SHOCK SEPTICOMR GAUDI QUISPE FLORESUCI

EPIDEMIOLOGIA7% de todas las muertes en niosExiste un primer pico de incidencia en el periodo neonatal y un segundo pico alrededor de los dos aosLa sepsis 26 % y shock septico 4,7% de ingresos a la UCIP0,56 nios/1000 nios5,6 nios/10000 lactantes.Mortalidad promedio: 10,6%Solo se identifica patogeno en el 25% de casos SEPSIS NOSOCOMIAL: 19% de los casos.Se detecta bacteremia en el 49%

NeonatopreterminosLactantes y nios Inmunidad disminuidaDesnutricionProcedimientos medicos o quirurgicos< 5 aos esplenectomizadosTumoresTransplantesSIDA

Sepsis nosocomialTecnicas invasivasAlimentacion parenteral central ATB de amplio espectroFACTORES DE RIESGO

ETIOLOGIA

EDADMICROORGANISMONEONATOStreptococus tipo BE.ColiL.monocytogenesS.aureusS-epidermidis(cateter central)Pseudomona(v.mecanica)Otros vacilos Gram negativosCandidaHerpes virus1-3 MESESGermenes neonatalesS.pneumoniaN-meningitidisH.influenzae (baja tasa de VAN)>3 MESESN-meningitidisS.pneumoniaH.influenzae (raro >5a)E.ColiSalmonellaS.aureusStreptococus tipo A

ETIOLOGIA DE LA SEPSIS NOSOCOMIAL SEGN LA PUERTA DE ENTRADA

FOCOMICROORGANISMOCATETERS.aureus,S.epidermidis,enterobacterias,enterococosLIQUIDOSEnterobacterias:Klebsiella,serratia,Citrobacter,PseudomonaNUTRICIONPARENTERALS.epidermidis,candida,S.aureus,T.Glabrata,otros (M.furfur)RESPIRATORIOBacilos gram(-):P aeruginosa,E.coli,Serratia,Proteus miriabilis, K pneumoniaeCocos gram(+)(menos frec)S.aureus y Streptococcus pneumoniaeURINARIOE-coli, K pneumoniae, enterobacter,P.miriabilis, Pseudomona,C.albicans

PERITONEALEnterobacterias:E. coli,Klebsiella,Enterobacter

CUTANEOS.aureus, Streptococus tipo A,pseudomona,otros bacilos gram (-)

Los sitios ms frecuentes de infeccin son los pulmones (40%), intraabdominal (30%), tracto urinario (10%), infeccin de tejidos blandos (5%) e infeccin de un catter intravascular (5%) .

La bacteriemia aparece en el 40-60% de los pacientes con shock sptico

Presencia de bacterias viables en la sangre

Bacteriemia

INFECCIONFenmeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria ante la presencia de microorganismos o la invasin de tejido estril normal por stos microorganismos

*Sepsis: Definicin de una enfermedad continua Respuesta sistmica a un insulto, incluye 2 de los siguientes criterios:Temperatura >38.5oC or 2 DS x encima de lo normal para la edad o < 1 a bradicardiaRespiraciones > 2 DS x encima de lo normal, o ventilacion mecanicaLeucocitos >12000 o leucopenia 10% abastonadosSIRS = Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica SIRS con un foco infeccioso probable o confirmadoSepsisSIRSInfeccin/ TraumaSepsis Severa

*Sepsis: Definicin de una enfermedad continuaSepsisSIRSInfection/ TraumaSevere SepsisSepsis con 1 signo de disfuncin de rganos:Cardiovascular (hipotensin refractaria)RenalRespiratorioHepaticoHematologicoSNCMetabolico acidosis

ALTERACIONES EN LAS VARIABLES FISIOLOGICAS DE ACUERDO CON LA EDAD

FC maximaLatidos/minFC minimaLatidos/minFRResp/minConteo Leucocitos (x103/mm3)TASmmHg0 a 1 semana> 180< 100> 50> 34< 651 semana a 1 mes> 180< 100> 40> 19.5 < 5< 75

