tatalaksana nutrisi pasien penyakit kritis...

i

Universitas Indonesia

UNIVERSITAS INDONESIA

TATALAKSANA NUTRISI PASIEN PENYAKIT KRITIS

DENGAN SEPSIS

SERIAL KASUS

VETINLY

1106142633

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1

PROGRAM STUDI ILMU GIZI KLINIK

JAKARTA

JANUARI 2014

Tatalaksana nutrisi…, Vetinly, FK UI, 2014

ii


UNIVERSITAS INDONESIA

TATALAKSANA NUTRISI PASIEN PENYAKIT KRITIS

DENGAN SEPSIS

SERIAL KASUS Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Spesialis Gizi Klinik

VETINLY

1106142633

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1

PROGRAM STUDI ILMU GIZI KLINIK

JAKARTA

JANUARI 2014


iii


HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS

Laporan serial kasus ini adalah hasil karya saya sendiri,

dan semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk

telah saya nyatakan dengan benar

Nama : Vetinly

NPM : 1106142633

Tanda tangan :

Tanggal : 3 Januari 2014

ii


iv


HALAMAN PENGESAHAN

Serial Kasus ini diajukan oleh :

Nama : Vetinly

NPM : 1106142633

Program Studi : Program Pendidikan Dokter Spesialis-1

Program Studi Ilmu Gizi Klinik

Judul Serial Kasus : Tata Laksana Nutrisi Pasien Penyakit Kritis dengan Sepsis

Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima

sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar

Spesialis Gizi Klinik pada Program Studi Ilmu Gizi Klinik, Program

Pendidikan Dokter Spesialis-1, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

DEWAN PENGUJI

Pembimbing : dr. Samuel Oetoro, MS, SpGK (…..…………..)

Penguji I : Dr. dr. Johana Titus, MS, SpGK (………………..)

Penguji II : dr. Victor Tambunan, MS, SpGK (………………..)

Ditetapkan di : Jakarta

Tanggal : 3 Januari 2014

iii


v


KATA PENGANTAR

Puji syukur dan terima kasih kepada Tuhan Yesus Kristus atas berkat dan

karuniaNya, maka penulis dapat menyelesaikan laporan serial kasus ini. Laporan

serial kasus yang berjudul “Tata Laksana Nutrisi Pasien Penyakit Kritis dengan

Sepsis”, disusun sebagai tugas akhir dalam menempuh Program Pendidikan

Dokter Spesialis Gizi Klinik di Departemen Ilmu Gizi FKUI-RSCM, Jakarta.

Ucapan terima kasih yang setinggi-tingginya penulis haturkan kepada dr.

Samuel Oetoro, MS, SpGK selaku pembimbing akademik, karena selesainya

penyusunan laporan kasus serial ini tidak lepas dari bimbingan, perhatian dan

dukungan beliau.

Kepada Dr. dr. Fiastuti Witjaksono, MSc, SpGK selaku kepala departemen

Ilmu Gizi FKUI, dr. Sri Sukmaniah. MSc, SpGK selaku ketua program studi

PPDS-1 IGK FKUI, DR.dr. Johana Titus, MS, SpGK sebagai sekretaris program

studi PPDS-1 IGK FKUI dan seluruh dosen pembimbing di RSCM serta rumah

sakit jejaring di RSUD Tangerang, RS Sumber Waras, dan RSAB Harapan Kita,

atas bimbingan selama masa pendidikan.

Penulis menghaturkan terima kasih yang sedalam-dalamnya kepada Dr. dr.

Luciana B. Sutanto, MS, SpGK, atas masukan dan bimbingan sepanjang

pengambilan data untuk laporan serial kasus ini.

Terima kasih kepada teman-teman peserta PPDS-1 IGK FKUI-RSCM

angkatan ketiga yang telah setia menemani dalam suka maupun duka selama

menjalani proses pendidikan di PPDS Ilmu Gizi Klinik FKUI. Kepada semua

rekan PPDS Ilmu Gizi Klinik FKUI-RSCM terima kasih atas dukungannya,

semoga persahabatan ini tetap berlanjut dan semoga kita dapat memanfaatkan

ilmu yang kita dapat untuk kebaikan dan kemajuan bersama.

Terima kasih kepada teman-teman dietisien RSCM, RSUD Tangerang, RS

Sumber Waras, dan RSAB Harapan Kita atas kerja sama yang terjalin baik selama

ini. Penghargaan tak terhingga kepada semua pasien di seluruh rumah sakit

pendidikan. Ucapan terima kasih kepada seluruh karyawan Departemen Ilmu Gizi,

atas bantuan dan dukungan selama menyelesaikan pendidikan ini.

iv


vi


Penulis juga menghaturkan ucapan terima kasih sebesar-besarnya kepada

orangtua tercinta atas bantuan, dukungan serta doa yang tak putus-putusnya

dipanjatkan. Kepada suami tercinta Ali Yanto, ucapan terima kasih tak terhingga

penulis sampaikan atas cinta kasih dan kesabarannya mendampingi, memberikan

dukungan moril dan materiil selama ini. Kepada dua putri tercinta, Valencia dan

Graciela semoga kalian menjadi anak yang sukses di kemudian hari.

Akhir kata, penulis berharap Tuhan Yang Maha Kuasa membalas segala

budi baik semua pihak yang telah membantu. Semoga karya tulis ini memberikan

manfaat bagi kemajuan ilmu pengetahuan.

Jakarta, 3 Januari 2014

Penulis

v


vii


HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI

KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Sebagai sivitas akademik Universitas Indonesia, saya yang bertanda tangan di

bawah ini :

Nama : Vetinly

NPM : 1106142633

Program Studi : Ilmu Gizi Klinik

Fakultas : Kedokteran

Jenis Karya : Serial Kasus

Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada

Universitas Indonesia Hak Bebas Royalti Noneksklusif (Non-exclusive Royalty-

free Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul :

Tatalaksana Nutrisi Pasien Penyakit Kritis dengan Sepsis

Beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti

Noneksklusif ini Universitas Indonesia berhak menyimpan, mengalih

media/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database), merawat

dan mempublikasikan tugas akhir saya selama tetap mencantumkan nama saya

sebagai penulis/pencipta dan sebagai pemilik hak cipta.

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Dibuat di Jakarta

Pada tanggal 3 Januari 2014

Yang menyatakan

(Vetinly)

vi


viii


ABSTRAK

Nama : Vetinly

Program Studi : Program Pendidikan Dokter Spesialis-1

Program Studi Ilmu Gizi Klinik

Judul : Tatalaksana Nutrisi Pasien Penyakit Kritis dengan

Sepsis

Pembimbing : dr. Samuel Oetoro, MS, SpGK

Sepsis adalah keadaan infeksi yang disertai dengan respon infeksi secara sistemik,

yang merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pasien dengan

penyakit kiritis. Penyakit kritis dapat menyebabkan seorang pasien jatuh ke dalam

kondisi malnutrisi. Prevalensi malnutrisi pada pasien sakit kritis yang dirawat di

unit perawatan intensif adalah 50%. Tujuan penatalaksanaan nutrisi pasien sepsis

adalah untuk menurunkan stres metabolik, mencegah kerusakan sel akibat stres

oksidatif, dan memodulasi fungsi imun. Penatalaksanaan nutrisi meliputi kegiatan

skrining, assessment, terapi nutrisi, pemantauan dan evaluasi.

Pasien pada serial kasus ini adalah pasien dewasa dengan diagnosis sepsis

yang disebabkan oleh pneumonia (3 pasien) dan infeksi intraabdomen (1 pasien).

Komplikasi sepsis terbanyak dalam serial kasus ini adalah acute kidney injury

(AKI). Kebutuhan energi dihitung berdasarkan rule of thumb, yaitu 20-25 kkal/kg

BB/hari pada fase akut dan 25-30 kkal/kg BB/hari pada fase anabolik. Pada pasien

yang mendapat continuous renal replacement therapy (CRRT) diberikan energi

35 kkal/kg BB/hari. Pemberian protein dengan jumlah minimal 1,5 gram/kg

BB/hari diberikan kepada pasien tanpa AKI, sementara pada pasien dengan CRRT

diberikan protein 1,7 gram/kg BB/hari. Pemantauan terapi nutrisi meliputi tanda

klinis, toleransi asupan makanan, kapasitas fungsional, balans cairan, parameter

laboratorium dan antropometri.

Selama pemantauan didapatkan semua pasien dapat mencapai kebutuhan

energi total dalam waktu kurang dari tujuh hari, namun karena terjadi beberapa

efek samping seperti peningkatan volume residu lambung dan tekanan karbon

dioksida, maka dilakukan penurunan asupan pada 2 pasien. Pemberian nutrisi

pada pasien sakit kritis bersifat individual dan terintegrasi. Tatalaksana nutrisi

yang baik, diharapkan dapat menurunkan laju morbiditas dan mortalitas pasien

dengan sepsis.

Kata kunci : sepsis, sakit kritis, tatalaksana nutrisi

vii


perpustakaanui

Inserted Text

ix


ABSTRACT

Name : Vetinly

Study Programme : Study Programme of Clinical Nutrition Specialist,

Faculty of Medicine, Universitas Indonesia

Title : Nutritional Management in Critically Ill Patient with

Sepsis

Counselor : dr. Samuel Oetoro, MS, SpGK

Sepsis is a state of infection accompanied by systemic inflammatory

response syndrome. It often associated with increase morbidity and mortality rate

in critically ill patient. Fifty percent of critically patient admitted in intensive care

unit were malnourished. Aims of nutritional management of septic patients are to

reduce metabolic stress, prevent cell damage from oxidative stress and modulate

immune function. Nutrition intervention in septic patients are including : nutrition

screening and assessment, nutrition therapy, monitoring and evaluation.

Subjects were four adult septic patients caused by pneumonia infection (3

patients) and intra-abdominal infection (1 patient). Most frequent septic

complications in this serial case report were acute kidney injury (AKI). Energy

requirementis calculated based on the rule of thumb, which is 20-25 kcal/kg

BW/day in the acute phase and 25-30 kcal/kg BW/day in the anabolic phase.

Patients whose receiving continuous renal replacement therapy (CRRT) were

given an energy of 35 kcal/kg BW/day. Minimal protein requirement for patient

without AKI was 1.5g/kg BW/day and in patients with CRRT protein intake were

1.7 grams/kg BW/day. Monitoring includes clinical symptoms, tolerance of food

intake, functional capacity, fluid balance, laboratory and anthropometric findings.

All patients were able to obtain total energy requirement in less than seven

days. However, reduction of total energy was appied in 2 patients after several

days of treatment due to increased gastric residual volume and carbon dioxide

pressure. Nutrition therapy in critically ill patients is individualized and

integrated. Proper nutrition therapy may decrease of morbidity and mortality rate

in septic patients.

Key word : sepsis, critically ill, nutrition therapy

viii


x


DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..................................................................................... i

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS .......................................... ii

HALAMAN PENGESAHAN ....................................................................... iii

KATA PENGANTAR ................................................................................... iv

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI ..................... vi

ABSTRAK ..................................................................................................... vii

DAFTAR ISI …………………………………………………..........……… ix

DAFTAR TABEL .......................................................................................... xi

DAFTAR GAMBAR ..................................................................................... xii

DAFTAR SINGKATAN ............................................................................... xiii

DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................. xv

1. PENDAHULUAN .................................................................................... 1

1.1. Latar Belakang ................................................................................... 1

1.2. Tujuan ................................................................................................ 2

1.3. Manfaat Penulisan .............................................................................. 2

2. TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................... 3

2.1. Patofisiologi sepsis ............................................................................. 4

2.2. Respon stres dan perubahan metabolik terhadap injuri, trauma dan

sepsis ..................................................................................................

7

2.3. Disfungsi multiorgan akibat sepsis….…...………………................. 11

2.4. Diagnosis sepsis ......................................……………………........... 13

2.5. Tatalaksana sepsis .........………………………………..................... 13

2.6. Tatalaksana nutrisi pada sepsis/penyakit kritis .................................. 14

2.6.1. Kebutuhan nutrisi pada sepsis .................................................. 15

2.6.2. Kebutuhan makronutrien .......................................................... 18

2.6.3. Kebutuhan mikronutrien.....………………………….............. 19

2.6.4. Kebutuhan nutrisi pada pasien sepsis yang menggunakan

ventilator....................................................................................

20

2.6.5. Imunonutrisi …..................………….………….………...... 20

2.6.6. Jalur pemberian nutrisi …………………..………..……......... 23

3. KASUS ..................................................................................................... 25

3.1. Metode pemilihan kasus ..................................................................... 25

3.2. Resume Kasus ....................................................................................

3.2.1. Kasus 1 Sepsis e.c. infeksi intra abdomen e.c. appendicitis

perforasi .................................................................................

25

3.2.2. Kasus 2 Sepsis e.c. pneumonia, fistula enterovesikokutan,

pasca laparotomi e.c. TBC usus …………………….…........

28

3.2.3. Kasus 3 Sepsis e.c. pneumonia, AKI, pasca histerektomi

subtotal atas indikasi atonia uteri ……...................................

32

3.2.4. Kasus 4 Sepsis e.c. pneumonia, AKI, eklampsia

gravidarum..............................................................................

35

ix


xi


4. PEMBAHASAN ……………………………………………………....... 39

5. KESIMPULAN DAN SARAN ……………………………………....… 55

DAFTAR REFERENSI ………………………………………………....…. 57

x


xii


DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Kriteria diagnostik sepsis .............................................…..

3

Tabel 2.2. Kriteria diagnostik sepsis berat ..........................................

4

Tabel 2.3. Gambaran klinis akibat defisiensi vitamin dan mineral

pada pasien yang dirawat di ICU .......................................

19

Tabel 4.1. Karakteristik subyek ...........................................................

39

Tabel 4.2. Persamaan untuk menghitung KET pada pasien dengan

penyakit kritis .....................................................................

50

xi


xiii


DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1.

Respon inflamasi pada sepsis .............................................

5

Gambar 2.2.

Patogenesis infeksi hingga terjadi syok septik ................... 7

Gambar 2.3.

Respon metabolik terhadap stres dan inflamasi sistemik

8

Gambar 2.4.

Metabolisme karbohidrat ......................................................

9

Gambar 2.5.

Early goal directed therapy ...................................................

14

Gambar 2.6.

Aktivasi jalur nuclear factor κB ...........................................

21

Gambar 2.7.

Komplikasi metabolik pemberian nutrisi parenteral ............

24

Gambar 3.1. GRV dan produksi ileostoma pasien VA ...........................

27

Gambar 3.2. Analisis asupan pasien VA selama perawatan di ICU .........

28

Gambar 3.3. Analisis asupan pasien FC selama perwatan di ICU ............

31

Gambar 3.4. paCO2 pasien FC selama perawatan di ICU .........................

32

Gambar 3.5. Penurunan fungsi ginjal pasien K .........................................

34

Gambar 3.6. Analisis asupan pasien K selama perawatan di ICU ............

35

Gambar 3.7. Kadar ureum dan kreatinin pasien JA ..................................

37

Gambar 3.8. Analisis asupan pasien JA selama perawatan di ICU ...........

38

Gambar 3.9. GRV pasien JA .....................................................................

