BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil (unstable angina/UA), infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardialinfarction/ NSTEMI), dan infark miokard dengan elevasisegmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI).

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular. Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular events. Pada tahun yang sama, WHO mencatat sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini.

Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 1 juta pasien masuk rumah sakit dengan UA / NSTEMI dibandingkan dengan 300.000 pasien dengan STEMI akut. Lebih dari sepertiga pasien dengan UA / NSTEMI adalah perempuan, sementara kurang dari seperempat pasien dengan STEMI adalah perempuan.

AMI merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju.. Di Amerika Serikat, sekitar 650.000 pasien mengalami AMI baru dan 450.000 mengalami AMI berulang setiap tahun. Laju mortalitas awal (30 hari) AMI adalah 30%, dengan lebih dari setengah dari kematian ini terjadi sebelum pasien yang terserang mencapai rumah sakit. Meskipun tingkat kematian AMI telah menurun sebesar 30% selama dua dekade terakhir, sekitar 1 dari setiap 25 pasien yyang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal pada tahun pertama setelah AMI. Kematian empat kali lipat lebih tinggi pada pasien usia lanjut (di atas usia 75) dibandingkan dengan pasien yang lebih muda.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Sindrom Koroner Akut

Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Ukuran jantung panjang 12 cm, lebar 8-9 cm setebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan.

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada (rongga mediastinum), bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru

Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5

Hampir 2/3 bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum

Jantung terletak diatas diafragma, miring kedepan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada

Atrium berdinding tipis, antara atrium kanan dan kiri dipisahkan oleh Septum Atrium. Ventrikel berdinding tebal, antara ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh Septum Ventrikel

Antara atrium dan ventrikel ada katup Katup atrioventrikel (katup AV)

Kanan : katup tricuspid

Kiri : katup mitral ( katup bicuspid)

Keduanya berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

Antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal : katup semilunar pulmonal . Antara ventrikel kiri dan aorta : katup semilunar aorta

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae

Cabang Arteri coronaria dextra

Keterangan

Ramus coni arteriosi

Memperdarahi facies anterior conus pulmonaris ( infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior ventriculus dexter

Rami ventrikulares anteriores

Memperdarahi facies anterior ventriculus dexter

Rami ventriculares posterioes

Memperdarahi facies diaphragmatica ventriculus dexter

Ramus interventricularis posterior (descendens)

Rami atriales

Beberapa cabang memperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dextrum.

Cabang arteria coronaria sinistra

Keterangan

Ramus interventricularis (descendens) anterior

Memperdarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga memperdarahi bagian anterior septum ventriculare.

Ramus circumflexus

Memperdarahi batas kiri ventriculus sinister dan turun sampai apex cordis

Ramus ventricularis anterior dan posterior memperdarahi ventriculus sinister

Rami atriales memperdarahi atrium sinistrum

Fisiologi

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem transportasi dalam tubuh yang berfungsi menghantarkan berbagai nutrisi , oksigen, air dan elektrolit menuju jaringan tubuh dan membawa berbagai sisa metabolisme jaringan ke alat ekskresi . Selanjutnya juga mengangkat panas sebagai hasil proses metabolisme sel keseluruh tubuh serta membawa berbagai hormon dari kelenjar endokrin ke organ sasaran.

Sistem kardiovaskuler (sistem sirkulasi ) terdiri dari 3 komponen utama :

- Jantung ( pompa )

- Pembuluh darah ( saluran )

- Darah (media transport )

Jantung :

Secara anatomi : jantung = organ tunggal

Struktur makroskopis jantung :

Organ muskuler berongga yang diliputi kantung fibros disebut perikardium visceral dan parietal

Diantara kedua lapisan pericardium terdapat cairan yang berfungsi sebagai pelumas

Fungsional :

Mempunyai 2 sisi : sisi kanan dan kiri 2 pompa jantung

4 rongga : 2 atria dan 2 ventrikel

Sistem sirkulasi :

