slide respiratorio guanda
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Prof.ssa Paola Guandalini----------------------------------------------------
Università degli Studi di FerraraDipartimento di Scienze Biomediche e Terapie Avanzate
Sezione di Fisiologia Umanavia Fossato di Mortara 17/19 - 44100 Ferrara
tel. 0532 455903 - fax 0532 455242email: [email protected]
web-site: http://web.unife.it/utenti/paola.guandalini
Per i test di autovalutazione
http://www.aulaf5.unife.it/
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Maria Enrica cell. 328-4546607
FUNZIONE RESPIRATORIA
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Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: INTRODUZIONE
Fenomeno fisico Ricaduta clinica
Legge dei gas
Riscaldamento dell’aria respirata
Pressione di vapore
Resistenza delle vie aeree
Elasticità
Tensione superficiale
Pressione parziale
Diffusione
Test di funzione polmonarePneumoconiosi
Ventilazione artificiale
Anestetici gassosi
Asma
Fibrosi polmonare
Distress respiratorio
Diagnosi
Sarcoidosi
Turbolenza
La Macchina Respiratoria è complessa
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Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: INTRODUZIONE
La velocità di diffusione dipende dalla distanza percorsa
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Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: INTRODUZIONE
Le vie aeree sono 3 x 108 con un diametro di 0,04 cm
Area totale della sezione trasversa = 8 x 105 cm2
Enorme sviluppo della superficie di scambio
•FUNZIONE RESPIRATORIA•FUNZIONE NON RESPIRATORIA
CASO CLINICO N°1
Un giovane di 30 anni va a mangiare qualcosa al bar con la moglie. L’uomo inizia immediatamente a mangiare, è in piedi quando all’improvviso non è più capace di respirate. Si afferra il petto e diviene cianotico. Fortunatamente sua moglie pratica di primo pronto soccorso, colpisce per 5 volte suo marito in maniera decisa tra le scapole. Questo favorisce la fuoriuscita del cibo e felicemente il marito ha superato l’infelice esperienza.
Sulla base delle tue conoscenze sei in grado di rispondere alle seguenti domande?
1. Perché il cibo normalmente viene deglutito e non inalato?2. Perché qualche volta succede che si rischi di soffocare?3. Durante questo evento, in quale tratto respiratorio mi devo
aspettare si sia collocato il corpo estraneo?4. Perché l’uomo diviene cianotico?5. Come fa il colpo dietro la schiena a far allontanare il corpo
estraneo?6. Conosci un altro nome per la sindrome del soffocamento da
locazione e che spesso molte persone sono vittime?
VC = Volume corrente ∼∼∼∼ 500 – 600 ml
CPT = Capacità polmonare totale ∼∼∼∼ 6000 – 4200 ml
CV = Capacità vitale ∼∼∼∼ 4800 – 3200 ml
CFR = Capacità funzionale residua ∼∼∼∼ 2400 – 1800 ml
VR = Volume residuo ∼∼∼∼ 1200 – 1000 mlVE = Ventilazione min’. VC x 12 cicli/min ∼∼∼∼ 6 L/min
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5 L
½ L
3 L 1,2 L
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Variano con la postura, l’età, sesso, massa muscolare, malattie.
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Distribuzione dello spazio morto durante un ciclo respiratorio
Gas alveolare giacente
1. Spazio morto anatomico
2. Spazio morto fisiologico = 1 + 3
3. Spazio morto alveolare
SPAZIO MORTO
Ventilazione artificiale ad alta frequenza
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Per misurare lo spazio morto VD si utilizza il metodo di Fowler e quello di Bohr (vedi testo).
VT = VD + VA
150 ml 350 ml
Ventilazione alveolare = VA x F = 350ml x 12 = 4,2 L
Ventilazione polmonare = VC (o VT) x F = 500ml x 12 = 6 L
Può aumentare per aumento di VC o di F
Se in seguito a patologie aumenta VD fisiologico è utile la ginnastica respiratoria che fortifica la muscolatura per avere respiri più profondi.
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Misura solo il gas che comunica, o volume polmonare ventilato.
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Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento:VOLUMI E CAPACITA’
Se P1 = Pressione nella cabina prima dell’inspirazione
P2 = Pressione nella cabina dopo l’inspirazione
V1 = Volume della cabina prima dell’inspirazione
∆∆∆∆V = modificazioni volumetriche del box (o del polmone)
Per la legge di Boyle (P x V = K) :
P1V1 = P2 (V1 - ∆∆∆∆V) e si ricava ∆∆∆∆V
Poi la legge di Boyle si applica al gas contenuto nel polmone:
P3V2 = P4 (V2 + ∆∆∆∆V)
P3 = Pressione a livello buccale prima dello sforzoP4 = pressione a livello buccale dopo lo sforzoV2 = CFR (che si ricava)Così ho misurato il volume totale di gas che è contenuto nei polmoni compreso quello intrappolato aldilà delle vie aeree chiuse e che non comunica con la bocca.Nei soggetti sani e giovani i volumi trovati per mezzo dei due sistemi sono virtualmente gli stessi. Nei soggetti con malattia polmonare il volume ventilato può essere più piccolo del volume totale a causa del gas imprigionato a monte delle vie aeree ostruite
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Una metodica più recente: la pletismografia optoelettronica
Consente la registrazione continua degli spostamenti del
sistema respiratorio ed è in grado di derivare le corrispondenti
variazioni di volume. Questa tecnica offre la possibilità di
studiare la cinematica del sistema respiratorio in varie condizioni
funzionali fisiologiche o patologiche
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Sistema Respiratorio ha 2 costituenti principali:
1. POLMONE (struttura uniforme, il parenchima)
2. GABBIA TORACICA (struttura eterogenea: costole e
muscoli)
Sono entrambe due strutture ELASTICHE
Una struttura elastica è tale perché è capace di RETRARSI
In ogni struttura elastica:
1. La posizione assunta a riposo non deve essere soggetta a
forze esterne
2. La struttura deve essere in grado di rispondere quando
sottoposta a forze esterne
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Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: MECCANICA RESPIRATORIA
MUSCOLI RESPIRATORI
INSPIRAZIONE
• diaframma
• muscoli intercostali esterni
• “ accessori
muscoli scaleni
“ sternocleidomastoidei
“ alae nasi
“ del collo e del capo
ESPIRAZIONE
• muscolo retto dell’addome
• “ interno dell’addome
• “ esterno dell’addome
• “ trasverso dell’addome
• “ intercostali interni
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Innervazione del diaframma, dei muscoli intercostali e del
polmone. E’ riportato solamente il sistema efferente (motorio).
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1kPa = 7,5 mmHg =10 cm H20
Il polmone solo tendeal collasso.La gabbia toracica solatende all’espansione
Gabbia toracicaPolmone
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(Palv –Ppl)+ (Ppl – Patm) = 0
= forza di retrazione elastica del polmone
= Pressione transtoracica mantiene espansa la gabbia toracica ( * )
Pressione alveolare = Palv = Patm = 0
Pressione intrapleurica = Ppl = 750 mmHg all’apice
“ “ “ = 757 mmHg alla base
quindi inferiore alla Patm (che normalmente si pone
= a 0) e quindi negativa.