38

xii


xiv


DAFTAR SINGKATAN

AA : asam arakhidonat

AARC : asam amino rantai cabang

AKG : Angka Kecukupan Gizi

AKI : acute kidney injury

ALI : acute lung injury

APACHE : acute physiology and chronic health evaluation

ARDS : acute respiratory distress syndrome

ASPEN : American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

BB : berat badan

BTS : British Thoracic Society

CAP : community acquired pneumonia

CPIS : clinical pulmonary infection score

CRP : C-reactive protein

CRRT : continuous renal replacement therapy

CRT : capillary refill time

CT-scan : computerized tomography scan

CVC : central venous catheter

CVP : central venous pressure

CVVH : continuous venovenous haemofiltration

DHA : docosahexaenoic acid

DIC : disseminated intravascular coagulopathy

EE : energy expenditure

EGDT : early goal directed therapy

EPA : eicosapentaenoic acid

ESPEN : European Society of Parenteral and Enteral Nutrition

ETT : endo tracheal tube

FOS : fruktooligosakarida

GDS : glukosa darah sewaktu

GLA : gamma-linolenic acid

GLUTs : glucose transporters

GRV : gastric residual volume

HAP : hospitalized acquired pneumonia

HB : Harris-Benedict

HD : hemodialisis

HELLP : hemolysis elevated liver enzymes low platelet

HMGB1 : high mobility group box 1

ICU : intensive care unit

IFN : interferon

iNOS :inducible nitric oxide synthase

IL : interleukin

IMT : indeks massa tubuh

KEB : kebutuhan energi basal

KET : kebutuhan energi total

LCT : long-chain triglyceride

LLM : low-lactose milk

xiii


xv


MAP : mean arterial pressure

MCT : medium chain triglyceride

MNA : mini nutritional assessment

MOD : multiple organ dysfunction

MST : malnutrition screening tools

MUST : malnutrition universal screening tools

NED : nutrisi enteral dini

NEFA : non esterified fatty acid

NF-κB : nuclear factor-κB

NGT : nasogastric tube

NO : nitric oxide

NPC : non protein calorie

NRS-2002 : nutrition risk screening-2002

OAT : obat anti tuberkulosis

PB : panjang badan

PCO2 : pressure of carbon dioxide

PCT : prokalsitonin

PO2 : pressure of oxygen

PPI : proton pump inhibitor

PPOK : penyakit paru obstruktif kronik

PRC : packed red cell

PRRs : pattern recognition receptors

REE : resting energy expenditure

ROS : reactive oxygen species

RQ : respiratory quotient

SAPS : simplified acute physiology score

SGA : subjective global assessment

SIRS : systemic inflammatory response syndrome

SNAQ : short nutritional assessment questionnaire

TB : tinggi badan

TBC : tuberculosis

TG : trigliserida

Th1 : T-helper 1

Th2 : T-helper 2

TLRs : toll-like receptors

TNF-α : tumor necrosis factor–α

USG : ultra sonografi

VAP : ventilator associated pneumonia

WSD : water seal drainage

WSES : World Society of Emergency Surgery

xiv


xvi


DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Pemantauan Pasien Kasus 1............................................... 63




xv


1


BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Sepsis adalah keadaan infeksi yang disertai dengan sindrom respon inflamasi

sistemik, yang merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada

pasien dengan penyakit kiritis. Sepsis berat adalah keadaan sepsis yang

menyebabkan disfungsi organ atau hipoperfusi jaringan. Angka kematian pada

pasien dengan sepsis berat berkisar antara 20-50%.1,2

Penyakit kritis dapat menyebabkan seorang pasien jatuh ke dalam kondisi

malnutrisi, di antaranya disebabkan oleh perubahan metabolisme dan asupan yang

menurun akibat berbagai sebab.3 Prevalensi malnutrisi pada pasien yang dirawat

di rumah sakit (RS) sekitar 30%, jumlah ini akan meningkat menjadi 50% pada

pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU).4

Keadaan malnutrisi akan menyebabkan penurunan fungsi imun, integritas

mukosa usus, sintesis protein dan proses penyembuhan luka, sehingga secara tidak

langsung akan mempengaruhi morbiditas dan mortalitas seorang pasien. Oleh

karena itu tata laksana nutrisi pada pasien yang dirawat di RS pada umumnya, dan

pasien dengan penyakit kritis pada khususnya, merupakan salah satu bagian yang

tidak terpisahkan pada penatalaksanaan penyakit secara keseluruhan.4

Tujuan penatalaksanaan nutrisi pasien dengan sepsis tidak hanya sekedar

untuk memenuhi kecukupan kalori dan protein, namun hal yang lebih penting

adalah modifikasi pemberian nutrisi untuk menurunkan stres metabolik,

mencegah kerusakan sel akibat stres oksidatif serta memodulasi fungsi imun.

Tatalaksana nutrisi yang baik pada akhirnya akan mempertahankan massa otot,

menurunkan komplikasi infeksi, mempertahankan fungsi barier mukosa usus,

meningkatkan fungsi imun, serta mempersingkat masa rawat di ICU. 4

Secara umum penatalaksanaan nutrisi pasien dengan sepsis meliputi

penilaian status nutrisi yang diikuti dengan penentuan kebutuhan/jumlah, jenis,

jalur dan cara pemberian nutrisi. Monitoring dan evaluasi juga merupakan bagian

yang tidak terpisahkan dari tatalaksana nutrisi pasien dengan sepsis.3 Berikut akan

1


2


dipaparkan serial kasus mengenai tatalaksana nutrisi penyakit kritis pasien dewasa

dengan sepsis.

1.2. TUJUAN

1.2.1. Tujuan Umum

Tujuan umum penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui tatalaksana nutrisi

pasien dengan penyakit kritis.

1.2.2. Tujuan Khusus

1. Mengetahui perubahan metabolisme zat gizi pada pasien sepsis

2. Mengetahui kebutuhan makronutrien dan mikronutrien pada pasien sepsis

3. Mengetahui efek terapi nutrisi terhadap outcome

4. Mengetahui interaksi zat gizi dengan obat-obatan yang digunakan pada

terapi medikamentosa

1.3. MANFAAT

1. Manfaat untuk subyek serial kasus

Diharapkan dapat menjadi sumber informasi dan pengetahuan yang benar

tentang tatalaksana nutrisi pada pasien sepsis

2. Manfaat untuk institusi

Diharapkan dapat menjadi pengetahuan dan pengembangan untuk

memberikan tatalaksana nutrisi yang optimal pada pasien sepsis

3. Manfaat untuk penulis

Diharapkan dapat mengaplikasikan ilmu yang dapat didapat selama

pendidikan dan menjadikannya sarana berpikir dengan berdasarkan pada

pengetahuan dan penelitian yang sudah ada.


3


BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Sepsis adalah suatu keadaan infeksi yang ditegakkan secara pasti maupun dugaan,

berdasarkan pemeriksaan penunjang, disertai dengan kumpulan gejala inflamasi

sistemik (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) (Tabel.2.1).1 Keadaan

SIRS adalah bila terdapat dua atau lebih tanda-tanda berikut: (1) suhu >38°C atau

<36°C, (2) nadi >90 kali per menit, (3) frekuensi napas >20 kali per menit atau

PaCO2 <32 torr, (4) leukosit >12000/mm3 atau <4000/mm

3 atau hitung jenis

batang lebih dari 10%.5

Tabel 2.1. Kriteria diagnostik sepsis Gambaran umum :

- Demam >38,3° C

- Hipotermia <36° C

- Nadi >90 x/menit atau >2 SD nilai normal sesuai usia

- Takipnea

- Perubahan status mentalis

- Edema yang signifikan atau keseimbangan cairan positif (>20 mL/kg dalam 24 jam)

- Hiperglikemia (glukosa plasma >140 mg/dL) dengan tidak adanya riwayat diabetes

mellitus

Variabel inflamasi :

- Leukosit >12000/μL

- Leukopenia <40000/μL

- Leukosit normal namun hitung jenis batang >10%

- C-reactive protein (CRP) plasma >2 SD nilai normal

- Prokalsitonin plasma >2SD nilai normal

Variabel hemodinamik :

Hipotensi arterial (tekanan darah sistolik <90 mmHg, MAP <70mmHg atau penurunan

tekanan darah sitolik >40 mmHg pada dewasa atau <2 SD nilai normal sesuai usia

Variabel disfungsi organ :

- Hipoksemia arterial (PaO2/FiO2 <300)

- Oliguria akut (produksi urin <0,5 mL/kg dalam dua jam setelah resusitasi cairan yang

adekuat)

- Peningkatan kreatinin >0,5 mg/dL atau 44,2 μmol/L

- Kelainan koagulasi (international normalized ratio, INR >1,5 atau aPTT >60 detik)

- Ileus (bising usus -)

- Trombositopenia (trombosit <100000/μL)

- Hiperbilirubinemia (bilirubin total >4mg/dL atau 70 μmol/L)

Variabel perfusi jaringan :

- Hiperlaktatemia (>1 mmol/L)

- Penurunan capillary refill time (CRT)

Sumber: daftar referensi no. 1

3


4


Sepsis berat merupakan keadaan sepsis yang disertai satu atau lebih

disfungsi organ (Tabel.2.2). Syok septik adalah keadaan sepsis yang disertai

hipotensi refrakter, yaitu tekanan darah sistolik <90 mmHg, tekanan arteri rata-

rata (mean arterial pressure, MAP) <65 mmHg atau penurunan tekanan darah

darah sistolik >40 mmHg, yang tidak respon terhadap pemberian cairan kristaloid

sebanyak 20-40 mL/kg.5

Tabel 2.2. Kriteria diagnostik sepsis berat - Hipotensi yang disebabkan oleh sepsis

- Laktat melebihi nilai normal

- Produksi urin <0,5 mL/kg dalam dua jam setelah resusitasi cairan yang adekuat

- Acute lung injury (ALI) dengan PaO2/FiO2 <250, dalam keadaan tidak adanya pneumonia

sebagai sumber infeksi

- Acute lung injury (ALI) dengan PaO2/FiO2 <200, dalam keadaan adanya pneumonia

sebagai sumber infeksi

- Kreatinin >2 mg/dL

- Bilirubin >2 mg/dL

- Trombosit < 100.000/μL

- Koagulopati (INR >1,5)


Syok septik dan disfungsi organ multipel (multiple organ dysfunction,

MOD) merupakan penyebab kematian tersering pada pasien dengan sepsis. Angka

mortalitas akibat sepsis berat dan syok septik beturut-turut 25-30% dan 40-70%.

Diperkirakan 750.000 kasus sepsis per tahun terjadi di Amerika Serikat, dan

frekuensinya semakin meningkat seiring dengan pertambahan usia dan keadaan

imunosupresi.6

2.1 Patofisiologi sepsis

Sepsis diawali dari suatu proses inflamasi lokal oleh mikroorganisme, yang diikuti

oleh respon pejamu untuk melawan mikoorganisme tersebut. Respon awal pejamu

meliputi aktivasi leukosit pada fokus infeksi, yang kemudian akan menyebabkan

aktivasi beberapa mediator.7

Secara umum sistem imunitas tubuh dikategorikan menjadi dua yaitu

sistem imun innate dan adaptive. Sistem imun innate merespon dengan cepat

melalui pattern recognition receptors (PRRs), di mana salah satu contohnya

adalah toll-like receptors (TLRs). Reseptor ini akan berinteraksi dengan bagian


5


dari mikroorganisme secara spesifik, sebagai contoh TLR-2 akan mengenali dan

berinteraksi dengan peptidoglikan yang terdapat pada bakteri gram positif,

sedangkan TLR-4 akan mengenali dan berinteraksi dengan lipopolisakarida yang

terdapat pada bakteri gram negatif. Terikatnya TLRs dengan epitop dari

mikroorganisme akan menstimulasi signaling intrasel, yang selanjutnya akan

menyebabkan terjadinya transkripsi sitokin proinflamasi seperti tumor necrosis

factor –α (TNF-α) dan interleukin-1β (IL-1β). Sitokin proinflamasi ini akan

menyebabkan adhesi molekul neutrofil dan sel endotel. Neutrofil yang teraktivasi

akan menghancurkan mikroorganisme, namun neutrofil tersebut juga akan

merusak sel endotel melalui pelepasan mediator-mediator yang meningkatkan

permeabilitas pembuluh darah, sehingga menyebabkan terjadinya edema paru dan

jaringan lain. Selain itu sel endotel yang terakivasi juga akan melepaskan nitric

oxide (NO) yang merupakan vasodilator, dan berperan pada kejadian syok septik

(Gambar 2.1).6

Gambar 2.1. Respon inflamasi pada sepsis



6


Mikroorganisme akan menstimulasi respon imun adaptive (sel B dan sel

T) pejamu. Sel B akan melepaskan imunoglobulin yang akan mengikat

mikroorganisme, yang selanjutnya akan menyebabkan fagositosis

mikroorganisme oleh sel natural killer dan neutrofil. Sedangkan peranan sel T

terhadap respon inflamasi adalah melalui T-helper 1 (Th1) dan T-helper 2 (Th2),

di mana Th1 akan menghasilkan sitokin proinflamasi (TNF-α dan IL-1β) dan Th2

akan menghasilkan sitokin antiinflamasi (IL-4 dan IL-10). Perbandingan Th1

terhadap Th2 tergantung dari mikroorganisme yang menyebabkan infeksi, tingkat

keparahan infeksi dan faktor-faktor lainnya.6

Inflamasi sistemik akan terjadi apabila respon pejamu gagal untuk

membatasi mikroorganisme di area lokal. Mikroorganisme dan produknya akan

memicu aktivasi sistem komplemen sistemik dan menstimulasi produksi sitokin

inflamasi yang lebih banyak dan menyebabkan respon inflamasi yang memanjang

dan berlebihan. Sitokin yang terlibat di antaranya adalah TNF-α, interferon-γ

(IFNγ), IL-1β dan IL-6. Mediator lainnya yang diduga turut berperan pada

kejadian sepsis adalah high mobility group box 1 (HMGB1), kaspase-1 serta

kaspase-12.7

Respon pejamu terhadap infeksi yang berlebihan akan mengakibatkan

aktivasi selular dan kerusakan endotel. Kerusakan endotel akan mengganggu

integritas dari endotel itu sendiri, sehingga akan terjadi injuri mikrovaskular dan

trombosis yang mengakibatkan iskemia jaringan (Gambar 2.2). Injuri

mikrovaskular akan menyebabkan penurunan distribusi dan konsumsi oksigen

pada tingkat jaringan dan sel.5

Jantung bertugas memompa darah untuk mendistribusikan oksigen yang

akan digunakan oleh jaringan. Karbon dioksida sebagai hasil akhir metabolisme

jaringan akan dikembalikan ke jantung melalui sirkulasi vena. Dalam keadaan

fisiologi konsumsi oksigen oleh jaringan secara sistemik berjumlah 25%.

Keseimbangan antara distribusi oksigen sistemik dengan yang dikonsumsi

jaringan, dapat terlihat dari saturasi oksigen hemoglobin dalam darah vena

campur/mixed vein (SvO2). Ketidak-mampuan distribusi oksigen untuk memenuhi

kebutuhan oksigen jaringan akan mengakibatkan hipoksia jaringan, yang pada

akhirnya akan menyebabkan asidosis laktat.5


7


Gambar 2.2. Patogenesis infeksi hingga terjadi syok septik


Salah satu penyebab ketidak-mampuan tubuh untuk memenuhi kebutuhan

oksigen jaringan pada pasien sepsis adalah insufisiensi kardiovaskular. Hipoksia

menyeluruh akibat insufisiensi kardiovaskular disebabkan oleh menurunnya

preload, disfungsi vasoregulatori, depresi miokard, meningkatnya kebutuhan

metabolisme serta disfungsi mikrosirkulasi dan hipoksia sitopatik.5

2.2. Respon stres dan perubahan metabolik terhadap injuri, trauma dan

sepsis

Respon metabolik tubuh terhadap penyakit kritis, terdiri atas dua fase, yaitu fase

ebb dan flow. Fase ebb terjadi sesaat setelah injuri, di mana terjadi keadaan

hipovolemia, syok dan hipoksia jaringan. Selain itu terdapat pula penurunan

cardiac output, konsumsi oksigen dan suhu tubuh. Berikutnya adalah fase flow,

yang ditandai oleh meningkatnya cardiac output, konsumsi oksigen, suhu tubuh,

energy expenditure serta katabolisme protein tubuh.8

Keadaan stres dan penyakit kritis pada umumnya, serta sepsis pada

khususnya menyebabkan perubahan metabolisme, di antaranya hipermetabolisme,

proteolisis, kehilangan nitrogen, serta meningkatnya glukoneogenesis dan


8


penggunaan glukosa. Hal ini disebabkan peningkatan hormon-hormon counter

regulatory dan sitokin proinflamasi yang dihasilkan oleh sel fagosit. Sitokin

proinflamasi yang dihasilkan oleh sel fagosit antara lain adalah TNF-α, IL-1, dan