Sirkulasi sistemik

Sirkulasi pulmonal

Pembuluh darah sesuai fungsi

1. distributing system arteri

2. Collecting system vena

3. Sistem kapiler

Aktifitas Listrik Jantung

Jantung mempunyai kemampuan AUTORHYTHMICITY ( membangkitkan sendiri impuls listrik yang ritmis ). Sifat autorhytmicity dimiliki sistem penghantar khusus. Sel saraf dan sel otot rangka memiliki potensial membrane istirahat yang mantap sedangkan sel picu jantung memiliki potensial membrane istirahat tidak mantap

Autorhytmicity Impuls listrikpotensial aksikontraksi jantung

Diantara 2 potensial aksi penurunan permiabilitas membrane terhadap ion Kinaktivasi channel K pengeluaran ion K menurun. Permiabilitas membrane terhadap ion Na tidak berubah. Pemasukan ion Na tidak seimbang dengan pengeluaran ion K. Pemasukan ion Na terus menerus kenegatifan sel berkurang (lambat) Proses Depolarisasi Lambat Mencapai ambang letup Aktifasi channel Ca pemasukan cepat Ca Fase naik potensial aksi. Fase turun : aktifasi channel K pengeluaran cepat K repolarisasi

Kecepatan membentuk impuls berbagai bagian sistem penghantar khusus berbeda kecuraman depolarisasi lambat berbeda. Urutan kemampuan membentuk potensial aksi berbagai bagian Sistem Penghantar Khusus berbeda

Simpul SA : 80-100/menit

Simpul AV : 40-60 /menit

Simpul Purkinje : 20-40/menit

Impuls dari simpul SA melalui gap junction keseluruh atrium kanan. Simpul SA melalui cabang berkas bachman (interatrial band) ke atrium kiri gap junction ke miokardium atrium kiri. Depolarisasi dan kontraksi atrium kanan dan kiri bersamaan.

Simpul SA internodal pathways simpul AV mengalami hambatan =AV delay (berlangsung 0,08-0,12 detik) kemudian impuls dengan cepat menyebar ke berkas his dan serat purkinje pengaktifan miokardium ventrikel stimultan kontraksi serentak pompa yang efisien. Irama jantung berasal dari simpul SA dan penyebaran impuls seperti diatas (penyebaran impuls normal ) jantung berdenyut dengan IRAMA SINUS

Bila simpul SA gagal membentuk impuls spontan , fungsi simpul SA diambil alih oleh sistem penghantar khusus lain yang tercepat membentuk impuls yaitu simpul AV. Pada keadaan normal simpul SA merupakan penentu irama dasar kerja jantung , simpul SA bertindak sebagai PACEMAKER (picu jantung). Pembentukan dan penghantar impuls normal disebut irama sinus. Gangguan pada pembentukan dan penghantaran impuls disebut ARITMIA (kekacauan irama jantung)

Sel miokardium memiliki potensial membrane istirahat yang mantap. -90mV=fase 4. Impuls listrik dari pacemaker merangsang miokardium menimbulkan serangkaian perubahan. Fase depolarisasi cepat (fase 0), peningkatan tiba-tiba permiabilitas membran untuk ion Na. Pemasukan Na banyak potensial intrasel naik +20mV. Permiabilitas membrane untuk ion Na segera turun repolarisasi (fase I) dipertahankan potensial membrane selama beberapa ratus mili detik Plateu . Karena aktifitas lambat channel Ca (fase 2) (pemasukan lambat ion Ca) mempertahankan kepositifan intrasel. Fase plateau diikuti inaktifasi channel Ca, pemasukan Ca kedalam sel menurun. Peningkatan tiba-tiba permiabilitas membrane untuk ion K difusi cepat ion K keluar sel Repolarisasi cepat ( fase 3) potensial membrane kembali ke keadaan semula ( fase 4) istirahat mantap. Masa refrakter sel miokardium =250m detik. Masa kontraksi otot jantung = 300 m detik otot jantung tidak dapat dirangsang sampai masa relaksasi (hampir) selesai pada otot jantung tidak dapat terjadi kontraksi sumasi (tetani)

Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari :

Fase sistol pengosongan

Fase diastol pengisian

Dapat dibedakan menjadi 7 fase :