1 mes a 1 ao> 180< 90> 34> 17.5 < 5< 100

2 a 5 aos> 140---> 22> 15.5 < 6< 94

6 a 12 aos> 130---> 18> 13.5 < 4.5< 107

13 a 18 aos> 110---> 14> 11 < 4.5< 117

Criterios de Disfuncin organica multiplepresencia de dos o mas sistemas organicos comprometidosDISFUNCION CARDIOVASCULARAdministracin en bolo de > 40 ml/kg de lquidos isotnicos en 01 hora Disminucin de la PA (hipotensin) < 5 percentiles para la edad disminucin de la PAS > 2 desviaciones estndar para la edad Necesidad drogas vasoactivas para mantener PA (dopamina > 5 g/kg/min) o dobutamina, epinefrina o norepinefrina a cualquier dosis Dos de los siguientes criterios:Acidosis metablica sin causa aparente: Dficit base> 5 mEq/lIncremento lactato srico > 2 veces el valor normalOligoanuria: Gasto urinario < 0.5 ml/kg/horaLlenado capilar prolongado > 5 seg. Diferencia de > 3 C de diferencia entre la T central y la perifrica.DISFUNCION RESPIRATORIOPaCO2 > 20 mmHg sobre su valor basal o >65mm HgNecesidad de FiO2 > 50% para mantener SaO2 > 92% Necesidad de VM invasiva o no invasivaPaO2/FiO2 < 300 en ausencia de cardiopata ciantica o enfermedad pulmonar crnica

Criterios de Disfuncin organica multipleDisfuncin Neurolgica:Glasgow < 11 u 8 Compromiso agudo del sensorio con cada del Glasgow > 3 puntos del basal anormal.Disfuncin Hematolgica:Plaquetas < 80,000 mm3/l disminucin de ms 50% del conteo ms alto conseguido en los tres ltimos das( pacientes oncolgicos o hematolgicos) INR >2Disfuncin Renal:Creatinina srica > 2 por encima del valor normal alto para la edad o 2 desviaciones estndar.Disfuncin Heptica:BT > 4 mg/dl (no aplicable para recin nacidos) ATL > 2 veces del valor normal alto para edad

DefinicionesShock fro o caliente: Disminucin de la perfusin caracterizada por alteracin del sensorio, disminucin llene capilar > 2seg (shock fro), llene capilar rpido (shock caliente), pulsos perifricos disminuidos (shock fro) o saltn (shock caliente) o disminucin del dbito urinario (< 1 ml/kg/hr).

Shock refractario a lquidos/resistente a dopamina: Shock persistente a pesar de resucitacin con lquidos (> 60 ml/kg) e infusin de dopamina hasta 10 g/kg/hr.

Shock resistente a catecolaminas: Shock persistente a pesar del uso de catecolaminas de accin directa (epinefrina y norepinefrina).

Shock Refractario: Shock persistente a pesar del uso de agentes inotrpicos, vasodilatadores, vasopresores y de mantener la homeostasis del medio interno (glucosa y calcio) y hormonal (tiroides, hidrocortisona e insulina).

FASES DEL SHOCK:

SHOCK IRREVERSIBLERefractario a soporte, necesidad de vasopresores, criterios de vasodilatacin.

SHOCK DESCOMPENSADOHipoperfusin clnica con hipotensin.

SHOCK COMPENSADOHipoperfusin subclnica, sin hipotensin.

SHOCK CRIPTICOHipoxia por hipoperfusin Oculta: Slo laboratorial, SatVO2, Lactato Srico, Acidosis metablica.

FISIOPATOLOGIA

FACTORES QUE DETERMINAN EL EFECTO DE SEPSIS O SRIS EN HUESPEDSEVERIDAD DE RESPUESTAINFLAMATORIA INICIALProporcional a la severidad de la Infeccion o injuria Presencia de shock o DMO dentro primeras 24 horaspeor pronosticoPERSISTENCIA DEL SIRS> 2DO DIA DESPUES INJURIAAsociado con una tasa de Complicaciones crecientesCAPACIDAD DE ADAPTACIONDEL HUESPEDEdades extremasEnfermedades coexistentesgenetica

IMOSEPSISEvolucion habitual es 14 a 21 diasrecuperacionmuerteFASESSHOCKREANIMACIONHIPERMETABOLISMOTRANSICION DE IOMA vias de daocelular

Annane Lancet Vol 365 jan 1 2005

FISIOPATOLOGIA LA presentacion delAntigeno y produccionDe citoquinas.2.Vasodilatacion3.Fuga capilar4.Alteraciones de coagulacion5.Insuficiencia adrenalRelativa

A. La Presentacin del Antgeno y la Produccin de CitoquinasLa deteccin de microorganismos invasores es mediada por una familia de receptores de reconocimiento expresados sobre la superficie de las clulas de inmunidad innata llamados Toll-Like-Receptors o TLR.estos receptores reconocen endotoxinas (lipopolisacaridos), peptidoglicanos,cido lipoteicoico, lipopeptidos, flagelinas y RNA viral. Los (LPS) liberados por las bacterias Gram negativas son transportados por una protena de unin a lipopolisacarido (LBP). El receptor celular del complejo LPS-LPB es una molcula llamada CD-14, que es un antgeno de diferenciacin presente en monocitos y macrfagos.