IL-6. 8,9

Gambar 2.3. Respon metabolik terhadap stres dan inflamasi sistemik


Pada kondisi hipermetabolisme terjadi peningkatan kebutuhan oksigen,

yang disebabkan oleh penggunaan oksigen oleh mitokondria dan penggunaan

oksigen untuk pembentukan radikal bebas, yang terutama terjadi di hati. Tanda

terjadinya suatu keadaan hipermetabolisme adalah hiperglikemia, hiperlaktatemia

serta peningkatan ambilan oksigen (Gambar 2.3).8,10

Perubahan metabolisme karbohidrat yang terjadi pada keadaan stres

metabolik di antaranya adalah hiperglikemia, peningkatan ambilan dan

penggunaan glukosa oleh jaringan perifer, hiperlaktatemia, peningkatan produksi

glukosa melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis, menurunnya glikogenesis,

intoleransi glukosa dan resistensi insulin.11

Perubahan metabolisme karbohidrat


9


ini bertujuan untuk mempertahankan ketersediaan glukosa sebagai sumber energi

bagi organ-organ tubuh (Gambar 2.4).10

Gambar 2.4. Metabolisme karbohidrat


Pada fase ebb, dengan kadar insulin yang rendah, terdapat sedikit

peningkatan produksi glukosa. Namun pada fase flow terdapat peningkatan kadar

glukosa walaupun terdapat peningkatan kadar insulin. Hal ini menunjukkan

ketidaksesuaian antara sensitivitas insulin dengan penggunaan glukosa.11

Pada keadaan normal pengendalian kadar gula darah dilakukan oleh

insulin, namun pada keadaan sepsis terjadi resistensi insulin yang menyebabkan

gangguan pengendalian gula darah. Keadaan hiperglikemia pada pasien dengan

penyakit kritis tidak hanya sebagai penanda keparahan dan prediktor outcome,

tetapi keadaan hiperglikemia juga dapat memberi pengaruh buruk bagi berbagai

organ, di antaranya adalah terganggunya sistem imun dalam menghadapi infeksi

mikroorganisme. Hal ini disebabkan pada keadaan hiperglikemia akan terjadi

penurunan aktivitas neutrofil sebagai kemotaksis, terjadi pembentukan ROS,

peningkatan sitokin proinflamasi, dan penurunan pembentukan NO di endotel.12


10


Meningkatnya produksi glukosa disebabkan oleh hormon-hormon counter

regulatory, di mana glukagon merupakan hormon yang berperan pada

glukoneogenesis dan glikogenolisis oleh hati, sementara epinefrin menyebabkan

glikogenolisis, dan kortisol menyebabkan mobilisasi asam amino dari jaringan

otot untuk digunakan sebagai substrat glukoneogenesis. Katekolamin

menstimulasi glukoneogenesis dan glikolisis oleh hati, meningkatkan produksi

laktat oleh jaringan perifer, meningkatkan laju metabolik, dan lipolisis. 11

Glukoneogenesis yang terjadi di hati akibat dari hormon counter

regulatory, akan menggunakan substrat gliserol, piruvat, laktat dan asam amino

(glutamin dan alanin). Laktat dihasilkan dari metabolisme anaerob yang terjadi

pada jaringan otot dan jaringan lainnya, melalui siklus Cori. Namun demikan

glukoneogenesis melalui siklus Cori bersifat boros energi, sehingga akan

meningkatkan energy expenditure (EE).11

Perubahan metabolisme protein yang terjadi pada pasien penyakit kritis

antara lain adalah meningkatnya proteolisis dan ureagenesis hepatik. Proteolisis

terutama terjadi di jaringan otot, disebabkan oleh pengaruh hormon

glukokortikoid. Asam amino yang dilepaskan dari proteolisis ini akan digunakan

oleh hati sebagai substrat untuk glukoneogenesis dan pembentukan protein fase

akut, sedangkan pembentukan protein viseral akan menurun. Peningkatan laju

katabolisme protein juga terjadi di seluruh tubuh sehingga menyebabkan imbang

nitrogen negatif. 9,13

Perubahan metabolisme lipid yang terjadi pada keadaan stres metabolik

adalah peningkatan aktivitas lipolisis. Meningkatnya hormon kortisol pada stres

metabolik menyebabkan peningkatan kadar asam lemak nonesterifikasi (NEFA)

yang disebabkan meningkatnya aktivitas lipoprotein lipase. Selain itu hormon

katekolamin dan noradrenalin juga ikut mempengaruhi metabolisme lipid, yaitu

meningkatkan aliran darah ke jaringan adiposa, yang pada akhirnya akan

meningkatkan efluks NEFA dan gliserol dari jaringan adiposa.14


11


2.3. Disfungsi multi organ akibat sepsis

Mekanisme terjadinya MOD pada sepsis belum diketahui dengan pasti, namun

gangguan sirkulasi makro dan mikro merupakan salah satu penyebab terjadinya

gangguan perfusi fungsi normal organ-organ tubuh. Selain itu terjadi pula injuri

pada tingkat seluler akibat sepsis berupa peroksidasi membran lipid, kerusakan

atau modifikasi protein (enzim, reseptor, transporter) dan kerusakan DNA.15

Keadaan hipotensi merupakan salah satu penyebab terjadinya gangguan

perfusi pada berbagai organ. Penyebab hipotensi diantaranya adalah hipovolemia

akibat kehilangan cairan ekstra sel, redistribusi cairan intravaskular, vasodilatasi,

dan penurunan tonus pembuluh darah. Keadaan ini disebabkan oleh produksi NO

dan metabolitnya, aktivasi saluran kalium vaskular, perubahan hormonal dan

reaksi dari pembuluh darah terhadap perubahan hormon tersebut.15

Penyebab lain yang berperan pada kejadian disfungsi organ adalah

keadaan hiperglikemia. Beberapa kelainan yang dapat terjadi akibat hiperglikemia

adalah kerusakan mitokondria, perubahan profil lipid, disfungsi endotel, dan

penurunan fungsi neutrofil. Kelainan ini akan menyebabkan efek negatif terhadap

fungsi organ.15

Kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan overload glukosa di

dalam sel, yang pada akhirnya akan menghasilkan stres oksidatif, dan keadaan ini

akan mempengaruhi sel yang ambilan glukosanya tidak tergantung insulin, seperti

hepatosit, neuron, mukosa usus, tubulus renalis, sel imun dan sel endotel. Ambilan

glukosa oleh sel-sel ini adalah melalui glucose transporters (GLUTs) 1, 2 dan 3,

sedangkan pada sel-sel yang tergantung insulin (jaringan otot, jantung, dan

adiposa) ambilan glukosa melalui GLUT-4. Sel-sel yang tergantung insulin lebih

terlindungi dari keadaan hiperglikemia karena efek down-regulation dari GLUT-

4. Selain itu sitokin proinflamasi dan kondisi hipoksia akan memberikan efek up-

regulation lokalisasi membran dan ekspresi dari GLUT-1 dan GLUT-3.15

Paru merupakan organ yang biasanya pertama kali terpengaruh oleh proses

inflamasi, di mana terjadi infiltrasi sel mononuklear, proliferasi sel pneumosit tipe

II dan fibrosis interstitial. Injuri pada jaringan paru dapat disebabkan oleh proses

nekrotik dan apoptosis sel. Selain itu reactive oxygen species (ROS) juga diduga

berperan pada kejadian injuri paru, baik melelui efek langsung sitotoksik maupun


12


melalui efek tidak langsung, yaitu dalam menjaga keseimbangan oksidan-

antioksidan, memberi sinyal redoks, dan reaksi katalitik yang dimediasi zat besi.15

Selain itu pasien sepsis juga sering disertai oleh keadaan ensefalopati,

yang ditandai agitasi, confusion, dan koma. Pada pemeriksaan otopsi didapatkan

kelainan di otak berupa iskemia, perdarahan, mikrotrombus, mikroabses dan

multifocal necrotizing leukoencephalopathy. Terlibatnya otak dalam proses

inflamasi ini dapat melalui beberapa mekanisme, di antaranya difusi langsung

mikroorganisme akibat kerusakan sawar otak oleh mediator inflamasi, aktivasi

endotel, dan difusi pasif sitokin atau produk bakteri melalui serat sensorik aferen

nervus vagus. Selanjutnya otak akan memberikan respon melalui tiga jalur eferen,

yaitu aksis hipotalamus-pituitari-adrenal, sistem saraf simpatis, dan jalur anti

inflamasi kolinergik. Oleh karena itu pengaruh sepsis terhadap otak akan

mempegaruhi pula organ lainnya melalui respon neuroendokrin dan gangguan

keseimbangan antara sistem saraf pusat dengan sistem imun, yang menyebabkan

gangguan fungsi imun.15

Sistem hepato-splanknik juga turut dipengaruhi pada keadaan sepsis, baik

secara langsung maupun sebagai akibat terlibatnya organ otak dan paru. Jaringan

hati merupakan organ utama pembersihan endotoksin bakteri dan produksi protein

fase akut, maka jaringan hati lebih bersifat terlindungi dari pengaruh buruk sepsis.

Efek proteksi terhadap jaringan hati ini dilakukan oleh kadar antioksidan yang

tinggi, sehingga tanda-tanda klinis disfungsi hati terjadi pada fase akhir dalam

perjalanan sepsis. Ditemukannya tanda-tanda gangguan fungsi hati menunjukkan

outcome yang kurang baik pada pasien penderita sepsis.15

Ginjal merupakan organ yang sering terganggu fungsinya dalam

perjalanan sepsis. Kelainan yang terjadi disebabkan oleh gangguan hemodinamik

yang menyebabkan iskemia jaringan. Penyebab lain yang diduga berperan pada

kerusakan ginjal adalah proses inflamasi, mekanisme seluler dan koagulasi. Injuri

yang terjadi pada ginjal dapat disebabkan oleh sitokin proinflamasi yang

dihasilkan oleh sel mesangial, tubular renal, serta sel endotel. Produksi ROS dan

aktivasi jalur koagulasi juga berperan pada pada injuri ginjal.15

Depresi miokardium merupakan salah satu penyebab hipoperfusi jaringan

pada pasien sepsis. Kelainan yang terjadi berupa difungsi sistolik dan diastolik,


13


sehingga terjadi dilatasi ventrikel dan penurunan fraksi ejeksi. Depresi

miokardium ini disebabkan oleh TNF-α, IL-1β, IL-6, lisosim C, DNA dan RNA

bakteri, serta NO. Pada tingkat seluler, gangguan fisiologi kalsium dan produksi

NO yang berlebihan, merupakan faktor yang paling berperan pada kejadian

depresi miokardium.15

2.4. Diagnosis sepsis

Diagnosis pasti sepsis dapat ditegakkan berdasarkan gejala, tanda dan

pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis meliputi

pemeriksaan kultur darah atau cairan tubuh lainnya dan pemeriksaan pencitraan.

Pemeriksaan kultur sebaiknya dilakukan sebelum memulai pemberian

antimikroba dan untuk optimalisasi identifikasi, pemeriksaan kultur darah

sebaiknya mencakup pemeriksaan bakteri aerob dan anaerob. Selain itu

diperlukan pula pemeriksaan menggunakan 1,3 β-D-glucan mannan assays dan

antibodi anti-mannan assays, jika terdapat kecurigaan infeksi oleh kandida.1

2.5. Tatalaksana sepsis

Tatalaksana sepsis meliputi stabilisasi hemodinamik dan pengendalian terhadap

sumber infeksi. Prioritas utama dalam tatalaksana sepsis berat dan syok sepsis

adalah membuat akses intravena dan resusitasi cairan. Pengendalian sumber

infeksi dapat dilakukan dalam bentuk pemberian anti mikroba, drainase maupun

tindakan pembedahan pada sumber infeksi. Pemberian antimikroba intra vena

sebaiknya dimulai dalam satu jam pertama ketika seorang pasien telah didiagnosis

sebagai syok sepsis atau sepsis berat.1,12

The surviving sepsis campaign guidelines, mengemukakan bahwa pada

pasien dengan sepsis berat atau syok sepsis harus dilakukan resusitasi sesegera

mungkin, yaitu dalam waktu enam jam pertama. Resusitasi harus segera dimulai

ketika sudah terdapat gejala berupa peningkatan kadar laktat di dalam darah.

Target yang ingin dicapai dalam enam jam pertama resusitasi adalah: (1) tekanan

vena sentral (central venous pressure, CVP) 8-12 mmHg, (2) MAP ≥65 mmHg,

(3) produksi urin ≥0,5 mL/kg BB/jam, (4) saturasi oksigen di vena sentral

(ScvO2) atau vena campur (SvO2) ≥ 70% (Gambar 2.5).1, 16


14


Gambar 2.5. Early goal directed therapy (EGDT)

Sumber: datar referensi no. 16

2.6. Tatalaksana nutrisi pada sepsis/penyakit kritis

Penatalaksanaan nutrisi pasien dengan penyakit kritis pada umumnya dan sepsis

pada khususnya diawali dengan penilaian status nutrisi, yang kemudian

dilanjutkan dengan menentukan kebutuhan/jumlah, jenis, dan jalur pemberian

nutrisi.3

Pasien yang dirawat di ICU mempunyai risiko terjadi malnutrisi, sehingga

perlu dilakukan skrining gizi (nutrition screening). Skrining gizi adalah suatu

proses untuk menentukan apakah seorang pasien termasuk dalam kondisi

malnutrisi atau berisiko terjadinya malnutrisi, sehingga perlu dilakukan

asseessment gizi, yaitu pendekatan secara menyeluruh untuk mengetahui masalah

nutrisi, meliputi kegiatan anamnesis serta pemeriksaan fisik, antropometri dan

laboratorium.17

Terdapat beberapa instrumen yang digunakan untuk skrining dan

assessment gizi. Instrumen yang banyak digunakan untuk skrining adalah


15


malnutrition screening tools (MST), malnutrition universal screening tools

(MUST), nutrition risk screening-2002 (NRS-2002), short nutritional assessment

questionnaire (SNAQ), dll. Instrumen untuk nutrition assessment adalah

subjective global assessment (SGA) dan mini nutritional assessment (MNA).17

Ferguson dkk18

mengemukakan bahwa MST merupakan alat yang

sederhana, cepat, valid dan reliable untuk mengidentifikasi pasien berisiko

malnutrisi. Hal serupa juga dikemukakan oleh Neelemaat dkk19

, yang

membandingkan lima alat skrining gizi pada pasien rawat inap di satu RS.

Neelemat dkk menunjukkan bahwa MST dan SNAQ cocok untuk digunakan pada

pasien rawat inap di RS, dan validitasnya sama seperti MUST dan NRS-2002.

Nutritional assessment yang umum digunakan adalah SGA, dan parameter

yang dinilai adalah keluhan subyektif berupa perubahan berat badan (BB),

penurunan asupan makan, gejala gastrointestinal serta kapasitas fungsional. Hasil

pemeriksaan obyektif yang digunakan sebagai parameter penilaian dalam SGA

adalah hilangnya massa lemak subkutan, muscle wasting, dan edema.20

Sungurtekin dkk21

menunjukkan bahwa hasil assessment gizi menggunakan SGA

berkorelasi positif dengan nilai acute physiology and chronic health evaluation II

(APACHE II) dan simplified acute physiology score II (SAPS II), serta angka

mortalitas pada pasien yang dirawat di ICU.

Tujuan penatalaksanaan nutrisi pada pasien penyakit kritis adalah untuk

mempertahankan massa otot, menurunkan komplikasi infeksi, mempercepat

penyembuhan luka, mempertahankan fungsi barier mukosa usus, meningkatkan

fungsi imun, dan mempersingkat masa rawat di ICU.4

2.6.1.Kebutuhan nutrisi pada sepsis

Secara baku emas penentuan kebutuhan energi basal (KEB) adalah menggunakan

kalorimetri indirek, yaitu dengan menghitung konsumsi oksigen (O2) dan produksi

karbondioksida (CO2):22

KEB = Cardiac ouput x VO2 + (1,11) xVCO2


16


Konsumsi oksigen (VO2) dapat pula dihitung menggunakan persamaan Fick dan

produksi CO2 dapat diperoleh dari nilai respiratory quotient (RQ), yaitu 0,85.

Dengan demikian dapat diperoleh KEB. 22

Perhitungan KEB menggunakan kalorimetri indirek dan persamaan Fick

tidak praktis, tidak banyak tersedia di sarana kesehatan, oleh karena itu lebih

banyak digunakan cara lain yaitu menggunakan rumus-rumus persamaan.22, 23

Persamaan Harris-Benedict (HB) merupakan salah satu persamaan yang

sering digunakan untuk menghitung KEB. Parameter yang digunakan untuk

perhitungan ini adalah BB, TB dan usia. Persamaan ini diciptakan melalui

penelitian yang dilakukan pada individu sehat dan non obes. Oleh karena itu,

penggunaan persamaan ini pada pasien di RS memerlukan penambahan faktor

stres untuk mendapatkan kebutuhan energi total (KET). Faktor stres yang dapat

digunakan pada pasien dengan penyakit kritis adalah 1,2, sedangkan untuk pasien

sepsis sebesar 1,4−1,8.22, 23

Pada tahun 2007 dilakukan evaluasi persamaan ini,

dilakukan pada pasien dewasa yang dirawat di ICU dan didapatkan perbedaan

250-900 kkal/hari pada pasien yang diperhitungkan menggunakan persamaan HB

tanpa penambahan faktor stres. Sedangkan apabila diperhitungkan dengan

penambahan faktor stres, hasil yang didapat menjadi underestimated dan

overestimated. Oleh karena itu persamaan HB tidak direkomendasikan

penggunaannya pada pasien dengan penyakit kritis.23

Selain persamaan HB, terdapat beberapa persamaan lain yang dapat

digunakan untuk menghitung kebutuhan energi pada pasien dengan penyakit

kritis, di antaranya persamaan menurut American College of Chest Physicians

Calories-PerKilogram, Ireton-Jones, Penn State dan Swinamer.23

Persamaan Fick :

