síndrome hepatorenal
TRANSCRIPT
SÍNDROME HEPATORENAL
RAYMUNDO MARTÍNEZ CORNELIO
R2 EN MEDICINA DE EMERGENCIAS
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 36 COATZACOALCOS, VERACRUZ
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
DEFINICIÓN
Insuficiencia renal funcional
En ausencia de daño del parénquima renal
Reversible,
Pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal,
Debido a vasoconstricción severa de la circulación renal
Con predominio de la vasodilatación a nivel sistémico
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
HISTORIA
1877, Frerichs, fundador de la patología moderna, primera descripción de pacientes con ascitis y oliguria
En 1956, Hecker y Sherlock, describieron 9 pacientes con características de oliguria, ascitis, hiponatremia, Na bajo en orina
Hallmark en 1967 usando técnicas de aclaramiento, describe finalmente que el SHR se debe a intensa vasoconstricción renal
Lieberman y colaboradores, proponen la teoría del sobrellenado en los 70´s
Teoría del sobrereflujo
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
EPIDEMIOLOGÍA
En paciente con cirrosis y ascitis, 18% desarrollarán SHR a un año y 39% a 5 años
4% de los pacientes con cirrosis descompensada
17% en los pacientes admitidos en los centros de urgencias por ascitis
Estudios postmortem 50% presentaron síndrome hepatorenal
SHR tipo II prevalencia del 32%
5 años después se presenta hasta en un 41%
ETIO
LOGÍA
TEORÍA DEL SOBRELLENADO
Lesión hepática
Aumento de resorción tubular de
agua y salDisminución de
síntesis de proteínas
Alteración hemodinámica intrahepáticaAumento de
vólumen extracelularHipoproteinemi
aAumento de
presión portalAumento de presión
hidrostáticaDisminución de presión oncótica
Sinusoide hepático
Extravasación del líquido circulanteASCITIS
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
TEORÍA DEL SOBREFLUJO
LESIÓN HEPÁTICA
↑ DE RESORCIÓN TUBULAR DE AGUA Y SAL
↓ de síntesis de proteínas
Alteración hemodinámica intrahepática
↑ de vólumen extracelular
Hipoproteinemia ↑ de presión portal
↑ de presión hidrostática
↓ de presión oncótica
Sinusoide hepático
Extravasación del líquido circulanteASCITIS
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
ASCITIS
DEL GRIEGO ASKOS, ADEMÁS
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
FISIOPATOLO
GÍA
TRASLOCACIÓN BACTERIANA
TNF-αIl-6
ENDOTOXINA
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
TIPOS
Un estudio de Ginés A y colaboradores que evaluó 234 pacientes cirróticos con ascitis, demostró que 18% desarrolló SHR tipo 1 a un año y 39% a cinco años de seguimiento
En un estudio de Sertsé y colaboradores, se dio seguimiento a una cohorte de 30 pacientes con ascitis refractaria, 83.3% de ellos desarrolló disfunción renal, de los cuales 53.3% cumplieron criterios para SHR tipo 2
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
TIPO I
Rápidamente progresivo,
Incremento hasta el doble de la creatinina sérica inicial,
Cr: 2.5 mg/dL en menos de dos semanas
La mortalidad es elevada,
Supervivencia media de 20% a 2 semanas y tan sólo 10% a tres meses sin tratamiento.
Frecuentemente precipitado por infecciones bacterianas, la más común es la
peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
TIPO 2
Se caracteriza por ser lentamente progresivo,
Cifras de creatinina entre 1.5 mg/dL a a 2.5 mg/dL
La supervivencia media es de 6 a 12 meses
El SHR tipo 2 está frecuentemente asociado con ascitis refractaria
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
TIPO 3
Tipo 3 cuando se cumplen criterios de SHR, aunado a enfermedad renal crónica (ejemplo: nefropatía diabética, nefropatía hipertensiva, glomerulonefritis crónica, etc.)