Ppl = -10 mmHg all’apice
- 3 mmHg alla base
= -10 x 1,3 cm H2O = -13 cm H2O all’apice
-3 x 1,3 cm H2O = - 3,9 cm H2O alla base
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10: 7,5 = 1,3 kPA
3:7,5 = 0,4 kPA
Pressione transtoracica
• se i muscoli sono rilasciati PT = Ppl (-5) – Patm (0)
• se i muscoli respiratori sono attivati
PT = Ppl (-5) - Patm (0) + Pmusc (pressione sviluppata dalla
contrazione dei muscoli respiratori ed è negativa in inspirazione e
positiva in espirazione)
Pneumotorace
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La pressione intrapleurica è uguale alla pressione endoesofagea
terzo medio
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Al contrario le RESISTENZE VISCOSE ED INERZIALI:
si manifestano solo durante le fasi dinamiche della deformazione e
sono proporzionali alla derivata prima (velocità) e alla derivata
seconda (accelerazione) del movimento.
LE RESISTENZE ELASTICHE + VISCOSE ED INERZIALI =
RESISTENZE MECCANICHE
Caratteristiche generali di una struttura elastica:
1. Capace di retrarsi
2. La posizione assunta a riposo non deve essere soggetta a
forze esterne
3. La struttura deve rispondere quando sono applicate forze
esterne (di distensione).
4. Sviluppa delle RESISTENZE ELASTICHE che dipendono
dall’entità della deformazione che il corpo subisce e non
risentono della velocità e dell’accelerazione con cui la
deformazione avviene.
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COMPLIANZA = la variazione del volume in risposta alla
variazione di pressione applicata sulla parete
VOLUME DI RIPOSO è quello a cui il sistema ritorna in
assenza di pressione applicata alla parete
+1
CFR3
0
7
00 +2 -1 +1
VR
Pp PT
POLMONE GABBIA TORACICA
Pressione intrapolmonare (Ppol) = Palv
Pressione intrapleurica (Ppleu o Ppl)
Pressione transpolmonare (Pp) = Palv – Ppleu
Pressione transtoracica (PT) = Ppl - Patm + Pmusc
Palv
0 +20-20 cm H2O
CV %
CFR
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CURVA PRESSIONE - VOLUME (PV)
COMPLIANZA C = ∆V = variazioni di volume
∆P = variazioni di pressione
1
2
3
4
1
2
3
4
35% di CV
55% di CV
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Polmone solo
Diminuzione della forza di retrazione
Aumento del tessuto connettivo,
diminuzione della distensibilità
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In B: polmone con enfisema. Evidente la distruzione dei setti alveolari
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La Complianza statica
DIMINUISCE disturbi ventilatori restrittivi
• Pressione venosa aumenta e ingorga il polmone di
sangue
• Edema alveolare per prevenire l’inflazione degli alveoli
• Polmone non ventilato
• Fibrosi
AUMENTA
• Età
• EnfisemaAlterazioni del tessuto elastico
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Inflazione con aria
Respirazione tranquilla in condizioni fisiologiche
A
B
aria
liquido
B tende a restringersi assumendo l’area minima
compatibile con il volume sfera = goccia
TENSIONE SUPERFICIALE = la forza che tende a restringere la superficie del liquido
1) Richiamo liquido dall’interstizio verso l’alveolo
2) Collasso dell’alveolo retrazione del polmone
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Tensione superficiale = è la forza in dine che agisce attraverso una linea immaginaria di 1 cm nella superficie del liquido
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1) P=0, V=0, r=∞
2) P aumenta, V aumenta, r
diminuisce
3) P = max, V aumenta, r=min
4) P diminuisce, r aumenta, V
aumenta
Più r aumenta più P è piccola
La bolla scoppia quando P è
maggiore di Pmax
b1= insufflazione
b2 = desufflazione
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P
T
P=2T/r
P=0.8 kPaP=0.4 kPa
T
100 µ
Tensione superficiale
40 x 10-3 Nm-1
Tensione superficiale
40 x 10-3 Nm-1
Legge di Laplace
P = 4T/R
T è la forza che si oppone all’apertura di un immaginario taglio sulla parete di raggio r e di pressione interna = a P.
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Dipalmitoilfosfatidilcolina: Surfattante prodotto dai pneumociti di tipo II
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Corpi lamellari
Mielina tubulare
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r = 2
T = 3
P = (2x3)/2 = 3
r = 1
T = 3
P = (2x3)/1 = 6
Il surfattante riduce T così che P diventa = in entrambe le
bolle.
r = 2
T = 2
P = (2x2)/2 = 2
r = 1
T = 1
P = (2x1)/1 = 2
VANTAGGI DEL SURFATTANTE:
1) Riduce la tensione superficiale e quindi la retrazione elastica rendendo il respiro piùagevole.
2) Alveoli stabili
3) Alveoli asciutti (evita l’edema polmonare)
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Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: MECCANICA RESPIRATORIA
P=0.2 kPa
P=0.4 kPa
T
100 µ
Tensione superficiale
10 x 10-3 Nm-1
Tensione superficiale
40 x 10-3 Nm-1
CASO CLINICO N°2
Un giovane di 26 anni è in terapia intensiva perché ventilato
meccanicamente per acuto distress respiratorio (ARDS). ARDS è
caratterizzata da infiammazione di entrambi i polmoni dovuta ad
una mancanza dello scambio gassoso e una riduzione della
complicanza polmonare. Il quadro è anche aggravato da
polmonite, trauma polmonare e sepsi. Allo scopo di ventilare i
polmoni di questo paziente, il ventilatore ha bisogno di sviluppare
nelle vie aeree pressioni che siano più elevate del normale. Per
ventilare i polmoni di un paziente sano si richiede una pressione
nelle vie aeree di circa 20 cmH2O. In questo caso il ventilatore
deve raggiungere una pressione di 40 cm H2O, questo perché il
paziente ha una bassa complianza polmonare che preoccupa
molto il medico.
Sulla base delle tue conoscenze sei in grado di rispondere alle seguenti
domande?
1. Cosa suggerisce il termine “bassa complianza”?
2. Perché è necessaria una pressione più elevata del normale per
insuflare i polmoni del paziente?
3. Perché c’è un valore “massimo” di pressione erogabile dal
ventilatore?
4. Quale effetto pensi possa avere una bassa complianza sul volume
corrente che il ventilatore è in grado di erogare?
5. Che effetto potrà avere sullo scambio gassoso?
CASO CLINICO N°3Un uomo di 35 anni è coinvolto mentre è al volante della propria
auto in un incidente automobilistico. Sfortunatamente non
indossando la cintura di sicurezza l’impatto con il volante
gli ha provocato la frattura di alcune costole.
Fortunatamente egli non accusa altro sintomo. Ricoverato
in ospedale con l’ambulanza gli viene somministrato
ossigeno per tutto il giorno. Egli avverte molta difficoltà a
respirare perché ogni respiro è molto doloroso. Il medico
visitandolo nota che il torace durante l’inspirazione si
muove in una strana maniera. La porzione superiore e
anteriore del torace durante l’inspirazione si muove verso
l’interno, invece di espandersi verso l’esterno come la
restante parte del torace. Inoltre il paziente fa sempre più
fatica a respirare ed è sempre più addolorato. Il medico
diagnostica un segmento in movimento nella gabbia
toracica del paziente e prescrive un R-X torace per
escludere un pneumotorace, che rivela infatti un certo
numero di costole fratturate ma assenza di pneumotorace.
