sindrome anémico
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Extraído del libro "Fisiopatología de Porth"TRANSCRIPT
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SÍNDROME ANÉMICO
UNIVERSIDAD DE SAN MARTÍN DE
PORRES
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
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ANEMIA
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Cantidad o nivel anormalmente bajoGlóbulos rojos circulantesHemoglobinaHematocrito
Transporte de Oxígeno
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GLÓBULOS ROJOS
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Eritrocito Disco bicóncavo anucleado
Mayor superficie para la difusión de oxígeno
Cambio de volumen y forma sin daño (MC)
500 o 100 veces más numerosos que el resto de células sanguíneas
Citoesqueleto complejo Malla insoluble de proteínas fibrosas
adheridas a la parte interna la MC
Transporte de oxígeno a los tejidos
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Hemoglobina 4 cadenas de
polipéptidos Porción de globina
(proteína) 5 loci génicos
diferentes Unidad hemo
Átomo de Hierro Oxígeno
HbA (Adulta) 2 cadenas α 2 cadenas β
HbF (Fetal) 2 cadenas γ 2 cadenas β
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Hierro
Síntesis de la unidad hemo. 35 a 50mg/Kg. de peso. (H > M)
80% Hemoglobina, mioglobina Citocromo y alguna enzimas
20% Médula Ósea Hígado Bazo
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Excreción
Absorción
Fe
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Índice de la Reserva de Hierro Corporal
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ProducciónEritropoyesis
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Nacimiento: MOR
5 años: Declive gradual
20 añosVértebrasEsternónCostillaPelvis
MOR → MOA
Tasa de producción: 1% diario
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Recuento de Reticulocitos Índice de act. eritropoyética
Estimulada por la hipoxia (Eritropoyetina)Detectada por los riñones (90%)Apoyada por el hígado (10%)
Varios días para su acción
Estimulación máxima: +5 días
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1 semana
24 a 48h
Acumula Hemoglobina
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Destrucción
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T½ = 120 días
EnvejecimientoActividad metabólica disminuyeActividad enzimática disminuyeATP se reduceReducción de lípidos de membranaFragilidad
Tasa de destrucción: 1% diario (bazo)
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Hb
Hemo
Globina
Bilirrubina NC
Bilirrubina C
Fe
Aa Aa
Aa Aa
Grado de Destrucción
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Metabolismo
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Metabolismo Anaerobio Vía glucolítica → ATP
Mantener función de la MC Transporte Iónico
2,3 – difosfoglicerato (DPG) Fija a la Hb Hb → O2
Aumenta en hipoxia crónica (EPOC, Anemia)
Nitratos, sulfatos Metahemoglobina
Menor afinidad → Hipoxia → Seudocianosis
Muerte prematura
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MANIFESTACIONESAnemias en General
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Anemia… ¿Enfermedad?
Alteración de función corporal1. Deterioro del transporte de oxígeno2. Reducción de los índices de glóbulos
rojos y Hb3. Signos y síntomas del proceso
patológico
Gravedad Rapidez Edad Salud
• 50%• Lenta• Adaptable
Anemia crónica
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Hipoxia
Tisular Fátiga Debilidad Disnea Angina de
pecho
Cerebral Cefaleas,
Mareos Visión borrosa
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Eritropoyesis
Acelerada Dolor óseo difuso (ej. esternón) 2,3 – DPG ↑
Palidez Taquicardia Palpitaciones
Soplo Hipertrofia
ventricular Insuficiencia
Cardíaca
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Anemia por Perdida de Sangre
Producción
Metabolismo
Anemias Hemolíticas
Anemias por
Producción Deficiente
de GR
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ANEMIA POR PERDIDA DE SANGRE
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Perdida Aguda Hipovolemia Shock Normocitica normocrómica Hipoxia secundaria Hemodilución → Intravascular
Disminución de GR, hematocrito, Hb
Perdida Crónica No afecta el volumen Anemia por deficiencia de hierro ↓ 8g/dL: Síntomas Hipocrómica microcítica
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ANEMIAS HEMOLÍTICAS
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Destrucción prematura Ictericia leve Bilirrubina sérica
Retención de productos de degradación
Incremento de Eritropoyesis Normocíticos normocrómicos (casi
todas) Vida media acortada Médula Ósea: hiperactiva
Aumento de reticulocitos
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Hemolisis intravascular Reacciones transfusionales Lesiones mecánicas Factores tóxicos Hemoglobinemia, hemoglobinuria
Hemolisis extravascular Bazo
Anemia de células falciformes
Causas intrínsecas (congénitas) Causas extrínsecas
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Trastornos congénitos de membranas de GR
Anemia de células falciformes
Talasemias•β - talasemia•α - talasemia
Defectos enzimáticos congénitos
Anemias hemolíticas adquiridas
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Esferocitosis congénita
Autosómico dominante No espectrina y anquirina en MC Perdida gradual Poco deformable Susceptible a la deformación Ictericia, esplenomegalia, cálculos
biliares Bilirrubina
Tratamiento: Infección → Esplenectomía
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A. de células falciformes (Drepanocitosis) Ac. Glutámico por Valina → Cadena β
→ HbS Herencia recesiva
Heterocigoto: Rasgo de células drepanocíticas 40% ~ HbS
Homocigoto: Enfermedad de c. falciformes 90% ~ HbS
10% afroamericanos Zonas de paludismo end.:
Frecuencia = 30%
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Crónica Oclusión de vasos →
hipercoagulación Insuficiencia de órganos Hiperbilirrubinemia crónica
Ictericia Cálculos biliares pigmentarios
Trombosis Efectos postnatal: 4 – 6 meses Hto: 18 – 30%
ACV Susceptibilidad
Tratamiento: Síntomas Agresivo
Transplante
Terapía génica
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Talasemias Síntesis ausente o defectuosa de
cadenas α y β Cadenas α
Rasgo mendeliano Hetero u Homocigoto (niveles) Afroamericanos y Asiáticos
Cadenas β o A. de Cooley o A. del Mediterráneo Afroamericanos, Sur de Italia y Grecia
Microcítica hipocrómica Cadena no afectada
Contribuye al daño
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β - talasemia
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Exceso de cadenas α Desnaturaliza → precipita → Cuerpos de Heinz
Anormalidades de coagulación Episodios trombóticos (ACV y embolia
pulmonar) Alteración de la función plaquetaria
Talasemia menor: heterocigotos Talasemia mayor: homocigotos
Desde 6 – 9 meses Expansión de la MO
Daño al crecimiento óseo
Esplenomegalia y hepatomegalia Tratamiento: transfusiones; transplante.
