shock en pediatria
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PRESENTADO POR:
MARCOS PEREZ ATENCIA
ROTACION DE PEDIATRIAUNISINU
2008
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Es un síndrome agudo
Perfusión tisular insuficiente
Insatisfacción de demandas metabólicas
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El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los
tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular.
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Desplazamiento hacia metabolismo anaerobio
Ácidos grasos
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• Afecta aproximadamente el 2% de niños en EU
• Mortalidad 20 – 50%
• FSMO: 1 sistema 25%2 sistemas 60%3 o mas sistemas > 85%
Mortalidad ↓ - SPVA
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EVENTO DESENCADENANTE
Mantener
2. ↑ la freq. Cardiaca
3. ↑ tono vascular4. Receptores
nerviosos5. Liberación de
hormonas6. Redistribución de
flujo
2. ↑ de frecuencia
respiratoria
3. Eliminación de CO2
4. Eliminación re
nal
de H+
5. Retención de HCO3
Disminución de la perfusión
Producción o Liberación de mediadores
LESION TISULA
R
MUERTE CELULA
R
SHOCK
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ESTADO DE SHOCK
INDUCIDO POR:• Sepsis
• Hipovolemia• Ins. Cardiaca
• Traumatismos•Toxinas
Respuestas de linfocitos T:Presentación del antígeno
Funciones supresoras, colaboradorasInmunidad celular
CITOCINAS: IL – 2, IL – 3, TNF, FEG, Int. γ
Respuestas de los linfocitos B:Producción de Ac
Presentación del AgRegulación de las células T
CITOCINAS: IL – 2ª, IL – 2b, TGF - b
Repuestas microvasculares:Vasodilatación:Vasoconstricción:
HistaminaTromboxanos
PGE2 LeucotrienosProstaciclina CatecolaminasFuga capilar yedema´
Cascada del complemento:Activación del complementoC5a, activa los mastocitos y
neutrofilos que contribuyen al SDRALa activación de los leucocitos produce radicales libres de O2
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ESTADO DE SHOCK
INDUCIDO POR:• Sepsis
• Hipovolemia• Ins. Cardiaca
• Traumatismos•Toxinas
Otras citocinas / mediadores:Vía lipooxigenasa
Vía de ciclooxigenasa
Trastornos metabólicos:Depresión de las enzimas
mitocondrialesAgotamiento de la glucosa
> Producción de Ac. orgánicosBloqueo de la gluconeogenesis
Coagulopatia:Activación d el factor XII
Isquemia tisular: tromboplastina tisular
Activación y agregación de plaquetasActivación del plasminogeno
Reducción del fibrinógeno y de otros factores hepáticos
Alteración de la función miocardica:
Las toxinas, la isquemia y la hipoxia deprimen el miocardio
La precarga optima variara con el grado de lesion miocardica
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SHOCK SEPTICO SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK CARDIOGENICO SHOCK OBSTRUCTIVO SHOCK DISTRIBUTIVO
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• En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.
• Hemorragia:Hemorragia: Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras
macizas, complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulación.
Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras, várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores).
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• Depleción de fluidos:Depleción de fluidos: Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por
quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida). Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal,
ascitis, edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.
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• Se define como la incapacidad de la
bomba impulsora para mantener un
adecuado aporte de O2 a los tejidos y
satisfacer sus demandas metabólicas.
• Infarto agudo de miocardio: IAM
extenso, IAM con disfunción previa VI o
IAM previo, IAM de VD, complicaciones
mecánicas del IAM (rotura tabique,
insuficiencia mitral, pared libre).
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Otras situaciones: miocardiopatía en estado final, miocarditis, obstrucción tracto de salida de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica obstructiva), insuficiencia aórtica aguda, , post by-pass cardiopulmonar, shock séptico con disfunción ventricular, arritmias.
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Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una disminución secundaria de la perfusión sistémica. Taponamiento cardiaco Tromboembolismo pulmonar masivo Neumotórax a tensión Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis
sobre prótesis valvular
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Aquel provocado por un colapso del tono vasomotor, habitualmente arterial y venoso, con el consiguiente atrapamiento de sangre en la periferia. (área esplácnica)
No existe pérdida real del volumen desde el torrente circulatorio.
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Shock séptico Productos tóxicos Anafilaxis Neurogénico Endocrinológico
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Shock Neurogénico:-lesiones médula espinal-sobredosis narcóticos-sobredosis barbitúricos-sobredosis anestésicos-reacciones vagales intensas
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Shock Séptico:Gram (-) – Endotoxinas – torrente circulat.