TLR4 G-TLR2 G+Activacion de Mediadores ICProteinkinasaFNkbetaTranscripcion TNF alfaLos complejos CD14-LPS liberan el LPB para permitir su unin al dominio extracelular del receptor de reconocimiento Toll-Like-Receptor4 (TLR-4).inducen la activacion de mediadores intracelulares :proteinkinasa yFactor nuclear KB que inicia los procesos de transcripcion para el FNTalfa El TNF y la IL-1 determinan la fisiopatologa del estado sptico

ONeill, Luke A.J. Immunitys Early-Warning System. Scientific American, Jan (2005), 38-45.

RESPUESTA INFLAMATORIA: desencadena la liberacion de citoquinas

PROINFLAMATORIASCELULAS T (TIPO1)ANTIINFLAMATORIACELULAS T TIPOIIFNT alfaIL 1-BIL6IL8,12Interferon gamaComplejo C3b/c C3-CRPIL10,4,6Factor de crecimiento transformador BAntagonista de receptor 1

Sd de respuestaCompensadoraAntiinflamatoria CARS

B. La VasodilatacinLa regulacion del tono vasomotor depende del adecuado equilibrio entre la contraccin y relajacin del msculo liso vascular. La vasoconstriccin requiere el buen funcionamiento de los receptores de Angiotensina II y Norepinefrina ubicados en la superficie de la membrana celular, los que por medio de segundos mensajeros incrementan las concentraciones de calcio en el citosolEste incremento del calcio es por: liberacin desde los depsitos en el retculo sarcoplsmico y de la entrada a la clula a travs de los canales de calcio voltaje dependientes.

B. La VasodilatacinA altas concentraciones el calcio forma complejos con la calmodulina y este activa una quinasa que fosforila las cadenas livianas de miosina. La fosforilacin de la miosina permite la activacin de una ATPasa de miosina por la actina lo que activa a su vez los filamentos de actina, que lleva a la contraccin muscular. vasodilatadores como el peptido natriurtico auricular y el oxido ntrico activan una quinasa que por interaccin con una fosfatasa de miosina desfosforila la miosina y entonces previene la contraccin muscular

Existen tres mecanismos implicados en el shock por vasodilatacin: Activacin de los canales de potasio sensibles a ATP (KATP) en la membrana plasmtica del msculo liso vascular, activacin de la forma inducible de oxido ntrico sintetasa y la deficiencia de la hormona Vasopresina

l oxido ntrico es sintetizado a partir de la Larginina, dando como resultado oxido ntrico y L-citrulina. Las clulas endoteliales, neuronas, el endocardio, el miocardio y las plaquetas tienen una oxido ntrico sintetasa constitutiva, calciodependiente, calmodulina dependiente responsable de la sntesis del oxido ntrico encargado de mantener el tono vascular.Existe un segundo tipo de oxido ntrico sintetasa que es inducible en una amplia variedad de clulas en respuesta a la exposicin a endotoxinas y citoquinas en especial el TNF , IL1, IL6 e IF y adenosina. en el shock sptico , la produccin de oxido ntrico se ve incrementada a consecuencia de la expresin aumentada de oxido ntrico sintetasa inducible.La accin vasodilatadora del oxido ntrico es mediada por la activacin de fosfatasa de las cadenas livianas de miosina v guanosinmonofosfato cclica (CGMP), tambin puede causar vasodilatacin por activacin de los KATP de la membrana

C. La Fuga Capilarel encharcamiento venoso en el lecho esplcnico y en otros lechos regionales, asociado a un aumento de la presin capilar, determinan un aumento de la permeabilidad endotelial que facilita la trasudacin de fluidos hacia el intersticio con la formacin del edema intersticialelemento crucial en la disminucin del volumen efectivo circulante

