Sıvı Elektrolit Dengesi Crush Sendromu

Prof. Dr. Pervin SUTAŞ BOZKURT

Oda et al, J Trauma March 1997

Marmara depreminden sonra yabancı yayınlarda Türk doktorların ifadeleri

• “Olguların bir kısmında Crush sendromu tanısı tam olarak konulamadı.”

• “Olguların birçoğuna ilk günlerde 2000ml’den az sıvı verildi.”

• “…renal yetersizlik oranının azaltılması için Türkiye’de Crush sendromunun iyi tanınması ve erken dönemde gecikmeden sıvı infüzyonu tedavisine başlanmalıdır.”

Tanımlar:• Crush hasarı Dokunun normal membran

fonksiyonları ve dolaşımının bozularak hücre ölümünün olması

• Kompartman sendromu. Crush hasarın nedeniyle elastik olmayan fasia ile sarılı kas kütlesinin sıkışması

• Crush Sendromu: Crush hasar sonucunda ortaya çıkan bir grup

sistemik bulgular.Kompresyona uğrayan alan üzerinden kompresyon

kaldırıldığında resirkülasyon ile toksik ürünlerin sistemik dolaşıma girmesi sonucunda gelişir.

Patofizyoloji

• Kas kütlesi üzerine bir ağırlık geldiğinde – kan akımı durur hücreler anaerobik fonksiyon—

Asidoz

-- Hücre çeperi parçalanması geçirgenlik dengesini bozar– hücre şişer—içeriği hücre dışına çıkar

– Aşırı travma kas hücre parçalanması ve ölümü

Patofizyoloji• Hücreden salınan maddeler

– Laktik asit

– Potasyum– Myoglobin– Urik Asid– Fosfat– Lizozomlar– Enzimler (CPK ve diğer)

• Sistemik dolaşımda sonuç– Böbrek yetersizliği– Hipovolemi– Kardiyak toksisite

– Serbest oksijen radikalleri

– Superoksidler– Histamin– Lökotrienler– Peroksidler

• Crush ta hipovolemi neden? – Sıvı alınamaması– İntravasküler sıvının membran

geçirgenliğinin bozulması nedeniyle hasarlı alanda birikmesi

Böbrek Yetersizliği Neden?

• Myoglobin açığa çıkışı AŞIRI

(Myoglobinüri görüntüsü cola rengi partikülsüz idrar)

• + Asidoz varlığı

• Böbrek tübüllerinde çökme

• Akut tübüler nekroz

Oligüri- anüri (N. Günlük idrar çıkışı 1500 mL) 1ml/kg/st az ise kritik

Hiperpotasemi neden?

• Anaerobik metabolizma

Asidoz : K+normalde H + iyonu ile ters yönde hareket eder.

• Hasarlı hücreden K+’un hücre dışına çıkışı

• Akut tübüler nekroz nedeniyle K+’un atılamaması ve birikmesi

Hiperpotasemi Tedavi I

• K 6 meq/lt ‘ LETAL --derhal tedavi !!!!

(kalp kası depolarizasyonunda çok önemli)

1. Daha fazla artışı engelle: gıda, ilaç, serum (kesin KE :laktat ringer, isolyte,kadalex)

2. Kardiyak toksisite tedavisi: Ca(5-10ml Ca glukonat veya 3-5 ml %10 CaCl)

3. K’un hücre içine sokulması: -iV sodyum bikarbonat (NaHCO3) 15 dk.’da- İV glukoz ve insulin infüzyonu (30-50 gr.

Glukoz için 10U insulin) 1 saatte

4. K’un Atılması– Renal fonk. +--- furasemid loop diüretiği– Renal fonk. - ---iyon değiştirici reçine

oral Kayexalat

***Dializ ve hemodializ uygulanır.

Hiperpotasemi Tedavi II

Sivri T dalgaları Geniş QRSÇökük ST segmenti

Crush sendromunda yaklaşım ve tedavi

1. Hasta enkaz altında iken

İV yol açılır

%0.9 NaCl infüzyon günlük ihtiyaç kadar

70 kg erişkin erkek 2000mL/gün

30-35ml/kg/gün

2. Enkaz altından çıktıktan sonra serum 75–110 mmol/l NaCl içermeli (% 5 dekstroz %0.45 NaCL sol)

+ 40 mEq NaHCO3 ( 4 amp NaHCO3) + 10g/l mannitol (50ml 20% mannitol)

500 mlL/ saat infüzyonKE durumlar: yaşlı hasta

kafa travması

3 gün süreyleSONRA NaHCO3 KES (sistemik pH >7.5,

acetazolamid VER)

CVP ve PCWP monitorizasyonu

HEMODİYALİZ

İLAVE TEDAVİ

• Kemik ve doku travması tedavisi immobilizasyon ve ortopedik tedavi

• Yara bakımı ve enfeksiyondan koruma

• Gerektiğinde fasiotomi

IV verdiğimiz sıvılara ne olur?

IV tedaviyi neden yaparız

• Amaçlar Sıvı elektrolit dengesini sağlamak içinAsid baz dengesini sağlamak içinKan volumunu sağlamak için İlaçları vermek için

IV SIVILAR• Kristalloidler

– Osmolaritelerine göre gruplandırılırlar – Plazma osmolaritesi 285-290mosm/L(= 2Na + BUN/2.8+Glukoz/18)İso-osmolar solusyonlar :İntravasküler alanı arttırır ve orada kalırlar

• Elektrolit ve volüm replasmanında kullanılır• Hipo- osmolar

– Intraseluler sıvıdan daha düşük osmolaritede ise hc şismesine neden olur

• Hiper-osmolar– İntravasküler alanı genişletir hücrelerin

büzüşmesine neden olur.

 

Solusyon Na Cl K Osmolarite

%0.9 NaCl

154 154   308

%0.45 NaCl

77 77   154

%5 Dekstroz H2O

----- -----   278

Laktat Ringer

130 109 4 273

%5 D LR 130 109 4 525

Isolyte 140 98 5 294

Kolloid solusyonlar

• İntravasküler volümü genişletirler• Uzun süre damar yatağında kalırlar• Küçük volümlerde verilirler

Dezavantaj:Makromoleküler yapı– böbrek yetersizliği

maks. Doz 20mL/kg/günPahalı, enfeksiyon kaynağı olab.Kanama eğilimini arttırır (dextran>HES)Cross reaksiyonlarını bozar

Kolloid Solusyonlar

AlbuminDextran-

40 Rheomacrodex ( mikrosirkulasyon)

70 Macrodex Hydroxyethystarch

IsohesExpahesVarihes

GelatineGelofuscine

İsotonik Na ve Cl 154 mEq/L

Damar yolları• Periferik

• Santral– Kısa süreli

• CVP• Swan• Dializ

– Uzun süreli• Portlar

Kateter enfeksiyon kaynakları

Kateter Enfeksiyon Kaynakları

Periferik Damar Yolu Açılışı

IV Komplikasyonlar• Infiltrasyon

– Damar dışına sızma şişlik ağrı ve sınının gitmemesi

• Kateter kopması

• Hava embolisi(10-100 cc hava LETAL)

• Enfeksiyon

Home

Santral kateterler

Seldinger tekniği

• Trendelenburg pozisyonda sağdan

• Kesin sıvı dolu enjektör kullanılarak

• Jugularıs interna veya subklavien vene