sessão de anatomia clínica hipertensão pulmonar (streptococcus grupo b?) brasília, 25 de maio de...
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Sessão de Anatomia ClínicaHipertensão pulmonar (Streptococcus Grupo B?)
Brasília, 25 de maio de 2011www.paulomargotto.com.br
Coordenação: Paulo R. MargottoPatologista: Dra. Regina Froz
Internas: Luciana MeisterNúbia Mendonça
Medicina/ESCS - 6° AnoSES-DF/HRAS
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Dda Núbia, Dr. PauloR. Margotto e Dda. Luciana
Dda Klésia, Ddo Amadeu, Dr. Paulo R. Margotto, DdaNúbia e Ddo Caio César
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• 24/01/11, às 13h20min:• Nascido 2º gêmeo (dicoriônico), de parto cesáreo,
apresentação pélvica, extração manual difícil, sexo F, não chorou. G3, P1, C1, A0
• Apgar: 3 - 8. Peso=2418g, estatura=44,4cm, PC=33cm. Idade pelo exame físico: 34+2. AIG
• Necessitou aspiração + ventilação por pressão positiva, com recuperação gradual.
• Evoluiu com hipoperfusão completa, desconforto respiratório moderado e gemência, sendo colocado em CPAP a 40% com pressão de +5cmH20.
Caso Clínico
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• Após 5 horas do nascimento: CPAP 100%, com piora no esforço, palidez cutânea, gemente, taquicárdico.
• RX: de má qualidade, evidencia cardiomegalia. Parece haver infiltrados à esquerda.
• CD: Iniciado ampicilina + gentamicina (sem frasco para hemocultura)expansão volêmica (1ª) e dobutamina (10).
Caso Clínico
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• Com 6 horas de vida, devido à piora clínica, o recém-nascido (RN) foi para UTI. Foi intubado (100%, FR40, P= 20x5, TI=0,35), feito push de DormonidR e iniciado fentanil (0,5).
• Houve melhora do quadro, com Saturação de O2 de 95%
Caso Clínico
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• Com 8 horas de vida, segue grave, SatO2 80-85%. Fentanil (0,5), Dobuta (10).
• Após expansão volêmica, mucosa oral pouco hidratada, pálido (+/4+), perfusão ruim, pulsos presentes, porém finos. PA = 55x30x18.
• Gasometria: pH 7,21; pCO2 46,5; pO2 37,5; HCO3- 16,7;
BE -8,4; SatO2 80,3%. Hb 14,1;
• Rx de tórax: cardiomegalia (cardiopata?)• Devido à piora clínica, foi repetida a expansão (2ª) e
iniciada dopamina(5).
Caso Clínico
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• Com 10 horas de vida, Rx após intubação: TOT em T2, opacidade em HTE(?), cateter umbilical venoso alto e arterial acima do diafragma, cardiomegalia.
• Segue em VM 100%, mesmos parâmetros. Sat O2 88%, hidratado, mais corado, melhora da perfusão em relação exame anterior, melhora dos pulsos. Dopa (5), Dobuta (10). Diurese 65g. PA 57x31x18.
• CD: Tracionado cateter venoso (1 cm), introduzido cateter umbilical (1cm). Discutido: aumentar dopa para 10, nova PA 1h após avaliar uso da adrenalina.
• HC: Hb:15,1-Htc:42,1, NT: 20737 , NI: 2330 , R I/T: 0,11N.
Caso Clínico
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• Com 12 horas de vida, RN segue grave, em aumento dos parâmetros da VM. Prescrito ProstinR (0,03).
• Gaso: pH 7,03, pCO2 81,8, pO2: 19,7, HCO3- 13,5,
BE: -8,9. Sat O2 30,4%Hb 15,2; Glicose: 193; lactato: 5,2
• CD: Diante da gasometria e persistência de RN apresentar mucosas secas: fazer nova expansão e mudar parâmetros VM para: PI 28, FR 60, TI 0,33.
Caso Clínico
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• Com 18 horas de vida, RN gravíssimo, diurese total 3ml/kg/h, repetido expansão; Rx de tórax evidenciando TOT alto, broncograma aéreo em pulmão esquerdo. Decidido pela Equipe fazer 1ª de surfactante pulmonar exógeno. Aumento fentanil para 1,5 e associado DormonidR 0,8.