Relaksasi isovolumetrik ventrikel ( volume tetap , semua katup tertutup )

Pengisian cepat ventrikel

Pengisian lambat ventrikel

Sistol atrium ( menambah pengisian ventrikel)

Kontraksi isovolumetrik ventrikel

Ejeksi cepat

Ejeksi lambat

Awal diastole ventrikel atrium masih relaksasi. Darah dari vena besar mengalir keatrium Volume atrium naik tekanan atrium naik katup AV terbuka darah mengalir cepat ke ventrikel (pengisian cepat ventrikel)diikuti pengisian lambat ventrikel. Pengisian cepat + pengisian lambat meliputi 70% pengisian ventrikel. Akhir fase diastole ventrikel potensial membrane simpul SAmencapai ambang letup potensial aksi kontraksi atrium.

Menambah pengisian ventrikel :

Volume dan tekanan ventrikel meningkat

Volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole ( End diastolik volume/EDV) kira-kira 135 ml

Penyebaran impuls keseluruh ventrikel merupakan depolarisasi ventrikel . Pada EKG depolarisasi ventrikel =kompleks QRS diikuti kontraksi ventrikel. Awal kontraksi ventrikel peningkatan tekanan ventrikel yang curam =kontraksi isovolumetrik ventrikel semua katup-katup tertutup. Bila tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan aorta katup semilunar aorta terbuka darah dipompakan cepat keaorta = fase ejeksi cepat disusul fase ejeksi lambat

Stroke Volume dan Cardiac OutPut

1. Stroke volume : volume darah yang dipompakan ventrikel tiap sistol ( isi sekuncup ).

Besarnya : EDV-ESV

2. Cardiac output (curah jantung) : jumlah darah yang dipompakan ventrikel tiap menit

Curah jantung kanan=curah jantung kiri

Besarnya : Frekuensi denyut jantung/menit X stroke volume.

Frekuensi denyut jantung =70x/menit, stroke volume =70 ml, curah jantung =4900 ml/menit

Curah jantung istirahat konstan. Perubahan salah satu faktor dikompensasi oleh faktor yang lain. Frekuensi denyut jantung turun stroke volume meningkat cardiac output tetap. Kebutuhan O2 meningkat(olahraga) curah jantung naik ( Olahraga berat curah jantung naik 20-25 liter/menit). Curah jantung maksimal - curah jantung istirahat =daya cadangan jantung

Pengukuran curah jantung =parameter penting untuk menilai fungsi pompa jantung. Metode Fick=azas Fick

CO= konsumsi O2/menit

kadar O2 darah arteri-kadar O2darah vena

Hukum starling = semakin besar volume ventrikel pada diastole makin kuat kontraksi sampai batas tertentu

Makin besar EDV makin kuat kontraksi

EDV naik kontraksi naik stroke volume naik

Hukum Frank-Starling : EDV naik stroke volume naik

Venous return naik stroke volume naik

length-tension curva : hubungan antara EDV dengan stroke volume

Bunyi Jantung

Pembukaan dan penutupan katup jantung terjadi saat-saat tertentu menjamin aliran darah kesatu arah, dan mencegah aliran membalik. Penutupan katup menimbulkan bunyi jantung sedangkan pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi. Dengan menempatkan stetoskop ditempat tertentu didinding dada terdengar bunyi jantung normal seperti LUB dan DUB (LUB = bunyi jantung I, DUB = bunyi jantung II)

Bunyi jantung I :

Terdengar pada awal sistol ventrikel penutupan katup AV

Frekuensi lebih rendah

Terdengar lebih keras

Berlangsung lama

Bunyi katup mitral paling jelas di sela iga 5 garis midklavikuler kiri (apex jantung)

Bunyi katup trikuspid paling jelas disela iga IV garis parasternal kanan

Bunyi jantung II :

Terdengar pada awal diastole ventrikel penutupan katup semilunar

Bunyi katup semilunar pulmonal jelas terdengar disela iga 2 garis parasternal kiri

