen bacterias englobadas. Casi invariablemente existe una neuritis fibrinosa o fibrinosupurada adyacente. En el examen macroscópico el lóbulo tiene una coloración roja, aspecto firme, sin aire y consistencia análoga a la del hígado.

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Estadio de hepatización gris: La fibrina sigue acumulándose, y progresivamente se van desintegrando los leucocitos y hematíes. Este exudado se contrae algo, quedando una zona clara adyacente a las paredes alveolares. En los casos habituales los petos alveolares están conservados. La desintegración progresiva de los hematíes con persistencia del exudado fibrinosupurado da lugar al aspecto macroscópico gris parduzco y seco. Cuando la infección bacteriana se extiende a la cavidad pleural, la reacción fibrinosupurada intrapleural produce lo que se conoce como empiema pleural.

Estadio de resolución: Es lo que ocurre en la mayoría de los casos con buena evolución. El exudado consolidado en los espacios alveolares sufre una progresiva digestión enzimática, quedando detritus granulares semilíquidos que son reabsorbidos, fagocitados por los macrófagos o expectorados. En estos casos favorables el parénquima pulmonar se recupera totalmente. La reacción pleural puede resolverse de la misma manera, pero es más frecuente que se organice, dando lugar a engrosamiento fibroso o adherencias permanente.

5. COMPLICACIONES

Los neumococos tipo 3 y Klebsiella producen característicamente una abundante secreción mucinosa.

Estos microorganismos y los estafilococos frecuentemente dan lugar a la formación de Abscesos.

La organización de los exudados puede transformar el pulmón en un tejido sólido. La diseminación bacteriana al corazón, pericardio, cerebro, riñones, bazo y

articulaciones puede dar lugar a abscesos metastásicos, endocarditis, meningitis o artritis supurada.

6. SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas más comunes de neumonía son:

Tos (con algunas neumonías usted puede expectorar una mucosidad amarillenta o verdosa o incluso moco con sangre).

Fiebre que puede ser leve o alta. Escalofríos con temblores. Dificultad para respirar (puede únicamente ocurrir cuando sube escalas). Otros síntomas abarcan: Confusión, especialmente en las personas de mayor edad. Sudoración excesiva y piel pegajosa. Dolor de cabeza. Inapetencia, baja energía y fatiga. Dolor torácico agudo o punzante que empeora cuando usted respira profundamente

o tose.

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El término bronconeumonía es introducido en 1837 por Seiffert, expresando la idea de infiltrados pulmonares de origen broncogénico o bronquiologénico. Se ha relacionado con neumonía multifocal (o lobulillar), ahora frecuentemente llamada de focos múltiples que, infiere por otro lado la existencia de varios focos diseminados en oposición a la neumonía lobar o unifocal. La bronconeumonía es una lesión secundaria que aparece generalmente como complicación de una enfermedad.

1.- Etiología

Es una variedad morfológica de lesión pulmonar secundaria a infección bacteriana. Su incidencia es mayor en los extremos de la vida, es decir, entre niños y ancianos, así como en pacientes con otras enfermedades graves en los que esta infección ocurre en fases finales. Es una de las lesiones más frecuentes en las autopsias de enfermos terminales. Los agentes causales son muy variados, siendo los más habituales los estreptococos, estafilococos, haemophilus y seudomonas.

2.- Anatomía patológica

En la bronconeumonía hay una extensa diseminación bacteriana por la vía aérea, que da lugar a múltiples focos de colonización en las áreas centrolobulillares pulmonares. A partir de estas zonas se observa lesión en los alvéolos adyacentes. Cada una de estas zonas centrolobulillares evoluciona de manera semejante a la descrita en las distintas fases de la neumonía. Sin embargo hay una falta de sincronía, que condiciona el que en cualquier caso se vean lesiones en diferentes fases.