• Realizado Ecocardiograma: CIA com moderada repercussão hemodinâmica; Hipertensão da artéria pulmonar importante (80mmHg)
• CD: Iniciado bicarbonato de sódio . Considerado uso de Sildenafil.
Caso Clínico
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• Com 28 horas de vida, RN segue grave, porém com melhora da Sat O2: 95-96%. Boca ainda seca, pulsos presente, perfusão diminuída. Diurese 2,4ml/kg/h, FC 172, PA 91-55, em uso de drogas vasoativas e bicarbonato.
• Rx de tórax: pulmão direito normal; atelectasia à esquerda; TOT baixo; aumento da área cardíaca; cateter venoso OK; cateter arterial alto.
• CD: diminuída adrenalina para 0,24. Nova expansão com SF 0,9%. PVC após. Aumentada PEEP para 8 cmH2O. Iniciado Sildenafil: 1mg/kg/dose 8/8h.
Caso Clínico
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• Com 30 horas de vida, melhora clínica, estabilização do quadro de hipertensão pulmonar.
• Gasometria arterial central: pH 7,45, PCO2 45,8; PO2 54,2; BE +7,3; HCO3
- 30,8. SatO2 94,9%. K 2,3 (?); Na 125 (?); Bil 4,9; Glicose 94, Hb10,6.
• PAM 47 mmHg
Caso Clínico
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• Com 53 horas de vida, RN grave. SatO2 80-82%. FiO2 100%. P28x6. FR 55. TI 0,37. PA 44x24 (30).
• Gasometria: pH 7,48; PO2 28,3; PCO2 57,4; HCO3-
39,8; BE 17,5, SatO2 72%. Glic 60; bil 5,5. Cl 85; Hb11.
• CD: diminuído bicarbonato de sódio. Aumentado o fentanil para 2 e o DormonidR para 1.
Caso Clínico
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• HC: Ht 36%, Hb 13,1 , Plaq 125 mil, NT: 19188 , NI: 1230 , Relação I/T: 0,06 N. Uréia 23, Creat 0,8. Ca 6,7; Na 146; K 3,3; Cl 100; Mg 1,8.
• RX de tórax: aspecto de doença da membrana hialina/pneumonia, aumento da área cardíaca, TOT alto. Cateter umbilical venoso OK, arterial alto.
• CD: introduzido mais o TOT, aumentado o cálcio e fazer 2ª dose de surfactante pulmonar exógeno (100mg/kg). Nova expansão com SF 0,9% e feito concentrado de hemácias, furosemide após (91mg/kg/min) e repetir depois de 2 horas.
Caso Clínico
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19188
53
20737
8
Número de
NeutrófilosTotais
Horas de vida
ClicarAqui!
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2330
8
1230
53
Não há limite inferior: entre 60 horas e 28 dias, o valor máximo se aproxima de 500-600 cels/mm3
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0,11
8 53
.06
Rel
ação
I/
T
Horas de vida
Relação I/T: 0-24h=máx0.16; 60-120 horas=0.13; 5-28 dias= 0.12
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5243
96
96h de vida:NT= 5243NI= 111NI/NT= 0.02
Relação I/T: 0-24h=máx0.16; 60-120 horas=0.13; 5-28 dias= 0.12
Número de
NeutrófilosTotais
Horas de vida
11972
144h
144h de vida:NT=11972NI=0R I/T=0
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• Com 3 dias de vida, bastante edemaciado, queda de saturação para 85%. Prescrito furosemide de 6/6 horas e discutido o uso de albumina.
• Gasometria: pH 7,57; PCO2 48,7; PO2 37,3; HCO3 42,7; BE 20,1; SatO2 83,8%. Hb 15,8; glic 118; lactato 0,5; bil 8,2.
Caso Clínico
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• Com 4 dias de vida, dieta zero, SOG aberta sem resíduos. Diurese 5,2m/Kg/h, evacuação ausente. Sat O2 90%. Estável, boa perfusão.
• Gasometria: pH 7,69; PCO2 36,7; PO2 44,9; HCO3- 46,2; BE 21,8. Sat
91,9%. Hb16,7. Bil 15,1. CD: bicarbonato contínuo suspenso, passado PICC e reduzido parâmetros do respirador. Mantido dopa, dobuta, sildenafil, fentanil e DormonidR.
• Devido à queda da PA para 33, foi feita expansão com SF 0,9% (10 ml/kg) e diminuído furosemide para 12/12 hs.