Bunyi katup semilunar aorta jelas terdengar disela iga 2 garis parasternal kanan

Normal penutupan kedua katup semilunar terjadi hampir bersamaan terdengar sebagai satu bunyi . Pada keadaan tertentu penutupan katup semilunar tidak bersamaan bunyi terpecah , terdengar sebagai dua bunyi splitting bunyi jantung II

Proses inspirasi penurunan tekanan intratorak peningkatan aliran balik vena volume darah ventrikel kanan meningkat (sesaat) perlu waktu lebih lama untuk njantung kanan memompa darah penutupan katup terlambat splitting bunyi jantung II (fisiologis)

Bunyi jantung III :

Kadang-kadang terdengar bunyi jantung tambahan, terdengar sesudah bunyi jantung II. Sebab darah yang masuk ventrikel dalam jumlah besar dengan aliran darah yang deras fisiologis waktu kerja fisik

Bunyi jantung IV :

Patologis, terdengar sebelum bunyi jantung I pada kontraksi atrium. Penyebab : osilasi darah yang masuk ventrikel dari atrium dengan jumlah besar pada pembesaran atrium

Bising jantung (murmur) bunyi jantung abnormal. Penyebab kelainan/gangguan katup :

Stenosis ( penyempitan)

Insufisien ( kebocoran )

Bising sistolik : terdengar antara bunyi jantung I dan bunyi jantung II. Bising diastolik : terdengar setelah bunyi jantung II sebelum bunyi jantung I siklus berikutnya (selama fase diastole ventrikel ),penyebab stenosis katup AV atau insufisien katup semilunar

Perekaman bunyi jantung phonocardiogram. Stenosis katup aorta bising sistolik. Stenosis katup AV (mitral dan trikuspid bising diastolic). Insufisiens : katupsemilunar bising diastolic. Pengaturan kerja jantung : persarafan otonom :

Simpatis menggiatkan (cardiac accelerator)

Parasimpatis menghambat (cardiac inhibitor)

Pengaturan kerja jantung :

Frekuensi denyut jantung normal ditentukan frekuensi lepas. Muatan spontan dari simpul SA. Dalam tubuh jantung dipengaruhi oleh susunan saraf otonom yang dapat mengubah frekuensi denyut jantung dan kekuatan kotraksi. Sistem parasimpatis (N.vagus) terutama mempersarafi: simpul SA,simpul AV, atrium dan hanya sedikit serat menuju ventrikel (merupakan cardiac inhibitor) Mempunyai efek :

Kronotropik negatif

Inotropik negatif

Dromotropik negatif

Sistem simpatis mempersarafi : simpul SA, simpul AV ,atrium dan ventrikel , merupakan cardiac accelerator , efek :

Kronotropik positif

Inotropik positif

Dromotropik positif

Peningkatan perangsangan parasimpatis : Frekuensi denyut jantung turun (kronotropik negatif). Asetilkolin yang dilepaskan diujung saraf parasimpatis meningkatkan permiabilitas membrane simpul SA terhadap K. Akibatnya potensial membrane simpul SA lebih negative (hiperpolarisasi) sebab efluks ion K meningkat dan potensial aksi sukar terbentuk. Peningkatan permiabilitas terhadap ion K ,melawan penurunan permiabilitas spontan ion K yang mendasari terjadinya depolarisasi lambat disimpul SA. Akibatnya kecuraman depolarisasi lambat jadi berkurang ( menjadi lebih landai) , butuh waktu lebih lama untuk mencapai ambang letup. Hasil akhirnya adalah pembentukan potensial aksi oleh simpul SA menurun frekuensi denyut jantung berkurang (kronotropik negatif)

Pengaruh parasimpatis pada simpul AV :

Menurunkan ekstabilitas simpul SA

Memperpanjang masa transisi impuls keventrikel ( dromotropik negatif )

Atrium memperpendek potensial aksi kemiokardium ( fase plateu) dengan cara menurunkan pemasukan ion Ca melalui channel lambat mengakibatkan penurunan kekuatan kontraksi atrium ( inotropik negatif)

Peningkatan perangsangan simpatis :

Frekuensi denyut jantung meningkat (kronotropik positif)

Norepinefrin menurunkan permiabilitas membrane terhadap ion K

Mempercepat interaksi channel K nenurunkan efluks K , keadaan intrasel kurang negatif (depolarisasi) potensial aksi mudah terbentuk

Rangsang simpatis efek pada simpul AV:

Memperpendek AV delay meningkatkan kecepatan hantaran impuls (dromotropik positif) karena peningkatan influks ion Ca melalui chanel lambat

Sindrom Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome/ACS)

Definisi

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil (unstable angina/UA), infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardialinfarction/ NSTEMI), dan infark miokard dengan elevasisegmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI). UA dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah UA.