- Konsumsi oksigen (VO2) = CO (L/menit) x (CaO2-CvO2) x 10

- CaO2 (mL/dL) = Hb g/dL x 1,37 x SaO2 + 0,003* x PaO2

- CvO2 (mL/dL) = Hb g/dL x SvO2 + 0,003* x PvO2

*Koefisien solubilitas oksigen darah


17


American College of Chest Physicians Calories-PerKilogram

merekomendasikan 25 kkal/kg BB aktual/hari untuk pasien penyakit kritis secara

umum, namun pada pasien obes (IMT >25 kg/m2) digunakan BB ideal, dan pada

pasien malnutrisi (IMT <16 kg/m2) digunakan BB aktual selama 7-10 hari

selanjutnya menggunakan BB ideal. Berdasarkan studi-studi yang dilakukan

sesudahnya, persamaan ini mempunyai tingkat akurasi yang rendah, sehingga

tidak direkomendasikan penggunaannya pada pasien dengan penyakit kritis.23

Persamaan berikutnya adalah Ireton-Jones, yang menggunakan parameter

usia, BB, jenis kelamin, ada-tidaknya trauma dan luka bakar untuk menentukan

KET. Perhitungan menggunakan persamaan ini mempunyai akurasi yang tinggi

pada pasien muda dan obes, sedangkan pada pasien yang menggunakan ventilator

dan malnutrisi berat terlihat overestimated dan underestimated.23

Persamaan Penn State pertama kali digunakan pada tahun 1998 pada 169

pasien kritis yang menggunakan ventilator. Persamaan ini mempunyai akurasi

yang tinggi (72%) dalam menghitung KET pada pasien lanjut usia obes dan non

obes, serta dewasa muda non obes. Namun demikian persamaan ini baru

digunakan dalam penelitian dengan jumlah subyek yang sedikit, sehingga

penggunaannya secara umum belum direkomendasikan.23

Berikutnya adalah persamaan Swinamer pertama kali diperkenalkan pada

tahun 1990, dilakukan pada 112 pasien penyakit kritis yang menggunakan

ventilator. Parameter yang digunakan dalam persamaan ini adalah luas permukaan

tubuh, usia, frekuensi napas, volume tidal dan suhu tubuh. Dua studi sesudahnya

menunjukkan tingkat akurasi persamaan ini 45% dan 55%. Namun persamaan ini

masih jarang digunakan karena sulitnya memperoleh data untuk perhitungan

persamaan tersebut. Selain itu baru terdapat dua studi yang menilai validasi

persamaan ini, sehingga masih diperlukan penelitian-penelitian selanjutnya.23

European Society of Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN)

merekomendasikan 20-25 kkal/kg BB/hari pada fase akut dan 25-30 kkal/kg

BB/hari pada fase anabolik. Namun demikian pada pasien dengan keadaan

malnutrisi dapat diberikan mulai dari 25-30 kkal/kg BB/hari.24


18


2.6.2. Kebutuhan makronutrien

Pemberian protein dalam jumlah cukup sangat penting dalam mencegah

terjadinya imbang nitrogen negatif. Pemberian protein untuk pasien dengan

penyakit kritis adalah sebesar 1,2−2 gram/kg BB aktual/hari.4 Slone dkk

22

menunjukkan bahwa jumlah protein yang dibutuhkan oleh pasien dengan penyakit

kritis adalah 1,5−2 gram/kg BB ideal/hari. Perbandingan nitrogen dan non-protein

calorie (NPC) pada pasien penyakit kritis untuk mempertahankan status nutrisi

adalah sebesar 1:100.25

Asam amino rantai cabang (AARC) dapat dianjurkan pemberiannya pada

pasien sepsis. Asam amino ini merupakan asam amino esensial, terutama

tersimpan dan mengalami katabolisme di otot, diperlukan sebagai prekursor untuk

sintesis glutamin dan alanin dalam otot rangka, serta bermanfaat untuk mencegah

muscle wasting.26

Kannan27

mengemukakan bahwa 20%-50% dari KET dapat diberikan dalam

bentuk lipid. ESPEN merekomendasikan pemberian lipid (parenteral) sebesar

0,7−1,5 gram/kg BB/hari. Beberapa studi mengatakan bahwa pada pasien dengan

penyakit kritis, pemberian lipid sebaiknya tidak melebihi 1 gram/kg BB/hari.

Sediaan lipid parenteral yang dipilih untuk pasien dengan penyakit kritis adalah

kombinasi antara long-chain triglyceride (LCT) dengan medium-chain

triglyceride (MCT). Beberapa studi menunjukkan bahwa kombinasi LCT-MCT

lebih baik daripada LCT karena terbukti dapat meningkatkan status nutrisi,

mempertahankan imbang nitrogen dan meningkatkan kadar pre-albumin

plasma.28,29

Salah satu tujuan pemberian nutrisi yang mengandung lipid pada

pasien penyakit kritis adalah untuk mencegah defisiensi asam lemak esensial.

Beberapa studi menunjukkan bahwa pemberian nutrisi secara parenteral total

tanpa sediaan lipid selama tiga minggu akan mengakibatkan defisiensi asam

lemak esensial.29

Jumlah karbohidrat minimum yang dibutuhkan bagi pasien kritis adalah

100−150 gram per hari. Pemberian karbohidrat dalam jumlah yang cukup

diperlukan untuk mencegah protein sparing effect.29

Ziegler.30

mengemukakan

bahwa pemberian NPC parenteral pada pasien dengan penyakit kritis sebaiknya

60-70% berasal dari karbohidrat serta 30-40% berasal dari lipid. Pemberian


19


karbohidrat parenteral seharusnya tidak melebihi 4−5 mg/kg BB/menit. Demikian

pula pada pasien penderita diabetes mellitus, pasien yang mendapatkan terapi

steroid, dan pada keadaan hiperglikemia yang disebabkan stres metabolik,

pemberian karbohidrat parenteral sebaiknya berkisar antara 2,5−4 mg/kg

BB/menit. Pemberian karbohidrat parenteral harus diikuti dengan monitoring

kadar glukosa darah. Apabila terdapat peningkatan kadar glukosa darah, maka

dapat dipertimbangkan pemberian insulin disertai penurunan pemberian nutrisi

parenteral yang mengandung karbohidrat.

Kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan overload glukosa di dalam

sel, yang akan menghasilkan stres oksidatif, terutama pada sel yang ambilan

glukosanya tidak tergantung insulin (hepatosit, neuron, mukosa usus, tubulus

renalis, sel imun dan sel endotel). Ambilan glukosa oleh sel-sel ini adalah melalui

GLUT-1, GLUT-2 dan GLUT-3, sedangkan pada sel-sel yang tergantung insulin

(jaringan otot, jantung, dan adiposa) ambilan glukosa akan melalui GLUT-4.

Pengendalian kadar glukosa darah yang baik pada pasien penyakit kritis akan

memberikan hasil akhir yang lebih baik pula. Kadar glukosa darah sebaiknya

dipertahankan kurang dari 180 mg/dL.30

2.6.3. Kebutuhan mikronutrien

Pemberian mikronutrien merupakan salah satu bagian dari dukungan nutrisi,

termasuk nutrisi pada pasien dengan penyakit kritis. Secara umum terdapat

peningkatan metabolisme (hipermetabolisme) pada pasien dengan penyakit kritis,

sehingga terdapat pula peningkatan kebutuhan mikronutrien. Beberapa vitamin

dan mineral dapat berperan sebagai antioksidan dan diperlukan untuk

metabolisme makronutrien. Selain itu pada pasien penyakit kritis sering dijumpai

penurunan kadar beberapa vitamin dan mineral dalam serum (Tabel 2.3).28

Tabel 2.3. Gambaran klinis akibat defisiensi vitamin dan mineral pada pasien

yang dirawat di ICU Mikronutrien Tanda klinis

Vitamin B1

Asam askorbat

Tembaga

Selenium

Seng

Gagal jantung kongestif, asidosis laktat

Skurvi

Aritmia, gangguan imunitas, pseudo skurvi

Kardiomiopati akut

Gangguan penyembuhan luka, infeksi



20


ESPEN merekomendasikan terutama pada pasien penyakit kritis yang mendapat

nutrisi parenteral untuk mendapatkan sedikitnya multivitamin dan mineral sebesar

satu kali Angka Kecukupan Gizi (AKG).28

2.6.4. Kebutuhan nutrisi pada pasien sepsis yang menggunakan ventilator

Pasien yang dirawat di ICU seringkali membutuhkan dukungan ventilasi mekanik

oleh karena berbagai sebab. Beberapa studi menunjukkan bahwa pemberian

nutrisi yang adekuat akan mempercepat pasien untuk weaning dari ventilasi

mekanik serta menurunkan masa rawat di ICU. Keadaan undernutrition akan

menurunkan regenerasi epitel saluran pernapasan dan menyebabkan kelemahan

pada otot-otot pernapasan, yang dapat menyebabkan seorang pasien akan sulit

weaning dari ventilasi mekanik. Sebaliknya pemberian nutrisi yang berlebihan

akan meningkatkan produksi CO2, yang akan meningkatkan ventilasi untuk

mempertahankan keseimbangan gas darah. Kan.31

menunjukkan bahwa kelompok

yang mendapat nutrisi adekuat, mempunyai status nutrisi yang lebih baik daripada

kelompok yang mendapat nutrisi underfeeding dan overfeeding. Status nutrisi

pasien dinilai berdasarkan imbang nitrogen. Selain itu didapatkan pula bahwa

pemberian nutrisi sebesar 120% resting energy expenditure (REE) memenuhi

kecukupan nutrisi yang adekuat pada pasien penyakit kritis yang menggunakan

ventilator. Parameter yang dinilai adalah stabilitas hemodinamik.

2.6.5. Imunonutrisi

Imunonutrisi adalah nutrisi yang diberikan dengan tujuan untuk meningkatkan

respon sistem imun. Senyawa yang termaksuk dalam imunonutrisi adalah

glutamin, arginin, asam lemak omega-3 dan nukleotida.32

ESPEN

merekomendasikan pasien dengan sepsis ringan (skor APACHE II < 15) diberikan

imunonutrisi, namun pada pasien dengan sepsis berat tidak direkomendasikan

pemberian imunonutrisi.24

Asam amino glutamin dapat dipertimbangkan pemberiannya pada pasien

sepsis. Hal ini disebabkan dalam keadaan stres metabolik terdapat penurunan

kadar glutamin. Glutamin merupakan asam amino semi esensial dan merupakan


21


prekursor dari glutation. Sintesis glutamin dimulai dari glutamat, dengan bantuan

enzim glutamin sintetase. Pada keadaan stres, misalnya pada keadaan sepsis,

terdapat peningkatan sitokin inflamasi dan hormon glukokortikoid yang

mempengaruhi ekspresi enzim glutamin sintetase. Pada pasien dengan penyakit

kritis, kadar glutamin di sirkulasi dipertahankan oleh jaringan otot dan paru-paru.

Glutamin diperlukan sebagai donor nitrogen untuk sintesis amonia oleh ginjal.22,33

Glutamin juga diketahui meningkatkan fungsi sel imun dan produksi

sitokin. Peran ini dimediasi melalui beberapa mekanisme diantaranya adalah

nuclear factor-κB (NF-κB) (Gambar 2.6), protein kinase dan inhibisi peningkatan

ekspresi iNOS, memperbaiki interaksi antara limfosit polimorfonuklear dengan

endotel, dan menurunkan infiltrasi neutrofil.33

Gambar 2.6. Aktivasi jalur nuclear factor κB Sumber: daftar referensi no. 33

Suplementasi glutamin menjaga keseimbangan antara Th1 dengan Th2,

menurunkan sekresi IL-6 pada organ non hepatik, menurunkan IL-4, dan

meningkatkan ekspresi IFN-α. Selain itu glutamin juga merupakan bahan bakar

utama bagi limfosit, makrofag, dan enterosit. Glutamin diperlukan untuk

mempertahankan integritas mukosa usus, sehingga mencegah terjadinya

translokasi bakteri.33


22


Glutamin bersifat relatif tidak larut, tidak tahan terhadap panas, dan tidak

stabil dalam larutan. Oleh karena itu glutamin jarang merupakan bagian dari

larutan nutrisi parenteral. Namun, terdapat sediaan nutrisi parenteral yang

mengandung glutamin, dan biasanya dalam bentuk dipeptida, seperti

glycylglutamin dan alanylglutamin. Dosis glutamin yang dianjurkan pada pasien

dengan penyakit kritis adalah 0,3-0,5 gram/kg BB/hari.32

Palmese dkk.34

menunjukkan bahwa pasien yang dirawat di ICU yang mendapat nutrisi enteral

yang diperkaya dengan fruktooligosakarida (FOS) dan glutamin intravena

mempunyai tingkat infeksi yang lebih rendah.

Arginin merupakan prekursor bagi poliamin, serta diperlukan bagi sintesis

asam nukleat dan stimulasi pelepasan hormon pertumbuhan, prolaktin, insulin dan

glukagon. Arginin dimetabolisme di hepatosit menjadi ornitin dan urea dengan

bantuan enzim arginase, serta menjadi sitrulin dengan bantuan enzim arginin

deaminase. Arginin merupakan substrat bagi sintesis NO, sehingga berperan

dalam mempertahankan integritas mukosa usus.13

Pada keadaan stres metabolik arginin menjadi asam amino semi esensial

karena kebutuhannya yang meningkat bila dibandingkan produksinya di dalam

tubuh. Arginin diperlukan untuk perbaikan jaringan, namun penggunaannya pada

pasien kritis atau sepsis masih kontroversial karena pengaruhnya terhadap

produksi NO yang bersifat vasodilator.13

Asam lemak omega-3 juga merupakan salah satu nutrien spesifik yang

sering ditambahkan pada formula enteral bagi pasien dengan penyakit kritis.

Eicosapentaenoic acid (EPA) dan docosahexaenoic acid (DHA) merupakan asam

lemak omega-3 yang sering digunakan. Asam lemak omega-3 berperan dalam

menghambat metabolisme asam arakhidonat (AA).35

Pontes-Arruda dkk.36

menunjukkan bahwa pemberian EPA dan gamma-linolenic acid (GLA)

memperlambat progresivitas sepsis menjadi disfungsi organ. Selain itu Prabha

dkk.37

mengemukakan bahwa pada pasien sepsis terdapat kadar GLA, EPA dan

AA yang rendah. Asam lemak EPA dan DHA dapat menekan produksi TNF-α,

yang berperan pada kejadian sepsis.35


23


2.6.6. Jalur pemberian nutrisi

Jalur pemberian nutrisi secara umum dapat dibedakan menjadi tiga yaitu secara

oral, enteral dan parenteral. Jalur oral/enteral diindikasikan bagi pasien tanpa

gangguan gastrointestinal. Pemberian makanan secara oral/enteral akan

menyebabkan makanan berhubungan langsung dengan lumen saluran cerna. Hal

ini akan menyebabkan aliran darah meningkat ke daerah saluran cerna,

terangsangnya sistem saraf otonom, keluarnya hormon dan enzim pencernaan,

yang kesemuanya ini akan menjaga integritas mukosa dan fungsi saluran cerna,

sekaligus mencegah terjadinya translokasi bakteri.38

Pada fase akut, nutrisi enteral diberikan untuk menjaga integritas mukosa,

melalui cara gut feeding. Namun pada fase selanjutnya nutrisi enteral diberikan

untuk menjamin kecukupan kalori. Pemberian nutrisi enteral dapat beberapa cara

di antaranya adalah dengan metode nonoperatif yaitu menggunakan pipa

nasogastrik, orogastrik, atau nasoduodenal. Cara yang lain adalah dengan metode

operatif yaitu gastrostomi dan jejunostomi.38

Apabila terdapat kontraindikasi atau

gangguan saluran cerna, maka pemberian melalui parenteral dapat

dipertimbangkan.28

ESPEN juga merekomendasikan pemberian nutrisi secara parenteral

apabila pemberian secara enteral tidak dapat mencapai kebutuhan energi. Pasien

dengan malnutrisi berat, sebaiknya mendapat nutrisi sebanyak 25-30

kkal/kgBB/hari, dan apabila kebutuhan ini tidak dapat dicapai melalui nutrisi

enteral, maka nutrisi parenteral dapat diberikan.24

Beberapa hal harus diperhatikan dalam pemantauan pemberian nutrisi

secara enteral, salah satunya adalah gastric residual volume (GRV). Perlambatan

pengosongan lambung dapat disebabkan oleh beberapa hal, di antaranya adalah

faktor nutrisi (densitas, osmolaritas, kandungan makanan), keadaan klinis tertentu

(diabetes mellitus, kelainan neurologi, reumatologi, pasca bedah) dan akibat

penggunaan obat-obatan tertentu (opiat, dopamin).39

ESPEN merekomendasikan

pemberian metoklopramid atau eritromisin pada pasien dengan GRV yang

tinggi.24

Terdapat dua jalur parenteral yaitu melalui vena sentral dan perifer.

Pertimbangan menggunakan jalur vena sentral adalah pemberian nutrisi parenteral


24


dengan osmolaritas >850 mosml/L.28

Pemberian nutrisi parenteral melalui vena

sentral berkaitan dengan komplikasi mekanik, metabolik dan infeksi. Salah satu

bentuk komplikasi metabolik akibat pemberian nutrisi parenteral adalah

overfeeding dan sindroma refeeding (Gambar 2.7). Komplikasi metabolik lainnya

berupa hiperkapnia, steatosis hati, disfungsi neuromuskular, dan defek

imunologi.30

Gambar 2.7. Komplikasi metabolik pemberian nutrisi parenteral Sumber: daftar referensi no. 30


25


BAB 3

KASUS

3.1. METODE PEMILIHAN KASUS

Pasien dalam kasus serial ini adalah pasien sepsis yang dirawat di ICU dewasa

RSCM selama periode 15 Juli 2013−4 Oktober 2013. Kasus yang diambil adalah

pasien dewasa, usia 18−60 tahun, dan lama perawatan minimal lima hari.

Pemilihan kasus dihentikan bila sudah mencapai empat kasus.

