LAPORAN KASUSHYPOVOLEMIC STATE

Rabu, 19 November 2014

Oleh:Desty Permataningtyas 0910710053

Yunneke Renna X. 0910710137Ahnia Novita M.Z 0910714023

Anandita Faradilla 0910714060

Pembimbing : dr. Munsifah Z., Sp.EM

DEFINISI SYOK Insufisiensi sirkulasi yang

mengakibatkan terjadinya ketidakseimbangan antara supply dan demand oksigen sehingga terjadi hipoperfusi jaringan.

• Perdarahan• Fluid loss (Diare, DHF, Luka Bakar)

Hipovolemik (circulating volume yang tidak adekuat

• Acute Myocardial Infarction• Dysrhythmia

Kardiogenik ( fungsi cardiac pump yang tidak adekuat)

• Tension Pneumothorax• Cardiac Tamponade• Emboli Paru

Obstruktif (terdapat ekstra kardiak obstruksi pada aliran darah)

• Kondisi sepsis

Distributif (vasodilatasi perifer dan maldistribusi dari aliran darah)

• Cedera Medula SpinalisNeurogenik

• Alergi Berat

Anafilaktik

SYOK HIPOVOLEMIK Syok yang diakibatkan oleh hilangnya

cairan intra vaskular dapat berupa whole blood loss atau plasma loss.

Hemorrhagic hypovolemia (Whole blood loss)  Thorax    Pulmonary parenchymal trauma    Pulmonary vascular injury    Intercostal vascular injury     Aortic disruption    Massive hemoptysis  Abdomen/pelvis/retroperitoneum    Solid organ injuries (liver, spleen, kidney)    Vascular (trauma, aneurysmal rupture)    Gastrointestinal hemorrhage (esophageal varices, ulcers)    Gynecologic disorders (ruptured ectopic pregnancy, peripartum hemorrhage

etc.)  Orthopedic    Pelvic fracture    Large bone fractures    Multiple fractures  Extremity and skin surface    Major vascular injuries    Large soft tissue injuriesNonhemorrhagic hypovolemia (Plasma loss)   Gastrointestinal disorders: vomiting, diarrhea, ascites  Burns  Environmental exposure or neglect

Respon Fisiologis Terhadap Hilangnya

Volume Intravaskular

Neural or immediate response

Intrinsic or intermediate response

Humoral or delayed response

NEURAL ATAU IMMEDIATE RESPONSE Tekanan atrium kanan dan kiri menurun aktivasi low

pressure receptors pada atrium dan dinding arteri pulmonal, vena besar, dan ventrikel.

Berkurangnya venous return penurunan cardiac output dan tekanan darah aktivasi high pressure stretch receptors pada cabang aorta dan sinus karotis.

Hipotensi berat (MAP kurang dari 50 mmHg) aktivasi kemoreseptor pada carotid and aortic bodies;

MAP kurang dari 40 mmHg terjadi respon iskemik dari CNS.

Sinyal-sinyal tersebut ditransmisikan ke vasomotor centre di medulla dan pons mengirim impuls efferent melalui nervus simpatis dan vagus untuk meningkatkan denyut jantung, kontraktilitas miocard dan tonus arteriol serta vena perifer.

INTRINSIC OR INTERMEDIATE RESPONSE Berkurangnya tekanan kapiler perpindahan

cairan dari interstitium ke kompartemen vaskular)

Protein (khususnya albumin) berpindah dari interstitium ke plasma, pada dewasa total lebih dari 2 L cairan dalam 24 – 48 jam berpindah dari kompartemen interstitial dan intraselular ke kompartemen intravaskular untuk menggantikan hilangnya volume intravaskular.

Volume darah juga dapat digantikan sebagian dengan efek osmotik dari peningkatan kadar gula darah yang meningkat pada pasien syok, sekitar 17 ml untuk setiap peningkatan 1 mmol/L kadar gula darah.

HUMORAL OR DELAYED RESPONSE Peningkatan antidiuretik hormon,

aldosteron dan renin untuk meningkatkan retensi renal terhadap cairan dan meningkatkan volume intra vaskular.

MANIFESTASI KLINIS Takikardi Hipotensi Tanda-tanda perfusi perifer yang buruk

(ekstremitas dingin, pucat, basah dengan pulsasi perifer yang lemah dan CRT yang memanjang)

Vasokonstriksi arteri dan vena penyempitan pulse pressure

Hipoperfusi serebral perubahan status mental

Fluid Spaces

Fluid Compartment

% Body Weight* (BW)

% Total Body Water*(TBW)

Volume* (70 kg)

Total body water 60% 100% 42 L

Intracellular 40% 67% 28 L

Extracellular 20% 33% 14 L

Interstitial 15% 25% 10 L

Intravascular 7–8% 11–13% 5–5.5 LPlasma 4–4.5% 7% 3–3.5 L

Red blood cells 3–3.5% 5% 2–2.5 L

ESTIMASI DEFISIT CAIRANKLASIFIKASI KLINIK PIERCEDehidrasi Gejala Klinis Defisit CairanRingan Turgor kulit sedikit menurun