Etiologi

Sindrom koroner akut paling sering terjadi akibat penumpukan plak pada arteri jantung (aterosklerosis koroner) Plak yang terdiri dari deposit lemak ini, menyebabkan penyempitan arteri dan membuat darah lebih sulit bagi darah mengalir melaluinya.

Akibat penumpukan plak ini jantung tidak dapat memompa darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh, menyebabkan nyeri dada (angina) atau heart attack. Sebagian besar kasus sindrom koroner akut terjadi ketika permukaan plak pada arteri jantung ruptur dan menyebabkan terbentuknya bekuan darah. Kombinasi dari penumpukan plak dan bekuan darah membatasi jumlah darah yang mengalir ke otot jantung. Jika aliran darah sangat terbatas, akan terjadi heart attack.

Epidemiologi

SKA atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang, termasuk Indonesia. Di Indonesia dilaporkan SKA merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian yaitu sebesar 26,4%. Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat SKA.

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular. Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular events

Faktor risiko

Usia (> 45 untuk pria dan > 55 untuk perempuan)

Tekanan darah tinggi

Kolesterol

merokok

Kurangnya aktivitas fisik

Diabetes tipe 2

Riwayat keluarga nyeri dada, penyakit jantung atau stroke. Bagi wanita, riwayat tekanan darah tinggi, preeklamsia atau diabetes selama kehamilan

Tanda dan gejala

Keluhan yang dilaporkan oleh pasien dengan SKA meliputi:

Palpitasi

Nyeri, yang biasanya digambarkan sebagai nyeri seperti ditekan, diremas, atau sensasi terbakar di seluruh prekordium dan dapat menjalar ke leher, bahu, rahang, punggung, perut bagian atas, lengan

Dyspnea

Diaforesis

Mual, muntah

Penurunan toleransi latihan

Diagnosis

Dalam keadaan darurat, elektrokardiografi (EKG) adalah tes diagnostik yang paling penting untuk angina. Perubahan EKG yang dapat dilihat selama episode angina meliputi:

Transient ST-segmen elevasi

Perubahan gelombang T yang dinamis : Inversi, normal, atau hiperakut

ST depresi: mungkin junctional, downsloping, atau horizontal

Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu meliputi:

Creatine kinase isoenzim MB (CK-MB)

Kadar troponin jantung

Mioglobin

Hitung darah lengkap

Modalitas pencitraan yang mungkin berguna meliputi:

Rontgen thorax

Echocardiography

Myocardial perfusion imaging

Cardiac angiografi

Computed tomography, termasuk CT coronary angiography and CT coronary artery calcium scoring

Tatalaksana

Terapi awal berfokus pada hal-hal berikut:

Menstabilkan kondisi pasien

Menghilangkan rasa sakit iskemik

Memberikan terapi antitrombotik

Terapi anti-iskemik meliputi:

Nitrat (untuk mengurangi gejala)

Beta blockers (misalnya, metoprolol): diindikasikan pada semua pasien ACS kecuali kontraindikasi

Terapi antitrombotik meliputi:

aspirin

clopidogrel

prasugrel

ticagrelor

Glycoprotein IIb/IIIa receptor antagonists (abciximab, eptifibatide, tirofiban)

Terapi antikoagulan meliputi:

Unfractionated heparin (UFH)

Low-molecular-weight heparin (LMWH; dalteparin, nadroparin, enoxaparin)

Factor Xa inhibitors (rivaroxaban, fondaparinux)

Tindakan terapi tambahan yang dapat diindikasikan meliputi:

trombolisis

Percutaneous coronary intervention (pengobatan pilihan untuk ST-elevasi MI)

Unstable Angina dan Non-ST-Segmen Elevation Myocardial Infarction

Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 1 juta pasien masuk rumah sakit dengan UA / NSTEMI dibandingkan dengan 300.000 pasien dengan STEMI akut. Lebih dari sepertiga pasien dengan UA / NSTEMI adalah perempuan, sementara kurang dari seperempat pasien dengan STEMI adalah perempuan.