A diferencia de la neumonía, no posee fases evolutivas y el exudado no contiene fibrina o tiene muy poca. Exudado fibrinoso se encuentra en la bronconeumonía neumocócica, alrededor de focos supurados y en focos tuberculosos antes de la caseificación. Las lesiones bronconeumónicas consisten en focos de condensación pequeños, a veces, confluentes, en la superficie de cortes levantados, gris rojizos, secos, finamente granulosos. Frecuentemente, sin embargo, son poco notorios macroscópicamente y se manifiestan como zonas ligeramente solevantadas, hiperémicas, que se descubren mejor por palpación que por inspección. Estos focos pueden pasar inadvertidos macroscópicamente, no así en el examen del pulmón fijado previamente. Los focos bronconeumónicos se encuentran frecuentemente en las regiones dorso-basales y laterales de los lóbulos inferiores. En el centro del pulmón los focos son mayores que en la periferia, donde tienden a ser más densos. A menudo alcanzan la pleura, donde se desarrolla entonces una pleuritis fibrinosa o purulenta.

Microscópicamente aparece primero un edema inflamatorio, después el exudado se hace cada vez más rico en células polinucleares, primero en los bronquíolos y luego en los alvéolos. Hay tumefacción y necrosis del epitelio alveolar

8 Pardo F.J.Anatomía Patológica. 1997.cap 20.Pp.642

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BRONCONEUMONÍA


Bronconeumonía fibrino-leucocitaria Bronconeumonía supurada

Las bronconeumonías son más graves que las neumonías debido a su extensión y a que los gérmenes que las provocan suelen ser más agresivos. Asimismo, las complicaciones son más frecuentes y la resolución completa es más difícil.

i. BRONCONEUMONÍA ESTAFILOCÓCICA

Se observa en el 31% de las autopsias. Corresponde al 5% de las neumonías bacterianas. Mortalidad cercana al 20%. El tipo de reacción inflamatoria es la inflamación necrotizante y abscedante. Es una afección secundaria a piodermitis, furunculosis, endocarditis, osteomielitis y otras. Los abscesos se forman a partir de embolias sépticas en arteriolas y capilares. El empiema y el pioneumótorax son acompañantes frecuentes.

La neumonía aerógena, primaria o secundaria a bronquitis viral, se observa como una neumonía con infiltrados purulentos mal delimitados, confluentes con tendencia a la necrosis. El pronóstico de esta forma es muy malo, especialmente la forma primaria en lactantes.

ii. BRONCONEUMONÍA ESTREPTOCÓCICA

Se caracteriza por un exudado hemorrágico y flegmonoso, pobre en fibrina. En la forma hematógena, se constituyen infiltrados maculares (bronconeumónicos) y simultáneamente se desarrollan flegmones pleurales, septales y perilobulillares. La

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forma aerógena es más frecuente y corresponde en verdad a una bronconeumonía purulenta confluente. La pleuritis purulenta y el empiema son también frecuentes.

iii. BRONCONEUMONÍA HIPOSTÁSICA

Se desarrolla en las partes dorso-basales de los lóbulos inferiores, con frecuencia, insuficientemente distendidos (bronconeumonía distelectásica). Afecta a enfermos debilitados y con estadía prolongada en cama. La aireación insuficiente del pulmón después de resecciones quirúrgicas mayores, abdominales y torácicas, y la retención de secreciones bronquiales con pérdida de conciencia, favorecen esta condición.

iv. BRONCONEUMONÍAS POR ASPIRACIÓN

También predominan en lóbulos inferiores y más frecuentemente al lado derecho. Los cuerpos extraños pueden producir una estasis de secreciones bronquiales, heridas de la pared con necrosis y neumonía purulenta consecutiva, a menudo gangrenosa. La circunstancia más frecuente es la aspiración de vómitos con contenido gástrico, que produce una inflamación necrotizante, bronquial y alveolar, por la acción corrosiva del ácido. En la agonía se puede producir aspiración de contenido gástrico y digestión pulmonar post-mortem (neumomalacia ácida).

Otra situación frecuente es la aspiración de líquido amniótico. El feto respira in útero e inhala líquido amniótico normalmente. En la asfixia neonatal aparece meconio en el líquido amniótico y en el pulmón se observan partículas de vérnix caseoso o de meconio y escamas córneas. Como es un fenómeno normal, la distinción suele ser difícil y, al final, la diferencia es sólo cuantitativa. Cuando la aspiración es masiva, puede observarse una bronconeumonía leucocitaria reactiva.

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Bronconeumonía hemorrágica. Focos bronconeumónicos acinares, rojizos, que comprometen ambos lóbulos.

Bronconeumonía con focos supurados y abscedación. Focos acinares purulentos, algunos con cavitación incipiente. Histotopograma, HE.