D. Alteraciones de la coagulacinLos agentes infecciosos y las citoquinas inflamatorias como el TNF e IL1 pueden activar la cascada de la coagulacin estimulando la liberacin de factor tisular de los monocitos y el endotelio

Las citocinas proinflamatoriasActivan la celula endotelial e Induce la activacion del FTfactor VII

La trombina por accion directa Potencia la Inflamacion al aumentar la translocacion del factor Kappa B en Monocitos y Macrofagos.interactua con receptores de las plaquetas con aumento del FAP. Incrementa Los niveles de IL6 perpetuando la coagulacion con aparicion de shock septico Iniciando la CID

E. La Insuficiencia Adrenal RelativaDurante infecciones severas, trauma, quemaduras, enfermedad o ciruga, hay un incremento en la produccin de cortisol mucho mas de seis veces en relacin proporcional a la severidad de la enfermedadLos altos niveles de citoquinas inflamatorias en pacientes con sepsis pueden inhibir directamente la sntesis de cortisol adrenal o pueden inducir resistencia al corticoesteroide tejido-especifica o sistmica a la que una respuesta adrenal normal puede ser insuficiente para controlar la inflamacin a este fenmeno se le llama Insuficiencia Adrenal Relativa

los procesos patolgicos que llevan a shock sptico tienen sus bases enorigina una cada de la RVP por lo que hay una cada de la PA a menos que el gastocardiaco aumente proporcionalmente en forma compensatoriavasodilatacinse expresa clnicamente en un aumentoen la amplitud del pulsoestado Hiperdinmicola reduccin del volumen efectivo circulanteDisminucin de la contractilidad miocrdicaAun cuando la presin sangunea y el GC sean aceptables desde el punto de vista clnico.La distribucin sistmica del flujo sanguneo es anormal y que la utilizacin de sustratos energticos oxigeno esta afectada por la vasodilatacin sistmica con dao de la capacidad microvascular para distribuir el flujo sanguneo de manera optima

EFECTO FINAL:

HIPOPERFUSION TISULAR

GCESTIMULACIONBARORECEPTORESACTIVACION SNSVASOCONSTRICCIONCRONO-INO ++VENOSOARTERIOLARREDISTRIBUCION DE FLUJODISMINUCION DE FLUJOPielRinGastrointestinalBazoAUMENTO DE FLUJOCoraznNeuroendocrinoEndotelioRespiratorio.CAPACITANCIAVENOSAPRECARGA

REDISTRIBUCION DE FLUJODISMINUCION DE FLUJOAUMENTO DE FLUJOPIELRIONGASTROINTESTINALBAZOERITROPOYETINASIST RAAFLUJO URINARIOFRIALDADIRANTAALTERACIONPERFUSIONMUCOSATRASLOCACIONBACTERIANAULCERASSTRESSMOVILIZAERITROCITOS

REDISTRIBUCION DE FLUJODISMINUCION DE FLUJOAUMENTO DE FLUJOCORAZONENDOTELIONEUROENDOCRINORESPIRATORIOPERFUSIONACIDOSISINOTROPO (-)AUTOREGFLUJOENCEFALOPATIAAUTOREGFLUJOACIDOSISALTERACIONPERMEABILIADAUMENTO FRALCALOSIS RESPACIDOSIS RESP

HIPOPERFUSIONPresin Tisular O2ATPMetabolismoanaerbicoLactatoPh ICSalida Enzimas LisosomalesActivacin EnzimaticaProcesosSntesisProtenasPlsticasBomba NaKATPasaCa ICAct. FosfolipasasLESION MEMBRANA CELULARDESPRENDIMIENTOCITOESQUELETOAPOPTOSISMUERTE CELULAR Gasto CardiacoMecanismos de compensacin fisiolgicaSi fracasan:Disfuncin OrgnicaDao celular progresivo:Hipoxia Citoptica

DIAGNOSTICOCLINICAHEMOGRAMAESTUDIO DE COAGULACIONGASOMETRIALACTATOBIOQUIMICAREACTANTES FASE AGUDA

MONITORIZACION NO INVASIVAEXPLORACIONES HEMODINAMICAS INVASIVAS

DiagnsticoObtener cultivos antes de iniciar antibiticos (pero su toma no debe retrasar el inicio de su administracin)Obtener dos o ms cultivos de sangre.Uno o ms cultivos de sangre deben ser percutneos.Un cultivo de sangre de cada acceso vascular colocado ms de 48 horas.Cultivos de otros sitios de acuerdo a clnica.Realizar estudios de imagen.

