syndrome de volkmann
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SYNDROME DE VOLKMANN
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INTRODUCTION• VOLKMANN 1872 (publié en 1981).• Résultat d’un conflit entre un contenant
inextensible et un contenu musculaire extensible.
• Rétraction muscles fléchisseurs doigts et poignet + paralysie des muscles de la main, interosseux et de l’éminence thénar.
• Redoutable complication.• Enfants jeunes +++• Trauma membre sup.
Richard von Volkmann1830-1889
Anatomie• Loges musculaires = compartiments cloisonnés par parois ostéo-
aponévrotiques inextensibles.
• 2 loges antérieures (superficielle et profonde) + loge postérieure + compartiment externe.
• Toutes les loges peuvent être atteintes mais souvent loge antérieure.
INTRODUCTION
• Hyperpression prolongée.• Loge anatomique inextensible.• Mort cellulaire par ischémie (muscles – nerfs).
Augmentation de la pression
Baisse de la perfusion
Ischémie
Œdème cellulaire
Syndrome des loges constitué
Cercle vicieux
Flux sanguin capillaire diminué
Etiologie
• Fr coude, luxation coude.• Fr 2 os av-bras.• Contusions musculaires.• Pansements constrictifs.• Plâtres serrés.• Fermetures des aponévroses sous tension.• Brûlures du 3e degrés (escarre cutanée rigide).• Œdèmes importants.• Hématomes compressifs.
PHYSIO-PATH
- Pression normale au niveau d’une loge = 30 torr.- Pression sup à 30 torr = ischémie musculaire.- Pouls présent +++
PHYSIO-PATH
TROIS GRANDES PHASES :
• Phase de début : ISCHEMIE
• Phase d’état : NECROSE TISSULAIRE
• Phase des séquelles : INELUCTABLE
ANAT-PATHAtteinte musculaire
• 4e heure : inflammation.
• Après 4 heures : dégénérescence cellulaire.
• Après 8 heures : dégâts irréversibles.
• 3e et 4e jours : dégénérescence myofibrillaire.
ANAT-PATHAtteinte nerveuse
• Ischémie nerveuse : interruption de la conductibilité par ischémie nerveuse.
• Troubles sensitifs précoces puis troubles moteurs : paresthésies puis hypoesthésie, puis anesthésie.
• Nerf médian : le premier intéressé.
• Nerf ulnaire moins souvent atteint.
CLINIQUEPériode de début
Triade d’alarme : - Douleur- Œdème- CyanoseSignes inconstants :- Troubles moteurs des doigts- Troubles sensitifsLe pouls est présent +++
Technique de WHITESIDE de mesure de la pression compartimentale.
Le STIC catheter (Stryker®).
CLINIQUEPériode d’état
Déformation avérée• Flexion du poignet • Hyper extension des MP• Flexion des IPP
Rétraction ischémique des fléchisseurs
annoncée par :
• Douleurs de l’avant -bras• Fourmillements des doigts• Oedème
SYNDROME MUSCULAIRE
Déformation avérée :• Flexion du poignet • Hyperextension des MP• Flexion des IPP
SYNDROME NERVEUX
PARALYSIE.
Surtout sensitive.
MEDIAN +++, ulnaire, rarement le nerf radial.
SYNDROME CIRCULATOIRE
- OEDEME.- CYANOSE (défaut d’oxygénation).
AU TOTAL
TRAITEMENT
• PREVENTIF +++
• CURATIF.
TRAITEMENTPREVENTIF +++
ENFANT OUI
TRAITEMENTCuratif
DEBUT : urgence +++- Suppression de la compression.- Chirurgie : supprimer le garrot interne (aponévrotomie large si P°
sup 30 torr).
TRAITEMENTCuratif
ETAT : - Trt des rétractions ischémiques (désinsertion
musculaires : Page-Scaglietti-Gosset).- Opération de Seddon (excision des muscles infarcies).- Trt de la paralysie.
TRAITEMENTCuratif
SEQUELLES : - Raccourcissement osseux.- Allongement des tendons.- Arthrodèse du poignet et des articulations de la main.
Conclusion• Grave +++
• Pathogénie d’ordre mécanique = TRT mécanique (chirurgie).
• Pronostic n’est pas vasculaire mais musculaire.
• PREVENTION.
• SURVEILLANCE DES APPAREILS PLATRES.
• TRT à temps (début).