• HC: hemácias em alvo; plaq 140 mil; Ht 48,7; Hb16,7, NT:5243, NI:111, R I/T:0,02. Uréia 26; Creat 1,1; Ca 9,2; BT12,96; BD1,57; TGO 28, TGP 5; Mg 1,3; Na 144; K 3,6; Cl 94. CD: Sulfato de magnésio.
Caso Clínico
![Page 23: Sessão de Anatomia Clínica Hipertensão pulmonar (Streptococcus Grupo B?) Brasília, 25 de maio de 2011 Coordenação: Paulo R. Margotto](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062418/552fc178497959413d8eff8d/html5/thumbnails/23.jpg)
• Com 5 dias de vida, RN continua grave, porém estável, VM com parâmetros mantidos. D4 de Ampicilina+ gentamicina. CD: diminuir adrenalina para 0,25, mantido furosemide de 12/12h.
• Gasometria: pH 7,69; PCO2 27; PO2 47, HCO3-
36, BE 11. Sat 93%. K 2,3; Na 112; Glicose 93. Bil 11,5.
• CD: Diminuída a FR e suspenso o furosemide.
Caso Clínico
![Page 24: Sessão de Anatomia Clínica Hipertensão pulmonar (Streptococcus Grupo B?) Brasília, 25 de maio de 2011 Coordenação: Paulo R. Margotto](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062418/552fc178497959413d8eff8d/html5/thumbnails/24.jpg)
• Com 6 dias de vida, SatO2 96%, PA 89x59x44. Demais parâmetros do exame sem alterações. Ativa e reativa ao manuseio.
• CD: Ajuste de NPT. Redução da adrenalina para 0,1. Diminuída a pressão inspiratória máxima para 25 e FiO2 para 60%. Diurese 4,5ml/kg/h. PAM 51.
• HC: Ht 37,2; Hb 13,6; Plaq 112 mil; NT=11972; NI=0; R I/T=0. Ureia 31, Creat 0,8, Ca 8,2, Na 138, K 4,2; Cl 98; Mg 2,1, BT 11,54, BD 4,54, BI 7.
Caso Clínico
![Page 25: Sessão de Anatomia Clínica Hipertensão pulmonar (Streptococcus Grupo B?) Brasília, 25 de maio de 2011 Coordenação: Paulo R. Margotto](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062418/552fc178497959413d8eff8d/html5/thumbnails/25.jpg)
• Com 7 dias de vida, estava em uso de: fentanil (2), midazolan (1), dobuta (10), sildenafil 8/8h, D8 de Ampicilina + Gentamicina. SatO2 97%, com parâmetros da VM mantidos. RN tranqüilo, reativo ao manuseio. Ventila bem, corado, hidratado, ictérico zona 3, bem perfundido. Demais parâmetros do exame normais.
Caso Clínico
![Page 26: Sessão de Anatomia Clínica Hipertensão pulmonar (Streptococcus Grupo B?) Brasília, 25 de maio de 2011 Coordenação: Paulo R. Margotto](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062418/552fc178497959413d8eff8d/html5/thumbnails/26.jpg)
• Gasometria do cateter venoso: pH 7,377,47; PCO2 51,241,2; PO2 48; HCO3
- 26,8; BE +4; Sat O2 89,4%. Hb 15,8; Glicose 110. Bil 10,7; Na 130(?); K 4,7; Cl97; Ca 1,89. CD: Iniciado dieta enteral mínima (SOG 2ml 3/3h), diminuído FiO2 de 5550%. Mantido: sildenafil de 12/12h.
• PA: 81x40. FiO2 50% SatO2 96%. CD: diminuir FR aos poucos. Iniciado desmame de sedoanalgesia aos poucos.
Caso Clínico
![Page 27: Sessão de Anatomia Clínica Hipertensão pulmonar (Streptococcus Grupo B?) Brasília, 25 de maio de 2011 Coordenação: Paulo R. Margotto](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062418/552fc178497959413d8eff8d/html5/thumbnails/27.jpg)
• Às 15h25 desde dia , 2/2/ o RN apresentou piora súbita com diminuição da Sat O2, sendo evidenciado hemorragia pulmonar maciça. CD: Feito adrenalina no TOT e resolvido trocar TOT, já que ficou com esforço respiratório importante. Aumentado PI para 30, PEEP para 8, FR 50 60, FiO2 100%.
