SIRS (síndrome de reacción inflamatoria sistemica)

La respuesta celular a la disminución de DO2 es el agotamiento de ATP, que

provoca disfunción de la bomba de iones, entradas de sodio, salida de potasio y

reducción del potencial de reposo de la membrana. En este momento aparece edema

celular por el incremento de sodio intracelular. Conforme el choque progresa, se

liberan enzimas lisosomales hacia las células que hidrolizan las membranas, el ADN,

el ARN y los esteres de fosfato. La secuencia del choque continua y la pérdida de la

integridad celular agregada a la transformación de la homeostasis provocan la

muerte de la célula. Estos sucesos patológicos dan origen a las características

clínicas de hipercalemia, hiponatrenia, acidosis metabólica, hiperglucemia y

acidosis láctica.

El SIRS se caracteriza por presentar dos o más de los siguientes hallazgos

semiológicos:

1- Temperatura mayor de 38ºC o menor de 36ºC.

2- Frecuencia cardiaca mayor de 90 ppm.

3- Frecuencia respiratoria mayor de 20 rpm.

4- Recuento leucocitario mayor de 12 x 1000000000/L , menor de 4 x

1000000000/L o más de 10% de formas inmaduras o bandas. Si el choque

avanza el SIRS se acompaña de síndrome de disfunción de órganos múltiples

(SDOM).

Los mediadores inflamatorios o citocinas, originados por la fragmentación

celular endotelial, participan activamente en la transformación del SIRS en

SDOM. La velocidad de esta transformación depende del equilibrio de estos

mediadores antiinflamatorios y proinflamatorios.

Medicina interna - Harrison 17ª edición.

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