TakikardiHaus

< 5 % BB

Sedang Turgor kulit jelas menurunHipotensi posturalTakikardi Nadi lemahSangat haus

5 – 10 % BB

Berat Turgor kulit sangat turunHipotensiStupor – komaNadi lemah – tidak terabaSianosisShock

> 10 % BB

MANAJEMENAirway control, memastikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat, kontrol perdarahan (jika ada)

Resusitasi cairan dilakukan dengan tujuan : Mengembalikan volume intravaskular yang

cukup mengatasi keadaan hipoperfusi. Memelihara oxygen-carrying capacity yang

adekuat kebutuhan oksigen jaringan dapat terpenuhi.

Membatasi ongoing loss dari circulating RBCs.

CASE REPORT

IDENTITAS Nama : Sdr.RY No. Register : 1120xxxx Jenis Kelamin : Perempuan Usia : 19 Tahun Alamat : Malang

Pasien datang ke UGD RSSA pada tanggal 18 November 2014

PRIMARY SURVEY A : Paten B : pergerakan dada simetris, RR 36

x/menit reguler dalam, retraksi (-), Sat O2: 99,3%

C : TD: 99/55 mmHg, Nadi:120x/mnt ,akral dingin dan basah (T.ax: 35’C), CRT >2’

D : GCS 445

Pasien digolongkan dalam P1

INTERVENSI AWAL A : - B : O2 10 Lpm via NRBM C : IVFD NaCl 0,9% 20cc/kgBB/Jam D: GCS 445

SECONDARY SURVEY Wanita/19 Tahun/UGD Keluhan Utama: Penurunan kesadaran Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien dikeluhkan mengalami penurunan kesadaran sejak 3 hari sebelum MRS dan semakin memberat sejak setengah jam sebelum MRS. Pasien mengalami demam sejak 2 hari yg lalu. Demam tinggi dan menetap disertai dengan muntah 2x pagi dan juga badan terasa lemas. Belum pernah mendapatkan terapi semenjak muncul keluhan demam. Suami pasien juga mengaku pasien jarang minum dan seringkali bolak balik ke kamar mandi dikarenakan keluhan anyang-anyangen.

Riwayat Penyakit Dahulu:HT (-),DM (-)

PEMERIKSAAN FISIK KU: Tampak sakit berat TD : 84/51, N : 132x/menit, RR: 32x/menit ,Tax :

35,3°C K/L : an -/-, ict -/-, pembesaran kelenjar getah

bening -/- Thorax:

Cor: ictus invisible, palpable at ICS V MCL sinistra, S1 dan S2 tunggal, murmur (–)Pulmo: simetris, vesikuler/vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen : flat, soefl, bising usus (+) normal Extremitas : akral dingin basah, edema -/-

LABORATORIUM BGA (18-11-2014)

pH : 7,38 (7,35-7,45)pCO2 : 18,6 (35-45)pO2 : 148,0 (80-100)HCO3 : 11,0 (21-28)BE : -14,4 (-3 - +3)Sat O2 :99,3% (>95)Hb :10,7 g/dL

SE (18-11-2014)Na : 132 mmol/L (136-145)K : 3,28 mmol/L (3,5-5,0)Cl : 114 mmol/L (98-106)

GDS (18-11-2014) : 199 mg/dL

Darah Lengkap (18-11-2014)Hb : 10,30 (11,4-15,1) Eritrosit : 4.240 (4.000-5.000)Leukosit : 5.840 (4.700-11.300)Hematokrit : 30,40 (38-42)Trombosit : 114.000 (142.000-424.000)

Faal Hati (18-11-2014)SGOT : 38 U/L (0-32)SGPT : 28 U/L (0-33)

Faal Ginjal (18-11-2014)Ur : 42,50 mg/dL (16,6-48,5)Cr : 1,10 mg/dL < 1,2

URINALISIS Kekeruhan : agak keruh Warna : kuning Ph : 6.0 Berat jenis : 1.025 Glukosa : negatif Protein : 2+ Keton : negatif Bilirubin : negatif Urobilinogen : negatif Nitrit : positif Leukosit : +3 Darah : +3 Eritrosit : 21.5 LBP Leukosit : 148.3 LBP Bakteri : 12862.1 x 103/ ml

Sinus Takikardi HR : 126x/menit

EKG

DIAGNOSIS AMS dt Septic shock UTI

TERAPI A : - B : O2 via NRBM 10 lpm C : IVFD NaCl 0,9% 20cc/kgBB/Jam

2000ccGelofusil 500ccDrip NE 0.05 – 2 mcg/kgBB/jam

D : - Ranitidin 50 mg IV

Ciprofloxacin IV 1x 400 mgCeftriaxone IV 2 x 1 g

PO: - Pamol 1 gr

TERIMA KASIH