Dal momento che le condizioni del paziente non
migliorano un anestesista propone di somministrare un
anestetico generale ed inserisce una cannula di plastica in
trachea connettendola ad un ventilatore artificiale. La
macchina insufla periodicamente i polmoni del paziente
con un volume fisso di ossigeno ed aria. Ora la porzione di
torace che prima durante l’inspirazione si muoveva verso
l’interno ora si muove verso l’esterno come la restante
parte della gabbia toracica.
Il paziente viene poi trasferito in terapia intensiva dove la
ventilazione meccanica può essere mantenuta fino a che
le condizioni non sono migliorate.
Puoi rispondere alle seguenti domande?
1. Perché un segmento del torace si muoveva in direzione
opposta alla direzione della restante gabbia toracica?
2. Perché il paziente poteva aver sviluppato un
pneumotorace?
3. Perché il paziente trovava così difficoltoso respirare?
4. Perché con il ventilatore meccanico il segmento mobile si
muoveva nella giusta direzione?
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Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: MECCANICA RESPIRATORIA
1. FLUSSO LAMINARE ( Più ideale che reale ) nei bronchioli terminali
Legge di Poiseuille
2. FLUSSO TURBOLENTO Quando il flusso laminare
nella trachea supera di 2000 Reynolds
r = raggio
v = velocità
d = densità
η = viscosità
R
P
R
PPF
∆=
−= 12
4
8
r
lR
π
η=
4
8
r
lFPRFP
π
η×=∆=×=∆
η
dvr ××=Re
Le resistenze viscose (non elastiche) si compongono:
� Resistenze al flusso nelle vie aeree di conduzione = 90%
� resistenze tissutali non elastiche = 10%
[∆P= Pr. Intrapolmonare (P. alveolare – P. atmosf.)]
3. FLUSSO TRANSIZIONALE nelle restanti parti
Vedi pag.11
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Resistenze:
70% nelle vie aeree superiori fino ai bronchi medi (2 mm) (50% di queste nelle cavità nasali) (vi sono molti recettori al flusso)
30% nei restanti bronchi (< 2 mm)
7
Resistenze del segmento in cm H2OVie aeree superiori (bocca o naso e laringe) = 0,5Vie aeree inferiori (trachea, vie di conduzione) = 0,8Tessuti polmonari (alveoli e tessuti polmonari) =0,2Tessuti parete toracica = 0,5Totale 2,0
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La muscolatura liscia dei condotti aerei
è fisiologicamente controllata mediante
l’azione di alcuni meccanismi. L’asma è
un esempio tipico dell’alterazione del
controllo.
Correlazione tra il
diametro e l’area
sviluppata lungo le
generazioni dell’albero
bronchiale.
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Vie aeree intratoraciche (tanti recettori)
Min. Vol= Max R
Il calibro dei bronchi (struttura elastica) dipende dalla pressione transmurale e quindi dalla Pr. Intrapleurica).
Poiché R è proporzionale a r4: piccole variazioni di r per avere grandi aumenti di R.
VR
CPT
Determinanti della resistenza:
Volume polmonare
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RESISTENZE TORACOPOLMONARI DURANTE IL CICLO RESPIRATORIO: ANDAMENTO DELLE VARIABILI MECCANICHE DURANTE IL CICLO RESPIRATORIO
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Il movimento dell’aria nel polmone crea cicliche variazioni di pressione
alveolare indotte dai muscoli respiratori che devono vincere sia le
resistenze ELASTICHE sia quelle VISCOSE.
L’insp. inizia dalla
CFR dove la Ppl è –
5 cm H2O e quella
alveolare = atm.
Espansione gabbia
toracica: Ppl diviene
+ negativa e la P alv
neg(< dell’atm). La
distensione alv non
continua così la P
alv diviene = atm e
il flusso cessa.
Energia elastica
restituita nell’esp
innalza la P alv(+)
che muove aria
all’esterno (flusso
riprende). La Ppl è
ora meno negativa
(= Pstatica + Palv)
0
0
-5
0
-2
-8,5
0
+2
-4,5
0
0
-5
0
0
-8
0 0 0 0 F= 0
-5 -5
-5
Fine espirazione
-5
0 0 0 0 F= 0
-9
-9-9
-9
Fine inspirazione
-2 -1 F> 0
-7-7
-7-7
-1
Inspirazione
+4 +3 +1 F> 0
+3
+3
+3
+3
+5
Espirazione forzata
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Azione dei muscoliForza di retrazione polmonare
Le vie aeree sono tenute pervie durante l’espirazione da:
1) Pressione di propulsione trasmessa dagli alveoli
2) Forza di retrazione polmonare
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La pressione di propulsione diminuisce progressivamente
La pressione nello spazio pleurico resta costante
Quando la forza dilatante è = alla forza esterna. La caduta del gradiente di propulsione raggiunge la forza di retrazione polmonare
espirazione
Forza di retrazione elastica
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Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: MECCANICA RESPIRATORIA
Tracciato flusso-volume
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Le vie aeree sono tenute pervie durante l’espirazione da:
1) Pressione di propulsione trasmessa dagli alveoli
2) Forza di retrazione polmonare
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Quando l’elasticità polmonare si riduce enfisema, bastano
sforzi espiratori modesti per provocare la chiusura delle vie
aeree.
FVC = Capacità vitale forzata FEV1 = Volume espiratorio forzato in 1 sec.
FEV1/FVC è importante ai fini diagnostici. Quando èridotto ( < del 70% ) è espressione di patologie ostruttive
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a) Soggetto che accusa affanno
b) Dopo inalazione di un broncodilatatore
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Complianza dinamicaE’ il rapporto fra il volume polmonare e la variazione di Ppl durante il ciclo respiratorio.
∆V/ ∆P corrisponde alla pendenza del segmento A-B, A-C e AD
ABA: respirazione tranquilla
ACA: respirazione moderatamente intensa
ADA: intenso sforzo respiratorio. Devono intervenire i m. espiratori per avere una Ppl +
Nel soggetto sano la C statica e dinamica sono = (stessa pendenza). Nei casi patologici no.
Nel soggetto sano l’iperventilazione e l’aumento del VC non alterano la ventilazione
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Esempio di riduzione della complianza dinamica all’aumentare della frequenza respiratoria in caso di enfisema.