MONITORIZACION Y SOPORTE HEMODINAMICO

INDICE DE PERFUSION GLOBAL

A.SATURACION DE OXIGENO DE LA VENA CAVA SUPERIOR (SVO2)Refleja el valor de oxigeno residual que llega al corazn ,luego de la Extraccion Tisular Su valor esta determinado x el equilibrio entre el contenido arterial de oxigeno (CaO2)y el consumo de oxigeno

Para medir la Svc02 y medir la PVC debemos colocar CVC.Su cifra es 9% mayor queLa saturacion de oxigeno venosa mixta

La meta es 70% ,la disminucion O diferencia SaO2/SvO2

Sat venosa bajaIncremento de HbIncremento de GCInotropicos sndrome hipoxia tisular citoptico DO2 aporte de oxigenoVO2 consumo de OVO2=DO2x % EXt O2

PRECARGAPOSTCARGA (RVS)CONTRACTILIDADHbSaO2PaO2VOLUMEN LATIDOFRECUENCIA CARDIACAGASTO CARDIACOCONTENIDO ARTERIAL O2APORTE DE O2 (DO2)OBJETIVO HEMODINAMICOPresinArterialAPORTE DE O2 (DO2)

INDICE DE PERFUSION GLOBALB.PRESION DE PERFUSION TISULARPPT=PAM-PVCVN:>60-65 cm H2OC.LACTATO SERICO

Puede modificarse porDisminucion de aclaramientoHepaticoInfusion de catecolaminasNo es un indicador precoz de alt.De perfusion tisular D.OXIMETRIA DE PULSOERRORESHipotension,Hipotermia ,luz ultravioleta,fact que modifican la curva de Disociacion de Hb

OBJETIVOHipovolemiaGarantizar una buena ventilacion y oxigenacionTto etiologicoIntervencion sobre la respuesta inflamatoria del huespedCada hora de demora en la instauracion de medidas de reanimacion incrementa la mortalidad un 50 %La guia de Soporte Vital Avanzado Pediatrico para tto inicial de sepsis mejora la supervivencia entre 8% y 38%

METAS CLINICASNormalizar la frecuencia cardiaca.Normalizar los pulsos distales y centrales, sin diferencia entre ambos.Normalizar el relleno capilar (menor a 2 seg).Normalizar la temperatura de la piel del troncoy extremidades.Normalizar el sensorio.Mejorar el flujo urinario (optimo mayor a 1ml/kg/h).Arch Argent Pediatr 2010;108(3):249-254

MetasMetas hemodinmicasNormalizar la presion de perfusion tisular(PPT= PAM- PVC).Mejorar el indice de shock (FC/PAS).Metas de oxigenacinObtener una saturacion de oxigeno en lavena cava superior (SvcO2) mayor al 70%Arch Argent Pediatr 2010;108(3):249-254

Arch Argent Pediatr 2010;108(3):249-254Metas bioqumicasDescender el lactato arterial a concentraciones menores a 2 mmol/L.Disminuir la brecha anionica a menos de 16

Terapia de FluidosUsar cristaloides o coloides.Objetivo: Mantener una PVC > 8 mmHgUsar retos de fluidos si se asocia con mejora de la hemodinmica.Cristaloides: 20 ml/kg durante 5 a 10 minutos. Administrar hasta 60 ml/kg en total.Hay pocos estudios que comparen la eficacia de los cristaloides y coloides en el shock sptico en nios.La hipotensin es signo inminente de colapso cardiovascular El plasma fresco congelado debe quedar reservado para los nios con shock y coagulopata de consumo, y el concentrado de hemates cuando el hematocrito sea inferior al 30 %.

Terapia de FluidosDurante la resucitacin con lquidos debemos monitorizar: Debito urinario Estado de conciencia Llene capilar Frecuencia cardiaca

La PA puede mantenerse dentro de lmites normales por mecanismos compensatorios a pesar de estar en shock, por lo tanto no se usa como un parmetro que guie la resucitacin con fluidos.

La hepatomegalia puede usarse como signo de sobrecarga hdrica.

Hipotensin signo inminente de colapso cardiovascular.