Menurut pedoman ACC dan AHA perbedaan UA dan NSTEMI ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis UA bila pasien mempunya keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CKMB, dengan atau tanpa perubahan EKG untuk iskemi. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12jam, maka pada tahap awal serangan, UA seringkali tidak bias dibedakan dari NSTEMI.

Definisi

Diagnosis UA sebagian besar didasarkan pada gambaran klinis. Stable angina pectoris yang ditandai dengan rasa tidak nyaman pada dada atau lengan, timbulnya berkaitan dengan aktivitas fisik berat atau stres dan lega dalam waktu 5-10 menit dengan istirahat dan / atau sublingual nitrogliserin. UA didefinisikan sebagai angina pectoris dengan setidaknya satu dari tiga kriteria berikut: (1) terjadi saat istirahat (atau dengan aktivitas ringan), biasanya berlangsung> 10 menit; (2) angina cukup berat dan onset baru (dalam 4-6 minggu); dan / atau (3) terjadi dengan pola crescendo (lebih berat, berkepanjangan, atau lebih sering dari sebelumnya). Diagnosis NSTEMI didirikan jika pasien dengan gambaran klinis UA mengembangkan bukti nekrosis miokard, sebagaimana tercermin dalam biomarker jantung meningkat.

Patogenesis

Rupture Plak

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, pada 97% pasien mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).

Terjadinya rupture menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi ST segmen, sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi UA/NSTEMI.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi factor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, factor jaringan berinteraksi dengan factor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan thrombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang intermiten.

Vasopspasme

Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan thrombus

Erosi pada Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel ; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi

Diagnosis

Riwayat dan Pemeriksaan Fisik

Gejala klinis UA / NSTEMI adalah nyeri dada, biasanya terletak di wilayah substernal atau kadang-kadang di epigastrium, yang menjalar ke leher, bahu kiri, dan / atau lengan kiri. Nyeri yang dirasakan biasanya cukup berat. Pasien dengan iskemia miokard yang luas atau NSTEMI, temuan fisik dapat mencakup diaforesis; pucat, kulit dingin; takikardia sinus; suara jantung ketiga dan / atau keempat; rales basilar; dan, kadang-kadang, hipotensi, menyerupai STEMI

Elektrokardiogram

Pada UA, ST-segmen depresi,velevasi segmen ST sementara, dan / atau inversi gelombang T terjadi pada 30 sampai 50% dari pasien. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negative juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5mm dan gelombang T negative kurang dari 2mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada UA 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.

Pada Trombolysis in Myocardial III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05mV merupakan predictor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi Segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

Biomarker jantungPasien dengan NSTEMI/UA yang mengalami peningkatan biomarker nekrosis miokard, seperti CK-MB dan troponin (petanda nekrosis miokard yang lebih spesifik dan sensitif), memiliki risiko kematian lebih tinggi dan MI berulang.Troponin T atau I merupakan petandan nekrosis yang lebih spesifik daripada CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Peningkatan kadar ini membedakan pasien dengan NSTEMI dari UA.Ada hubungan langsung antara peningkatan troponin dan risiko kematian.Namun, pada pasien dengan riwayat klinis yang tidak mengarah kepada iskemia miokard, sedikit peningkatan troponin dapat disebabkan oleh gagal jantung kongestif (CHF), miokarditis, atau emboli paru, atau mungkin positif palsu.Dengan demikian, pada pasien dengan riwayat yang tidak jelas, peningkatan troponin kecil tidak didiagnostik SKA.

