Laporan Tutorial Skenario 5

Laporan Tutorial Skenario 3

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang maha Esa karena dengan rahmat dan hidayah-Nya lah kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Kelima sebagai suatu laporan atas hasil diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok 13 semester 5 ini.

Pada tutorial ini kami membahas masalah yang berkaitan dengan keganasn pada organ urologenital. Ada beberapa penyakit yang termasuk dalam penyakit keganasan urogenital, yaitu Ca prostat, ca Buli-buli, Ca Ginjal dan bagaimana penyakit ini menjelaskan patofisiologi gejala pada kasus.

Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan skenario kelima serta Learning Objective yang kami cari. Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami sebagai manusia. Tetapi, kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kapada para pembaca.

Mataram, 22 September 2013Kelompok 4

DAFTAR ISI

Kata Pengantar

1

Daftar Isi

2

Skenario 3

3

Concept Map

4

Learning Objective

5

Pembahasan.

6Analisis Skenario.

6 Ca Prostat.

7 Ca Buli-buli.

18 Ca Ginjal.

26Daftar Pustaka

36SKENARIO 3Ada Apa dengan Kencingku?Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan kencing kemerahan yang hilang timbul sejak 2 tahun yang lalu. Dari hasil anamnesa diketahui keluhan disertai dengan nyeri dan adanya gangguan kencing. Pasien juga mengeluh gangguan BAB sejak sebulan terakhir, selain itu badannya semakin lemah dan kurus. Pasien merupakan perokok aktif sejak remaja. Riwayat pengobatan pasien hanya berobat ke dukun dan membeli obat bebas di warung. Kemudian dokter melakukan pemeriksaan fisik dan menyarankan melakukan pemeriksaan penunjang.MIND MAP

Leanring ObjectiveDiagnosis Banding

Ca Prostat

Ca Vesika Urinaria

Ca Ginjal

ANALISIS SKENARIO

Anamnesis

Identitas Nama : - Usia : 60 tahun Jenis kelamin : laki-laki Keluhan Utama kencing kemerahan hilang timbul sejak 2 tahun lalu Keluhan penyerta Nyeri gangguan kencing gangguan BAB sejak 1 bulan lemas dan kurus Riwayat pengobatan Berobat ke dukun Minum obat bebas dari warung Riwayat lainnya merokok sejak remaja analisis

Usia 60 tahun : faktor resiko terjadinya keganasan Kencing merah : terbentuknya pembuluh darah baru namun mudah ruptur Gangguan BAK : akibat obstruksi Gangguan BAB : akibat penekanan rektum Lemas dan kurus : akibat hipermetabolisme atau intake diet yang menurun Merokok : faktor resiko terjadinya keganasan Curiga keganasan akibat adanya gejala hematuria yang intermitten dan keluhan penyerta lainnya. Perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang untuk mengetahui jenis dan lokasi keganasan, derajat diferensiasi dan stadium guna menentukan terapi dan prognosis

Ca prostat Definisi, Etiologi, Dan Epidemiologi

Carcinoma prostate merupakan penyakit keganasan pada prostat, menempati urutan kedua sebagai penyebab kematian tersering pada laki-laki berusia lebih dari 50 tahun terkait kanker, di bawah kanker paru. Insidensi puncak terjadi antara usia 65-75 tahun. Penyebab carcinoma prostat masih belum diketahui. Namun, pengamatan klinis dan eksperimental mengisyaratkan bahwa factor hormone, genetic, dan lingkungannya berperan dalam patogenesisnya.

Terdapat peningkatan factor resiko pada anggota keluarga yang positif CaP. Umur dari serangan penyakit pada anggota keluarga yang didiagnosis CaP dapat mempengaruhi factor resiko pasien. Jika serangannya pada usia 70 tahun, factor resikonya meningkat 4 kali, jika serangan pada usia 60 tahun, resikonya menjadi 5 kali, dan jika serangannya pada usia 50 tahun, factor resikonya meningkat menjadi 7 kali.

Pada laki-laki berumur kurang dari 40 tahun, kemungkinan perbandingan CaP-nya adalah 1 : 10.000; pada usia 40-59 tahun, perbandingannya 1 : 103; dan pada usia 60-79 tahun, perbandingannya 1 : 8. Keturunan Afrika-Amerika memiliki factor resiko yang lebih tinggi daripada keturunan Kaukasia. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa insidensi CaP lebih rendah di bagian dunia dimana orang-orangnya menu hariannya kebanyakan rendah lemak dan mengkonsumsi sayuran. Studi migrasi juga menunjukkan bahwa dimana laki-laki yang beremigrasi dari daerah beresiko rendah ke daerah beresiko tinggi (misalnya AS), dan mulai mengkonsumsi makanan barat, resiko mereka meningkat beberapa kali dan mendekati rate resiko penduduk tersebut. Intake lemak total, lemak hewan, daging merah akan meningkatkan resiko CaP, sedangkan intake ikan laut akan menurunkan factor resikonya. Masih terdapat kontroversi bahwa obesitas dan vasectomy meningkatkan resiko CaP. Intake Lycopene, selenium, omega-3 fatty acids (fish),dan vitamin E dapat melindungi dari CaP, sedangkan Vit. D dan kalsium dapat meningkatkan factor resiko CaP.

Klasifikasi

Tingkat penyebaran Ca prostat yang lazim dipakai didasarkan pada system tingkat penyebaran American Urological Association (AUA) dan TNM. Derajat didasarkan pada diferensiasi kelenjar, atipi sel, dan kelainan inti sel. Sistem TNM dikeluarkan oleh American Joint Committee on Cancer (1997). Pada T stage, stage kliniknya menggunakan hasil dari DRE dan TRUS, bukan dari hasil biopsy. Contohnya jika pasien memiliki palpasi abnormal pada salah satu lobus prostate, sedangkan biopsy menunjukkan gangguan bilateral, pasien dimasukkan dalam stage T2a.