1 e 2 sono due porzioni del polmone. 2 presenta delle ostruzioni che rallentano il suo riempimento. A bassa frequenza entrambi raggiungono lo stesso riempimento. Ad alta frequenza no. L’inspirazione termina prima che 2 abbia raggiunto l’espansione completa. In 2 il tempo inspiratorio non è più sufficiente a raggiungere il volume 2 e il volume totale del polmone a fine inspirazione è diminuito. All’aumentare della frequenza respiratoria, la diminuzione di pressione induce una variazione di volume che significa una diminuzione della complianza. 2 prolunga anche l’espirazione. Può succedere che l’aria in uscita penetri nella zona normale 1 che ha una complianza maggiore provocando una aumento dello
spazio morto e riduzione del rinnovo dell’aria alveolare (effetto noto come pendolo di aria)
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Questa caratteristica viene usata nella diagnostica delle malattie respiratorie per evidenziare la presenza di alterazioni zonali del riempimento polmonare. (vedi anche FEV1/FVC)
I E I E
In presenza di alterazioni ad es. ostruzioni:
LAVORO RESPIRATORIO
L = F(forza) x S (spostamento)
L resp = P x V
P = F/l2
V = l3
L resp = F/l2 x l3
F x l
F
l
L resp = P x dVLa rappresentazione grafica è nella fig. 40 (area ABA)
Inspirazione
W= A (resistenze elastiche) + B (resistenze non elastiche) dissipato in calore
Espirazione
W = C (resistenze non elastiche) < di A. A èsufficiente per compiere il lavoro e una quota (A – C) èdissipata in calore.
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a) Se entrambi non variano, non c’è lavoro e non c’è
respirazione
b) Se il polmone fosse completamente elastico, e insuflato
lentissimamente, il lavoro sarebbe rappresentato dall’area
ABC
c) Lavoro in Condizione normale
d) Lavoro se si respira superficialmente e rapidamente (lavoro fatto contro le resistenze delle vie aeree)
e) Lavoro se si respira profondamente e lentamente (lavoro fatto contro la resistenza elastica)
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APICE
BASE
APICE
Vedi Fig. 6 e 8
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A
B
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Nei soggetti giovani e sani solo a Volume Residuo non si ha ventilazione; negli anziani o in alcune malattie croniche, per la perdita della componente elastica, la Ppl è meno negativa e la scomparsa della ventilazione può coincidere con la CFR.
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Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: CIRCOLAZIONE POLMONARE
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ALVEOLO
se Pal> Pcap COLLASSO DEL
CAPILLARE
Pressione transmurale
PRESSIONI (Pint. – Pest )
• VASI ALVEOLARI: capillari, piccole arteriole e venule
• VASI EXTRA ALVEOLARI: arterie e vene
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RESISTENZE
R = Pin – Pout
F
Circolo sistemico 100 – 2 mmHg = 16.3 mmHg
6L
Circolo polmonare 15 – 5 mmHg = 1.7 mmHg
6L
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1 2
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VOLUME POLMONARE: un determinante della resistenza
extralveolare
alveolare
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Distribuzione del flusso ematico nel polmone
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F= Pa- PA
5
8 mmHg
15 mmHg
Pa= art. = 25 mmHg
PA= alv. = 12 mmHg
Pv= ven. = 5 mmHg
Pa= 25 – 15 = 10 mmHg
PA= 12 mmHg PA > Pa > Pv
Pv= 5 – 15 = -10 mmHg
Pa= 25 + 8 = 33 mmHg
PA= 12 mmHg Pa > Pv > PA
Pv= 5 + 8 = 13 mmHg
Pa > PA > Pv
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VASOCOSTRIZIONE IPOSSICA
PO2 i canali al K + si chiudono, esce meno K + dalla cellula,
depolarizzazione apertura canali al Ca + + e aumento del Ca + +
intracellulare che induce la contrazione della muscolatura.
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Pagina dedicata a chi è interessato ad approfondire
l’argomento vasocostrizione ipossica polmonare.
Viene proposta la lettura del seguente articolo da cui è tratto lo
schema riassuntivo
M. Sweeney and J. X-J Yuan
Hypoxic pulmonary vasoconstriction: role of voltage-gated
potassioum channels. Respiratory Research 2000, 1: 40-48
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M3Cellula dell’endotelio vascolare
Acetilcolina
NO
Vasodilatazione Vasocostrizione
α1α2
noradrenalina
Muscolatura liscia
• Ostruzione dei bronchi
• Alta quota
• Alla nascita
portano ad una vasocostrizione ipossica
Pc
Pi
capillare
interstizio
Se Pc > Pi liquido dal capillare verso l’interstizio = filtrazione
πi
πc
Se ππππc > ππππi liquido dall’interstizio al capillare = riassorbimento
P eff. di filtrazione = ∆∆∆∆P - ∆∆∆∆ππππ = (Pc – Pi) - ( ππππc - ππππi )
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Forze di Starling
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EQUILIBRIO IDRICO-POLMONARE
0,5 µm
Forze di Starling:
(Pc – Pi) spingono il liquido fuori dal capillare
σ (πc - πi ) attraggono il liquido nel capillare
Uscita netta di liquido = K [(Pc – Pi) - σ(πc - πi )]
K = coefficiente di filtrazione
σ = coefficiente di riflessione per le proteine
Pc
πc
Pi
πi
Spazio
pleurico
Pc = 7 mmHg
πc = 28 mmHg
Pi = -8 mmHg
πi = 25 mmHg
Flusso di filtrazione = 4 x 10-8 mL/cm2/ h
Vaso
linfatico
Tensioattivo
Pi: 1) Forze parenchimali della trama elastoconnettivale che esercitano
una trazione sul parenchima sviluppando una forza di segno -.2) Forze di tensione superficiale che tendono al collasso dell’alveolo
La filtrazione capillare verso l’interstizio può aumentare per:
1. Aumento del gradiente pressorio per a) aumento della
pressione capillare (P. atriale sin per insufficienza
mitralica); b) Pi ancora più negativa (forze parenchimali per
sovradistensione e/o forze tensione superficiale nel
neonato prematuro).
2. Reclutamento capillare per aumento della gittata cardiaca,
P. atriale sin o ipossia
3. Permeabilità idraulica dell’endotelio aumentata o calo di σper infiammazione.
3 meccanismi di compenso:
1. Azione dei proteoglicani
2. Azione dei linfatici
3. Elevata elastanza dell’interstizio dovuta al ruolo di aggancio
del versicano (condroitinsolfato) alle cellule e ad altre
molecole dell’interstizio con cui contrae legami multipli non
covalenti = Fattore di sicurezza tissutale (piccolo
aumento del volume di acqua nell’interstizio provoca un
innalzamento della Pi che tende ad annullare il gradiente di
filtrazione.
•Le cellule endoteliali sono appiattite
•Riduzione del volume citoplasmatico•Si riducono le caveole
•Aumentano i lipid rafts
Aumento del del volume citoplasmatico•Aumentano le caveole
•Calano i lipid rafts
Le cellule endotelialipolmonari sono in grado di rispondere a perturbazioni meccaniche indotte nell’ambiente che le circonda quando si sviluppa un edema interstiziale. Si comportano come sensori delle perturbazioni fluido dinamiche.
sangue
alveolo
endotelio
interstizio
epitelio
Edema alveolare
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Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: CIRCOLAZIONE POLMONARE
EDEMA INTERSTIZIALE:
Accumulo di liquido negli spazi peribronchiali, dove la pressione è
subatmosferica cioè < di quella alveolare, dovuto ad un aumento
del volume interstiziale per innalzamenato della Pc dei bronchioli
EDEMA ALVEOLARE:
La lesione della parete dell’alveolo provoca l’aumento dell’edema
interstiziale
EDEMA POLMONARE:
• Per insuffucienza del cuore sinistro o malattia mitralica: Pc
polmonari inondazione degli spazi interstiziali ed alveolari.