• Sat O2 sobe aos poucos até 78%. CD: Prescrito kanakion, plasma de 12/12h e concentrado de hemácias. Trocado esquema antibiótico para Vancomicina + Meropenem. Retornar sedoanalgesia. Resolvido deixar, por ora, sem heparina nas drogas vasoativas e sedação.
Caso Clínico
![Page 28: Sessão de Anatomia Clínica Hipertensão pulmonar (Streptococcus Grupo B?) Brasília, 25 de maio de 2011 Coordenação: Paulo R. Margotto](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062418/552fc178497959413d8eff8d/html5/thumbnails/28.jpg)
• Duas horas após, RN persiste gravíssimo, recebendo concentrado de hemácias e plasma, pulsos finos ainda. Sat O2 voltou a cair 60-64%. CD: Prescrito SF 0,9% 50ml agora rápido e retornado adrenalina (0,5).
• Gasometria venosa: pH 6,7; PCO2 120; PO2 3,5; HCO3-5,7;
BE -19,8. SatO2 33%. Hb 14,1. CD: Aumentado PEEP e mentido PI 35-38. Resgatar Rx de tórax.
• Rx de tórax: hemorragia pulmonar maciça. • Duas horas e meia após, às 19h00 do dia 02/02/11,
constato o óbito - parada cardiorrespiratória irreversível.
Caso Clínico
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• DISCUSSÃO
Caso Clínico
![Page 31: Sessão de Anatomia Clínica Hipertensão pulmonar (Streptococcus Grupo B?) Brasília, 25 de maio de 2011 Coordenação: Paulo R. Margotto](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062418/552fc178497959413d8eff8d/html5/thumbnails/31.jpg)
Gêmeo 2 dicoriônico, pré-termo tardio (34sem a 36sem6dias)
Desconforto respiratório+ Instabilidade hemodinâmica (dopamina, dobutamina,adrenalina)
CPAP VMRX tórax: infiltrado-cardiomegalia
Ecocárdio: hipertensão pulmonar graveLeucogramas iniciais: alterados
Hemorragia pulmonar no 7º dia:ÓBITO
Hipóteses Diagnósticas
Sepse pelo Streptococcus do Grupo B (5 vezes mais em gêmeos, mais no gêmeo 1) (Pass, 1980)
Mendonça, Meister, Margotto
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• Prematuridade tardia • Baixo peso• Gemelaridade dicoriônica• Sepse precoce • Pneumonia intra-útero por Streptococcus do
grupo B - Hipertensão pulmonar • Choque • Hemorragia pulmonar
Hipóteses Diagnósticas
Mendonça, Meister, Margotto
![Page 33: Sessão de Anatomia Clínica Hipertensão pulmonar (Streptococcus Grupo B?) Brasília, 25 de maio de 2011 Coordenação: Paulo R. Margotto](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062418/552fc178497959413d8eff8d/html5/thumbnails/33.jpg)
•Midazolam:”veneno” na UTI Neonatal (para pré-termos)não é droga de escolha devido aos riscos: com o fentanil
parada cárdiorespiratória; hipotensão arterial; diminui o débito
cardíaco; diminui fluxo sanguíneo cerebral; cinética variável (meia
vida de 22 horas e em doses repetidas, 7 dias); não é analgésico; maior
necessidade de reanimação; maior tendência a hipoxemia
Premedicação em Intubação semi-eletiva ou eletiva
Sola, 2010; Lemyre, 2004; Kumar, 2010
Intubação é um processo DOLOROSO, devemos fazer a ANALGESIA e NÃO SEDAÇÃO
Caso Clínico
Rocurônio (0,5mg/kg) seguido por Fentanil (2,5ug/kg)
evitar o pacote:midazolam+ fentanil
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Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)Como tratar sem óxido nítrico
- Caracteriza-se por ausência da ↓ fisiológica da pressão artéria pulmonar ao nascer
- Manutenção do shunt D – E (canal arterial / forame oval)↓
- Hipoxemia refratária(Rx de Tórax – normal)
Anatomia cardíaca normal - Freqüentemente está associada a:
- baixa pressão sistêmica- baixo débito cardíaco (devido pós carga ventr. Dir (VD)- Disfunção cardíaca
Margotto,2006 ; Belik ,2007 ; Tourneux P,2008
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Hipertensão Pulmonar Persistente
- Fisiopatologia dividida em 3 fatores- Vasoconstricção: ↓ do lumen do vaso: 1/3 dos casos (responde a vasodilatadores pulmonares)- Remodelação vascular: Extensão da musculatura lisa ao longo das artérias pulmonares – zona intracinarGrande deposição de colágeno e elastina com obstrução do lúmen do vaso (não responde a vasodilatadores pulmonares) - Diminuição da vasculatura pulmonar Hipoplasia pulmonar: não responde ao NOi de forma agudaCom 7 dias: melhora da HPP (devido ao efeito angiogênico do NO)
Belik ,2007
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Hipertensão Pulmonar PersistenteFisiopatologia
• Manutenção do tônus vascular aumentado:– Representa a maior parte dos casos.