Table stage berdasarkan system TNM dan AUA

AUATNMKeterangan

A1T1aTidak dapat diraba, penemuan histologik kebetulan

A2T1bDifus atau lebih dari 3 sarang ganas

B1T2aPada 1 lobus, ukuran 1,5 cm

T3Menembus simpai, tidak terfiksasi pada struktur atau alat sekitarnya

C1Tidak menginvasi vesika seminalis

C2Vesika seminalis terken tumor

T4Terfiksasi pada struktur sekitarnya

D1N1Metastasis kelenjar limfe 5 cm

M1Metastasis hematogen

Grading dan Staging Kanker Prostat

Kanker prostat biasanya mengalami metastase ke kelenjar limfe pelvis kemudian metastase berlanjut ke tulang tulang pelvis vertebra lumbalis femur vertebra torakal kosta. Lesi yang sering terjadi pada metastase di tulang adalah lesi osteolitik (destruktif), lebih sering osteoblastik (membentuk tulang). Adanya metastasis osteoblastik merupakan isyarat yang kuat bahwa kanker prostat berada pada tahap lanjut.

Untuk menentukan grading, yang paling umum di gunakan di Amerika adalah sistem Gleason (Presti, J. C., 2008). Skor untuk sistem ini adalah 1 5 berdasarkan pola secara pemeriksaan spesimen prostat di laboratorium Patologi. Ada 2 skor yang harus dilihat dalam sistem Gleason yaitu :

1) Skor primer adalah penilaian yang diberikan berdasarkan gambaran mikroskopik yang paling dominan pada spesimen yang diperiksa

2) Skor sekunder adalah gambaran mikroskopik berikutnya yang paling dominan setelah yang pertama.

Total skor untuk Gleason adalah jumlah dari skor primer dan skor sekunder dimana masing masing rentang nilai untuk skor primer dan sekunder adalah 1 - 5 dan totalnya 2 10. Bila total skor Gleason 2 4, maka specimen dikelompokkan kedalam kategori well differentiated, sedangkan bila skor Gleason 5 6 dikategorikan sebagai moderate differentiated dan skor Gleason 8 10 dikelompokkan sebagai poor differentiated. Tidak jarang skor Gleason bernilai 7 sesekali di masukkan ke dalam kategori moderate differentiated, namun bisa dimasukkan kedalam kategori poor differentiated.

Kerancuan ini diatasi dengan cara sebagai berikut :

1. Bila skor primer Gleason adalah 3 dan skor sekunder 4, maka di masukkan ke

dalam kategori moderate differentiated.

2. Bila skor primer Gleason 4 dan skor sekunder 3 maka di masukkan ke dalam

kategori poor differentiated, karena memiliki prognosis yang lebih buruk daripada yang memiliki skor primer Gleason 3

Sedangkan staging TNM digunakan untuk melihat hasil dari DRE dan TRUS bukan dari hasil biopsy. Berikut ini table mengenai staging pada Ca prostat.

Patofisiologi dan Patologi

Keganasan prostat biasanya berupa adenokarsinoma yang berasal dari kelenjar prostat yang menjadi hipertrofik pada usia decade kelima sampai ketujuh. Ca prostat 75% terjadipada zona perifer, 15-20% pada zona transisi atau zona sentral.

Tumor yang berada pada kelenjar prostat tumbuh menembus kapsul prostat dan mengadakan infiltrasi ke organ di sekitarnya. Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoneal dan penyebaran secara hematogen melalui vena vertebralis menuju tulang-tulang pelvis, femur sebelah proksimal, vertebra lumbalis, kosta, paru, hepar, dan otak. Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik, meskipun kadang-kadang bisa juga terjadi proses osteolitik.

Manifsetasi Klinis

Pada Ca stadium dini seringkali tidak ditemukan gejala-gejala klinis. Tanda-tanda biasanya muncul pada stadium yang lebih lanjut

Tanda tanda itu antara lain :

Pada pemeriksaan colok dubur : ditemukan berupa nodul keras pada prostat

Pemeriksaan lab : ditemukan adanya peningkatan tumor PSA

10 % pasien datang dengan gangguan saluran kemih berupa kesulitan miksi, nyeri kencing, atau hematuria yang menandakan bahwa kanker telah menekan uretra

Jika sudah menekan rectum : keluhan buang air besar

Jika sudah metastasis ke tulang : nyeri tulang, fraktur pada tempat metastasis, kelainan neurologis jika metastasis pada tulang vertebra

Diagnosis CaProstat

Diagnosa kanker prostat dapat dilakukan atas kecurigaan pada saat pemeriksaan colok dubur yang abnormal atau peningkatan Prostate Specific Antigen (PSA). Kecurigaan ini kemudian dikonfirmasi dengan biposi,dibantu oleh trans rectal ultrasound scanning (TRUSS). Ada 50% lebih lesi yang dicurigai pada saat colok dubur yang terbukti suatu kanker prostat. Nilai prediksi colok dubur untuk mendeteksi kanker prostat 21,53%. Sensitifitas colok dubur tidak memadai untuk mendeteksi kanker prostat tapi spesifisitasnya tinggi,namun bila didapatkan tanda ganas pada colok dubur maka hampir semua kasus memang terbukti kanker prostat karena nilai prediktifnya 80%.

a. Digital Rectal Examination

Pemeriksaan rutin prostat yang di perlukan adalah pemeriksaan rektum dengan jari atau digital rectal examination. Pemeriksaan ini menggunakan jari telunjuk yang dimasukkan ke dalam rektum untuk meraba prostat. Penemuan prostat abnormal pada DRE berupa nodul atau indurasi hanya 15 25 % kasus yang mengarah ke kanker prostat.

b. Pemeriksaan kadar Prostat Spesifik Antigen

Prostat Spesifik Antigen (PSA) adalah enzim proteolitik yang dihasilkan oleh epitel prostat dan dikeluarkan bersamaan dengan cairan semen dalam jumlah yang banyak. Prostat Spesifik Antigen memiliki nilai normal 4ng/ml. Pemeriksaan PSA sangat baik digunakan bersamaan dengan pemeriksaan DRE dan TRUSS dengan biopsy. Peningkatan kadar PSA bias terjadi pada keadaan Benign Prostate Hyperplasya (BPH), infeksi saluran kemih dan kanker prostat sehingga dilakukan penyempurnaan dalam interpretasi nilai PSA yaitu PSA velocity atau perubahan laju nilai PSA, densitas PSA dan nilai rata rata PSA, yang nilainya bergantung kepada umur penderita.