Evaluasi Diagnostik

Sekitar enam juta orang per tahun di Amerika Serikat datang ke Emergency Departments (EDs) dengan keluhan nyeri dada atau gejala sugestif dari ACS. Diagnosis ACS didirikan pada 20 sampai 25% dari pasien tersebut. Langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan kemungkinan UA / NSTEMI adalah untuk menentukan kemungkinan bahwa CAD adalah penyebab dari gejala yang muncul. The American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) Guidelines, faktor-faktor yang terkait dengan kemungkinan ACS, riwayat khas angina stabil, riwayat didiagnosis CAD dengan angiografi, sebelumnya pernah MI, CHF, perubahan baru pada EKG, atau biomarker jantung meningkat.

Persiapan Diagnostik

Empat alat diagnostik utama yang digunakan dalam diagnosis UA / NSTEMI di UGD: riwayat klinis, EKG, cardiac marker, dan stress testing. Tujuan diagnostik adalah untuk: (1) mengenali atau menyingkirkan MI (menggunakan cardiac marker), (2) mengevaluasi rest iskemia (menggunakan EKG serial atau kontinu), dan (3) mengevaluasi CAD yang signifikan (menggunakan stress testing provokatif). Pasien dengan kemungkinan rendah iskemia biasanya dikelola dengan jalur ED (yang di beberapa lembaga, dilakukan dalam "chest pain unit"). Evaluasi pasien tersebut mencakup pemantauan klinis berulangnya nyeri dada akibat iskemi, EKG serial, dan cardiac marker, biasanya diperoleh pada awal dan pada 4-6 jam dan 12 jam setelah gejala. Jika diketahui terdapat peningkatan baru cardiac marker atau perubahan EKG, pasien harus dirawat di rumah sakit. Jika pasien tidak ada keluhan dan marker negatif, pasien dapat melanjutkan stress testing.

Stratifikasi Risiko dan Prognosis

Penilaian risiko dapat dilakukan dengan sistem penilaian resiko klinis seperti yang dikembangkan Thrombolysis di Myocardial Infarction (TIMI) Trials, yang mencakup tujuh faktor independen risiko: usia 65 tahun, tiga atau lebih faktor risiko untuk CAD, stenosis sebelumnya >= 50%, lebih dari dua episode angina dalam 24 jam sebelumnya, ST devias >= 0,5 mm, >= 2 kejadian angina dalam 30menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunya manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan/atau hipotensi) dan hamper setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).

Tanda fisis lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat sementara karena disfungsi aparatur katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

Elektrokardiogram

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau permintaan EKG 12 sadapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miocard gelombang Q. sebagian kecil menetap menjadi infark miocard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tidak stabil atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebt infark non Q. Sebelumnya istilah infark miocard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miocard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminology AMI gelombang Q dan non Q menggantikan AMI mural/nontransmural.

Laboratorium

Pemeriksaan laboratoriium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi

Biomarker Kerusakan Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTnI dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala AMI, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker.

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miocard)

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miocard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miocard dan mencapai puncak dalam 10-24jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

Myoglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

Creatinin kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Garis horizontal menunjukkan supper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai yang mempresentasikan 99th percentile kelompok control tanpa STEMI.

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.

Penatalaksanaan

Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 komplikasi umum yaitu komplikasi eletrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar rumah sakit disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24jam pertama onset gejala dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Oleh karena itu, elemen utama tatalaksana pre hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melalakukan tindakan resusitasi

Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi reperfusi

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penganganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bias ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional kesehatan mengenai pentinganya tatalaksana dini.

Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bias dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital belum bisa dilakukan.

Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter (PCI primer). Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan rumah sakit. Sasaran adalah waktu iskemi total 120 menit. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran waktu iskemi total adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan :

Jika EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memenuhi syarat terapi, fibrinolisis pra hospital dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba

Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien di bawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI, hospital door to needle time harus dalam 30 menit untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik

Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI, hospital door to balloon time harus dalam waktu 90 menit.

Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan Tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup :

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada

Identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera

Triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit

Menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI

Tatalaksana Umum

Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 60 menit, TDS >100mmHg, interval PR