Terapia Antibitica Espectro amplio: uno o ms agentes activos contra patgenos bacterianos/fngicos probables y con buena penetracin en los tejidos afectados.Reevaluar diariamente el rgimen antimicrobiano para optimizar su eficacia, prevenir la resistencia, evitar toxicidad y minimizar costos.Considerar terapia combinada contra Pseudomona.Considerar terapia combinada emprica en pacientes neutropnicos.La duracin de la terapia tpicamente se limita de 7 a 10 das; prolongar si la respuesta es lenta o si existe un foco no drenado o deficiencias inmunolgicas. Iniciar antibiticos intravenosos tan pronto como sea posible y siempre dentro de la primera hora de reconocer la sepsis y el shock sptico (Recomendacin 1D).

Vasopresores / InotrpicosSolo se deben utilizar luego de una resucitacin de volumen adecuada.

PRECARGAPOSTCARGACONTRACTILIDADHbSaO2PaO2VOLUMEN LATIDOFRECUENCIA CARDIACAGASTO CARDIACOCONTENIDOARTERIAL O2APORTE DE O2 (DO2)ENFOQUE HEMODINAMICOPresinArterial

Agentes FarmacolgicosInotrpicos: Aumentan el gasto cardaco por incremento de la contractibilidad cardaca y/o frecuencia cardaca.

Vasopresores: Aumentan la resistencia vascular sistmica(RVS) por incremento del tono arterial.

Vasodilatadores: Disminuyen la RVS, lo que causa disminucin de la precarga con aumento del gasto cardaco sin afectar su contracctibildad.EpinefrinaDobutaminaMilrinoneNorepinefrinaDopaminaVasopresinaNitroglicerina

DOPAMINAPrecusor de norepinefrina en mdula adrenal y neurotrasmisor del SNC.Produce efectos sistmicos dosis-dependientes.Las guias sugieren a la dopamina como la droga de eleccin en el paciente pediatrico con hipotension refractaria a la resucitacion con fluidosfluidos.DOBUTAMINAAgonista -1 selectivo.Incrementa la contractibilidad cardiaca y disminuye la resistencia perifrica Disminuye las presiones de llenado ventricular.Dosis : 5 20 mcg/kg/minNorepinefrinaShock refractario a DopaminaShock calienteSvCO2 > 70 %Mezcla y agonista (efecto < )Dosis: 0.05-1 mcg/kg/min. contractibilidad cardaca consumo O2 cardacoEPINEFRINARefractario a Dopamina Infante (dopamina-insensible)Shock FrioSvCO2 < 70 % y adrenrgicos agonistas.AE = consumo de oxgeno, lactato y flujo esplcnico.Doss: 0.1 1 mcg/kg/minAltas doss pueden causar aumento del lactato e isquemia renal y esplacnica

DOBUTAMINA2 - 20 INOTROPO (6 X P) (ug / kg / min.) VASODILATADOR

DOPAMINA 2 - 20 INOTROPO (6 X P) (ug / kg / min.) CRONOTROPO VASODILATADOR (DOSIS BAJA) VASOPRESOR (DOSIS ALTA)

EPINEFRINA 0.1-1.0 INOTROPO (0.6 X P) (ug / kg / min.) CRONOTROPO VASODILATADOR VASOPRESOR Dosis de Inotrpicos

La dopamina como la droga de eleccin en el paciente peditrico con hipotensin refractaria a la resucitacin de fluidos. En pacientes con gasto cardiaco bajo y RVS elevada (shock fro) recomendamos dobutamina. En casos de extremadamente baja RVS (caliente) se usara norepinefrina, vasopresina. Gasto cardiaco normal con alta RVS (fro)se usara epinefrina mas terapia vasodilatadora. Inotrpicos

Epinefrina en el estado de choque sptico en pediatra:a propsito de un debatecarta al editor de la revista Critical Care Medicine, de los doctores Jain Pawan y Bansal Abhishek1. La mayora de los nios es estado de choque sptico refractario a fluidos exhiben un patrn hemodinmico de bajo gasto cardaco y elevada resistencia vascular sistmica.2. Est demostrada una insensibilidad especfica a la edad a la dopamina.3. La epinefrina es barata y por ello mucho ms disponible.4. La dopamina es un inmunosupresor e incrementa el cortocircuito pulmonar

CorticoidesFactores de riesgo para insuficiencia adrenal:* Shock sptico severo* Prpura fulminans* Terapia esteroide crnica* Anormalidades en pituitaria adrenalHidrocortisona 50 mg/m2/24 horas 2-30 mg/kg/da dividido cada 6 horas 1-2 mg/kg/hora en infusin.Debe disminuirse progresivamente cuando sepsis mejore, pero mantenerse por 5-7 das.