Tabel 2.1. Rata-rata nilai normal Prostat Spesifik Antigen menurut umur

Umur (tahun)Rata Rata NilaiNormal PSA

(ng/mL)

40 490.0 2.5

50 590.0 3.5

60 690.0 4.5

70 790.0 6.5

Pasien yang memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL biasanya menderita kanker prostat. Dalam sebuah penelitian ditemukan bahwa hanya 2% laki laki yang menderita BPH yang memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL. Sedangkan dari 103 pasien dengan semua stadium kanker prostat, 44% memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL . Dimana 305 nya dapat ditemukan pada pasien dengan stadium kanker T1 2, NX, M0.

c. Biopsi prostat

Biopsi prostat merupakan gold standart untuk menegakkan diagnose kanker prostat. Pemeriksaan biopsi prostat menggunakan panduan transurectal ultrasound scanning (TRUSS) sebagai sebuah biopsi standar. Namun seringnya penemuan mikroskopis kanker prostat ini terjadi secara insidentil dari hasil TURP atau pemotongan prostat pada penyakit BPH Pemeriksaan biopsi prostat dilakukan apabila ditemukan peningkatan kadar PSA serum pasien atau ada kelainan pada saat pemeriksaan DRE atau kombinasi keduanya yaitu ditemukannya peningkatan kadar PSA serum dan kelainan pada DRE.

Pada pemeriksaan mikroskopis ini sebagian besar karsinoma prostat adalah jenis adenokarsinoma dengan derajat diferensiasi berbeda beda. 70% adenokarsinoma prostat terletak di zona perifer, 20% di zona transisional dan 10% di zona sentral. Namun penelitian lain menyatakan bahwa 70% kanker prostat berkembang dari zona perifer, 25% zona sentral dan zona transisional dan beberapa daerah periuretral duct adalah tempat tempat yang khusus untuk beningn prostate hyperplasia (BPH). Pada hasil biopsi prostat, sebagian besar kanker prostat adalah adenokarsinoma dengan derajat yang berbeda beda. Kelenjar pada kanker prostat invasif sering mengandung fokus atipia sel atau Neoplasia Interaepitel Prostat (PIN) yang diduga merupakan prekusor kanker prostat.

d. Pencitraan

Dalam melakukan pencitraan, ada beberapa jenis pencitraan yang biasa dipakai dalam mendiagnosis kanker prostat diantaranya yaitu :

1) Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS)

Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS) adalah pemeriksaan yang digunakan untuk menentukan lokasi kanker prostat yang lebih akurat dibandingkan dengan DRE, juga merupakan panduan klinisi untuk melakukan biopsi prostat sehingga TRUSS juga sering dikatakan sebagai a biopsy guidence. Selain untuk panduan biopsi, TRUSS juga digunakan untuk mengukur besarnya volume prostat yang diduga terkena kanker.

Transrectal Ultrasound juga digunakan dalam tindakan cryosurgery dan brachytherapy. Untuk temuan DRE yang normal namun ada peningkatan kadar PSA (biasanya lebih dari 4) dapat juga digunakan TRUSS untuk elihat apakah ada kemungkinan terjadi keganasan pada prostat.

2) Endorectal Magnetic Resonance Imaging (MRI)

3) Axial Imaging (CT MRI)

Pemeriksaan ini digunakan untuk melihat apakah pasien penderita kanker prostat menderita metastase ke tulang pelvis atau kelenjar limfe sehingga klinisi bias menetukan terapi yang tepat bagi pasien. Namun pencitraan ini cukup memakan biaya dan sensitivitasnya juga terbatas hanya sekitar 30 40% .

Penanganan Kanker Prostat

Sebelum dilakukan penanganan terhadap kanker prostat, perlu diperhatikan faktor- faktor yang berhubungan dengan prognosis kanker prostat yang dibagi kedalam dua kelompok yaitu faktor faktor prognostik klinis dan patologis kanker prostat. Faktor prognostik klinis adalah faktor faktor yang dapat dinilai melalui pemeriksaan fisik, tes darah, pemeriksaan radiologi dan biopsi prostat. Faktor klinis ini sangat penting karena akan menjadi acuan untuk mengidentifikasi karakteristik kanker sebelum dilakukan pengobatan yang sesuai. Sedangkan faktor patologis adalah faktor faktor yang yang memerlukan pemeriksaan, pengangkatan dan evaluasi kesuruhan prostat. Faktor prognostik antara lain :

1. Usia pasien

2. Volume tumor

3. Grading atau Gleason score

4. Ekstrakapsular ekstensi

5. Invasi ke kelenjar vesikula seminalis

6. Zona asal kanker prostat

7. Faktor biologis seperti serum PSA, IGF, p53 gen penekan tumor dan lain2 Penangangan kanker prostat di tentukan berdasarkan penyakitnya apakah kanker prostat tersebut terlokalisasi, penyakit kekambuhan atau sudah mengalami metastase. Selain itu juga perlu diperhatikan faktor faktor prognostik diatas yang sangat penting untuk melakukan terapi kanker prostat. Untuk penyakit yang masih terlokalisasi langkah pertama yang dilakukan adalah melakukan watchfull waiting atau memantau perkembangan penyakit. Watchfull waiting merupakan pilihan yang tepat untuk pria yang memiliki harapan hidup kurang dari 10 tahun atau memiliki skor Gleason 3 + 3 dengan volume tumor yang kecil yang memiliki kemungkinan metastase dalam kurun waktu 10 tahun apabila tidak diobati. Sumber lain menuliskan bahwa watchfull waiting dilakukan bila pasien memiliki skor Gleason 2 6 dengan tidak adanya nilai 4 dan 5 pada nilai primer dan sekunder karena memiliki resiko yang rendah untuk berkembang.