Bronconeumonía aspirativa. Pulmón de recién nacido con exudados leucocitarios y abundantes escamas córneas en lúmenes bronquiales y alvéolos. HE, x 200

Bronconeumonía leucocitaria congénita. Recién nacido con antecedentes de infección ovular. Ambos pulmones con múltiples focos de exudado alveolar polimorfonuclear neutrófilo. HE, x 200

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El absceso pulmonar indica un proceso de supuración pulmonar localizada que se caracteriza por la necrosis del tejido pulmonar. Las manipulaciones quirúrgicas de la orofaringe, las infecciones sinobronquiales, las sepsis dentarias y las bronquiectasias desempeñan u n papel importante en su aparición..

Un absceso pulmonar bacteriano es una cavidad de 1 a 3 cm de diámetro, por lo general, que contiene pus y está rodeada por fibrosis y tejido pulmonar en vías de organización (fig 9.13). Hay muchas enfermedades que pueden causar un absceso pulmonar, o predisponer a su aparición, como infección de un infarto pulmonar, neumonía aguda no resuelta (especialmente la secundaria a estafilococos), aspiración de contenido gástrico (véase pág. 165) y bronquiectasias.

Las principales complicaciones del absceso son la rotura en la pleura, que produce empiema y neumotórax; hemorragia por erosión de un vaso pulmonar, y bacteriemia con formación de abscesos cerebrales.

Etiología y patogenia

Aunque en las circunstancias oportunas cualquier patógeno es capaz de producir un absceso, los microorganismos más aislados son a menudo son los estreptococos aerobios y anaerobios, Staphilococus aureus y una gran multitud de gram negativos. Lo mas habitual son las infecciones mixtas, debido a la función tan importante que cumple la inhalación de sustancias extrañas para su patogenia.

Los microbios causales llegan por los siguientes mecanismos:

Aspiración de material infeccioso (la causa más frecuente): esto es especialmente claro en circunstancias como alcoholismo crónico, el coma, la anestesia, la sinusitis,

9Stevens, A Lowe, J.Anatomía Patológica.2001.; Robbins y Cotran. Patología estructural

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ABSCESO PULMONAR


la sepsis gingivodental y la debilitación en la que están deprimidos los reflejos tusigenos.

Antecedentes de infección pulmonar primaria: la formación de abscesos tras una pulmonía tiene que ver con S. aureue, K. pneunoniae y neumococo de tipo 3. Las personas sometidas a un trasplante o inmunodeprimidas por alguna razón se encuentran expuestas a un riesgo especial.

Embolia séptica: los émbolos infectados procedentes de la tromboflebitis en cualquier tramo de la circulación venosa sistémica o de las vegetaciones correspondientes a una endocarditis infecciosa bacteriana en el lado derecho del corazón quedan retenidos en el pulmón.

Neoplasia: la infección secundaria es especialmente frecuente en el segmento broncopulmonar obstruido por un tumor primario o secundario (neumonía postobstructiva).

Otros: Las penetraciones traumáticas directamente en los pulmones La diseminación de una infección desde un órgano vecino, como una

supuración en el esófago, la columna vertebral, el especio subdiafragmatico o la cavidad pleural

La siembra hematogena del pulmón por microorganismos piógenos pueden dar lugar a la formación de un absceso pulmonar.

Una vez descartadas estas causas aún quedan casos en los que no hay modo de identificar un fundamento razonable para la formación del absceso. Estos se denominan abscesos pulmonares criptogenos primarios.

Morfología

Los abscesos varían de diámetro, desde lesiones que miden unos pocos milímetros hasta grandes cavidades que miden de 5 a 6 cm. Pueden afectar a cualquier parte del pulmón y ser únicos o múltiples. Los abscesos pulmonares debidos a una aspiración se dan mas veces a la derecha (porque el bronquio principal derecho es mas vertical) y con mayor frecuencia están aislados. Los que surgen en el curso de una neumonía o de las bronquiectasias suelen ser múltiples, basales y estar distribuidos de manera difusa. Los émbolos sépticos y los abscesos septicémicos son múltiples y pueden darse en cualquier región del pulmón.