• Per danno della parete capillare come nella polmonite o per la
presenza di sostanze tossiche, che provocano fuoriuscita di
proteine e di liquido dal capillare.
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Argomento: DIFFUSIONE DEI GAS
Legge di Fick:La velocità di diffusione di una sostanza attraverso una
membrana è proporzionale all’area A della membrana, alla
solubilità S della sostanza nella membrana, al gradiente di
concentrazione ∆∆∆∆C ed è inversamente proporzionale allo spessore t della membrana e alla radice quadrata del peso
molecolare pm della sostanza.
Velocità di diffusione= AS ∆∆∆∆C / t pm
At
S
50-100 m2
0,5 µm
per un gas ∆∆∆∆C= P1 – P2 = ∆∆∆∆P e S = D = costante di diffusione
Coefficiente di solubilità αααα = 0,032 per CO2
0,0013 per O2
pm O2 = 32pm CO2 = 44
La diffusione è direttamente proporzionale alla solubilità
Coefficiente di diffusione è inversamente proporzionale alla radice quadrata del pm:Per O2 = 5,6Per CO2 = 6,6
La velocità di diffusione CO2 / O2 sarà proporzionale alla solubilità e inversamente proporzionale alla radice quadrata del peso molecolare:
CO2 / O2 = 0,032 /0,0013 x 5,6 / 6,6 0,1792 / 0,00858 = 20,88
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Argomento: DIFFUSIONE DEI GAS
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D dell’anidride carbonica (CO2) è 20 volte superiore a quellodell’ossigeno (O2)
Fattore di trasferimento = capacità di diffusione
Velocità di trasferimento polmone- sangueFattore di trasferimento = ____________________________________
Gradiente pressorio alveolo- sangue
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Argomento: DIFFUSIONE DEI GAS
O2
Legato a Hb Velocità di legame con Hb
Tempo di transito (di contatto o di permanenza) attraverso i capillari polmonari
Volume sangue esposto
GR GR
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Argomento: DIFFUSIONE DEI GAS
0,75 s
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Argomento: DIFFUSIONE DEI GAS
0,25 s
PO2 diminuiscePAO2 aumentaPerfusione polmonare aumentaAumenta la velocità e la massa ematicaAumenta il reclutamento dei capillari↓↓↓↓Tempo di transito diminuisce
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Argomento: DIFFUSIONE DEI GAS
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capillare
G.R. G.R. G.R.
Diffusione limitante
Perfusione limitante
Il passaggio di un gasdall’alveolo al sangue può essere limitato da:• Perfusione• Diffusione
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Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: TRASPORTO DEI GAS NEL SANGUE
TRASPORTO DELL’OSSIGENOTRASPORTO DELL’OSSIGENO
Disciolto = 0.003 ml O2/100 ml sangue
Nel sangue
Combinato con l’EMOGLOBINA (Hb)
0,3 ml O2 /100 ml di sangue arteriosoG.C. dopo esercizio fisico = 25 L/min = 25.000 ml/min25.000 ml/min x 0.3 ml O2 /100 ml = 75 ml/minConsumo di O2 durante esercizio fisico = 3L/min
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Corso di FIS IOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: TRASPORTO DEI GAS NEL SANGUE
1 gr. di Hb combina 1.39(1.34-1.36) ml O2 (∼ 2 mg O2)
Nel sangue normale: 15 gr Hb/100 ml sangue
Capacità di O2 = (15 x 1,39) = 20.85 ml/O2/100 ml sangue
75%98%Saturazione
1520.85Quantità nel
sangue
40100PO2
Sanguearterioso
Sanguevenoso
V=75%
a=97,5%
Hb ossigenata = rosso brillante
Hb ridotta = rosso porpora
cianosi
15
20,85
P50
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Fattori che inducono variazione della curva
• PCO2
• pH
• Temperatura [ T°]
• 2,3 difosfoglicerato [ 2,3-DPG ]
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PCO2
a sinistra
a destra
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pH
a destra
a sinistra
Effetto Bohr
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a destra
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2,3 – DPG Esercizio prolungato
2,3 - DPG Sangue raccolto per trasfusioni
2,3 - DPG G.R. con Hb anomala ANEMIA FALCIFORME
Hb FETALE
Importante
Ipossia cronica da: alta quota, malattie polmonari gravi, cardiopatie cianotizzanti e gravi anemie
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Pco2
pH spostano la curva a destra
T
2,3 - DPG
Pco2
pH sposta la curva a sinistra
T
2,3 - DPG
P50 26 mmHg; saturazione del 50%;
Pco2 = 40 mmHg;
pH = 7,4;
T = 37 °C
AC
CL
IMA
TA
ZIO
NE
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Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: TRASPORTO DEI GAS NEL SANGUE
Nei soggetti intossicati si pratica la terapia dell’ossigeno puro o le camere iperbariche
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La mioglobina stando a sinistra trasferisce più ossigeno nei capillari
Hb fetale ha maggior affinità per l’ossigeno
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TRASPORTO DELLA CO2
10% nel plasma
90% nel globulo rossoCO2
30% nel G.R.
60% nel plasma
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Le reazioni vanno da destra a sinistra nel capillare periferico e da sinistra a dx nel
capillare alveolare.
Hb-NH2 + CO2 Hb-NH-COO- + H+ = carbaminoemoglobina
Hb-ridotta o deossigenata accetta più H+ dell’Hb-ossigenata
Nei tessuti: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO-
3
+
Hb-
HHb + H+ Nel polmone
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Effetto HaldaneO2
O2
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L’effetto Haldane = la dipendenza della curva di dissociazione della CO2 nel sangue dal grado di ossigenazione dell’ Hb
48
52 Hb sat. 97,5%
Hb sat. 75%
Maggiore è l’ossigenazione della Hb (saturazione), minore la quantità di CO2
Curve di dissociazione della CO2
Risente delle variazioni di PO2 nel sangue (effetto Haldane )
Polmonare
Tissutale
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Correlazione tra PO2 e PCO2 e rispettivi contenuti di O2 e CO2
15
• Il sangue trasporta per unità di volume più CO2 che O2
• HbO2 raggiunge una saturazione (capacità massima di trasporto), No HbCO2
• Curva CO2 è più lineare e ripida
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Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: CONTROLLO CHIMICO DEL RESPIRO
CHEMOCETTORI PERIFERICI:
GLOMI CAROTIDEI
GLOMI AORTICI
Al N. del Tratto solitario → GRD
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RISPOSTA
ALL’ IPOSSIA
RISPOSTA
ALLA
IPERCAPNIA
RISPOSTA ALL’ ACIDOSI
•Acclimatazione completa (2-3 sett.)
•Acidosi metabolica (PCO2 norm., pH↓)
•Variazioni di PCO2 di
3mmHg
•Rispondono in 1-3 sec
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CO2 + H2O H2CO3 [H+] +[HCO3-]
H+
Na+
Na+
Ca++
[H+]
Meccanismo d’azione: Diminuzione della PO2 → corrente K+ in uscita èdiminuita → depolarizzazione della cellula → attivazione dei canali al Ca++
che innalza [Ca++]intracell. →rilascio del neurotrasmettitore e scarica afferente → al tratto solitario → ai centri bulbopontini dove aumenta la velocità di risalita dei neuroni inspiratori a rampa e innalza la soglia per
l’interruzione dell’inspirazione → aumenta la frequenza respiratoria e il volume corrente.