Sekarang ini, pria yang memiliki resiko sangat rendah (very low risk) terhadap kanker rostat dan memilih untuk tidak melakukan pengobatan, tetapo tetap dilakukan monitoring. Terdapat beberapa kriteria yang termasuk kedalam golongan resiko rendah terhadap kanker prostat (very low risk) :

1) Tidak teraba kanker pada pemeriksaan DRE (staging T1c)

2) Densitas PSA (jumlah serum PSA dibagi dengan volume prostat) kurang dari 0,15

3) Skor Gleason kurang atau sama dengan 6 dengan tidak ditemukannya pola yang bernilai

4 atau 5

4) Pusat kanker tidak lebih dari 2 atau kanker tidak melebihi 50% dari bagian

yang di biopsi.

Radikal prostatektomi adalah prosedur bedah standar yang mengangkat prostat

dan vesika seminalis. Prognosis pasien yang melakukan radikal prostatektomi

tergantung dengan gambaran patologis spesimen prostat.

Ca Buli-buliKarsinoma buli-buli merupakan keganasan pada traktus urinarius yang paling banyak dijumpai dan merupakan keganasan kedua terbanyak pada sistem urogenitalia setelah karsinoma prostat. Karsinoma buli-buli lebih banyak menyerang pria daripada wanita dengan perbandingan 2:1. Pada tahun 2000, di Amerika Serikat dijumpai lebih dari 53.200 kasus baru dan 12.200 kasus meninggal karena keganasan tersebut. Umur rerata saat diketahui menderita karsinoma buli-buli adalah 65 tahun dan saat itu 85% masih terlokalisir sedang 15% sudah menyebar.

Hiperplasia sel transisional adalah jenis yang paling sering ditemukan pada karsinoma buli-buli. Penyebabnya antara lain pajanan amin aromatik dari industri, asap rokok, infeksi kronis oleh Schistosoma haematobium dan proses peradangan kronis akibat batu yang dapat menyebabkan karsinoma sel skuamosa.Penampakan karsinoma buli-buli dapat berupa defek pengisian pada vesika urinaria yang terisi kontras atau pola mukosa yang tidak teratur pada film kandung kemih pascamiksi. Jika urogram intravena menunjukkan adanya obstruksi ureter, hal tersebut lebih menekankan pada keterlibatan otototot di dekat orifisium ureter dibandingkan obstruksi akibat massa neoplasma yang menekan ureter. MRI bermanfaat dalam penilaian praoperatif terhadap penyebab intramural dan ekstramural, invasi lokal, pembesaran kelenjar limfe, dan deposit sekunder pada hati atau paru.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Keganasan buli-buli terjadi karena induksi bahan karsinogen yang banyak terdapat disekitar kita. Beberapa faktor resiko yang mempermudah seseorang menderita karsinoma buli-buli adalah :

1. Pekerjaan

Pekerja-pekerja di pabrik kimia (terutama pabrik cat), laboratorium, pabrik korek api, tekstil, pabrik kulit, dan pekerja pada salon/pencukur rambut sering terpapar oleh bahan karsinogen berupa senyawa amin aromatik (2-naftilamin, bensidin, dan 4-aminobifamil).2. Perokok

Resiko untuk mendapatkan karsinoma buli-buli pada perokok adalah 2-6 kali lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok. Rokok mengandung bahan karsinogen berupa amin aromatik dan nitrosamin. Dari beberapa penelitian berhasil menemukan adanya hubungan antara merokok dengan terjadinya kanker buli-buli. Hubungan tersebut terjadi secara dose respone yang berarti bertambahnya jumlah rokok yang diisap akan meningkatkan resiko terjadinya kanker buli-buli 2-5 kali lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok. Pada perokok ditemukan adanya peningkatan metabolitmetabolit triptopan yang berada dalam urinnya yang bersifat karsinogenik.. Selain itu iritasi jangka panjang pada selaput lendir kandung kencing seperti yang terjadi pada infeksi kronis, pemakaian kateter yang menetap dan adanya batu pada buli-buli, juga diduga sebagai faktor penyebab.

3. Infeksi saluran kemih

Telah diketahui bahwa kuman-kuman E.coli dan Proteus spp menghasilkan nitrosamin yang merupakan zat karsinogen.

4. Kopi, pemanis buatan, dan obat-obatan

Kebiasaan mengkonsumsi kopi, pemanis buatan yang mengandung sakarin dan siklamat.

BENTUK TUMOR DAN JENIS HISTOPATOLOGI

Tumor buli-buli dapat berbentuk papiler, tumor non invasif (in situ), noduler (infiltratif) atau campuran antara bentuk papiler dan infiltratif.

Gambar 1. Bentuk tumor buli-buli.

Sebagian besar (90%) tumor buli-buli adalah karsinoma sel transisional. Tumor ini bersifat multifokal yaitu dapat terjadi di saluran kemih yang epitelnya terdiri atas sel transisional yaitu di pielum, ureter, atau uretra posterior; sedangkan jenis yang lainnya adalah karsinoma sel skuamosa (10%) dan adenokarsinoma (2%)

AdenokarsinomaTerdapat 3 grup adenokarsinoma pada buli-buli, di antaranya adalah:

(1) Primer terdapat di buli-buli, dan biasanya terdapat di dasar dan di fundus buli-buli. Pada beberapa kasus sistitis glandularis kronis dan ekstrofia vesika pada perjalannya lebih lanjut dapat mengalami degenerasi menjadi adenokarsinoma buli-buli;

(2) Urakhus persisten (yaitu merupakan sisa duktus urakhus) yang mengalami degenerasi maligna menjadi adenokarsinoma;

(3) Tumor sekunder yang berasal dari fokus metastasis dari organ lain, diantaranya adalah: prostat, rektum, ovarium, lambung, mamma, dan endometrium. Prognosis adenokarsinoma bulu-buli ini sangat jelek.

Karsinoma sel skuamosa

Karsinoma sel skuamosa terjadi karena rangsangan kronis pada buli-buli sehingga sel epitelnya mengalami metaplasia berubah menjadi ganas. Rangsangan kronis itu dapat terjadi karena infeksi saluran kemih kronis, batu buli-buli, kateter menetap yang dipasang dalam jangka waktu lama, infestasi cacing Schistosomiasis pada buli-buli, dan pemakaian obat-obatan sikiofosfamid secara intravesika.