La cavidad del absceso podría llenarse de restos supurativos. Si existe una comunicación con una vía aérea, el exudado contenido en su interior será evacuado de modo parcial para crear un hueco al que llene de aire. Las infecciones saprofiticas supurativas manifiestan una propensión a prosperar sobre los residuos ya necróticos de la oquedad del absceso. La infección interrumpida abre espacios grandes, fétidos, multiloculares de color negro verdoso con una demarcación borrosa en sus bordes, lo que se designa: gangrena de pulmón. El cambio histológico cardinal en todos los abscesos es la destrucción purulenta del parénquima pulmonar en el territorio central de la cavidad. En los casos crónicos la considerable proliferación fibroblastica produce una pared fibrosa.

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Evolución clínica

Las manifestaciones clínicas guardan un gran parecido con las de la bronquiectasia, y se caracterizan por:

Tos, fiebre y grandes cantidades de un esputo sanguinolento o purulento maloliente. La fiebre, el dolor torácico y el adelgazamiento son menos frecuentes Las acropaquias (agrandamiento indoloro e insensible de las falanges terminales de

los dedos de las manos y de los pies) en ambos miembros pueden surgir en el plazo de unas cuantas semanas de iniciar el absceso.

El diagnostico de este proceso solo se puede sospechar a partir de la clínica y hay que confirmarlo con radiografías. Siempre que se descubra un absceso en una persona mayor se debe descartar un carcinoma subyacente (pues su presencia se descubre en el 10 a 15% de los casos).

La evolución es variable. Con un tratamiento antibiótico la mayoría de ellos se resuelve dejando una cicatriz. Las complicaciones consisten en la extensión de la infección hacia la cavidad pleural, la hemorragia, la aparición de abscesos cerebrales o meningitis a partir de émbolos sépticos.

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Absceso pulmonar localizado en hilio izquierdo

Absceso pulmonar en base derecha


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1. Resfrío común Este tipo de proceso infeccioso se presenta anatómicamente abarcando desde las fosas nasales hasta la faringe, y en especial el área llamada nasofaringe.

Etiología

Diversos virus son los causantes de resfrío común, destacando preferentemente los rinovirus y los coronavirus, que representan el 50% de los virus que producen esta enfermedad. Pero también otros agentes pueden producirla.

VIRUS CAUSANTES DE RESFRÍO COMÚN

Virus Tipos causantes EnfermedadRinovirus Más de 100 tipos Resfrío comúnVirus Coxsackie A (24 tipos) Especialmente A21 Resfrío común, herpanginaVirus de la gripe Varios tipos Puede atacar tracto

respiratorio inferiorVirus de la parainfluenza 1, 2, 3, 4 Puede atacar la laringeVirus sincitial respiratorio 1 solo tipo Puede atacar tracto

respiratorio inferiorCoronavirus Todos los tipos Resfrío comúnVirus ECHO (34 tipos) 11, 20 Resfrío comúnAdenovirus 5-10 tipos Faringitis, conjuntivitis,

bronquitis

Transmisión

El modo de transmisión es por aerosoles, vale decir por vía aérea, siendo los estornudos una de las rutas de transmisión en el contagio de persona a persona. Recordemos que estas secreciones y las gotitas que se forman en el estornudo son ricas en virus, por ende, se facilita la transmisión.

Otro modo de contagio es a través de las manos que podrían estar contaminadas con las secreciones llenas de virus.

10 Perez Tamayo R.Principios de Patología. 2007; Milikowski and Berman. Atlas de Histopatología, 2001.

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INFECCIONES VIRALES


Cuadro Clínico

Básicamente, el resfrío común se caracteriza por la aparición de rinorrea, o sea una secreción o flujo transparente que drena frecuentemente por las fosas nasales, acompañado de estornudos, los que se producen al estar estas secreciones en contacto con la nasofaringe. Estos estornudos, que facilitan la transmisión se deben a que las células epiteliales infectadas se lesionan y producen mediadores inflamatorios como la bradicinina y la histamina, la que entre otros mediadores produce los síntomas del resfrío común Simultáneamente puede haber alza térmica que en general es de baja cuantía (menos de 38,5ºC).

Diagnóstico

Es el cuadro clínico el que hace el diagnostico de resfrío común ya que existen múltiples virus causantes de esta enfermedad, no se justifica la investigación con pruebas de laboratorio. Pero en casos de brotes de algunos virus como el virus de la gripe se realiza la determinación del virus usando técnicas serológicas. Aislar un virus es muy complicado y solo se realiza en laboratorios altamente especializados.