O daño renal agudo (ejemplo: necrosis tubular aguda)
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
TIPO 4
Cuando la disfunción renal se presenta en el contexto de insuficiencia hepática aguda se ha propuesto categorizar a estos pacientes como SHR tipo 4
DIAGNÓSTICO
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
CLUB INTERNACIONAL DE ASCITIS 2007
CRITERIOS PARA SÍNDROME
HEPATORENAL
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
TRATAMIENTO
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
MEDIDAS DE SOPORTE
ABC
Monitorizar al paciente
Identificar las comorbilidades
Evitar fármacos nefrotóxicos, incluidos los diuréticos ahorradores de potasio, por incremento del K plasmático, Furosemide por ser ineficaz
De ser oportuna, realizar paracentesis
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
ANÁLOGOS DE LA VASOPRESINA
Al unirse al receptor ejercen vasoconstricción del lecho esplácnico
Mejoran el volumen sanguíneo arterial efectivo y el gasto cardiaco,
Supresión del SRAA y del SNS,
Favorece la vasodilatación de la circulación renal y mejoría en la perfusión
50% de los pacientes con SHR tipo 1 logran respuesta completa
Terlipresina, 1mg en bolo IV cada 4 horas,
Reevaluar la creatinina sérica al 3 día de tratamiento,
Si no se ha logrado disminución 25% respecto del valor basal,
Aumentar la dosis hasta alcanzar 2 mg en IV cada 4 horas
El tratamiento debe mantenerse hasta lograr la disminución de las cifras de creatinina sérica por debajo de 1.5 mg/dL, en general, entre uno a 1.2 mg/dL
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
ANÁLOGOS DE LA TERLIPRESINA
Un estudio reciente de Nazar y colaboradores,
Realizado en pacientes con SHR tipo 1,
Factores predictivos de respuesta a tratamiento con terlipresina y albúmina,
Valores de bilirrubina 10 mg/dL y el incremento 5 mm Hg en la presión arterial media al día tres de tratamiento
MEJORÍA del gasto urinario, cifras tensionales, buen predictor
Resultados hasta 14 días del tratamiento
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
NOREPINEFRINA
Es un agonista alfa adrenérgico
Se recomienda a dosis inicial de 0.1 mcg/kg/min en infusión intravenosa
Incrementar 10 mm Hg en la PAM respecto del valor basal,
Si esto no ocurre, se recomienda incrementar gradualmente la dosis (0.05mcg/kg/min cada 4 horas) hasta una dosis máxima de 0.7 mcg/kg/min
Otro esquema de tratamiento consiste en iniciar con dosis de 0.5mg/hr e incrementar hasta 3mg/hr hasta lograr incrementar 10 mmHg la PAM sobre los valores basales
Llevar al paciente hasta niveles de Cr: <1.5 mg/dL (se recomienda entre 1 a 1.2 mg/dL)
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
MIDODRINE Y OCREÓTIDE
El Midodrine es un agonista alfa adrenérgico VO a dosis de 7.5 mg 3 veces/día, incrementar hasta 12.5 mg 3 veces al día.
El octreótide es un análogo de la somatostatina cuya función en el tratamiento del SHR es inhibir a los vasodilatadores endógenos
Dosis inicial de 100 mcg por vía SC cada 8 horas e incrementando la dosis hasta 200 mcg por vía SC cada 8 horas si es necesario
Se recomienda lograr el aumento de la PAM en 15 mm Hg respecto del valor basal
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
ALBÚMINA
Diversos estudios han demostrado mayor eficacia y respuesta al tratamiento cuando se asocian vasoconstrictores y albúmina en infusión,
Se recomienda una dosis de 1 gramo por kilo de peso (con una dosis máxima de 100 g/día) el primer día, seguido de 20 a 40 g/día en los días siguientes
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
SHUNTS PORTOSISTÉMICOS INTRAHEPÁTICOS TRANSYUGULARES (TIPS)
Consiste en la inserción de una prótesis intrahepática entre las venas porta y hepática a través de abordaje transyugular
Disminuye la presión portal
Favorece el retorno de la circulación esplácnica a la circulación sistémica,
Disminuye la cantidad de sangre en el lecho vascular esplácnico,
Se suprime la actividad del SRAA y del SNS
Disminuye el efecto vasoconstrictor que se ejerce en la circulación renal
Los TIPS han demostrado disminuir significativamente el gradiente de presión portal,
Mejorar significativamente la función renal hasta en 86% de los pacientes con SHR tipo 1,
30 días posterior a la colocación
NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
COMPLICACIONES DE LOS TIPS
Oclusión del cortocircuito y el desarrollo de encefalopatía hepática
Otras son punción transcapsular, hemorragia intraperitoneal, infarto hepático, fístula, hemobilia, sepsis, infección de los TIPS, hemolisis y migración de la prótesis
Empeoramiento de la disfunción cardiaca observada en el SHR
Las guías más recientes de la American Association for Study of Liver Disease (AASLD) publicadas en 2010 respecto al papel de los TIPS en el manejo de hipertensión portal consideran que en la actualidad se requieren de ensayos clínicos controlados comparativos con tratamiento médico, por lo que el empleo de TIPS en pacientes con SHR todavía no puede recomendarse
Su empleo sólo debe por el momento de considerarse en pacientes con SHR tipo 1 en el contexto de estudios de investigación
GRACIAS……….