GAMBARAN KLINIS

Perlu diwaspadai jika seorang pasien datang dengan mengeluh hematuria yang bersifat: (1) tanpa disertai rasa nyeri (painless), (2) kambuhan (intermittent), dan (3) terjadi pada seluruh proses miksi (hematuria total). Meskipun seringkali karsinoma buli-buli tanpa disertai gejala disuri, tetapi pada karsinoma in situ atau karsinoma yang sudah mengadakan infiltrasi luas tidak jarang menunjukkan gejala iritasi buli-buli.

Hematuria dapat menimbulkan retensi bekuan darah sehingga pasien datang meminta pertolongan karena lidak dapat miksi. Keluhan akibat penyakit yang telah lanjut berupa gejala obstruksi saluran kemih bagian atas atau edema tungkai. Edema tungkai ini disebabkan karena adanya penekanan aliran limfe oleh massa tumor atau oleh kelenjar limfe yang membesar di daerah pelvis.

KOMPLIKASI

1. Hematuria yang terus menerus akan menyebabkan terjadinya anemia pada pasien.

2. Apabila terjadi penyumbatan atau obstruksi,maka akan menyebabkan terjadinya refluks vesiko-ureter, hidronefrosis.

3. Jika terjadi infeksi, akan menyebabkan terjadinya kerusakan pada ginjal, yang lama kelamaan mengakibatkan gagal ginjal.DERAJAT INVASI TUMOR (STADIUM)

Penentuan deiajat invasi tumor berdasarkan sistem atau berdasarkan penentuan stadium dari Marshall seperti terlihat pada gambar 2 :

Gambar 2. Stadium karsinoma buli-buli sesuai sistem TNM dan stadium menurut Marshall.

PEMERIKSAANPalpasi Bimanual

Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot buli-buli relaks) pada saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli-buli. Jari telunjuk kanan melakukan colok dubur atau colok vagina sedangkan tangan kiri melakukan palpasi buli-buli di daerah suprasimfisis untuk memperkirakan luas infiltrasi tumor (T)

LaboratoriumSelain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula: (1) sitologi urine yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama urine, (2) antigen permukaan sel (cell surface antigen), dan flow cytometri yaitu mendeteksi adanya kelainan kromosom sel-sel urotelium.

PencitraanMagnetic resonance imaging (MRI) merupakan suatu pemeriksaan imaging yang cukup akurat dan non-invasif dalam mendiagnosis tumor buli, terutama dalam mengevaluasi perluasan tumor. MRI dapat mendeteksi tumor dengan ukuran 1,5 cm. Walaupun dikatakan bahwa MRI konvensional kurang akurat dalam mendeteksi suatu karsinoma insitu dan membedakan antara invasi mukosa, submukosa clan muskularis superfisial. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian kontras (gadolinium-enhanceddynamicMRI).

Akurasi MRI dalam mengevaluasi staging dari karsinoma buli sekitar kurang lebih 85%. MRI dikatakan lebih unggul daripada CT-Scan dan Ultrasonografi (USG). MRI dapat memperlihatkan tumor intramural, meskipun buli tidak terdistensi maksimal. Hal ini tidak bisa dievaluasi dengan CT-Scan dan USG. Selain itu MRI dapat memperlihatkan adanya pembesaran kelenjar limfe.

Tavqes NJ dkk (1990) melaporkan bahwa MRI dalam mendeteksi karsinoma buli yang invasif ke muskularis mempunyai sensitivitas 97%, spesifisitas 83% dan akurasi 94%. Penggunaan MRI untuk deteksi karsinoma buli yang ekstensi ke ekstravesikal didapatkan sensitivitas 95%, spesifisitas 100% dan akurasi 97%. USG transabdominal dengan menggunakan tranducer 3,5-5,O mHz dapat mengevaluasi dinding buli pada keadaan buli terisi penuh (distended). USG berguna dalam menentukan tumor buli dan dapat menunjukkan perluasan ke ruang perivesikal atau organ yang berdekatan.

Pemeriksaan PIV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa filling defect dan mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum. Didapatkannya hidroureter atau hidroneftosis merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. CT scan atau MRI berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya.Pemeriksaan CA BULI1. Fisik

Palpasi Bimanual

Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot buli-buli rileks) pada saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli-buli. Jari telunjuk kanan melakukancolok dubur atau vagina sedangkantangan kiri melakukan palpasi buli-buli di daerah suprasimfisis untukmemperkirakan luas infiltrasi tumor(T).

2. Penunjang

Laboratorium

Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula: sitologi urine yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama urine, dan antigen permukaan sel.

Pencitraan

Pemeriksaan IUV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa filling defect dan mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum. Didapatkan hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. CT scan atau MRI berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya.Stadium

TNMMarshalUraian

TisOKarsinoma in situ

TaOTumor papilari non invasif

T1AInvasi submukosa

T2B1Invasi otot superfisial

T3aB2Invasi otot profunda

T3bCInvasi jaringan lemak prevesika

T4D1Invasi ke organ sekitar

N1-3D1Metastasis ke limfonudiregional

M1D2Metastasis hematogen

Terapi

Tindakan pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi buli-buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat sekaligus ditentukan luas infiltrasi tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya, antara lain:

1. Tidak perlu terapi lanjutan tetapiselalu mendapat pengawasan yang ketat atau wait and see.

2. Instilasi intravesika dengan obat-obat Mitomisin C, BCG, 5-Fluoro Uracil, Siklofosfamid, Doksorubisin, atau dengan Interferon.

3. Sistektomi radikal, parsial, atau total.

4. Radiasi eksterna.

5. Terapi adjuvan dengan kemoterapi sistemik antara lain regimen Sisplatinum-Metotreksat (MTX)-Vinblastin (CMV) atau regimen Metotreksat-Vinblastin-Doksorubisin-Sisplatinum (MVAC).