Fe
Terapía génica
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α - talasemia
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Controlada por 4 genes
Deleción de 1: asintomáticos Deleción de 2: anemia hemolítica leve Deleción de 3: agregados inestables de β
(HbH) Deleción de 4:
Lactantes Hb Bart (a partir de HbF) →Afinidad muy
alta Muerte in utero o poco después del
nacimiento Malformaciones Transfusiones
Las cadenas β son más solubles → menos tóxica
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Defectos enzimáticos congénitos Deficiencia de G6PD Ligado al cromosoma X Eritrocitos más vulnerables a la
oxidación Metahemoglobina Desnaturalización : Cuerpos de Heinz
Hemoglobinemia y hemoglobinuria Ictericia Episodio desencadenante
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Anemias hemolíticas adquiridas Destrucción directa de la MC
Fármacos, toxinas, venenos e infecciones
Prótesis valvulares, vasculitis, quemaduras.
Obstrucciones, enfermedad renal Lisis por anticuerpos
Autoanticuerpos Fármacos, enfermedades
Aloanticuerpos (exógeno) Reacciones transfusionales Enf. Hemolítica del RN
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ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE G. ROJOS
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Anemia Ferropénica
AnemiaMegaloblástica• Por
deficiencia de Cobalamina
• Por deficiencia de Ác. Fólico
Anemia Aplásica
Anemia de Enfermedades Crónicas
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Anemia Ferropénica
Deficiencia de hierro → hem En la dieta (carne) Pérdida de hierro en el sangrado Aumento de la demanda
Equilibrio de hierro se mantiene Perdida crónica de sangre
Hemorragia GI, úlcera péptica, pólipos Fármacos
Embarazo (expansión del Vsanguíneo)
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↓ Hb y Hto Niveles séricos disminuidos: Fe y
ferritina Hipocrómicas microcíticas
Poiquilocitosis (forma) Anisocitosis (tamaño)
↓ CHCM y VCM Predispone a hemólisis
Atrofia epitelial común, palidez Cereales fortificados
Sulfato ferroso (oral) Dextrán férrico (IV o IM)
![Page 44: Sindrome Anémico](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081519/556eaa68d8b42afe778b4f14/html5/thumbnails/44.jpg)
Anemia Megaloblástica
Síntesis anormal de Ác. Nucleicos ↑ Tamaño VCM >100fL Maduración nuclear deficiente
Desarrollan con lentitud Síntomas tardíos
![Page 45: Sindrome Anémico](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081519/556eaa68d8b42afe778b4f14/html5/thumbnails/45.jpg)
Deficiencia de Cobalamina (Vit. B12)
• Síntesis de DNA• Falla de maduración nuclear• División celular
• Impide que los AG anormales se incorporen a los lípidos neuronales
• Degradación de la mielina• Complicaciones neurológicas
• Alimentos de orígen animal• GR ovalados, grandes, núcleos inmaduros• ↑VCM y CHCM (normal)
![Page 46: Sindrome Anémico](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081519/556eaa68d8b42afe778b4f14/html5/thumbnails/46.jpg)
• Unión al FI → Ileón• Fijación a las células
epiteliales• Separación del FI• Circulación• Unión a
transcobalamina II
→ Almacenamiento tisular
Gastritis atrófica secundaria
Gastrectomía
Resección ilealInflamación o neoplasia
(Íleon)
Síndromes de mala absorción
![Page 47: Sindrome Anémico](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081519/556eaa68d8b42afe778b4f14/html5/thumbnails/47.jpg)
Deficiencia de Ácido Fólico• Síntesis de DNA• Maduración de GR
• ↑VCM y CHCM (normal)• Síntomas similares
• Manifestaciones neurológicas ausentes
• Desnutrición / Carencia en la dieta• Alcoholismo• Malabsorción (trastornos GI)• Fármacos para trastornos convulsivos• Embarazo (5 a 10 veces)• Defectos del tubo neural
![Page 48: Sindrome Anémico](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081519/556eaa68d8b42afe778b4f14/html5/thumbnails/48.jpg)
Anemia Aplásica
Depresión de médula ósea (trastorno primario)
Reducción de las tres líneas celulares hematopoy.
Médula ósea → Grasa Normocítica normocrómica Radiación, Sust. Químicas, toxinas,
quimioterapia Fármacos: irreversibles y fatales Complicación de Hepatitis viral, mononucleosis,
SIDA 2/3: anemia aplásica idiopática
Transplante Terapía
génica
Corticosteroides
![Page 49: Sindrome Anémico](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081519/556eaa68d8b42afe778b4f14/html5/thumbnails/49.jpg)
Anemia de Enfermedades Crónicas Infecciones, inflamación, cáncer
TBC SIDA Osteomielitis Artritis reumatoidea Lupus eritematoso sistemico Enf. De Hodgkin
Eritropoyetina recombinante inyectada
Hierro por vía oral