3.2. RESUME KASUS

3.2.1. Resume kasus 1 (Nn. VA)

Pasien wanita usia 25 tahun datang ke RSCM dengan keluhan utama perut terasa

nyeri sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Satu minggu SMRS

pasien mengeluhkan nyeri pada seluruh perut yang dirasakan terus-menerus.

Tidak ada demam, namun terdapat keluhan mual dan muntah. Pasien tidak dapat

buang angin dan buang air besar. Pasien berobat ke klinik dokter umum dan

dikatakan infeksi saluran kemih, sehingga pasien dipulangkan dan diberi obat.

Namun setelah perawatan di rumah pasien merasakan tidak ada perubahan, nyeri

masih terus dirasakan. Selain itu pasien juga merasa perut semakin besar dan

tegang sehingga pasien berobat ke RSCM.

Di RSCM pasien terdiagnosis obstruksi usus mekanik, dan dilakukan

laparotomi dan didapatkan perforasi apendiks. Pasca bedah pasien dirawat di ICU.

Hari ke-6 pasca bedah, kondisi pasien menurun. Pasien mulai demam, sesak, dan

terdapat rembesan dari luka operasi. Tekanan darah menurun disertai nadi

meningkat, sehingga pasien mendapat obat-obatan vasopresor (nor-epinefrin 4

mg). Pasien didiagnosis sepsis e.c. infeksi intra abdomen, pasca laparotomi

appendektomi e.c. perforasi appendisitis.

Berdasarkan riwayat penyakit dahulu, pasien menyangkal adanya riwayat

kencing manis, asma, jantung dan hipertensi. Pasien juga menyangkal adanya

penyakit-penyakit tersebut dalam keluarganya.

Pasien bekerja sebagai karyawan toko. Sebelum sakit pasien terbiasa

makan teratur tiga kali per hari dengan menu nasi putih satu porsi, lauk hewani

25 Tatalaksana nutrisi…, Vetinly, FK UI, 2014

26


atau nabati satu porsi dan sayur. Pasien biasa mengonsumsi gorengan dua hingga

tiga potong per hari (±1500-1700 kkal). Dua puluh empat jam terakhir pasien

mendapatkan makanan cair dan nutrisi melalui parenteral, dengan jumlah kalori

kurang lebih 400 kkal. Pasien menyangkal adanya penurunan BB, BB sebelum

sakit 60 kg.

Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan tanggal 16 Juli 2013 (hari ke-7

pasca bedah), didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, dengan kesadaran

kompos mentis namun pasien gelisah. Hemodinamik tidak stabil, dengan tekanan

darah 140/80 mmHg, tekanan nadi rata-rata 84 mmHg, nadi 140 x/menit,

frekuensi napas 22 x/menit (dengan ventilator), suhu 38,9°C, dan CVP +9 s/d +17

cm H2O.

Pemeriksaan fisik lainnya menunjukkan adanya konjungtiva mata yang

pucat, terpasang nasogastric tube (NGT) pada hidung, tanpa aliran balik. Pada

mulut terlihat mukosa bibir tampak pucat dan kering serta terpasang endotracheal

tube (ETT) dan guidel. Central venous catheter (CVC) terpasang pada leher.

Pemeriksaan toraks menunjukkan jantung dan paru dalam batas normal. Pada

pemeriksaan abdomen terlihat abdomen distensi, luka operasi yang tertutup

verban dan terdapat rembesan. Pada auskultasi abdomen didapatkan bising usus

menurun dan dinding abdomen tegang pada palpasi. Pada ekstremitas didapatkan

edema pada kedua tungkai. Pemeriksaan antropometri menunjukkan panjang

badan (PB) 153 cm, BB 60 kg, sehingga didapatkan indeks massa tubuh (IMT)

25,6 kg/m2.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hemoglobin (Hb) 8 g/dL,

hematokrit (Ht) 22,9%, leukosit 7,35x103/μL, trombosit 390.000/μL, kolinesterase

1261 u/L, albumin 2,96 g/dL. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan ultra

sonografi (USG) abdomen, yang menunjukkan adanya cairan di daerah parakolika

bilateral hingga perivesika. Esoknya, hari ke-8 pasca operasi (17 Juli 2013), pada

pemeriksaan didapatkan abdomen cembung dengan defence muscular (+) dan

bising usus yang menurun sehingga oleh teman sejawat bedah diputuskan untuk

dilakukan relaparotomi.

Pada operasi kedua didapatkan adanya bekuan darah pada bagian lateral

dinding posterior peritoneum kanan dan rembesan perdarahan dari mesokolon


27


transversum fleksura hepatika, sehingga dilakukan evakuasi bekuan darah dan

tampon sumber perdarahan. Jumlah perdarahan pada operasi kedua sekitar 500

ml. Pada tanggal 19 Juli 2013 dilakukan operasi ketiga untuk pengangkatan

tampon, namun dalam operasi tersebut juga ditemukan perforasi pin point pada

ileum (130 cm dari ligamentum Treitz), sehingga diputuskan untuk dilakukan

ileostomi pada daerah yang perforasi tersebut.

Selama perawatan di ICU, hemodinamik pasien relatif stabil dengan

bantuan obat-obatan, serta pernapasan yang dibantu ventilator. Pasien mendapat

terapi antibiotik piptazo dan amikasin, proton pump inhibitor (PPI), analgetik,

sedasi, prokinetik metoklopramid dan beberapa vitamin.

Pasca operasi ketiga, dari NGT pasien keluar GRV lebih kurang 1150 ml

berwarna hijau kekuningan. Jumlah ini semakin berkurang, hingga hari ke-4

sudah tidak terdapat GRV lagi. (Gambar 3.1). Produksi ileostoma pada pasien ini

berkisar antara 1600-2700 ml, berwarna kuning dan terdapat ampas.

Gambar 3.1. GRV dan produksi ileostoma pasien Nn. VA

Pasien mendapatkan nutrisi yang ditingkatkan bertahap mulai dari 20

kkal/kg BB/hari hingga 30 kkal/kg BB/hari, sesuai dengan toleransi pasien

(Gambar 3.2). Satu hari pasca bedah pasien mendapat nutrisi yang berasal dari

kombinasi parenteral dan enteral. Nutrisi enteral berupa cair jernih, yang


28


dikombinasi dengan nutrisi parenteral yang mengandung karbohidrat 40% dan

asam amino 10%. Hari kedua pasca bedah, pasien mulai diberikan makanan cair

rumah sakit dengan bahan dasar susu rendah laktosa (MC LLM), sebanyak 68%

dari kebutuhan energi total (KET), dan sisanya masih didapat dari nutrisi

parenteral. Pada hari kelima pasien tidak lagi mendapat nutrisi parenteral,

sehingga seluruh kebutuhan nutrisi pasien dipenuhi melalui enteral.

Gambar 3.2. Analisis asupan pasien Nn. VA selama perawatan di ICU

Pasien mencapai 100% KET (1500 kkal) pada hari keempat pasca bedah

ketiga (Gambar 3.2). Pemberian protein pada pasien ini juga ditingkatkan secara

bertahap (16-19% KET) sesuai dengan peningkatan energi. Hari kelima, keadaan

umum pasien membaik, dan dilakukan ekstubasi kemudian pada hari ketujuh

pasien pindah ke ruang rawat bedah.

3.2.2. Resume kasus 2 (Tn. FC)

Pasien laki-laki usia 18 tahun, masuk ICU RSCM dengan diagnosa sepsis e.c.

pneumonia, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi e.c. tuberkulosis (TBC)

usus. Lebih kurang dua bulan SMRS (April 2013) pasien mengeluhkan mual dan

muntah yang disertai dengan penurunan BB. Pasien berobat ke RS di Ambon,

yang kemudian dirujuk ke Jakarta. Di Jakarta keluhan pasien tidak berkurang,


29


pasien berobat di RS PM dan dikatakan pasien menderita usus buntu perforasi,

sehingga diputuskan untuk dilakukan operasi. Dalam operasi tersebut diketahui

pasien menderita TB usus. Pasca operasi pasien mendapatkan obat anti

tuberkulosis (OAT), namun luka operasi tidak kunjung sembuh, hingga dua

minggu SMRS, keluar feses dari luka operasi, sehingga pasien dirujuk ke RSCM.

Pasien dirawat di ruang perawatan biasa RSCM lebih kurang satu bulan,

selanjutnya pasien dirujuk ke ICU RSCM dengan diagnosis sepsis e.c. community

acquired pneumonia (CAP) dengan ancaman gagal napas, fistula

enterovesikokutan, pasca laparatomi e.c. TB usus. Selama perawatan di ruang

rawat biasa dilakukan perbaikan keadaan umum dan observasi terhadap fistula.

Pada anamnesis riwayat penyakit dahulu, pasien menyangkal menderita

penyakit TB, dan batuk lama. Pasien juga menyangkal adanya penyakit-penyakit

tersebut di dalam keluarga. Pasien baru lulus dari sekolah menengah dan

berencana untuk melanjutkan sekolah di Jakarta. Pasien terbiasa makan tidak

teratur berupa jajanan dan roti di sekolah (± 1200-1500 kkal). Berat badan pasien

sebelum sakit lebih kurang 40 kg dan menurut keluarga saat ini pasien telihat jauh

lebih kurus. Selama di ruang perawatan pasien mendapat makanan cair

semielemental dan nutrisi parenteral. Dua puluh empat jam terakhir pasien

mendapatkan nutrisi enteral berupa cair jernih dan nutrisi parenteral, dengan

jumlah kalori 564 kkal.

Pada pemeriksaan fisik tanggal 23 Juli 2013 didapatkan keadaan umum

tampak sakit berat, dengan kesadaran sulit dinilai karena dalam pengaruh obat.

Hemodinamik relatif tidak stabil, dengan tekanan darah 130/80 mmHg, tekanan

nadi rata-rata 90 mmHg, nadi 120 x/menit, frekuensi napas 36 x/menit (dengan

ventilator), suhu 36,8°C, dan CVP -6 s/d +9 cm H2O.

Pemeriksaan fisik lainnya menunjukkan konjungtiva mata pucat, terpasang

NGT pada hidung, tanpa aliran balik. Pada mulut terlihat mukosa bibir pucat dan

kering serta terpasang ETT dan guidel. Pada leher terpasang CVC. Pemeriksaan

toraks menunjukkan jantung dalam batas normal, dan pemeriksaan paru

menunjukkan adanya ronki basah kasar pada kedua paru disertai ekspirasi

memanjang. Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan abdomen cekung, luka

operasi di linea mediana dengan rembesan sebanyak 20 ml berwarna kuning, dan


30


pada abdomen bagian bawah terlihat fistula enterovesika dengan produksi 50 ml

berwarna kuning (bercampur dengan urin). Auskultasi abdomen menunjukkan

bising usus normal. Pada ekstremitas didapatkan muscle wasting dan lemak

subkutan yang tipis. Pemeriksaan antropometri menunjukkan PB 157 cm, BB 26

kg, sehingga didapatkan IMT 10,54 kg/m2.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hasil Hb 10,1 g/dL, Ht 31,3%,

leukosit 36,48x103/μL, trombosit 141.000/μL, prokalsitonin 1,68, glukosa darah

sewaktu (GDS) 119 mg/dL, natrium 142,8 mEq/L, kalium 3,86 mEq/L, klorida

97,9 mEq/L. Analisis gas darah menunjukkan pH 7,325, paO2 85,1 mmHg, paCO2

59,3 mmHg, base excess +4,4, HCO3 31,2 mEq/L, SaO2 95,2%.

Selama perawatan di ICU, hemodinamik pasien tidak stabil. Pasien

mempunyai kecenderungan pCO2 yang tinggi (tidak pernah mencapai normal)

selama perawatan di ICU. Di akhir perawatan di ICU pasien terdiagnosis

pneumothoraks. Pada pasien dilakukan kultur darah dan sputum dan ditemukan

Candida albicans, sehingga oleh teman sejawat, pasien diberikan terapi anti

jamur. Selain itu pasien juga mendapatkan terapi OAT, PPI, analgetik, sedasi,

antikoagulan dan beberapa vitamin.

Pasien mendapatkan nutrisi berupa nutrisi enteral yang dikombinasi

dengan parenteral., yang ditingkatkan bertahap mulai dari 20 kkal/kg BB/hari

hingga 30 kkal/kg BB/hari (Gambar 3.3). Tujuh puluh hingga 80% asupan pasien

berasal dari nutrisi parenteral, diberikan dalam bentuk compounding yang

mengandung sediaan asam amino 10%, lipid 20%, karbohidrat 40%,

multivitamin dan beberapa mineral. Pada awal perawatan di ICU nutrisi enteral

pasien hanya diperoleh dari cair jernih yang mengandung karbohidrat 5%. Hal ini

disebabkan produksi fistula pasien yang cenderung tinggi (bercampur dengan

urin).


31


Gambar 3.3. Analisis asupan pasien Tn. FC selama perawatan di ICU

Pasien mulai mendapatkan MC LLM yang dikombinasikan dengan cair

jernih karbohidrat 5%, pada hari perawatan ke-13, sehingga diperoleh asupan

melalui enteral 30% KET, dan sisanya (70% KET) tetap diperoleh melalui nutrisi

parenteral.

Pasien mencapai 100% KET (780 kkal) pada hari perawatan ke-12, namun

ketika mencapai 30 kkal/kg BB, terdapat peningkatan CO2 pada analisis gas darah

(AGD), sehingga direncanakan penurunan nutrisi menjadi 25 kkal/kg BB, tetapi

dari analisis asupan yang diperoleh pasien tetap mendapat nutrisi sebesar 30

kkal/kg BB hingga hari perawatan ke-17. Namun terdapat kadar CO2 dalam AGD

yang tidak konsisten dengan nutrisi yang diperoleh (Gambar 3.4).

Pemberian protein pada pasien ini terutama diperoleh dari nutrisi

parenteral, yaitu sebesar 1,5 gram/kg BB/hari, Pada hari perawatan ke-28 pasien

terdiagnosis pneumotoraks, dan pada hari ke-29 kondisi pasien memburuk dan

akhirnya pasien meninggal dunia.


32


Gambar 3.4. paCO2 pasien Tn.FC selama perawatan di ICU

3.2.3. Resume kasus 3 (Ny. K)

Pasien wanita usia 34 tahun datang ke RSCM dengan keluhan utama perdarahan

dari jalan lahir setelah melahirkan. Lebih kurang empat jam SMRS, pasien baru

saja melahirkan di klinik bersalin swasta di daerah Cileungsi, Bogor. Dari surat

rujukan, diketahui persalinan kala II berlangsung lebih kurang satu jam, dan

dilakukan pendorongan pada fundus uterus untuk melahirkan bayi. Pasien

melahirkan bayi perempuan dengan BB 3500 gram dan pada saat dilahirkan bayi

menangis kuat. Saat plasenta lahir, tampak perdarahan dari jalan lahir dan

kontraksi uterus dinilai tidak baik oleh dokter, sehingga diberikan uterotonika 20

unit dalam infus ringer laktat, misoprostol 5 tablet, dan metergin 2 ampul. Pasien

dirujuk ke RS yang lebih besar dan selama perjalanan ke RS pasien mendapat

cairan kristaloid 4 kantong, HES 2 kantong. Pasien dibawa ke dua RS di daerah

Cibubur dan dikatakan tidak ada dokter spesialis kebidanan yang jaga, sehingga

pasien dirujuk ke RSCM.

Ketika tiba di RSCM pasien sudah dalam keadaan syok hipovolemik.

Selanjutnya di RSCM dilakukan tindakan operasi histerektomi subtotal atas

indikasi atonia uteri. Pasca operasi didapatkan penyulit berupa anemia yang

disebabkan oleh perdarahan pasca melahirkan, disseminated intravascular

coagulopathy (DIC), peningkatan enzim transaminase dan acute kidney injury

(AKI), sehingga pasien dirawat di ICU.


33


Laboratorium pasien ketika tiba di RSCM menunjukkan keadaan anemia

(Hb 5,8 g/dL, Ht 16,1%), sehingga dilakukan transfusi. Selain itu didapatkan pula

peningkatan enzim transaminase (SGOT 925 U/L, SGPT 457 U/L), penurunan

fungsi ginjal (ureum 84 mg/dL, kreatinin 2,2 mg/dL) dan peningkatan D-dimer

(3500 pg/L) serta fibrinogen (454,5 g/L).

Berdasarkan alloanamnesis dengan keluarga, kehamilan ini merupakan

kehamilan ke-4, di mana pada kehamilan ke-2 terdapat riwayat abortus pada

pasien. Keluarga juga menyangkal adanya riwayat kencing manis, asma, jantung,

hipertensi pada pasien. Selain itu tidak terdapat pula penyakit-penyakit tersebut di

dalam keluarga.

Pasien tidak bekerja, sehari-hari pasien sebagai ibu rumah tangga. Analisis

asupan, menunjukkan sebelum sakit pasien biasa mengonsumsi sekitar 1500 kkal.