Se recomienda el uso de hidrocortisona en nios con resistencia a catecolaminas y sospecha o comprobada insuficiencia adrenal ( Grado 2C)DX:cortisol total

Control de Glicemia

Estudios en adultos muestran que la correccin de la hiperglucemia de estrs con insulina ha mejorado el pronstico.

En cambio en nios no existe evidencia del efecto del control estricto de la glicemia.

Glicemia objetivo en adultos < 150 mg/dl; en nios no hay un valor establecido.

La infusin de insulina debe ser manejada con estricto monitoreo de glicemias para evitar riesgo de hipoglicemias (riesgo en poblacin peditrica con slo lquidos intravenosos) .VIG:4-6 mg/Kg/minMantener la glucosa entre 80-120 mg/dlLa correccion con insulina en glicemia> 178 mg/dl disminuyo la mortalidad en 50%Infusion de insulina:1 UI /Kg/h

Profilaxis de TVP Se recomienda el uso de profilaxis para TVP en nios post pberes con sepsis severa.(Grado 2C) La TVP en nios se asocia a catteres venosos centrales, principalmente femorales.

Impregnar de heparina los CVC, disminuye riesgo de TVP.

No existe estudios sobre prevencin de TVP con heparina vs HBPM.

Profilaxis para Ulceras de estrsNo existe grado de recomendacin.Incidencia similar que en adultos.Factores de riesgo: ventilacin mecnica y coagulopata.Bloqueadores H2 (efecto desconocido en nios).

Sedacin / Analgesia Se recomienda uso de protocolos de sedacin en pacientes ventilados mecnicamente con sepsis severa (Grado 1D).No usar propofol por tiempo prolongado porque puede producir acidosis metablica fatal.

Ventilacin MecnicaNo existe grado de recomendacin.Medidas de proteccin pulmonar son igual que en adultos.Intubacin temprana por baja capacidad residual pulmonar.Precaucin con premedicacin para intubacin.

Ventilacin Mecnica en SDRA/ALI inducida por sepsisUtilizacin de bajos volmenes tidales de 6 a 8 ml/kg , evitar valores de presin meseta o plateau por encima de 30 cm de H2O.Permitir hipercapnia permisiva para disminuir presiones plateu y volumenes tidales. Manteniendo un pH >7.25 siempre y cuando exista una estabilidad hemodinmica y metablica , contraindicada en la hipertensin endocraneana y en la pulmonar.Utilizar valores de PEEP necesarios para evitar el colapso alveolar al final de la expiracin.Usar protocolos de destete.

NutricinSalvo que exista dao intestinal grave se puede iniciar en las primeras 24-48 horas la nutricin enteral, sin pretender inicialmente alcanzar un aporte calrico completo. La nutricin enteral es generalmente bien tolerada, permite mantener la funcionalidad intestinal y disminuir el riesgo de fallo multiorgnico .

Transfusin de hemoderivadosLa transfusin de hemates aumenta el transporte de oxgeno a los tejidos, pero puede tambin liberar gran cantidad de citoquinas proinflamatorias.

El consenso recomienda mantener en los nios con sepsis grave y shock sptico una Hb superior a 10 g/dl

SOSPECHA SEPSIS SEVERA/SHOCK SEPTICOIniciar monitoreo continuo de FC, PA, SaO2 y gasto urinarioObtener exmenes de laboratorio para detectar hipoxia tisular global (p.e. Lactato) y disfuncin de rganos. Investigar fuente de infeccin: urianlisis, Rx trax y otros exmenes de imagen; obtener cultivos de sangre, orina y otros sitios.Iniciar antibiticos de amplio espectro de acuerdo a sospecha de foco infecciosoIniciar el Early Goal-Directed Therapy si PAS < 90 mmHg y no responde a fludos o lactato > 4 mmol/L: colocar CVC para monitorizar PVC y SvcO2Controlar abscesos, drenajes obstruidos, desbridamiento de tejidos o remover prtesis de acuerdo a cuadroConsiderar la Protena C recombinante en pacientes que empeoran Considerar inicio de Corticoides

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