Meccanismo d’azione: Aumento della PCO2 →↑ [H+]intracell → aumento attività pompa Na+ / H+ → aumento [Na+]intracell → aumento attività pompa Ca++ / Na+ → innalza [Ca++]intracell.
Fibra nervosa
Cellula del glomo I°tipo
Pot. d’azione
O2
O2
Ca++
Pot. d’azione
Fibra nervosa
Cellula del glomo I°tipoK+
Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: CONTROLLO CHIMICO DEL RESPIRO
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Dipartimento di Scienze Biomediche e Terapie Avanzate - Sezione di Fisiologia Umana
Tratto da:
C. Gonzàlez, L. Almaraz, A. Obeso,
R. Rigual
Oxigen and acid chemoreception in
the carotid body chemoreceptors.
TINS, Vol 15, No. 4,1992
2 ipotesi:1. Ipotesi redox2. emoproteina
In condizioni di ossigenazione normale i canali K+ sono aperti, la membrana èiperpolarizzata: azione inibitoria sull’eccitabilitàdella cellula. L’ipossia rimuove l’inibizione
Regioni chemosensibilicentrali
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Chemocettori centrali
Superficie ventrolaterale del bulbo, caudale alla giunzione bulbopontina
Omeostasi della PCO2
PCO2: 40-42 mmHg
•Più sensibili dei periferici
•Più lenti dei periferici
•Per acidosi respiratoria (per
↑PCO2 e ↓pH)
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Nel Liquido Cefalo Rachidiano:
• la PCO2 corrisponde a quella del sangue venoso cerebrale con cui è in equilibrio ed è più alta di quella del sangue arterioso di 7-10 mmHg.• il pH è basso per l’elevata PCO2e basso HCO3
- e minor capacitàtampone.• le variazioni di PaCO2provocano variazioni di minor entità sulla PCO2 del liquor perché aumenta il flusso ematico cerebrale con aumento della CO2che arriva al cervello e diminuzione della differenza artero-venosa. • la differenza di potenziale tra sangue e LCR è di circa 6 mV con LCR positivo rispetto al sangue: quando il pH arterioso cala LCR diventa più positivo e viceversa con l’aumento del pH.
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Risposta ventilatoria all’ipossia ed influenza della PaCO2 su di essa. A sinistra è riportata la ventilazione riferita alle curve A e B. A
destra è riportata la PCO2 nel sangue arterioso riferita alle curve A e B. La curva A è la risposta quando la PaCO2 può ridursi ( vedi
curva A) a causa della iperventilazione indotta dall’ipossia. La curva B è la risposta quando la PaCO2 è tenuta costante ( vedi curva B). In questo secondo caso si è creata la situazione per cui i recettori scaricano come risposta all’ ipossia.
A
B
A
B
IPOSSIA = riduzione della PO2 nell’aria inspirata
IPOSSIEMIA = riduzione della PO2 nel sangue arterioso
IPOSSIA sempre IPOSSIEMIA. Non è vero il contrario
Es. di IPOSSIEMIA senza IPOSSIA Atleti con massimo
consumo di O2 molto aumentato, nel corso di un esercizio
massimale, indotto da un aumento del flusso ematico polmonare
e ridotto tempo di transito nei capillari.
IPOSSIA normobarica (a livello del mare)
ipobarica (ad alta quota)
IPOSSIA ACUTA
CRONICA (ACCLIMATAZIONE ALL’ALTITUDINE)
IPOSSIA ipossica: inadeguata ossigenazione del sangue
arterioso che riduce laPaO2 , il contenuto di O2 nel sangue
arterioso e la % di sat.. Le cause possono essere: diminuito
Ventilazione/Perfusione, diffusione alterata, limitata disponibilità
di O2 (alta quota) o altro. Poiché i valori arteriosi sono più bassi
del normale anche la saturazione a livello venoso deve essere
più bassa. Tuttavia poiché siamo nella parte ripida della curva di
dissociazione, la variazione della PO2 non sarà normale (qui la
PO2 va da 50 a 20 diff. = a 30), invece nella condizione normale
si va da 100 a 40 con una differenza di 60. E’ invece normale la
differenza (a-v) della concentrazione di O2.
IPOSSIA anemica: PaO2 normale ma è ridotto il contenuto di O2
nel sangue arterioso per difetto di Hb.
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IPOSSIA stagnante o ischemica: il flusso di sangue è insufficiente;
la disponibilità dell’ossigeno (flusso x conc.O2) è più bassa del
normale; riduzione della gittata cardiaca;per rispondere alla normale
richiesta di ossigeno bisognerà rimuovere da ogni ml di sangue che
perfonde i tessuti, quantità superiori al normale di ossigeno. Così la
PO2, la % di sat. e la quantità di O2 venoso saranno più basse, ma
non quella arteriosa; la (a-v) sarà maggiore del normale.
IPOSSIA istotossica:incapacità dei tessuti ad utilizzare O2 (cianuro)
PaO2 è normale, quella venosa è aumentata.
Sangue ArteriosoPO2 100 mmHgHb % saturazione 98O2 quantità vol.% 20
Sangue Venoso mistoPO2 40 mmHgHb % saturazione 75
O2 quantità vol.% 15differenza artero-venosa (a-v) 4-6 vol.%
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Risposta ventilatoria all’ipossia misurata durante la respirazione di aria atmosferica addizionata con CO2 al 7% (= PCO2 di 50 mmHg) in funzione del calo di PO2
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Adattamento all’altitudine
• Caduta del gradiente pressorio dell’O2• Il gradiente alveoloarterioso è normale perchè dipende dall’ineguale rapporto ventilazione/perfusione tuttavia ha effetti maggiori sulla capacità di esercizio (parte ripida della curva)•Risposta ventilatoria all’ipossia: chemocettori periferici, èprogressiva nel tempo (acclimatazione) e si completa in 2-3 settimane (acclimatazione completa).
↓↓↓↓
•Iperventilazione→→→→ alcalosi (curva Hb-O2 a sin)•Aumento 2-3 DPG →→→→ curva Hb-O2 a dx ↓↓↓↓
P50 = 29,8• Risposta all’acclimatazione anche per risposta alla CO2
↓↓↓↓
chemocettori centrali (variazione del pH nel LCR) →→→→( HCO3-
nel LCR cala per l’ipossia, iperventilazione, alcalosi respiratoria aumenta l’escrezione renale e meno quello riassorbito e trasporto attivo HCO3 dal LCR al sangue (dominante nei primi giorni), ↓↓↓↓ il pH →→→→ stim, chemocettoricentrali →→→→ iperventilazione →→→→ calo PCO2 →→→→ riequilibrio pH nel LCR.• A livello cardiovascolare: ipossia acuta →→→→ ↑↑↑↑gettata cardiaca e ↑↑↑↑ frequenza, ↑↑↑↑ eritropoietina, policitemia.•Ipertensione polmonare per ipossia acuta, vasocostrizione ipossica (↑↑↑↑resistenze polmonari)• Ipertrofia cuore dx
CONTROLLO NERVOSO DEL RESPIRO
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C’era una volta…..