Dua puluh empat jam terakhir pasien mendapatkan makanan cair dan nutrisi

melalui parenteral, dengan jumah kalori total kurang lebih 1000 kkal. Sebelum

kehamilan BB pasien tidak diketahui keluarga, BB saat kehamilan 60 kg.

Pada pemeriksaan fisik tanggal 12 Agustus 2013, didapatkan keadaan

umum tampak sakit berat, dengan kesadaran yang sulit dinilai karena pasien

dalam pengaruh obat midazolam 3 mg/jam. Hemodinamik relatif stabil dengan

bantuan obat-obatan vasoaktif, dengan tekanan darah 120/65 mmHg, tekanan nadi

rata-rata 85 mmHg, nadi 115 x/menit, frekuensi napas 30 x/menit (dengan

ventilator), suhu 36,9° C, dan CVP +10 cm H2O.


NGT pada hidung, tanpa aliran balik. Pada mulut, mukosa bibir tampak pucat dan

kering serta terpasang ETT dan guidel. Pada leher terpasang CVC. Pemeriksaan

toraks menunjukkan jantung dalam batas normal dan didapatkan ronki basah pada

pemeriksaan di kedua paru. Pemeriksaan abdomen menunjukkan adanya luka

operasi yang tertutup verban dan tidak terdapat rembesan. Pada auskultasi

abdomen didapatkan bising usus normal dan pada palpasi dinding abdomen teraba

supel. Pada ekstremitas didapatkan edema di kedua lengan dan tungkai bawah.

Pemeriksaan antropometri menunjukkan PB 155 cm, BB 59 kg, sehingga

didapatkan IMT 24,5 kg/m2.


34



bantuan obat-obatan, serta pernapasan yang dibantu ventilator. Pasien juga

mendapatkan terapi pengganti ginjal (continous renal replacement therapy,

CRRT) oleh karena fungsi ginjal pasien yang semakin memburuk (Gambar 3.5).

Pasien mendapatkan terapi dari teman sejawat berupa antibiotik, analgetik-

antipiretik, obat-obatan vasoaktif, PPI serta beberapa vitamin.

Gambar 3.5. Penurunan fungsi ginjal pasien Ny. K

Pasien mendapatkan nutrisi berupa nutrisi enteral, yang ditingkatkan

bertahap mulai dari 20 kkal/kgBB/hari hingga 30 kkal/kg BB/hari. Kurang dari 24

jam pasien dirawat di ICU, pasien sudah mendapatkan nutrisi enteral, yang

diawali dari cair jernih karbohidrat 5% dan kemudian diganti menjadi MC LLM

sehingga jumlah energi yang diperoleh dari nutrisi enteral sekitar 30% KET dan

sisanya berasal dari nutrisi parenteral berupa larutan all in one.

Hari perawatan keempat pasien sudah mencapat 100% KET, di mana 80%

nya diperoleh dari nutrisi enteral, dan sisanya diperoleh dari nutrisi parenteral

yang mengandung karbohidrat 40%, asam amino 10% dan lipid 20%. Pemberian

protein direncanakan 0,8-1 gram/kg BB/hari (16% KET). Esoknya asupan pasien

menurun karena nutrisi parenteral dihentikan, dengan alasan pembatasan cairan,

dan pada pasien direncanakan untuk dilakukan tindakan CRRT.


35


Hari perawatan ke tujuh hingga ke-11 pasien menjalani CRRT, sehingga

nutrisi pasien direncanakan hingga 35 kkal/kg BB/hari dan protein sebesar 1,7

gram/kg BB/hari (19% KET), yang seluruhnya diperoleh melalui nutrisi enteral

(kombinasi MC LLM dengan MC komersial tinggi protein). Setelah proses CRRT

selesai nutrisi diturunkan kembali menjadi 30 kkal/kg BB (Gambar 3.6).

Gambar. 3.6 Analisis asupan pasien Ny. K selamaperawatan di ICU

Hari perawatan ke-12 pasien terdiagnosis pneumotoraks, sehingga

dilakukan pemasangan water seal drainage (WSD). Selain itu terdapat

perburukan kembali fungsi ginjal pasien, sehingga pasien direncanakan kembali

untuk dilakukan CRRT. Hari perawatan ke-16, keadaan umum pasien menurun,

yang ditandai dengan instabilitas hemodinamik, hingga pasien meninggal dunia

pada hari tersebut.

3.2.4. Resume kasus 4 (Ny. JA)

Pasien wanita usia 32 tahun datang ke RSCM dengan keluhan utama sesak napas

sejak dua hari SMRS. Ketika pasien datang ke RSCM, pasien mengaku hamil

empat bulan. Satu bulan SMRS pasien mengeluh mulas-mulas dan terdapat

riwayat perdarahan dari jalan lahir. Tiga hari SMRS pasien mulai mengeluhkan


36


sesak napas, sehingga mengganggu aktivitas. Terdapat pula keluhan mual dan

muntah.

Pada awal perawatan di RSCM didapatkan pasien mengalami anemia (Hb

4 g/dL), sehingga dilakukan transfusi packed red cell (PRC) empat kantong,

hingga Hb mencapai 9 g/dL. Selain itu terdapat pula penyulit lain berupa edema

paru, AKI dan sindrom hemolysis elevated liver enzymes low platelet (HELLP).

Satu hari pasca dirawat, pasien kejang sehingga dilakukan terminasi kehamilan

dan pasca terminasi pasien dirujuk ke ICU.

Kehamilan ini merupakan kehamilan kedua, pada kehamilan pertama

terdapat riwayat abortus pada pasien. Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak

kehamilan berusia tiga bulan. Pasien kontrol ke bidan setiap bulannya dan

mendapatkan obat nifedipin untuk hipertensinya. Dalam keluarga, ibu dan kakak

pasien juga menderita hipertensi, ayah pasien penyandang asma bronkiale.

Pasien tidak bekerja, sehari-hari pasien sebagai ibu rumah tangga.

Berdasarkan analisis asupan, sebelum sakit pasien biasa mengonsumsi sekitar

1300 kkal. Sejak awal kehamilan pasien mengalami mual, sehingga asupannya

turun bila dibandingkan sebelum hamil, namun pasien mengonsumsi susu hamil

2-3 kali per hari. Dua puluh empat jam terakhir pasien mendapatkan makanan cair

dengan jumlah kalori total kurang lebih 500 kkal. Berat badan sebelum kehamilan

60 kg, dan BB SMRS 64 kg.

Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan tanggal 22 Agustus 2013,

didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, dengan kesadaran yang sulit dinilai

karena pasien dalam pengaruh obat midazolam 3 mg/jam. Pasien baru saja

menjalani hemodialisis (HD). Hemodinamik relatif stabil, dengan tekanan darah

190/90 mmHg, tekanan nadi rata-rata 110 mmHg, Nadi 105 x/menit, frekuensi

napas 24 x/menit (dengan ventilator), suhu 37,3° C, dan CVP +8 cm H2O.


NGT pada hidung, tanpa aliran balik. Pada mulut, mukosa bibir tampak pucat dan

kering serta terpasang ETT dan guidel. Terpasang CVC pada leher. Pemeriksaan

toraks menunjukkan jantung dalam batas normal dan pemeriksaan paru

menunjukkan ronki basah pada kedua paru. Pemeriksaan abdomen menunjukkan

keadaan normal. Pada ekstremitas didapatkan edema di kedua tungkai bawah.


37


Pemeriksaan antropometri menunjukkan PB 155 cm, BB 64 kg, sehingga

didapatkan IMT 26,6 kg/m2.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hasil Hb 7,3 g/dL, Ht 21,2%,

leukosit 33,7x103/μL, trombosit 104x10

3/μL, ureum 236 mg/dL, kreatinin 12,9

mg/dL, prokalsitonin 15,69, kalsium 7,3, magnesium 5,69.


bantuan obat-obatan, serta pernapasan yang dibantu ventilator. Pasien juga

mendapatkan terapi hemodialisis karena fungsi ginjal pasien yang semakin

memburuk (Gambar 3.7). Pasien mendapatkan terapi dari teman sejawat berupa

antihipertensi, sedatif, antibiotik, analgetik-antipiretik, obat-obatan vasoaktif, PPI,

kortikosteroid, diuretik, antikoagulan, prokinetik, serta beberapa vitamin.

Gambar 3.7. Kadar ureum dan kreatinin pasien JA

Pasien mendapatkan nutrisi berupa nutrisi enteral yang dikombinasi

dengan parenteral., yang ditingkatkan bertahap mulai dari 20 kkal/kgBB/hari

hingga 30 kkal/kg BB/hari (Gambar 3.8). Kurang dari 24 jam pasien dirawat di

ICU, pasien sudah mendapat nutrisi enteral yang dikombinasi dengan parenteral

(90% berasal dari nutrisi enteral), namun karena terdapat kecenderungan GRV

yang tinggi pada pasien ini, maka pemberian nutrisi enteral diturunkan menjadi

50% KET (sisanya berasal dari nutrisi parenteral).


38


Gambar 3.8. Analisis asupan pasien ny. JA selama perawatan di ICU

Protein yang direncanakan pada pasien ini adalah sebesar 1,2 gram/kg

BB/hari (23% KET), namun pada awal perawatan (hingga hari ke-5) kebutuhan

protein ini tidak terpenuhi karena intoleransi pasien terhadap nutrisi enteral.

Pasien mencapai 100% KET pada hari perawatan keenam, di mana 60% nya

berasal dari nutrisi enteral dan 40% nya berasal dari nutrisi parenteral, namun

terdapat lagi peningkatan produksi GRV (Gambar 3.9), sehingga nutrisi enteral

kembali diturunkan. Hari perawatan kedelapan pasien pindah ke ruang rawat

biasa.

Gambar 3.9. GRV pasien JA


39


BAB 4

PEMBAHASAN

Keempat pasien adalah pasien dewasa, tiga di antaranya perempuan, dan

semuanya dalam usia produktif. Russel6 menunjukkan bahwa insiden sepsis

semakin meningkat dengan pertambahan usia dan keadaan imunosupresi.

Tabel 4.1. Karakteristik subyek

Karakteristik Pasien I Pasien II Pasien III Pasien IV

Nama Nn. VA Tn. FC Ny. K Ny. JA

Usia 25 tahun 18 tahun 34 tahun 32 tahun

Jenis kelamin Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan

Antropometri

- BB

- PB

- IMT

60 kg

153 cm

25,6

26 kg

157 cm

10,54

59 kg

155 cm

24,5

64 kg

155 cm

26,6

Etiologi sepsis Infeksi intra

abdomen

CAP VAP CAP

Masa rawat di ICU 12 hari 31 hari 16 hari 8 hari

Penyulit Pembedahan

berulang.

Produksi

ileostoma

banyak

Malnutrisi berat

Fistula

vesikoenterokutan

Multi organ

dysfunction

GRV ↑↑

AKI

Status terakhir Pindah ke ruang

rawat

Meninggal Meninggal Pindah ke ruang

rawat

Berdasarkan IMT, 1 pasien dari kasus serial ini mempunyai status gizi

malnutrisi berat, 1 orang overweight dan 2 orang obes derajat satu. Penentuan

IMT membutuhkan data BB dan TB/PB. Pengukuran panjang badan dilakukan

langsung ketika pasien berbaring, dan BB dinilai dengan penimbangan

menggunakan bed scale. Satu dari tiga pasien dengan overweight-obes meninggal

dunia. Arabi dkk.40

mengemukakan bahwa angka mortalitas di rumah sakit dan

ICU secara bermakna lebih rendah pada pasien dengan overweight dan obes bila

dibandingkan dengan pasien dengan IMT normal. Demikian pula yang

dikemukakan oleh Kuperman dkk.41

bahwa keadaan obes menurunkan angka

mortalitas pada pasien sepsis. Salah satu mediator yang berperan pada efek

proteksi ini adalah hormon leptin, karena hormon ini meningkatkan kadar TNF-α

dan IL-6, yang berkaitan dengan peningkatan angka mortalitas.41

39


40


Instrumen skrining gizi yang digunakan di RSCM adalah MST. Pada

MST terdapat dua parameter yang dinilai, yaitu riwayat penurunan BB yang tidak

direncanakan serta penurunan nafsu makan. Parameter lain yang mejadi

pertimbangan dalam skrining gizi ini (MST) di RSCM adalah adanya diagnosis

khusus. Skor lebih atau sama dengan dua menunjukkan pasien berisiko untuk

terjadi malnutrisi. Berdasarkan MST, keempat pasien ini perlu dilakukan

assessment gizi, karena terdapat diagnosis khusus yaitu sepsis (penyakit kritis).

American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) membagi

status nutrisi menjadi: (1) malnutrisi terkait starvasi kronik, (2) malnutrisi terkait

penyakit kronik, (3) malnutrisi terkait penyakit akut. Empat pasien dalam laporan

ini termasuk dalam status malnutrisi terkait penyakit akut. Hal ini disebabkan

proses inflamasi yang terjadi (sepsis) akan menyebabkan perubahan dalam

komposisi tubuh dan metabolisme.17

Etiologi sepsis pada tiga pasien dalam kasus serial ini adalah pneumonia

(Community acquired pneumonia, CAP dan ventilator associated pneumonia

VAP), sedangkan satu di antaranya adalah infeksi intra abdomen. CAP adalah

pneumonia yang diperoleh dari komunitas, pada pasien yang tidak dirawat di RS

dalam 14 hari sebelum timbulnya gejala atau pada pasien yang dirawat kurang

dari empat hari sebelum timbulnya gejala. VAP adalah pneumonia yang terjadi

pada pasien setelah 48 jam dilakukan intubasi endotrakeal dan ventilasi

mekanik.42

Pneumonia jenis ini merupakan bagian dari hospitalized acquired

pneumonia (HAP).43

Hospitalized acquired pneumonia merupakan infeksi nosokomial kedua

terbanyak dengan angka morbiditas 6,1 kasus per 1000 pasien, di mana 30%

pasien HAP terjadi di ICU. Insiden VAP adalah 7,6 kasus per 1000 hari

penggunaan ventilator. Angka mortalitas VAP berkisar antara 24-50% dan dapat

mencapai 76% pada keadaan infeksi oleh bakteri patogen risiko tinggi. Secara

keseluruhan insiden HAP dan VAP adalah 10 kasus per 1000 pasien rawat inap.43

Gejala klinis pneumonia secara umum adalah demam, sesak, nyeri dada,

batuk, serta adanya produksi sputum. Tanda yang dijumpai pada pemeriksaan

fisik berupa takipnea, takikardia, ekpansi yang menurun pada paru yang terkena,


41


redup pada perkusi, dan adanya pernapasan bronkial dan ronki pada

auskultasi.43,44

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mendiagnosa VAP dan

CAP di antaranya adalah pemeriksaan sputum, kultur darah serta pemeriksaan

radiologi thoraks. Adanya gambaran infiltrat pada pemeriksaan radiologi thoraks

mengarah pada suatu pneumonia. Konsolidasi fokal ditemukan pada pneumonia

bakterial, sedangkan pneumonia yang disebabkan oleh virus biasanya

memberikan gambaran interstitial. Perjalanan penyakit yang cepat memburuk

disertai keterlibatan paru multifokal, mengindikasikan organisme legionella,

streptokokus pneumoniae atau stafilokokus aureus.45

Diagnosis VAP dan CAP dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa

perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik dan penunjang. Diagnosis VAP dan CAP

tidak bersifat sensitif maupun spesifik, di mana clinical pulmonary infection score

(CPIS) dapat digunakan untuk meningkatkan sensitivitas dan spesivisitas

diagnosis. Pengambilan kultur dari saluran pernapasan diperlukan untuk

pemilihan antibiotik.43

Diagnosis CAP menurut British Thoracic Society (BTS) adalah sebagai

berikut44

:

1. Adanya gejala penyakit saluran pernapasan bawah akut seperti batuk yang

disertai dengan gejala lainnya seperti dispnea, nyeri pleuritik.

2. Terdapat gejala fokal pada paru, misalnya pernapasan bronkial.

3. Terdapat salah satu gejala umum, seperti : demam, menggigil, mialgia atau

pireksia

4. Tidak ada penyebab lainnya yang dapat menjelaskan penyakit yang ada.

Gejala yang ada pada ketiga pasien ini adalah sesak disertai produksi

sputum, sedangkan gejala demam hanya terdapat pada pasien ketiga dan keempat,

pasien kedua mempunyai kecenderungan terjadi hipotermia. Hal ini sesuai dengan

gejala sepsis, di mana dapat terjadi peningkatan suhu tubuh (>38° C) atau

penurunan suhu tubuh (<36° C). Gambaran radiologi thoraks ketiga pasien

mengarah pada suatu pneumonia, yaitu adanya gambaran infiltrat. Selain itu pada


42


ketiga pasien juga dilakukan pemeriksaan kultur sputum dan darah, yang

diperlukan untuk pemilihan antimikrobial yang akan diberikan.