– Vasodilatación Generalizada
“Síndrome de Shock Tóxico”:Exotoxina Estafilocócica
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• Signos y síntomas de hipoperfusión tisular:• Mala perfusión periférica• Vasoconstricción periférica• Tº recapilarización alargado• Palidez cutánea• Taquicardia e hipotensión (adecuadas a la
edad)• Oliguria• Alteración sensorio• Sangrado
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Sistema orgánico
↓ Perfusión ↓↓ Perfusión ↓↓↓ Perfusión
SNC
RespiraciónMetabolismo
IntestinoRiñones
Piel
SCV
-
--
-↓ Vol. de orina
↑ densidad Urinaria
Retraso de relleno capilar
↑ Frec cardiaca
Inquieto , apático
↑ ventilaciónAcidosis
metabólica
↓ motilidadOliguria
Extremidades frías
↑↑ de Frec cardiaca↓ de pulsos periféricos
Agitado, confuso, estuporoso
↑↑ ventilaciónAcidosis
metabólica descompensada
ÍleoOliguria anuriaExtremidades
frías, cianóticas moteadas
↑↑ de Frec cardiaca↓ presión arterial
SIGNOS DE BAJA PERFUSION
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Taquipnea Taquicardia Hipotension Frialdad Oliguria Cambios en la perfusion
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Síntomas Dolor precordial Disnea Alteración del sensorio Astenia Frialdad de miembros inferiores
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Signos: Compromiso del estado
general Palidez Ingurgitación yugular Pobre llenado capilar Pulsos periféricos disminuidos Taquicardia y galope por S3 Soplo sistólico
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SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK OBSTRUCTIVO
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Shock Compensado: funcionan mecanismos homeostáticos que mantienen la perfusión de órganos vitales y la tensión arterial.
Shock Descompensado: fallan mecanismos homeostáticos, aparece hipotensión arterial e hipoperfusión de órganos vitales.
Shock Irreversible: daño irreparable de órganos vitales y Disfunción Multiorgánica.
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INFECCIÓN
SIRS
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK SEPTICO
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Foco de infección
Exotoxinas
Endotoxinas
MEDIADORES
IL – 1IL – 6 TNF - α
Metabolitos de Ac. Araquidonico, factores humorales, complemento, kininas, Fac. coagulación
A. VASODILATACIONB. AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD CAPILAR
LESION ENDOTELIAL
SIRS
1. HIPOVOLEMIA
Vasoconstricción↑ Gasto cardiaco↑ Frec. cardiaca
VasodilataciónMala Distribución de flujoDestrucción del endotelio
B. Factor tisularC. ProcoagulantesD. Monocitos y cel.
Endoteliales que activan cascada de coagulación
E. Supresión de fibrinólisisCI
D
1. TROMBOSIS 1. HIPOXEMIA
ALTO CONSUMO DE
O2FSM
O
ACIDOSIS LACTICA
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FASES CLINICAS DEL SHOCK SEPTICO
MICROORGANISMO
Infección Focalizada
Bacteriemia
Sepsis
Síndrome de sepsis
Shock séptico temprano
Shock sépticorefractario
Síndrome deDisfunción
Multiorgánica
MUERTE
Evidencia clínica de infección Más
• Hipertermia o Hipotermia• Taquicardia•Taquipnea
• Anormalidades en el hemograma
Sepsis, más al menos uno de los que siguen:• Cambios mentales agudos• Hipoxemia• Lacticidemia• Oliguria
Síndrome de sepsis más hipotensión o pobre llenado capilar que dura másde una hora a pesar de fluidoterapiaE.V correcta intervención farmacológica. Incluidos vasopresores.
Síndrome de sepsis más
Hipotensión o pobre llenadocapilar que responde pronta-mente a fluidoterapia E.V y/ointervención farmacológica
Cualquier combinación de:• CID*• SDR*
• Falla renal aguda• Falla hepática aguda
• Disfunción aguda del SNC
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Clínica del shock es suficiente
Síntomas de infección Alteraciones hemodinámicas Disfunción multiorgánica
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Triada de:
Fiebre TaquicardiaHipotensión
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2.Infección: con hipertermia o hipotermia + alteración del estado mental + signos de ↓ perfusión tisular.
+ ↓ de la diuresis, < 1ml/kg/h, en la fase de “shock frio”, llenado capilar alargado > 2 seg y pulsos periféricos débiles
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“Shock caliente”, llenado capilar acelerado, extremidades calientes, pulsos periféricos hiperdinamicos “saltones.”
EXANTEMA PURPURICO
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El Dx clínico
GRAM Hemocultivo Cultivo de lesiones Urianalisis Urocultivo LCR Y cualquier otro exudado o fluido
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Hemograma: anemia, leucocitosis, leucopenia Pruebas de coagulacion: Tp y Tpt alargado,
elementos de la degradacion de fibrina, desecenso de fibrinogeno
Gases arteriales: Acidosis metabolica, oximetria
Lactato elevado Bioquimica: glucemia, calcio ionico, perfil
renal y hepatico PCR, procalcitonina
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HEMODINAMIA:
No invasiva: constantes vitales, oximetría de pulso, diuresis
horaria, EKG y ECOdoppler.
Invasiva: presión arteria y venosa central, tonometría gástrica, implantación de catéteres, resistencias vasculares y pulmonares, saturación de sangre venosa mixta o de vena cava superior (Sat O2 VCS) y otros
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