Diversi urine

Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya (padapria berupa sistoprostatektomi) dan selanjutnya aliran urine dari ureter dialirkan melalui beberapa cara diversi urine, antara lain :

1. Ureterosigmoidostomi

Yaitu membuat anastomosis kedua ureter ke dalam sigmoid. Cara ini sekarang tidak banyak dipakai lagi karena banyak menimbulkan penyulit.

2. Konduit usus

Yaitu mengganti buli-buli dengan ileum sebagai penampung urine, sedangkan untuk mengeluarkan urine dipasang kateter menetap melalui sebuah stroma.

3. Diversi Urine kontinen Yaitu mengganti buli-buli dengan segmen ileum dengan membuat stroma yang kontinen (dapat menahan urine dengan volume tertentu). Kemudian urine dikeluarkan dari stroma dengan kakteterisasi secara berkala.

4. Diversi Urine Orthotopic

Membuat neobladder dari segmen usus yang kemudian dilakukan anastomosis dengan uretra. Teknologi ini dirasa lebih fisiologis untuk pasien,karena berkemih melalui uretra dan tidak memakai stroma yang dipasang di abdomen.

Prognosis

Penemuan dan pemeriksaan dini, prognosisnya baik, tetapi apabila sudah lama dan adanya metastasis ke organ lebih dalam dan lainnya, prognosisnya menjadi buruk.

CA GINJAL ADENOKARSINOMA

Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus proksimal ginjal. Dikenal dengan nama lain yakni Grawitz, Hipernefroma, karsinoma sel ginjal atau internist tumor.

Epidemiologi

Adenokarsinoma merupakan salah tumor ganas yang sering ditemukan di bagian bedah urologi, hanya di bawah karsinoma buli-buli dan karsinoma prostat, atau menempati sekitar 3% dari tumor ganas seluruh tubuh orang dewasa.Tumor ini banyak diderita pada usia lanjut diatas 40 tahun, namun pada usia muda adenokarsinoma ginjal umumnya timbul pada remaja, insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita sekitar 2:1.Observasi terakhir menemukan, insiden cenderung merambat naik secara perlahan. Hal ini dikarenakan telah digunakannya alat bantu diagnosis seperti USG dan CT Scan.

Etiologi

Etiologi karsinoma sel renal masih belum jelas, tapi studi epidemologis menemukan merokok, konsumsi kopi, pemberian esterogen, obesitas dan diabetes mellitus merupakan faktor relative, pekerja yang kontak dengan cadmium atau yang berkaitan dengan timbulnya karsinoma renal.

Timbulnya karsinoma sel renal berkaitan erat dengan perubahan gen dan hereditas. Pada karsinoma renal sporadic,95% kasus memiliki perubahan lengan pendek kromosom nomor 3 (delesi, translokasi, rekombinasi atau mutasi).

Pada karsinoma renal papiliformis herediter (karsinoma renal papiliformis tipe I) terdapat aktivasi gen Men, yang merupakan gen pencetus kanker, terletak di lokus 31.1-34 dari lengan pendek kromosom nomor 7.

Tumor ini berasal dari epitel tubuli renal yang mula-mula berada di dalam korteks kemudian menembus kapsul ginjal. Adenokarsinoma umumnya unilateral, insiden berimbang di kiri dan kanan. Adenokarsinoma tidak berkapsul, tapi parenkim ginjal sekitarnya yang terkompresi dapat membentuk pseudokapsul. Adenokarsinoma bermetastasis secara hematogen ataupun limfogen, atau langsung menginvasi organ sekitar. Dengan penyebaran ke vena renal atau vena cava, membentuk thrombus kanker. Lokasi metastasis yang sering adalah ke paru, otak, tulang dan hati. Namun Adenokarsinoma 3cm umumnya sangat jarang bermetastasis.

Manifestasi klinis

AsimptomatikDewasa ini secara klinis terdapat sekitar 20-40% karsinoma renal ditemukan pada saat pemeriksaan fisik rutin atau sebab lainnya, pasien tanpa gejala apapun, sebagian besar ternasuk lesi stadium dini, prognosis relative baik.

Gejala local tipikal

Hematuria, nyeri dan masa merupaka triangle tipikal adenokarsinoma ginjal. Sindrom ini hanya ditemukan pada sebgaian kecil pasien (10%), seringkali pertanda penyakit sudah termasuk lanjut; sebagian besar pasien hanya menunjukkan satu atau dua gejala dari sindrom tersebut :

a. Hematuria: sekitar 40-50% pasien adenokarsinoma ginjal mengalami hematuria total makroskopik yang internitten, tidak nyeri. Pada sebagian kecil kasus terjadi hematuria mikroskopik. Hematuria massif dengan bekuan darah dapat menimbulkan kolik renal, buang air kecil sakit atau sulit, bahkan air retensi urin.

b. Massa : ginjal terletak retroperitoneal, lokasinya dalam, palpasi abdomen sulit merabanya, hanya bila tumor cukup besar atau terletak di kutub bawah ginjal, barulah teraba, sekita 10-40% pasien terasa massa abdominal.

c. Nyeri : tumor bebrdarah hingga terbentuk hematom subkapsul ginjal dapat timbul nyeri tumpul atau nyeri samar, bila terjadi bekuan darah hingga obstruksi saluran kemih dapat timbul kolik bdan disuria. Tumor menginvasi jaringan organ sekitar seperti otot psoas atau saraf dapat menimbulkan nyeri pinggang dan punggung menetap berat. Frekuenasi kejadian nyeri adalah 20-40%.

Manifestasi sistemik

Terdapat demam, anemia, lesu, berat badan turun, mengurus, hipertensi, hiperkalsemia dan gangguan fungsi hati (sindrom Stauffer), varikokel, dilatasi vena dinding abdomen, dll.

1. Demam : terjadi pada 10-20% pasien. Tumor menyebar luas, hemorhagi, nekrosis dapat menimbulkan demam, sitokin seperti interleukin-6 yang disekresi sel karsinoma renal juga dapat menimbulkan demam.