– Caracteriza-se por uma mal-adaptação, havendo uma vasoconstricção pulmonar com desenvolvimento estrutural e anatômico normais.
– Causada por substâncias mediadoras que alteram a vasoreatividade pulmonar.
– Observada nos casos de stress perinatal agudo: hipoxia, sepse, acidose; e infecção pelo Streptococcus do grupo B (aumento do tromboxane e leucotrieno, poderosos vasoconstritores derivados do ácido aracdônico).
Hipertensão Pulmonar Persistente
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Hipertensão Pulmonar PersistenteFisiopatologia
• A vasoconstricção é a mais simples causa de HPP: não existe nada de errado com a vasculatura, mas sim uma constrição do vaso
• Patologia que responde a vasodilatadores pulmonares. É a única forma de HP que responde a vasodilatadores pulmonares.
• Vasoconstricção única atualmente representa apenas 1/3 dos casos• Nos RN que não respondem aos vasodilatadores como a gente
acha que eles deveriam responder: não é só a vasoconstricção que está presente.
Hiperplasia e hipertrofia da camada muscular
Estresse intra-uterino crônico
Não responde a vasodilatadores
Hipertensão Pulmonar Persistente
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Streptococcus do Grupo B (GBS) hipertensão pulmonar através do aumento do Tromboxane A2
Componentes ativadores:Infusão de indometacina (inibidor da ciclogenase):bloqueia a
síntese de tromboxane e o efeito da hipertensão pulmonar pelo GBS
Hipertensão Pulmonar Persistente
cardiolipina e fosfatidilglicerol
Fosfolipideos dominantes do GBS
Curtis, 2011
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Streptococcus do Grupo B (GBS) e Hipertensão Pulmonar• -o antibiótico induz aumento na síntese de lipídeo que é
excretado ( a excreção de fosfolipídeos, incluindo cardiolipina, é uma resposta comum da bactéria a certos antibióticos, inclusive outros Gram-positvos e negativos)
(pode haver um aumento de 15 vezes na excreção de lipídeos pelo Streptococcus)
Hipertensão Pulmonar Persistente
Se tal fato ocorre com um neonato infectado recebendo antibiótico é especulativo
Tema que está sendo investigado na Section on Bacterial Disease, Patogenesis and Immunity of The Eunice Kennedy Shiver Institute of
Child Health and Human DevelopmentCurtis J, 2011
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Hipertensão Pulmonar Persistente
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• Sugerem o diagnóstico de pneumonia:– a evolução é rápida com hipotensão necessitando
de agentes inotrópicos e vasoativos;– a presença de acidose metabólica– sinais de hipertensão pulmonar– resposta ruim ao surfactante
Pneumonia Intra-útero por Streptococcus do Grupo B
Diagnóstico diferencial com Doença da Membrana Hialina
Hipertensão Pulmonar Persistente
Margotto, PR
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• Resposta ao surfactante:– É difícil distinguir, nas primeiras horas de vida a
pneumonia e DMH: ocorre deficiência de surfactante na pneumonia pelo GBS.