Identifikasi faktor risiko, juga merupakan salah satu komponen penting

dalam mendiagnosa CAP dan VAP. Faktor risiko yang berhubungan dengan

kejadian CAP diantaranya penggunaan alkohol dan obat-obatan, pajanan dengan

orang lain yang terdiagnosa pneumonia atau penyakit paru lainnya, riwayat

diabetes, riwayat penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), riwayat merokok,

pekerjaan, lingkungan, perjalanan dan penyakit yang ada saat ini.44

Pada kedua

pasien (pasien kedua dan keempat) tidak didapatkan riwayat batuk lama, namun

riwayat kontak dengan individu lain yang menderita paru tidak diketahui. Selain

itu pada pasien kedua terdapat riwayat TB intestinal. Rosado dkk.46

mengemukakan bahwa berdasarkan beberapa studi, hanya 15% pasien dengan TB

abdominal, mempunyai kelainan pada parunya, namun pada studi yang dilakukan

olehnya, seluruh pasien dengan TB intestinal mempunyai kelainan pada paru.

Faktor risiko VAP di antaranya adalah kolonisasi organisme patogen di

orofaring, posisi supine, luka bakar berat, penggunaan ventilasi mekanik,

pembedahan thoraks, keadaan acute respiratory distress syndrome (ARDS) serta

trauma kepala. Selain itu penggunaan obat-obatan penekan asam lambung (antasid

dan PPI) dapat meningkatkan risiko kejadian VAP.43

Pasien ketiga mempunyai

riwayat penggunaan ventilasi mekanik selama perawatannya di ICU, selain itu

posisi supine dan penggunaan obat-obatan di ICU di antaranya PPI dapat

merupakan salah satu faktor risiko terjadinya VAP pada pasien ini.

Tatalaksana CAP diantaranya meliputi penentuan derajat keparahan

penyakit. Penentuan derajat keparahan suatu CAP dapat digunakan beberapa

sistem skoring, di antaranya adalah menggunakan pneumonia severity index dan

CURB-65. Pneumonia severity index menilai pasien berdasarkan 20 variabel dan

mengelompokkan pasien menjadi 5 kelompok, sedangkan CURB-65 menilai

pasien berdasarkan lima variabel. Skor yang diperoleh oleh pasien, akan

menentukan apakah pasien dapat rawat jalan, rawat inap atau bahkan

membutuhkan perawatan di ICU.45

Rotstein.43

mengemukakan bahwa pasien

sepsis yang disebabkan oleh CAP merupakan indikasi untuk dirawat di ICU.


43


Tatalaksana pneumonia secara umum meliputi tatalaksana antimikrobial

dan non antimikrobial. Antimikrobial sebaiknya diberikan dalam waktu kurang

dari 24 jam setelah diagnosis, di mana terapi antimikrobial secara kombinasi lebih

baik daripada terapi tunggal. Pemberian antimikrobial sebaiknya berdasarkan

hasil kultur. Tatalaksana lainnya meliputi keseimbangan hemodinamik dengan

pemberian cairan dan obat-obatan vasoaktif, terutama pada pasien sepsis yang

disebabkan oleh VAP. Selain itu pemberian nutrisi yang adekuat dan dukungan

pernapasan menggunakan ventilasi mekanik, akan memperbaiki outcome.43

Ketiga pasien ini telah mendapatkan terapi antimikrobial dan nonantimikrobial.

Terapi nonantimikrobial pada pasien ini telah mengikuti standar penatalaksanaan

sepsis yaitu EGDT.

Etiologi sepsis pada pasien pertama adalah infeksi intra abdominal. Infeksi

intra abdominal terkomplikasi merupakan penyebab kematian nomor dua di ICU

akibat sepsis. Tatalaksana yang diperlukan untuk memperbaiki outcome di

antaranya adalah terapi pembedahan dan pemberian antibiotik. Namun demikian

pasien dengan sepsis berat atau syok septik yang disebabkan oleh infeksi intra

abdominal, yang menjadi prioritas dalam tatalaksana adalah mempertahankan

hemodinamik, mengendalikan sumber infeksi dan terapi antibiotik. World Society

of Emergency Surgery (WSES) guidelines merekomendasikan pemeriksaan ultra

sonografi (USG) bagi pasien dalam kondisi tidak stabil dan computerized

tomography scan (CT-scan) abdomen bagi pasien yang stabil, untuk menunjang

diganosa infeksi intra abdominal.47

Pasien pertama merupakan pasien dengan

diagnosa pasca laparotomi dengan indikasi perforasi appendicitis, namun setelah

pembedahan pertama keadaan umum pasien menurun, disertai dengan tanda-tanda

peritonitis. Selanjutnya dilakukan USG abdomen yang menunjukkan adanya

cairan di daerah parakolika bilateral hingga perivesika, sehingga oleh teman

sejawat bedah diputuskan untuk melakukan relaparotomi. Pasien juga telah

mendapat terapi antibiotik berupa meropenem 3 x 1 gram.

Keempat pasien mengalami anemia. Gangguan hematologi yang terjadi

pada sepsis di antaranya adalah anemia, leukositosis, trombositopenia dan aktivasi

sistem hemostasis. Anemia pada sepsis disebabkan oleh menurunnya produksi

produksi eritropoitin, terganggunya respon sumsum tulang terhadap eritropoitin


44


serta menurunnya usia hidup sel darah merah. Selain itu adanya disfungsi organ

seperti hepar dan ginjal, juga akan memperberat anemia pada pasien sepsis.

Keadaan anemia akan menurunkan kapasitas darah untuk mengangkut oksigen,

walaupun tubuh akan mengkompensasinya dengan meningkatkan indeks kardiak

dan ekstraksi oksigen.48

Leukositosis merupakan salah satu tanda sepsis, di mana pada hitung jenis

yang meningkat adalah netrofil (netrofilia). Penyebab terjadinya netrofilia pada

sepsis adalah meningkatnya produksi dan pelepasan netrofil dari sumsum tulang.

Sebaliknya keadaan netropenia disebabkan karena menurunnya produksi oleh

sumsum tulangdan ketidakseimbangan antara produksi dan ektravasasi.

Meningkatnya produksi dan aktivasi netrofil di sirkulasi merupakan salah satu

bentuk respon pejamu terhadap infeksi.48

Insiden trombositopenia pada sepsis adalah berkisar antara 35-59%.

Penyebab primer terjadinya trombositopenia pada sepsis adalah meningkatnya

penghancuran terhadap trombosit yang bersifat nonimunologi , namun dapat pula

disebabkan karena proses imunologi, yaitu terdapatnya antibodi yang melawan

glikoprotein IIb/IIIa.48

Prokalsitonin (PCT) merupakan salah satu parameter yang dinilai dalam

diagnosis sepsis. Prokalsitonin adalah 116-asam amino dengan 13 k-Da dan

merupakan prohormon kalsitonin. Dalam keadaan fisiologi, PCT akan melalui

proses proteolisis intraseluler spesifik, yang kemudian akan dilepaskan dalam

bentuk aktif kalsitonin oleh sel C glandula tiroid. Namun dalam keadaan infeksi

(bakteri) terdapat kegagalan dalam proteolisis spesifik, sehingga terjadi

peningkatan kadar PCT di dalam plasma. Ada pula pendapat yang mengatakan

bahwa dalam keadaan infeksi, PCT dihasilkan oleh jaringan ekstra tiroid. Waktu

paruh PCT di sirkulasi adalah 24-30 jam.49

Uzzan dkk.50

menunjukkan bahwa

PCT merupakan penanda biologi yang baik untuk sepsis, sepsis berat atau syok

sepsis. Selain itu PCT juga bersifat lebih superior bila dibandingkan C-reactive

protein (CRP) sebagai penanda sepsis.

Pasien ketiga dan keempat mengalami komplikasi berupa acute kidney

injury (AKI). Acute kidney injury adalah menurunnya fungsi ginjal secara

mendadak (kurang dari 48 jam), yang dinilai berdasarkan peningkatan kadar


45


kreatinin serum, menurunnya output urin, serta perlunya terapi pengganti ginjal.

Etiologi AKI dapat dibedakan menjadi tiga kategori yaitu pre renal, renal dan post

renal. Kategori pre renal biasanya disebabkan karena menurunnya perfusi ke renal

yang disebabkan oleh menurunnya volume intravaskular secara keseluruhan.

Sedangkan kategori renal disebabkan karena proses yang terjadi di ginjal, dan

kategori post renal disebabkan karena drainase urin distal ke ginjal yang tidak

adekuat. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mendiganosa AKI di

antaranya adalah pemeriksaan kadar kreatinin serum, urinalisis, pemeriksaan

darah perifer lengkap, pemeriksaan elektrolit di urin, USG ginjal, serta biopsi

renal. Prinsip tatalaksana AKI adalah menjamin perfusi renal yang adekuat,

dengan cara mempertahankan stabilitas hemodinamik serta mencegah terjadinya

hipovolemia.51

Penyakit AKI merupakan komplikasi ginjal yang sering terjadi pada

pasien dengan sepsis. Dahulu diketahui bahwa penyebab terjadinya AKI pada

pasien sepsis adalah inadekuasi aliran darah ke ginjal, namun saat ini diketahui

terdapat penyebab lain, di antaranya adalah melalui mekanisme imunologi. Pada

keadaan sepsis terdapat pelepasan sitokin inflamasi seperti TNF-α yang berperan

pada kejadian AKI pada syok septik akibat gram negatif, melalui pengaruhnya

terhadap endotelial glomerular dan sel tubulus, yang berakhir pada apoptosis.52

Penyakit AKI sendiri menyebabkan perubahan metabolisme energi, tanpa

menyebabkan perubahan resting energy expenditure (REE), namun pada pasien

AKI yang disebabkan oleh sepsis atau MOD akan terjadi peningkatan EE 20-

30%. Pemberian nutrisi secara berlebihan (overfeeding) pada pasien AKI, akan

lebih berbahaya bila dibandingkan dengan pemberian nutrisi yang kurang

(underfeeding). Oleh karena itu dianjurkan pemberian nutrisi sebanyak maksimal

30 kkal/kgBB/hari pada pasien AKI yang disertai dengan keadaan

hipermetabolisme sekalipun.53

Pada AKI sering terjadi keadaan resistensi insulin dan asidosis metabolik,

di mana keadaan ini akan menyebabkan katabolisme protein. Oleh karena itu

target dari pemberian nutrisi adalah mempertahankan kadar gula darah sehingga

tetap berada dalam status normoglikemia. Keadaan ini akan lebih menguntungkan

(meningkatkan survival) bila dibandingkan dengan keadaan hipoglikemia.52,53


46


Finfer dkk.54

mengemukakan bahwa kadar glukosa darah pasien yang dirawat di

unit perawatan intensif (ICU), maksimal 180 mg/dL, akan menurunkan mortalitas

bila dibandingkan dengan kadar glukosa darah 81-108 mg/dL.

Selain itu pada AKI juga akan terjadi peningkatan trigliserida (TG) yang

disebabkan karena menurunnya enzim lipoprotein lipase, sehingga bersihan TG

akan terganggu hingga 50%-nya. Pemberian emulsi lipid parenteral pada pasien

AKI harus sangat hati-hati karena emulsi lipid artifisial akan didegradasi seperti

lipid endogen, yang akan menyebabkan peningkatan TG di darah karena adanya

gangguan lipolisis. Pemberian lipid pada pasien AKI sebaiknya tidak melebihi

dari 30% KET dan pemberian lipid parenteral sebaiknya dihindari pada TG

plasma >350 mg/dL, keadaan DIC, asidosis (pH <7,2) serta pada keadaan

gangguan sirkulasi.52,53

Penyakit AKI menyebabkan penurunan bersihan kalium, magnesium dan

fosfat, oleh sebab itu komplikasi yang terjadi biasanya karena penumpukkan

elektrolit tersebut di dalam tubuh. Pemberian nutrisi enteral menggunakan MC

polimerik harus dengan pemantauan yang baik terhadap elektrolit tersebut di atas,

karena MC polimerik mengandung kalium dan fosfat yang cukup tinggi.53

Pada

pasien ketiga didapatkan kecenderungan peningkatan kadar kalium di dalam

darah, namun setelah dilakukan tindakan CRRT kadar kalium menurun dalam

rentang normal.

Selain elektrolit terdapat pula penurunan mikronutrien seperti selenium,

seng, vitamin C dan E.56

Pemberian vitamin larut air (kecuali vitamin C) sejumlah

satu kali AKG dianjurkan bagi pasien AKI, sedangkan maksimal pemberian

vitamin C adalah tidak melebihi 250 mg/hari.53

Kedua pasien (pasien ketiga dan keempat) mendapatkan terapi pengganti

ginjal, di mana pasien ketiga mendapatkan terapi continuous venovenous

haemofiltration (CVVH), sedangkan pasien keempat mendapatkan terapi HD.

Terapi CVVH juga dikenal sebagai CRRT. Terapi pengganti ginjal merupakan

modalitas utama pada AKI yang disebabkan oleh sepsis. Secara umum terdapat

dua prinsip terapi pengganti ginjal, yaitu difusi dan konveksi. Dialisis

menggunakan prinsip difusi, sedangkan hemofiltrasi menggunakan prinsip

konveksi.52


47


Berikut adalah keuntungan CRRT bila dibandingkan dengan dialisis55

:

1. CRRT dapat dilakukan pada kondisi hemodinamik tidak stabil karena

pengeluaran cairan dengan metode ini dilakukan dengan kecepatan

rendah.

2. CRRT dapat mengontrol keadaan azotemia, elektrolit dan keseimbangan

asam basa.

3. CRRT dapat menunjang pengeluaran cairan pada kondisi tertentu,

misalnya edema paru

4. Mengeluarkan mediator proinflamasi

Kerugian CRRT adalah :

1. Pemantauan hemodinamik dan keseimbangan cairan secara terus menerus

2. Infus dialisat reguler

3. Penggunaan antikoagulan secara terus menerus

4. Pasien imobilisasi

5. Lebih mahal

Tindakan CRRT juga menyebabkan hilangnya beberapa makro dan

mikronutrien, di antaranya adalah glukosa, asam amino, vitamin dan karnitin.

Selain itu CRRT juga menyebabkan terjadinya katabolisme protein dan pelepasan

radikal bebas. Secara umum tindakan CRRT dapat menyebabkan hilangnya

glukosa sebanyak 40-80 gram/hari, walaupun jumlah ini juga dipengaruhi oleh

cairan dialisat yang digunakan, kadar glukosa darah dan laju ultrafiltrasi. Jumlah

protein yang hilang melalui terapi pengganti ginjal berbasis konveksi adalah

antara 1,2-7,5 gram/hari, sedangkan pada terapi pengganti ginjal berbasis difusi

berkisar antara 2-3 gram/hari. Asam amino yang hilang pada tindakan CRRT

berkisar antara 6-15 gram/hari (tergantung teknik dan volume yang digunakan).

ASPEN merekomendasikan pemberian energi total sebesar 25-35 kkal/kg

BB/hari serta protein sebesar 1,5-1,8 gram/kgBB/hari pada pasien yang menjalani

CRRT.56

Pemberian vitamin larut air (asam folat, vitamin B1, B6 dan C) sebanyak

minimal satu kali AKG dianjurkan bagi pasien yang sedang menjalani CRRT

dengan tujuan untuk mempertahankan kadarnya di dalam plasma.53

Pada pasien


48


ketiga, dilakukan tindakan CRRT selama lima hari berturut-turut, sehingga dalam

masa tindakan CRRT, pasien diberikan energi sebesar 35 kkal/kg BB/hari dan

protein sebesar 1,7 gram/kg BB/hari.

Selain itu juga dianjurkan suplementasi glutamin pada pasien yang

menjalani CRRT, karena asam amino ini bersifat semiesensial dan hilang pada

saat proses CRRT.56

Glutamin merupakan bahan bakar utama bagi limfosit,

makrofag, dan enterosit, sehingga diperlukan untuk mempertahankan integritas

mukosa usus, yang secara tidak langsung dapat mencegah terjadinya translokasi

bakteri. Selain itu pemberian glutamin juga dapat menjaga keseimbangan antara

Th1 terhadap Th2, menurunkan sekresi IL-6 pada organ non hepatik, menurunkan

IL-4, serta meningkatkan ekspresi IFN-α.33

Namun demikian, terhadap keempat

pasien tidak diberikan suplementasi glutamin. ESPEN tidak merekomendasikan

pemberian glutamin pada pasien penyakit kritis secara umum, selain pasien luka

bakar dan trauma, karena dari beberapa studi menunjukkan bahwa pemberian

glutamin tidak berbeda bermakna dalam mencegah kejadian infeksi dan

menurunkan laju mortalitas serta masa rawat.24

Heyland dkk.57

dalam suatu uji

acak terkontrol menyatakan bahwa terdapat peningkatan laju mortalitas dalam 28

hari pada pasien yang mendapatkan glutamin, bila dibandingkan dengan yang

tidak mendapat glutamin.

Asidosis merupakan suatu keadaan yang sering terjadi pada pasien dengan

sepsis dan penyakit kritis lainnya, di mana keadaan ini sangat berkaitan dengan

buruknya outcome. Asidosis dapat disebabkan karena meningkatnya pCO2 di

arteri (asidosis respiratorik) atau karena pengaruh dari asam organik/inorganik

(asidosis metabolik). Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa hal, di

antaranya adalah asidosis laktat, hiperkloremik, gagal ginjal dan ketoasidosis.