2. Anemia : terjadi pada 15-40% pasien, labih sering pada kasus dengan prognosis buruk;

3. Lesu : terjadi pada sekitar1/3 pasien;

4. Nafsu makan menurun : berat badan turun, mengurus; terjadi pada sekitar 1/3 pasien berkaitan dengan reaksi antigen-antibodi terhadap jaringan saraf dalam tumor sehingga fungsi saraf tepi terganggu, tidak selalu penanda stadium lanjut;

5. Hipertensi : 15-40% pasien adenokarsinoma ginjal menderita hipertensi; paska nefrektomi tensi dapat turun dan kembali normal;

6. Hiperkalsemia : terjadi pada 10% pasien, berkaitan dengan sekresi zat mirip hormone paratiroid dari sel adenokarsinoma ginjal, pasca reseksi tumor primer kadar kalsium darah akan turun. Bila kadar kalsium darah tidak turun atau setelah turun nail lagi pertanda metastasis atau rekuerensi;

7. Gangguan fungsi hati : kelainan fungsi hati bersumber renal; disebut juga sindrom Stauffer, tampil sebagai kelainan hasil laboratorium fungsi hati, leukopeni, demam dan focus nekrosis dalam hati, tapi tanpa metastasis hati. Pasca nefrektomi fungsi hati kembali normal, 88% pasien memiliki survival lebih dari 1 tahun. Sindrom Stauffer menetap atau rekurens pertanda terjadi metastasis atau rekurensi;

8. Varikokel atau dilatasi vena dinding abdomen; terjadi pada sekitar 2-3% kasus. Tumor menginvasi vena renal atau vena kava inferior, membentuk embolus kanker hingga menghambat aliran balik vena, dapat timbul varikokel, dilatasi vena dinding abdomen. Vena spermatic kiri bermuara langsung ke vena renal kiri, dapat timbul varikokel kiri secara mendadak. Sedangkan embolus kanker vena kava inferor menyebabkan timbulnya dilatasi vena dinding abdomen secara bertahap.

1. Klasifikasi TNM [JACC edisi 6 (tahun 2002)]

T: tumor primer

Tx: tumor primer tak dapat dinilai

T0: tak ada bukti tumor primer

T1: diameter terbesar tumor < 7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T1a: diameter terbesar tumor < 4,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T1b: diameter terbesar tumor 4,0-7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T2: diameter terbesar tumor > 7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T3: tumor menginvasi trunkus venosus, kelenjar adrenal atau jaringan perirenal, tapi belum menembus fasia Gerota

T3a: tumor langsung menginvasi jaringan perirenal atau kelenjar adrenal, tapi belum menembus fasia Gerota

T3b: secara makroskopik tumor menginvasi vena renal aau vena kaya subfrenik

T3c: secara makroskopik tumor menginvasi bena kava inferior, berekstensi ke supradiafragma atau menginvasi dinding vena kava inferior

T4: tumor menginvasi jaringan parirenal, menembus fasia Gerota

N: kelenjar limfe regional

Nx: kelenjar limfe regional tak dapat dinilai

N0: tak ada metastasis kelenjar limfe regional

N1: metastasis ke satu kelenjar limfe regional

N2: metastasis ke banyak kelenjar limfe regionalM: metastasis jauh

M0: tak ada metastasis jauh

M1: ada metastasis jauh

Penggolongan stadium

I:T1 N0 M0

II:T2 N0 M0

III:T1 N1 M0

T2 N1 M0

T3 N1 M0

T3a N1 M0

T3b N0 M0

T3b N1 M0

T3c N0 M0

T3c N1 M0

IV:T4 N0 M0

T4 N1 M0

T apapun N2 M0

T apapun N apapun M1

2. Klasifikasi stadium Robson

Kini sudah jarang dipakai, tapi literatur yang melaporkan kasus di masa lalu sering memakai sistem klasifikasi ini.

Stadium I: tumor terlokalisasi dalam ginjal

Stadium II:tumor menginvasi lemak perirenal, tapi belum menembus fasia Gerota

Stadium III:tumor telah menginvasi menembus fasia Gerota

IIIa:secara makroskopik tumor mengenai vena renal, vena kava (supra dan subdiafragma serta atrium kanan)

IIIb:metastasis kelenjar limfe regional

IIIc:sekaligus terdapat invasi vena dan metastasis kelenjar limfe

Stadium IV:menginvasi organ sekitar atau metastasis jauh

IVa:menginvasi organ sekitar (kecuali kelenjar adrenal)

IVb: metastasis jauh

Penegakan Diagnosa ADENOKARSINOMA

Diagnosis Adenokarsinoma ginjal dapat kita tegakkan dengan

1. Anamnesa : gejala-gejala Adenokarsinoma ginjal, faktor predisposisi, dan riwayat penyakit dahulu. Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di perut. Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan pembedahan untuk memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri renalis.

Gambaran Mikroskopis

1. Jaringan tumor membentuk pola tubular, solid, papilar, menginvasi jaringan di sekitar2. Tumor terdiri dari sel-sel jernih atau lipid laden cell dengan sitoplasma melimpah3. Stroma tumor sedikit tetapi vaskularisasi banyak dengan sedikit histiosit dan sel inflamasi lainnya2. Laboratorium : Analisa urine CBC dan diffferensiasinya Elektrolit Profil ginjal Test fungsi hati Calcium Sedimentasi eritrosit Waktu protrombin APTT

3. Studi Image / PencitraanDengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT scan , kanker ginjal dapat ditemukan dalam keadaan stadium awal. Pemeriksaan IVU biasanya atas indikasi hematuria, tetapi jika diduga ada massa ginjal pada pemeriksaan maka dilanjutkan dengan CT scan atau MRI. Dalam hal ini USG hanya dapat menerangkan bahwa ada massa solid atau kistik.

CT scan merupakan pemeriksaan pemeriksaan pencintraaan yang dipilih pada karsinoma ginjal. Pemeriksaan ini memiliki akurasi yang sangat tinggi dalam mengetahui adanya penyebaran tumor pada vena renalis, vena cava, ektensi perirenal, dan metastasis pada kelenjar limfe retroperineal. MRI dapat mengetahui adanya invasi tumor pada vena renalis dan vena cava tanpa membutuhkan kontras,tapi kekurangannya adalah kurang sensitif mengenali lesi solid yang berukuran kurang dari 3 cm.