– 25% dos RN infectados não tem uma boa resposta ao surfactante
Pneumonia Intra-útero por Streptococcus do Grupo B
Diagnóstico diferencial com Doença da Membrana Hialina (DMH\)
Hipertensão Pulmonar Persistente
Margotto,PR
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Hipertensão Pulmonar Persistente
2 horas após o surfactante
Doença da membrana hialinaPeso 1445;30sem2dias; pré-eclâmpsia
DN:22/5/11
Margotto, PR
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Avaliação do leucograma: • Sugestivo de infecção:
– leucopenia (abaixo de 5000/mil),– neutropenia total (anormal em 87% dos casos: 78%
nos prematuros e 36% nos RN a termo)– relação imaturos/total de neutrófilos (I/T) –elevada
em 91% dos casos– Avaliação isolada de imaturos – elevada em somente
42% dos casos
Pneumonia Intra-útero por Streptococcus do Grupo B)
Diagnóstico diferencial com Doença da Membrana Hialina (DMH)
Hipertensão Pulmonar Persistente
Margotto, PR
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Hipertensão Pulmonar Persistente CLINICA
-Cianose (shunt D – E)- Flutuação da PSaO2: 70-% - 95% (descarta cardiopatia)
- RN a termo e pós-maturos com complicações perinatais:
-Asfixia perinatal
-Sind de Aspiração Meconial (SAM)
(13% nascidos vivos tem LA meconial – 5% SAM
- Pode ocorrer em RN pré-termo
-Asfixia, sepse, oligohidrâmnio,displasia broncopulmonar
(RN <29 semanas- deficiente resposta ao NOi)
- Gêmeos monocoriônicos: transfusão feto-fetal (3% x 0,9%)
-Aumento da pré-carga
-Aumento de substancias vasoativas (angiotensina, endotelina-1
-Policitemia (aumento da resistência vascular pulmonar)Delsing B,2007;Farrow K,2005; Kumar VH,2007
Zaconeta CA
ClicarAqui!
Zaconeta, C
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– Mães em uso de antidepressivo após 20a semana (citalopram, fluoxetine, paroxetine and sertraline)
-inibição da síntese do óxido nítrico (NO)– Cesariana (aumento de 7 x em relação ao parto normal)– Corioamnionite (Odds Ratio=7,3; IC a 95%:1,3-38,8; Necessidade de
alta frequência: Odds Ratio = 11; IC a 95%:1,2-109)
Dificuldade respiratória desproporcional ou quadro hipoxêmico
Sonia-Hernández-Dias,2007 ;Wooltorton E, 2006; Woldesenbet, 2005
Hipertensão Pulmonar Persistente CLINICA
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Hipertensão Pulmonar Persistente Diagnóstico 1. Rx de tórax: Casos graves: hipofluxo pulmonar2. Ecocard. bidimensional com Doppler colorido: padrão ouro:
-avalia a magnitude da hipertensão -diagnóstico diferencial com cardiopatias congênitas (drenagem anômalas total das veias pulmonares)
3. Gasometria: Diferença de PaO2 ≥ 20 mmHg entre o pré-ductal (membro sup. direito) e pós-ductal (catet. arterial, membro inf.) Sugere
shunt D – E (canal arterial) Ausência da diferença: não exclui (shunt forame oval) 4. Oximetria de Pulso: mão direita e pé: shunt canal arterial.
Margotto, PR, 2006
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• Objetivo:
• PIM: 20cm H2O PEEP: + 4 cm H2O FR: 40ipm Tinsp: 0,4 seg
Uso de Altas pressões: lesão pulmonar aguda– ↑ edema pulmonar– ↓ da complacência pulmonar– Inflamação pulmonar
• Hiperventilação: efeito dependente do ↑ do pH e não na ↓ do PaCO2
Riscos: ↓ perfusão cerebral, desvio da curva Hb para esq, hipoacusia• Mudança de parâmetros: de forma gradual
– ↓ FiO2 de 1% CADA VEZ (PaO2 ≥ 100 mmHg)
– FiO2 de 70% - ↓ PIM e FR lentamente
Tratamento- Ventilação mecânica : com sedoanalgesia (fentanil e midazolam) (Margotto PR,2008 )
Hipertensão Pulmonar Persistente
Fabres J,2007 ;Margotto, PR ,2006 ; Farrow ,2005; Aschner, 2005
