SHOCK EN PEDIATRIADra. Maria Gabriela Samper Cabrera

MR

INTRODUCCIÓN

En la práctica clínica para denominar la insuficiencia circulatoria que se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías.

Estado patológico cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas.

Mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso.

Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente.

CONCEPTO

Trastorno en el cual la oferta de nutricientes y oxígeno a los tejidos es insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas del organismo

Disturbio hemodinámico que ocasiona disminución del GC

Es el síndrome clínico que resulta de una inadecuada perfusión tisular. Independientemente de la causa, la hipoperfusión que se produce por el desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno conduce a la disfunción celular. La lesión celular originada por este estado induce la producción y liberación de mediadores de la inflamación que comprometen adicionalmente la perfusión, a través de cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura. Se da por tanto a lugar un círculo vicioso en el que la deteriorada perfusión es responsable de la lesión celular que a su vez produce maldistribución del flujo sanguíneo y más compromiso de la perfusión, lo que causa el FMO (fracaso multiorgánico) que si no se detiene, produce la muerte del paciente.

ALTERACIONES BIOQUIMICAS Y CELULARES

ATP

Glucolisis Aerobia

2 moléculas de Pituvato

ATP

NADH

Glucolisis Anaerobia Piruvato Lactato

Relacion Transporte/Consumo de Oxigeno

DO2: 500-700 ml/min/m2VO2: 120-200 ml/min/m2

CLASIFICACION HEMODINAMICA Y ETIOLOGICA

MECANISMOS COMPENSADORES

Aumento de la

extracción de O2

Mecanismos que controlan

el balance del agua y

los electrolitos

Liberación de cininas y prostaglandinas

Aumento del GC

Movilizacion de sangre y

liquido

Desplazamiento hacia la derecha curva de disociación de Hgb

Otros…Liberación de

epinefrina, norepinefrina

Liberación de vasopresina

MECANISMOS COMPENSADORESActivacion del

Sistema Nervioso Simpático

Reflejo de los barorreceptores

Reflejo de quimiorreceptores

Respuesta isquémica del

sistema nervioso

Aumento del retorno venoso (Aumento en el

tono)

Reflejos del corazón dañado

Aumento del tono simpático

Aumento de contractilidad y

FC

MECANISMOS COMPENSADORES

LIBERACION DE METABOLITOS VASODILATADORES

Teoria Metabólica: Cuando el flujo sanguíneo disminuye se acumulan metabolitos vasodilatadores

METABOLITOS VASODILATADORES

CO2 Lactato

K+ (musculo) Adenosina (corazón)

MECANISMOS COMPENSADORESActivacion sistema Renina – Angiotensina -

Aldosterona

FASES

SHOCK COMPENSADO

SHOCK DESCOMPENSADO

Choque hipovolemico

Perdida de sangre

Perdida de plasma

Perdida de agua y electrolitos

CICLO DE KREBS

Actitud ante el paciente en shock hipovolemico

O2 con mascarilla Via aérea permeable Paciente en posición horizontal Canalizar una o varias vías

centrales Medidas de control

Reposicion de Volumen

Reposicion de volumen• Control clínico de

paciente• Parametro

hemodinámicos normales

Vasoconstrictores• No indicados• Valorar según

situacion

Administracion de antibiotico• Riesgo de

traslocacion bacteriana

Drogas Inotropicas• Shock establecido

Choque séptico

Efectos importantes de las endotoxinas

Fisiopatologia: fase hiperdinamica, hipodinamica y celular

Cambios en la coagulación

Alteracion del complemento

ENDOTOXINA

Libera citoquinas que actúan en la respuesta inflamatoria

Sus niveles se correlacionan con clínica de shock séptico

Consta de tres partes:

Capa externa

Lipido A

Region core

Mediadores Inflamatorios

FISIOPATOLOGIA

Definiciones

Bacteremia Sepsis

SIRS

Sepsis Grave

Shock septico

SDMO

MANIFESTACIONES CLINICAS

SHOCK FRIO O HIPODINAMICO

Refractario a fluidos: Persiste después de 60ml/kg o mas

Resistente a dopamina: Persiste después de administrar dopamina 10ug/kg/min

Resistente a catecolaminas: Tratamiento con catecolaminas

Refractario

DATOS DE LABORATORIOBHC inespecfica

Muestras bacteriológicas para cultivo

Proteina C Reactiva

Procalcitonina

Hipocalcemia

Factores de la coagulación disminuidos

Hiperglucemia

Acidosis lactica

TRATAMIENTO

Terapia antimicrobia

na

Medidas de

soporte vital

Drogas vasoactivas

Expansion de

volumen circulnate

DROGAS VASOACTIVAS

DROGA DOPAMINA ADRENALINA

NORADRENALINA

DOBUTAMNA

MILRINONA

DOSIS 5-20ug/kg/min

0.05-1ug/kg/min hasta 3u/kg/min

0,01- 2ug/kg/min

5-40ug/kg/min

50-70ug/kg/min cargaMantenimiento: 0.5-1ug/kg/min

Choque anafilactico

Respuesta del organismo a los mediadores liberados desde mastocitos y basófilos desncadenada tras la interaccion de Ag específicos y Ac clase IgE.

ETIOLOGIA

TRATAMIENTO

Primeros síntomas:

1. Localizar punto de entrada

2. Colocar torniquete

3. Aplicar hielo

4. Adrenalina subcutánea: 0.01ml/kg, dosis máxima 0.5ml

5. Repetir en 2-3 min si es necesario

Fase Inicial de shock

1. Control de la vía aérea

2. Adrenalina IV 0.1ml/kg bajo monitoreo

Shock Instituido

1. Control de vía aérea

2. Traslado a unidad de mayor resolución

3. Monitorear TA, pulso, EKG, PVC

4. Perfusión de liquidos (20-50cc/kg)

5. Perfusion de adrenalina 0.02- 0.1mcg/kg/min

Choque cardiogenico

Cuadro clínico agudo de disfunción circulatoria producto de alteración de la función cardiaca cuyo resultado es un aporte insuficiente del oxigeno y nutrientes como consecuencia de una disminución de la contractilidad miocardica

CLINICA

DIAGNOSTICO

Monitorización hemodinámica Radiologia Electrocardiograma Ecografia

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Restitucion de la volemia

Oxigenacion por

ventilación

Apoyo farmacológico