Tratamiento y Prevención

Es la bradicinina y la histamina generada en el proceso inflamatorio lo que causa lo síntomas del resfrío. Por lo tanto el único tratamiento que se debe ofrecer en el resfrío común es el uso de antihistamínicos que actúan como sintomáticos para disminuir la congestión y la secreción; además del uso de analgésicos para el dolor y la fiebre. No se recomienda el uso de antibióticos en esta etapa.

La resolución de los síntomas se da en promedio en 48-72 horas. Para evitar la diseminación se debe evitar el grupo humanos cerrados y la exposición a las secreciones del estornudo. No existen vacunas para los diferentes tipos de virus del resfrío, pero en el caso del virus de la gripe y cuando existen problemas de Salud Pública, existe vacunación contra este virus a fin de evitar brotes epidémicos importantes.

2. Metapneumovirus humano

El virus Es un nuevo virus respiratorio descubierto en el año 2001, por Van den Hoogen, en Holanda. El género Metapneumovirus pertenece a la familia Paramyxoviridae y la subfamilia Pneumomovirinae, a la que también pertenece el VRS. Existen dos linajes genéticos diferentes y dentro de ellos 2 subtipos de cada uno. MPVh es un virus ARN, de hebra simple y polaridad negativa. Afecta exclusivamente a humanos y de ahí su denominación como Metapneumovirus humano. La evidencia acumulada desde su descubrimiento sugiere que MPVh es uno de los mayores agentes etiológicos de infección respiratoria baja en niños.

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Epidemiología

Tiene una distribución temporal similar al VRS, presentándose principalmente en invierno, pero hay trabajos que lo demuestran también durante toda la primavera. Los estudios realizados han mostrado una distribución estacional con predominio de fines de invierno y primavera. Su circulación es mayor luego de la desaparición del VRS.

Desde su descubrimiento se ha detectado en todos los continentes. Según distintos estudios se ha logrado determinar que MPVh produce entre 5-20% de los cuadros respiratorios en niños donde otro agente viral no ha podido ser reconocido. Su período de incubación sería de 5-6 días. No hay reportes que hayan estudiado su forma de transmisión, pero lo más probable es que sea a través de gotitas de secreción respiratoria. Se ha descrito transmisión nosocomial, lo que sugiere que sea necesario el aislamiento de contacto y el lavado de manos, para prevenir su diseminación.

Cuadro clínico

Es de espectro amplio y similar al de VRS, con signología respiratoria alta y baja, produciendo desde cuadros leves a severos. Es probable que exista infección asintomática, si se sabe que existe reinfección y que puede ser frecuente, afectando a todas las edades. Los grupos de mayor riesgo de infección por MPVh son los menores de 5 años, especialmente de 2 años, los ancianos y los inmunodeprimidos, donde puede presentarse de forma más severa.El espectro clínico va desde cuadros de infección respiratoria superior, bronquiolitis, síndrome bronquial obstructivo y neumonía. Mucho menos frecuente es su presentación en cuadros como laringitis. Los síntomas y signos más frecuentes son fiebre, tos, polipnea, dificultad respiratoria, sibilancias. La radiografía de tórax muestra infiltrados perihiliares, engrosamiento peribronquial, atropamiento aéreo, atelectasias y con menor frecuencia imágenes de condensación

Diagnóstico

El aislamiento viral de MPVh es difícil, ya que no crece en los medios de cultivo de virus respiratorios habituales y requiere condiciones especiales y mayor tiempo para su crecimiento. Dentro de los métodos disponibles para su diagnóstico está la Reacción de la Polimerasa en Cadena con transcripción reversa (RT-PCR), que ha demostrado la mayor sensibilidad para la identificación del virus a partir de muestras respiratorias y métodos rápidos como inmunofluorescencia directa (IFD). Los métodos serológicos sólo serían útiles para estudios epidemiológicos.

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Tratamiento

No existe tratamiento específico para MPVh. Sólo las medidas de soporte, como aporte de oxígeno, hidratación adecuada, manejo de la fiebre, manejo de las secreciones y de la obstrucción bronquial

Prevención

No se han establecido, pero probablemente sean válidas las mismas medidas que para VRS. En el caso de los pacientes hospitalizados se recomienda aislamiento de contacto (principalmente lavado de manos) y hospitalización en cohorte cuando se logre identificar el virus en forma precoz.No existe vacuna para MPVh.