PaO2 : 50 – 80 mmHg PaCO2: 40 – 60 mmHg – pH ≥ 7,25
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• Controverso• Corrigir sempre a acidose metabólica• Antiga (proposto em 1965)• Efeito específico sobre a circulação pulmonar • NaHCO3: 8,4% - 0,5 – 1 mEq/Kg/h (descontar o Na da hidratação venosa)
Manter o pH entre 7,50 – 7,55 (limite máximo aceitável de PaCO2 é de 60 mmHg)
Tratamento - Alcalinização
Hipertensão Pulmonar Persistente
Margotto, PR ,2006 ; Belik ,2007 ;Chu J(1965)
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• SAM – disfunção do surfactante
• Uso do surfactante na SAM ↓ a necessidade de ECMO
• Dose 100mg/Kg se necessário usar 2ª dose com 12 h
Tratamento
- Surfactante Pulmonar
-HPP com doença parenquimatosa;
-Melhora a ação do NOi
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
Farrow ,2005; Margotto, PR ,2006
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Hipertensão Pulmonar Persistente Tratamento- Tratar a hipotermia, hipocalcemia, hipoglicemia - Agressivo suporte da função cardíaca e perfusão -Volume -Agente inotrópico: melhora a contratilidade do VD
-Dopamina: aumenta a P. sistêmica com risco potencial de ↑ RV pulmonar -Dobutamina: aumenta o débito cardíaco/efeitos limitados na p. sistólica -Norepinefrina: ↓ tonus vascular pulmonar ↑ fluxo sanguineo pulmonar(ativação da α 2-adrenoreceptores e produção de NO ↑ PA sistêmica -Milrinona: ↑ contratilidade VD e ↓ pó-carga (vasodilatação pulmonar)
Farrow K ,2005: Tourneux, 2008; Belik ,2007
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Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP) Tratamento Agente Ideal: ↓ RV pulmonar e a pós-carga VD
NOi: agente de escolha (pelos efeitos na vasc. pulmonar)30 – 40 % dos RN não respondem
Médicos relutam em usar agentes redutores da pós-carga: - Risco de hipotensão- Desejo: manter a PA alta para reverter shunt ductal
(uso de altas doses de vasopressores)Distúrbio fisiológico primário: leito vascular pulmonar com ↑ da pós-
carga VDO uso de altas doses vasopressores: vasocontricção periférica e pulmonar piora da hipertensão pulmonar
MacNamara, 2006
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Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)- Norepinefrina : HPP com disfunção cardíaca
Tourneux P et al (agosto/2008)
18 RN (37 ± 3 sem); 2800 ± 700g
Norefinefrina diluída em SG 5% : (1 ml = 100µg) EV (cateter central): 0,5 µg/Kg/min com aumento a cada 30 seg até atingir PAM desejável
Resultados:
- ↑ da PAM, ↑ Débito cardíaco, ↑ PSaO2 (saturação de O2)
Diminuição da relação pressão pulmonar/pressão sistêmica e melhora da performance cardíaca
Tourneux
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Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)- Milrinona: inibidor da fosfodiesterase 3 (miócitos cardíacos e vasculatura pulmonar) - ↑ AMP cíclico
- melhora a contratilidade VD e VE e ↓ resistência vasc.pulmonar
- Indicação: RN sem resposta ao NOi, sildenafil e prostaciclina
- McNamara et al (2006): 9 RN (39 sem, 3668g deficiente resposta ao NOi) em combinação com NOi
- Dose: 0,33 µg/Kg/min 9não usou ataque: risco de hipotensão sistêmica)
-(↑ dose: 0,33 até 0,99 µg/Kg/min)
- Sem risco de hipotensão arterial
- ↓ significativo no IO (Índice de Oxigenação)
Belik ,2007 ; Bassler ,2006
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Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)- Milrinona:
-McNamara et al (2006)
-Variação de IO após o uso do NOi e NOi + milrinona
Variação do IO (índice de oxigenação) após o uso do NOi e NOi + milrinona.