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Le strutture nervose centrali che sono coinvolte nella respirazione
5
G
G
aGABA
Fasi silenti
NTS
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NEURONI RESPIRATORI BULBARI
I-PRECOCI
I-RAMPA
I-TARDIVI
POSTINSPIRATORI
ESPIRATORI
I-DECREMENTANTI
I-COSTANTI
La loro frequenza di scarica è correlata con le fasi respiratorie
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INSPIRAZIONE ESPIRAZIONE
VOLUME POLMONARE
CONTRAZIONE DEL DIAFRAMMA
NERVO FRENICO
(INSPIRATORIO)
INTERCOSTALE INTERNO
(ESPIRATORIO)
I E1 E2
I: NERVI FRENICI E INTERCOSTALI ESTERNI DEI SEGMENTI TORACICI SUPERIORI
E1: EVENTO PASSIVO CON ATTIVAZIONE ADDUTTORI LARINGE CON RESTRINGIMENTO DELLA GLOTTIDE
E2 : EVENTO ATTIVO CON CONTRAZIONE M. INTERCOSTALI INTERNI, ADDOMINALI E LOMBARI.A RIPOSO (EUPNEA) NON SONO ATTIVATI
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NEURONI RESPIRATORI BULBARI
Le reti neuronali di questi ritmi sono il frutto di una programmazione genetica che si sviluppa durante la vita uterina
4* e 6* potrebbero generare il ritmo; ricevono un’afferenza tonica eccitatoria dai chemocettori centrali e periferici
Sono fra loro collegati mediante sinapsi, formando una rete che viene attivata da afferenze della formazione reticolate (Formazione reticolate attivante (FRA)) spontaneamente attiva. Tramite connessioni sinaptiche specifiche dei diversi neuroni respiratori vengono evocati potenziali postsinaptici eccitatori (PPSE glutamergico) e inibitori (PPSI glicinergici e GABAergici). La loro interazione porta a periodiche oscillazioni lente del potenziale di membrana e durante la depolarizzazione sopra soglia della membrana, alla scarica del potenziale d’azione.
•MODELLI A RETE è il risultato di interazioni eccitatorie ed inibitorie tra neuroni basate su variazioni di corrente sodio e potassio. Il gruppo preBőtzinger potrebbe esserne responsabile
•MODELLI A SEGNAPASSI si ammette l’esistenza di neuroni pacemaker che per caratteristiche intrinseche alla membrana sono capaci di attività autoritmica e il complesso del preBőtzinger ha questa caratteristica almeno nel neonato
•MODELLI IBRIDI dove neuroni segnapassi sono influenzati da connessioni sinaptiche
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I
Si parte a fine
espirazione
alla nascitaInflussi tonicamente
eccitatori della
formazione reticolare
nell’adulto
Basi della ritmogenesi: Interazione sinaptica tra i neuroni del VRG e una modulazione dinamica delle caratteristiche della membrana.
Sono importanti le correnti al Na+, Ca2+ e K+ controllate dai neurotrasmettitori (recettori AMPA e NMPA) e le correnti Cl- e K+
(recettori glicina e GABA), le correnti voltaggio dipendenti di Na+ e Ca2+
a bassa, media ed alta soglia oltre a correnti K+ voltaggio e Ca2+
dipendenti.
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Afferenze modulanti l’attività respiratoria:
1) Attività eccitatoria centrale posta nella reticolare mesencefalica (FRA). Ha un’azione continua sui neuroni respiratori bulbari.
2) Afferenze vagali provenienti dal polmone e dalle vie aeree; sono importanti nel controllo dei riflessi di difesa (tosse); modificano ampiezza, forma e durata del respiro. Decorrono nel Vago e terminano nel N. del Tratto Solitario.
85% del totale
Nell’Uomo è visibile solo se anestetizzato. Vengono attivati monosinapticamente due tipi
di neuroni:
1) I-B (≅ I-Aug) la cui attivazione provoca l’aumento in ampiezza del respiro.2) Cellule P che scaricano in fase con l’insuflazione che genera il riflesso e quindi
provocano un allungamento dell’espirazione.
Eccitano i neuroni bulbari responsabili della fine inspirazione (I-Tardivi)
Riflesso
Iuxtacapil
lare
Contributi nervosi per:• contrazione m. inspiratori e m.espiratori: Motoneuroni della pompa respiratoria del midollo spinale (motoneuroni del frenico, toracici e addominali)•Riflessi che hanno il compito di far variare la respirazione sulla base di indicazioni periferiche con meccanismo a feedback
•variazioni di PCO2 – O2 e pH• stiramento (recettori a lento adattamento misurano il grado di insuflazione del polmone, fibre di tipo A 15-60 m/sec.• stimoli irritativi (polveri) che portano alla tosse; .3-25 m/sec; stimolati portano il volume di riempimento polmonare ad essere piùpiccolo della CFR. Attivi anche con il pneumotorace.•Perfusione polmonare per attivazione dei recettori J iuxtacapillari; conducono a 0,8-7 m/sec. Provocano subito apnea con inibizione dei neuroni troncoencefalici (= respiro rapido e superficiale).•Riflessi non a feedback:
•A) Afferenze dei centri nervosi superiori come la corteccia, il sistema limbico, l’ipotalamo e il ponte sono coinvolti nelle emozioni, (paura, dolore e gioia) e nei riflessi della tosse, sternuto, sbadiglio, deglutizione, minzione, defecazione e parto. In questi comportamenti è necessaria la regolazione della ventilazione che va a sovrapporsi all’attività intrinseca dei centri ritmogenici e ai riflessi che partono da recettori periferici.
A1) Centri nervosi superiori come l’Area di Broca o aree corticali motorie sono la sede di partenza del controllo volontario della ventilazione durante la fonazione (durante l’espirazione metabolica le resistenze al flusso sono basse, mentre quando si chiude la glottide per l’adduzione delle corde vocali durante la fonazione, le resistenze diventano elevate così che le corde vocali possono vibrare e procurare emissioni sonore, è quindi importante poter modulare l’emissione di aria per avere una modulazione del suono).
•B) Afferenze dalla mucosa bronchiale. Fibre sensitive che partono da recettori collocati nella mucosa bronchiale trasportano informazioni relative allo stato irritativo e raggiungono i centri respiratori del tronco encefalico. Es.Riflesso di Haed provoca la diminuzione del volume polmonare in risposta ad un aumento della frequenza respiratoria. Anche responsabili del riflesso della tosse per inalazione di particelle o sostanze irritanti.
•B1) Afferenze trasportate dalle fibre C (recettori J) sollecitate dall’edema polmonare: la risposta consiste in apnea e diminuzione della Part.
B2) Afferenze da pressocettori. Al variare della Pa. C’è una modificazione della ventilazione. I recettori inibiscono i neuroni inspiratori troncoencefalici e della formazione reticolare: l’effetto èuna diminuzione del vol. corrente e diminuzione della frequenza respiratoria quando è aumentata la Pa. E viceversa.
C) Dolore la stimolazione dei nocicettori induce iperventilazione. Sono fibre amieliniche. L’effetto è quello di alterare il pH per iperventilazione.