Determinasi massa diginjal merupakan jinak atau ganas dapat sulit dengan studi radiologis, dapat diketahui dengan karakteristrik dari massa di ginjal yang mana tumor jinak dapat dibedakan dengan yang ganas.

Ekskretori urografi tidak digunakan untuk evaluasi awal dari massa diginjal sebab sensitivitas dan spesivitas, ukuran tumor sulit dinilai dengan urografi ekskretori CT Scan adalah prosedur pilihan untuk diagnosis stadium kanker, dapat membedakan massa solid dan kistik, suplai dari limfatikus, vena renalis dan vena kava Test dengan ultrasound dapat untuk stadium dan informasi diagnostik, U S G akurat untuk detail dari anatomi dan ekspansi tumor ekstra renal.Terapi

1. Nefrektomi.

Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefrektomi radikal yaitu mengangkat ginjal beserta kapsula gerota.

2. Hormonal.

Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya.

3. Imunoterapi

Pemberian imunoterapi dengan memakai interferon atau dikombinasikan dengan interleukin saat ini sedang dicoba di negara-negara maju. Mahal biayanya.

4. Radiasi Eksterna

Radiasi eksterna tidak banyak memberi manfaat pada adenokarsinoma ginjal karena tumor ini adalah tumor yang radioresisten (Basuki, 2003).

5. Sitostatika

Demikian pula pemakaian sitostatika tidak banyak memberikan manfaat pada tumor ginjal (Basuki, 2003).

Prognosis

Jika kanker belum menyebar, maka pengangkatan ginjal yang terkena dan pengangkatan kelenjar getah bening akan memberikan peluang untuksembuh. Jika tumor telah menyusup ke dalam vena renalis dan bahkan telah mencapai vena kava, tetapi belum menyebar sisi tubuh yang jauh, maka pembedahan masih bisa memberikan harapan kesembuhan. Tetapi kanker ginjal cenderung menyebar dengan cepat, terutama ke paru-paru. Jika kanker telah menyebar ke tempat yang jauh, maka prognosisnyajelek karena tidak dapat diobati dengan penyinaran, kemoterapi maupun hormon.

Tumor Pelvis Renalis

Etiologi

Penyebab pasti dari tumor pelvis renalis hingga saat ini masih belum diketahui. Iritasi jangka panjang (kronis) yang terjadi pada ginjal akibat zat berbahaya yang dikeluarkan lewat urin mungkin merupakan faktor penyebabnya. Iritasi ini dapat disebabkan oleh :

Nefropati analgesik.

Paparan terhadap zat pewarna dan zat kimia tertentu yang digunakan pada pabrik pembuatan tekstil, plastik, dan karet.

Merokok.

Epidemiologi

Sekitar 2500 kasus tumor renal pelvis dan ureter terjadi setiap tahunnya; hampir semuanya merupakan karsinoma sel transisional, mirip dengan karsinoma buli-buli secara biologis dan penampilannya. Pola penyebarannya seperti pada karsinoma buli-buli. Untuk penyakit stadium rendah yang terjadi lokal pada pelvis ginjal dan ureter, nefroureteroktomi dapat dilakukan dan berhubungan dengan harapan hidup 5 tahun hingga 80-90%. Tumor yang lebih invasif dan secara histologis memiliki diferensiasi yang buruk lebih mungkin untuk terjadi secara lokal dan mengalami metastasis.

Patogenesis

Sesuai dengan jenis histopatologinya tumor ini dibedakan dalam dua jenis yaitu (1) karsinoma sel transitional dan (2) karsinoma sel skuamosa. Seperti halnya mukosa yang terdapat pada kaliks, buli-buli dan uretra proksimal, pielum juga dilapisi oleh sel-sel transitional dan mempunyai kemungkinan untuk menjadi karsinoma transitional. Karsinoma sel transisional ini dapat timbul secara bersamaan pada organ-organ tadi. Karsinoma sel skuamosa biasanya merupakan metaplasia sel-sel pelvis renalis karena adanya batu yang menahun pada pelvis renalis.

Manifestasi Klinis

Yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah kencing darah (80%), kadang-kadang disertai dengan nyeri pinggang dan teraba massa pada pinggang. Keadaan tersebut disebabkan oleh massa tumor atau akibat obstruksi oleh tumor yang menimbulkan hidronefrosis.

Pada pemeriksaan IVU terdapat filling defect yang nampak seolah-olah bat radioluscent, tuberkuloma, atau hemangioma pada pielum ginjal. Untuk itu bantuan USG atau CT scan dapat membedakannya.

Pada pemeriksaan sitologi urin dengan mengambil contoh urin langsung ke dalam pielum melalui kateter ureter. Melalui alat ureterorenoskopi dapat dilihat langsung keadaan pielum. Jika dicurigai ada massa pada pielum diambil contoh jaringan untuk pemeriksaan histopatologi.DAFTAR PUSTAKA

Tanagho E A, McAninch J W. Lange: Smiths General Urology. Sixteenth Edition. Boston:

McGraw Hill; 2004.

Harrison, Principle Of Internal Medicine, 17 edition, McGraw Hill. United States of America. 2005.

Purnomo, Basuki B. Dasar-Dasar Urologi. Edisi kedua. Malang : Sagung Seto; 2000

Kirbi. Roger S. An Atlas of Prostatic Disease. Third Edition. Parthenon Publishing. 2003

Kumar, Vinay, et al. 2007. Buku Ajar Patologi, Volume 2, Edisi 7. EGC : JakartaLaki-laki, 60 tahun

KU : kencing kemerahan hilang timbul sejak 2 tahun lalu

KP : nyeri, gangguan kencing, gangguan BAB sejak 1 bulan, lemas dan kurus

RL : perokok aktif sejak remaja dan berobat ke dukun

RO : obat bebas di warung

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan fisik

DD : tumor prostat

Tumor buli-buli

Tumor ginjal

Etiologi

patofisiologi

Gambaran klinis

Diagnosis

Penatalaksanaan

Prognosis

Komplikasi

Kelompok Tutorial 4 25