IO: MAP x FiO2/PaO2
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Vasoconstricção
(Vasculatura constrita)
Estagio precoce
Responde
Tratamento
- Vasodilatadores: Na avaliação da resposta
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
Farrow ,205; Margotto, PR ,2006
Remodelação
(alteração da arquitetura do vaso)
Estagio tardio
Não responde
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Remodelação VascularRemodelação Vascular
Hipertrofia da túnica médiaHipertrofia da túnica média
Espessamento fibroso Espessamento fibroso da adventíciada adventícia
CÉLULA PRÉ-ACINARCÉLULA PRÉ-ACINAR
Bárbara de Alencar Viana Paula Veloso Aquino, Sueli R. Falcão, Paulo R. Margotto
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
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Existem 2 caminhos que levam ao relaxamento da musculatura lisa:-AMP cíclico (cAMP)-GMP cícilico (cGMP)
Ação do óxido nítrico e dos inibidores da fosfodiesterase 5 na musculatura lisa arterial
NO cGMP na musculatura lisa arterial Fosfodiesterase 5 (PDE5) inativa a cGMP ativa cGMP proteinaquinase
abertura dos canais cálcio sensíveis ao K+
inibidores da PDE-5 hiperpolarização da membrana
cGMP que mantém
inibição do influxo de Ca através dos inibição do influxo de Ca através dos canais de Ca tipo Lcanais de Ca tipo L
Importante: A hipoxemia ↑a expressão da PDE 5 ↓ação do NOi (Farrow, 2007)
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O cAMP estimula a PKA (quinase da proteína A) e esta estimular a PKG (quinase da proteína G)
PKG: AGENTE COMUM
Prostaglandina NO cAMP cGMP PKA PKC Fosfatase da miosina Relaxamento Ca++ sai do intracelular da Musculatura lisa.
Belik, 2007 ; Deb, 2000
MilrinonaInibe PDE 3
PDE 3InativacAMP
Aumenta cAMP
PKG
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Fisiopatologia
• Insuficiência ventricular esquerda com aumento da pressão capilar + capilares pulmonares fragilizados devido a:– choque, hipóxia e acidose – hipoproteinemia, a excessiva transfusão– hiperinsuflação e anormalidades na matriz de suporte – Infecção, DMH, ventilação mecânica , excessiva
administração de oxigênio
Hemorragia Pulmonar
Margotto,PR
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Fatores de risco:• Asfixia• Prematuridade extrema• RIU grave• Infecção• Hipotermia• Tratamento com oxigênio• Doença hemolítica Rh grave
• Coagulopatia • Apresentação pélvica• Cesariana• Persistência do canal arterial• Uso precoce de lipídeos• Hipotensão.
Hemorragia Pulmonar
Margotto, PR
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Prevenção/tratamento1. O pronto fechamento do canal arterial, principalmente após a
administração de surfactante pulmonar desempenha papel significativo na redução da severa hemorragia pulmonar.
2. Corrigir a hipotensão arterial (drogas vasoativas), a hipoxemia e a acidose.
3. Após surfactante pulmonar:– diminuir inicialmente a FiO2
– evitar ventilar com baixas pressões
4. Estratégia ventilatória:– ventilação convencional: aumento da PEEP (≥ 6 cm H2O)– ventilação de alta frequência (jato ou oscilação ), quando PaO2/PAO2 < 0.2,
PEEP ≥ 8 cmH2O, PaCO2 ≥ 60 mmHg com pH < 7.25 sob ventilação convencional.
– Outros autores tem preconizado o uso imediato da ventilação de alta freqüência nestes pacientes, havendo significativa resposta em 30 minutos.
Hemorragia Pulmonar
Margotto, PR
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Prevenção/tratamento
5. Uso do surfactante pulmonar natural: O uso de 100 mg/kg de surfactante natural diminuiu o Índice de Oxigenação (IO) de 24.6 para 8.6 três a seis horas depois e a hemorragia pulmonar não recorreu em nenhum recém-nascido.
6. Restaurar o volume sangüíneo com transfusão sanguínea (20ml/kg).
7. Anormalidades da coagulação devem ser corrigidos com plasma fresco congelado (10-15 ml/kg) de 8/8 horas e Vit K.
8. Diuréticos e drogas vasoativas são indicados se insuficiência cardíaca congestiva.
Hemorragia Pulmonar
Margotto.PR
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Caso Clínico
Pneumonia (Streptococcus do Grupo B?)
Hipertensão PulmonarSepse
Hemorragia Pulmonar
![Page 65: Sessão de Anatomia Clínica Hipertensão pulmonar (Streptococcus Grupo B?) Brasília, 25 de maio de 2011 Coordenação: Paulo R. Margotto](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062418/552fc178497959413d8eff8d/html5/thumbnails/65.jpg)
ASPECTOS PATOLÓGICOS Dra. Regina Froz
Dr. Paulo R. Margotto e Dra. Regina Froz
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Há pessoas que nos falam e nem as escutamos, há pessoas que nos ferem e nem cicatrizes deixam, mas há pessoas que simplesmente aparecem em nossas vidas e
nos marcam para sempre.
Cecília Meireles,
Caso Clínico
Marta David Rocha Moura