D) Caldo freddo: variazioni della temperatura modificano la ventilazione; si attivano recettori centrali e periferici. Le modificazioni ventilatorie sono molto superiori a quelle metaboliche previste
Proiezioni sensoriali (1) e (2):
Afferenze polmonari che hanno il soma nel ganglio nodoso e
giugulare. Viaggiano nel nervo Vago e sinaptano con il Nucleo del Tratto Solitario nei nuclei dorsomediale e commissurale
Meccanocettori (1): rilevano il volume polmonare e la velocità di
inflazione.
Chemocettori (2): rilevano lo stato del tessuto polmonare (PCO2,
PO2, pH).
Motoneuroni della pompa respiratoria del midollo spinale (3):
i muscoli respiratori che espandono e contraggono il torace sono
innervati da motoneuroni del tratto mediocervicale e
toracolombare; A) motoneuroni del frenico (innervano il
diaframma, scaricano nell’inspirazione, liberano monoamine). B)
motoneuroni respiratori toracici (innervano i muscoli intercostali,
sono attivi durante l’attività dei frenici e dunque sono inspiratori).
C) motoneuroni addominali (sono nel midollo spinale lombare e
toracico, facilitano l’espirazione; durante la defecazione o l’emesi
contraggono con il diaframma per aumentare la pressione
addominale.
Motoneuroni di resistenza craniali (4): sono nel nucleo ambiguo e proiettano al vago, innervano la muscolatura striata
della laringe, faringe e quindi controllano la dilatazione o la
costrizione delle vie aeree, le fibre pregangliari sono nel n.
ambiguo, le postgangliari simpatiche sono sulle vie aeree, sono
coinvolti recettori ß-adrenergici, controllano la secrezione di muco;
l’ipoglosso controlla la lingua, importante per la pervietà delle vie
aeree; le ghiandole secernenti muco e la muscolatura liscia delle
vie aeree sono innervate da neuroni parasimpatici postgangliari
che aumentano la secrezione di muco e chiudono le vie aeree.
Sono importanti nel controllo dei riflessi di difesa (tosse); modificano
ampiezza, forma e durata del respiro.
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1 2
3 4
5
VAGOVAGO
NTS NTSNTS
N.AMBIGUO
VAGO
DEL FRENICO E NON SOLO
FRAFRA
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MOTONEURONI (3 e 4) IN TABELLA
N. Tratto
Solitario
N. motore dorsale
N. ambiguo
Fibre sensoriali
Fibre motorie
Ganglio
giugulare
nervo auricolare
nervo faringeo
nervo laringeo superiore
Ganglio
nodoso
Rami aortici
nervo laringeo ricorrente
rami cardiaci e polmonari
tronco
ventraletronco
dorsale
torace
IL VAGO
SCHEMATIZZATO
Afferenze sensoriali
Polmonari1 e 2
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EUPNEA
EDEMA POLMONARE
INSUFF. CARDIACA LESIONI DEL TRONCO
MENINGITE
TRAUMA CRANICO
LESIONI DEL TRONCO ENCEFALICO
NATI PREMATURI
IPOSSIA CEREBRALE LESIONI PONTINE
SONNO LESIONI CEREBRALI INTOSSICAZIONI
IPOOSSIA IPERCAPNIA
ACIDOSI DIABETE
MORTE CEREBRALE
( 5) NEURONI RESPIRATORI del BULBO:
Gruppo Respiratorio Ventrale (VRG)
Colonna longitudinale contigua al Nucleo ambiguo. Ha stretti rapporti
spaziali con i motoneuroni della faringe e della laringe che sono nel n.
ambiguo. Sono neuroni che guidano i neuroni respiratori spinali
attraverso un’eccitazione od inibizione sinaptica. Contiene neuroni
inspiratori ed espiratori
A) Complesso di Bőtzinger: nella punta più rostrale del VRG, sono
GABAergici, hanno un’azione inibitoria sui neuroni motori e premotori
durante le fasi silenti del ciclo respiratorio. Sono il principale bersaglio
dei neuroni sensitivi polmonari di 2°ordine del Nucleo del Tratto Solitario (NTS).
B) Complesso Pre- Bőtzinger (Pre-Bőtz). Sono nella porzione
caudale a fianco della rete cardiovascolare che regola l’attività
simpatica. Da qui partono i neuroni simpatici eccitatori al m.sp. per
attivare i neuroni simpatici pregangliari. SONO NEURONI CHE GENERANO IL RITMO: La loro frequenza di scarica è correlata al ritmo
respiratorio, hanno un’attività ritmica spontanea in fase con l’inizio e la
fine del respiro. L’attività automatica li rende cellule pacemaker. Questa
caratteristica che sembra attivare la rete durante il periodo postnatale è
presente solo nel mammifero neonato.
Nella porzione rostrale del VRG sono collocate le strutture chemosensibili.
Gruppo Respiratorio Dorsale (DRG). Caudale al VRG e ventrale al
NTS. Contiene neuroni inspiratori. Il NTS comprende interneuroni che
ricevono le afferenze dalle vie respiratorie, dai polmoni e dal sistema
cardiocircolatorio (riflessi della tosse, starnuto,chemocettori e di Hering-
Beuer) Questi interneuroni sono responsabili dell’adattamento riflesso
respiro-circolo.
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NEURONI RESPIRATORI NEL PONTE
Gruppo Respiratorio Pontino (GRP)
• Centro Pneumotassico. Nella regione rostrale del ponte.
Nucleo Parabrachiale e di Kollinker-Fuse. Non hanno
effetto sulla ritmogenesi ma esercitano influenze inibitorie
sulla rete respiratoria bulbare. La loro scomparsa provoca un
disturbo del ritmo respiratorio. Non è essenziale per il respiro
tranquillo (eupneusi). La stimolazione inibisce l’apneusi. E’
importante nel regolare la frequenza dei cicli e la profondità
espiratoria soprattutto in alcune funzioni vegetative o nelle
variazioni della PCO2.
•Centro Apneustico. Nella regione inferiore del ponte. Se
stimolato provoca un tono inspiratorio sostenuto nel tempo
intervallato da brevi atti espiratori (apneusi), è evidente se si
toglie l’influenza inibitoria esercitata dai vaghi mediante le
informazioni provenienti dalla periferia. La sua funzione è
quella di dare massima profondità all’inspirazione.
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NTS NA
Bőtt
Pre-Bőtt
Chem
mecche
Vago
m.s.C1,3,5,8,T1,12,6, L6
GRP
Centro pneumotassicoK-F P-B
FRA
VGR
++
+-
-
-
Frenico attivo = InspirazioneFrenico inattivo = Espirazione E1Frenico inattivo + intercostali attivi = Espirazione E2
-
Centro apneustico
DGR
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SPIROGRAMMA
a lento adattamento
delle vie aeree eseguita a fine inspirazione mantiene espansi i polmoni ed inibisce l’attività inspiratoria
Durante un’inspirazione normale
Durante uno sforzo ispiratorio a vie aeree occluse
L’attività èallungata nel tempo
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Lesioni cortico-spinaliLesioni cortico-bulbari
Lesioni pontine-ventrali al VGR + VAGO
Lesioni delle strutture midollari
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Alternanza delle fasi e della frequenza di scarica e di alcuni nervi cranici
L’attività dei
nervi cranici
anticipa quella
del frenico