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CONCLUSIONES


Se pudo conocer que la EPOC es un trastorno pulmonar caracterizado por la obstrucción de las vías aéreas progresiva y no reversible, principalmente causada por la inhalación de humos tóxicos.

La Bronquitis Crónica es un proceso cuya importancia radica en su carácter progresivo que lleva a la EPOC.

La Bronquiectasia representa una entidad de riesgo por posibles hemorragias debidas a erosiones vasculares e infecciones que produzcan alteraciones en el sistema de limpieza de la vía aérea.

Se pudo conocer las causas que originan el asma, también los tipos de respuestas que se presentan en esta enfermedad.

Se comprendió que la neumonía lobular se extiende por los alveolos y afecta a lóbulos completos. La bronconeumonía se desarrolla a partir de una infección traqueobronquial.

Se pudo conocer que las infecciones en la via aérea son causadas mayormente por virus en relación con otros microorganismos: El virus de la Influenza, virus respiratorio sincitial, adenovirus, herpes virus entre otros.

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RESUMEN


Las enfermedades pulmonares difusas se clasifican fisiológicamente en obstructivas: aumento de la resistencia al flujo aéreo, y restrictivas: reducción de la expansión del parénquima pulmonar, con disminución de la capacidad pulmonar total; se consideran como un tercer tipo de patologías del tracto respiratorio a las de etiología infecciosa.

El enfisema y la bronquitis crónica con frecuencia se agrupan de manera conjunta como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); muchos pacientes presentan características superpuestas debido al denominador patogénico común, el tabaquismo.

El enfisema se define morfológicamente como el aumento anormal y permanente del tamaño de los espacios aéreos distales a los bronquios terminales con destrucción de las paredes alveolares y fibrosis mínima; esto debido a un desequilibrio entre las proteasas pulmonares y sus inhibidores.

La bronquitis crónica se define clínicamente como tos persistente con expectoración durante por lo menos 3 años en al menos 2 años consecutivos; se presenta hiperemia de las membranas mucosas del pulmón, aumento del tamaño de las glándulas mucosas y displasia del epitelio bronquial.

Las bronquiectasias representan una infección necrosante crónica de los bronquios y bronquiolos, que produce una dilatación anormal y permanente de las vías aéreas; las alteraciones más graves se producen en las vías aéreas distales de los lóbulos inferiores.

El asma es un trastorno inflamatorio crónico y recidivante se caracteriza por broncoespasmo reversible paroxístico de las vías aéreas traqueobronquiales, debido a hiperreactividad del músculo liso.

Las infecciones pulmonares se producen cuando hay deterioro de las defensas pulmonares o sistémicas; las neumonías se clasifican por el agente etiológico específico o por el contexto clínico; en este último caso, los patógenos implicados son específicos de cada categoría.

La bronconeumonía se caracteriza por una consolidación exudativa parcheada del parénquima pulmonar; presentando algunas veces complicaciones como formación de abscesos, empiema, bacteriemia y sepsis.

El absceso pulmonar es una infección que se caracteriza por necrosis supurativa localizada del tejido pulmonar; varían en cuanto a número y tamaño; conteniendo mezclas variables de pus y aire, que depende del drenaje disponible a través de las vías aéreas; los abscesos crónicos con frecuencia están rodeados por una pared fibrosa reactiva.

Las principales infecciones virales que afectan al tracto respiratorio son el resfriado común y las producidas por el recién descubierto Metapneumovirus humano quien es uno de los mayores agentes etiológicos de infección respiratoria baja en niños.

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BIBLIOGRAFÍA

1) Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 2010. Octava edición. Editorial ELSEVIER SAUNDERS.

2) Stevens, A Lowe, J.Anatomía Patológica.2da.Edición.Harcourt Brace de España, S.A.2001.

3) Pardo F.J.Anatomía Patológica.1era Edición. Mosby Doyma .España 1997.4) Perez Tamayo R.Principios de Patología.4ta Edición.Editorial Panamericana.2007.5) Milikowski and Berman. Atlas de Histopatología.Ed.Marbán.Madrid-España.2001.

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