Asidosis metabolik dapat memicu terjadinya instabilitas hemodinamik, yang

diakibatkan oleh produksi inducible nitric oxide synthase (iNOS) yang

selanjutnya akan menyebabkan vasodilatasi dan syok.58

Kompensasi tubuh

terhadap keadaan asidosis metabolik adalah meningkatnya laju pernapasan,

sehingga akan meningkatkan pengeluaran CO2. Kompensasi respiratori biasanya

diawali dengan peningkatan laju pernapasan menjadi 15-30 kali per menit, di

mana kompensasi ini akan terjadi setiap penurunan 1 mEq/l bikarbonat.


49


Tatalaksana asidosis metabolik adalah koreksi terhadap penyebab utamanya.

Pemberian natrium bikarbonat sebaiknya dihindari pada asidosis yang disebabkan

oleh laktat atau keadaan asidosis lain yang berkaitan dengan hipoksia jaringan.

Pada pasien yang mendapat nutrisi parenteral, kandungan asetat dapat

ditingkatkan dan kandungan klorida diturunkan.59

Ketiga pasien dalam kasus ini mengalami asidosis metabolik dan satu di

antaranya mengalami asidosis respratorik. Kemungkinan penyebab asidosis pada

pasien ini adalah kondisi gagal ginjal. Selain itu asidosis metabolik juga dapat

disebabkan oleh keadaan hipoalbuminemia, di mana albumin merupakan salah

satu unmeasured anion dan keadaan hipoalbuminemia akan menurunkan anion

gap. Sedangkan keadaan asidosis respiratorik yang terdapat pada pasien kedua

dapat disebabkan oleh penyakit paru berat, yang mengakibatkan retensi CO2, dan

pada akhirnya menyebabkan kegagalan sistem pernapasan untuk mengeluarkan

CO2. Tatalaksana asidosis respiratorik adalah pemberian oksigenasi yang

adekuat.59

Keempat pasien juga mengalami hipoalbuminemia. Secara umum keadaan

hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh beberapa hal, yaitu menurunnya sintesis

albumin, meningkatnya kehilangan albumin, redistribusi albumin ke

ekstravaskular atau keadaan yang menyebabkan dilusi albumin intravaskular.60

Penyebab hipoalbuminemia pada keempat pasien ini kemungkinan adalah

menurunnya sintesis albumin disertai meningkatnya kehilangan albumin. Keadaan

stres metabolik akan menyebabkan jaringan hati lebih cenderung untuk

memproduksi protein fase akut lebih banyak daripada albumin dan prealbumin.61

Perhitungan kebutuhan energi pada keempat pasien ini adalah

menggunakan rule of thumb yang direkomendasikan oleh ESPEN, yaitu 20-25

kkal/kgBB ideal/hari pada fase akut dan 25-30 kkal/kgBB ideal/hari pada fase

anabolik. Kalori yang diberikan pada pasien yang mendapatkan CRRT adalah

hingga 35 kkal/kg BB ideal/hari.

Pertimbangan penggunaan rule of thumb dalam perhitungan KET pada

keempat pasien ini adalah penggunaannya yang praktis, dan hasilnya yang

mendekati perhitungan berdasarkan HB. Pemberian nutrisi sebesar 20 kkal per kg

BB ideal menurut rule of thumb setara dengan 80% KEB berdasarkan HB,


50


sedangkan pemberian 25 kkal per kg BB ideal pasien setara dengan 100% KEB

berdasarkan HB. Tiga pasien dalam serial kasus ini memiliki IMT <40 kg/m2 dan

satu diantaranya memiliki IMT <18,5 kg/m2. Frankenfield dkk.

62 mengemukakan

bahwa persamaan HB dapat digunakan pada individu dengan IMT maksimal 40

kg/m2. Selain itu pada penelitian lainnya yang dilakukan Frankefield dkk.

63

menunjukkan bahwa penggunaan BB aktual pada perhitungan HB, menghasilkan

perhitungan yang overestimated 4% pada pasien obes dan underestimated 1,5%

pada pasien malnutrisi.

Berdasarkan beberapa persamaan yang pernah digunakan untuk pasien

penyakit kritis, diketahui bahwa belum ada persamaan yang lebih baik dari

kalorimetri indirek untuk menentukan KET (Tabel 4.2).23

Tabel 4.2. Persamaan untuk menghitung KET pada pasien dengan penyakit kritis Persamaan Rekomendasi

Non obes Obes Pasien menggunakan

ventilator

Ireton-Jones 1992 Ya (akurasi 52%) Ya Ya

Penn State 1998 Tidak Ya Ya

Penn State 2003 Ya (akurasi 79%) Tidak Tidak

Swinamer Ya (akurasi 55%) Tidak Tidak

Harris-Benedict Tidak Tidak Tidak

American College of

Chest Physicians

Tidak Tidak Tidak

Ireton-Jones 1997 Tidak Tidak Tidak


Secara umum keempat pasien mendapatkan nutrisi enteral yang

dikombinasikan dengan parenteral. ESPEN merekomendasikan pemberian nutrisi

enteral dini (NED), yaitu dalam waktu kurang dari 24-48 jam setelah admisi ke

ICU.24

Marik dkk.64

menunjukkan bahwa nutrisi enteral dini berkorelasi secara

bermakna terhadap penurunan komplikasi infeksi dan masa rawat di rumah sakit.

Pemberian nutrisi enteral harus selalu diikuti oleh pemantauan terhadap

toleransi saluran cerna. Intoleransi terhadap nutrisi enteral akan mempengaruhi

asupan secara keseluruhan. Penilaian terhadap saluran cerna di antaranya meliputi

keluhan nyeri, mual, muntah, serta diare oleh pasien, serta pemeriksaan fisik

abdomen yang menunjukkan adanya distensi dan bising usus abnormal.39

Parameter lain yang sering digunakan untuk penilaian toleransi saluran cerna


51


adalah pemeriksaan terhadap pengosongan lambung, yang salah satunya dapat

dilakukan dengan memeriksa GRV. Cut off yang digunakan untuk penilaian GRV

adalah 150 ml per empat-enam jam.65

Empat puluh hingga 50% pasien penyakit kritis mengalami perlambatan

pengosongan lambung.66

Perlambatan pengosongan lambung dapat disebabkan

oleh beberapa hal, di antaranya penggunaan obat-obatan (PPI, opiat),

hiperglikemia, sepsis.65

Pasien pertama dan keempat dari kasus serial ini

mengalami peningkatan GRV. Pemberian obat-obatan golongan opiat pada kedua

pasien dapat menjadi salah satu penyebab meningkatnya GRV. Kedua pasien ini

mendapatkan metoklopramid 3x10 mg sebagai obat prokinetik. Metoklopramid

bekerja sebagai obat antiemetik dan prokinetik, di mana kerjanya sebagai

antagonis dopamin baik secara sentral maupun perifer. Selain itu, obat prokinetik

lainnya yang sering digunakan adalah eritomisin, suatu antibiotik golongan

makrolid. Eritomisin bekerja sebagai agonis motilin.67

Nguyen dkk.66

mengemukakan bahwa pemberian eritromisin pada pasien penyakit kritis yang

mengalami intoleransi nutrisi enteral, lebih efektif bila dibandingkan denga

metoklopramid.

Keempat pasien ini mendapatkan nutrisi enteral dengan metode intermiten,

menggunakan feeding buret. Salah satu cara untuk meningkatkan toleransi

pemberian nutrisi enteral pada pasien penyakit kritis adalah dengan cara

intermittent gravity drip feedings, yaitu pemberian 240-720 ml formula enteral

selama 20-60 menit setiap empat hingga enam jam. pemberian nutrisi enteral

menggunakan cara ini menurunkan komplikasi gastrointestinal bila dibandingkan

dengan pemberian bolus.68

Nutrisi enteral yang diberikan pada keempat pasien ini adalah makanan

cair polimerik berupa makanan cair rumah sakit dengan bahan dasar susu rendah

laktosa (MC LLM) atau makanan cair komersial. Setiap 1000 ml MC LLM

mengandung 1000 kkal yang terdiri dari 40 gram protein (16%), 31 gram lemak

(27%) dan 144 gram karbohidrat (57%). Makanan cair LLM dibuat dari bahan

makanan seperti susu rendah laktosa, susu skim, telur ayam, gula pasir dan tepung

jagung. ESPEN tidak merekomendasikan pemberian makanan cair oligomerik

pada pasien penyakit kritis, karena beberapa studi yang membandingkan kedua


52


sediaan terhadap gastrointestinal masih bersifat kontroversi. Selain itu harga

sediaan polimerik yang lebih ekonomis bila dibandingkan oligomerik.24

Pada pasien yang mendapatkan nutrisi enteral, tidak dilakukan

suplementasi mikronutrien, dengan pertimbangan mikronutrien dapat diperoleh

dari bahan makanan sumber yang digunakan untuk pembuatan makanan cair.

Selain itu pada beberapa sediaan makanan cair komersial, sudah dilakukan

suplementasi mikronutrien. Sedangkan pada pasien yang mendapatkan nutrisi

parenteral diberikan multivitamin melalui akses vena dengan dosis satu kali AKG.

Hal ini disebabkan karena pada sediaan nutrisi parenteral biasanya hanya

mengandung makronutrien dengan tujuan untuk menjaga stabilitas larutan.24,28

Sebagian besar pasien mendapatkan antibiotik yang bervariasi, seperti

meropenem, amikasin, piperasilin tazobactam, ampisillin sulbaktam, levofloksasin

serta antibiotik untuk pengobatan TB. Meropenem merupakan antibiotik golongan

karbapenem dan berspektrum luas. Efek samping penggunaan meropenem adalah

mual, muntah, diare, konstipasi dan sepsis. Meropenem mempengaruhi kerja flora

usus, yang pada akhirnya akan mengganggu kerja beberapa mikronutrien, seperti

biotin, niasin, asam pantotenat, piridoksin, tiamin dan vitamin K1.69

Amikasin merupakan antibiotik golongan aminoglikosida. Indikasi

penggunaan amikasin adalah resistensi beberapa obat bakteri gram negatif.

Interaksi amikasin dengan beberapa mikronutrien di antaranya adalah

menurunkan kerja biotin, kalsium, niasin, tiamin dan vitamin K1 melalui

pengaruhnya terhadap flora usus. Selain itu, amikasin juga menghambat absorbsi

sianokobalamin di saluran cerna dan meningkatkan bersihan magnesium di ginjal,

sehingga kadar kedua mikronutrien di dalam darah akan menurun.69

Piperasilin tazobactam merupakan antibiotik golongan penisilin, inhibitor

beta-laktamase, efektif untuk pseudomonas. Piperasilin tazobactam menurunkan

bersihan vitamin C di ginjal, sehingga kadarnya di dalam darah akan meningkat.69

Ampisillin sulbaktam juga merupakan antibiotik golongan penisilin dan

sulbaktam, suatu inhibitor beta laktamase. Obat ini diindikasi bagi infeksi S

aureus, E coli, Klebsiela spp dan Acinetobacter calcoaceticus. Efek samping obat

ini terutama adalah nyeri di tempat suntikan dan diare. Interaksi obat ini dengan

beberapa mikronutrien di antaranya adalah menurunkan bersihan vitamin C di


53


ginjal, sehingga meningkatkan kadarnya di dalam plasma, menurunkan natrium,

kalium dan magnesium serum, menurunkan kadar biotin, asam pantotenat,

piridoksin, dan tiamin karena pengaruhnya terhadap flora usus. Selain itu kalsium

dan sodium akan menurunkan efektivitas ampicilin karena zat-zat nutrisi tersebut

meningkatkan pH gaster.69

Levofloksasin merupakan antibiotik spektrum luas, dan termasuk dalam

golongan kuinolon. Efek samping pada saluran cerna terutama adalah gangguan

pengecapan, mual, diare, dan konstipasi. Sediaan zat besi, sodium, magnesium

akan menurunkan kadar levoflokasasin karena menghambat absorbsi di saluran

pencernaan. Selain itu penggunaan kalsium dan levofloksasin secara bersamaan,

akan saling menurunkan kadarnya karena pengaruh penghambatan absorbsi di

saluran cerna. Levofloksasin juga akan berinteraksi dengan mikronutrien lain

seperti biotin, piridoksin, dan tiamin karena pengaruhnya terhadap flora normal

usus.69

Streptomisin merupakan antibiotik golongan aminoglikosida, dan biasa

digunakan sebagai pengobatan tuberkulosis. Efek samping terhadap saluran cerna

di antaranya adalah mual dan muntah. Streptomisin akan menurunkan kadar

kalsium melalui penghambatan absorbsinya di saluran cerna. Selain itu

streptomisin akan menurunkan pula kadar magnesium karena peningkatan

bersihan di ginjal. Pengaruh streptomisin terhadap mikronutrien lainnya adalah

menurunkan kadar asam pantotenat, tiamin dan piridoksin karena pengaruhnya

terhadap flora normal usus.69

Etambutol merupakan antibiotik yang bekerja sebagai bakteriostatik

terhadap bakteri golongan mikobakterium dan biasa digunakan sebagai

pengobatan tuberkulosis bersama dengan obat-obat lainnya. Efek samping

terhadap saluran cerna di antaranya adalah anoreksia, mual dan muntah. Belum

ada laporan mengenai interaksi etambutol dengan zat-zat nutrisi.69

Salah satu pasien dalam kasus serial ini mengalami kandidemia dan oleh

dokter penanggung jawab pasien (DPJP) pasien mendapatkan terapi flukonazol,

yang kemudian diganti menjadi anidulafungin. Flukonazole merupakan obat

antifungal yang bekerja menghambat enzim sitokrom P450 14α-demetilase dan

diindikasikan untuk kandidiasis. Efek samping obat ini terutam berupa sakit


54


kepala, mual, muntah, diare, dan nyeri abdomen. Tidak ditemukan interaksi

flukonazol terhadap nutrisi.69

Anidulafungin merupakan obat antifungal yang

diindikasikan bagi kandidemia, peritonitis kandida dan abses intra abdominal.

Obat ini memberikan efek samping berupa diare, hipokalemia, sakit kepala, dan

mual. Anidulafungin menurunkan kadar natrium, kalium dan magnesium serum.69

Beberapa antibiotik yang digunakan berpengaruh terhadap flora normal

usus. Selain karena pengaruh pemberian antibiotik, perubahan flora normal di

usus pada pasien dengan penyakit kritis dapat dipengaruhi pula oleh hormon stres,

keadaan iskemia intestinal dan imunosupresi serta penggunaan obat-obatan

penekan asam lambung. Beberapa studi menunjukkan bahwa pemberian probiotik

pada pasien penyakit kritis pasca transplantasi, pembedahan abdominal mayor,

serta trauma berat, memberikan outcome yang baik, namun ASPEN belum

merekomendasikan pemberian probiotik pada pasien penyakit kritis secara umum.

70,71


55


BAB 5

SIMPULAN DAN SARAN

5.1. SIMPULAN

Berdasarkan paparan keempat kasus di atas, maka diperoleh kesimpulan sebagai

berikut:

1. Tatalaksana nutrisi pada pasien yang dirawat di rumah sakit pada

umumnya dan pada pasien penyakit kritis khususnya, diawali dari skrining

gizi untuk mendeteksi adanya malnutrisi atau risiko malnutrisi, karena

akan mempengaruhi laju morbiditas dan mortalitas pasien.

2. Malnutrition screening tools (MST) merupakan instrumen skrining yang

sederhana, cepat, valid dan reliable untuk mengidentifikasi pasien berisiko

malnutrisi pada pasien yang dirawat di rumah sakit.

3. Keadaan sepsis akan menyebabkan perubahan metabolisme makronutrien,

sehingga tatalaksana nutrisi merupakan bagian dalam tatalaksana sepsis

secara keseluruhan.

4. Penentuan kebutuhan energi pasien penyakit kritis, secara baku emas

adalah menggunakan kalorimetri indirek, dan belum ada rumus persamaan

yang dapat digunakan secara umum untuk pasien penyakit kritis.

5. Pemberian nutrisi pada pasien penyakit kritis yang menggunakan

ventilator adalah maksimal 120% REE.

6. Pemberian protein dalam jumlah yang cukup perlu dilakukan untuk

menjaga keseimbangan nitrogen. Protein diberikan sejumlah 1,5-2

gram/kgBB/hari.

7. Pemberian mikronutrien sebanyak minimal satu kali AKG dianjurkan bagi

pasien penyakit kritis

8. Pemberian nutrisi diutamakan melalui jalur enteral, dan apabila tidak

terdapat kontraindikasi, maka nutrisi enteral dapat dimulai dalam waktu

24-48 jam setelah admisi (nutrisi enteral dini).

9. Apabila terdapat kontraindikasi atau gangguan saluran cerna, maka

pemberian nutrisi melalui parenteral dapat dipertimbangkan.

55


56


10. Formula oligomerik tidak bersifat superior bila dibandingkan formula

polimerik.

11. Pemantauan dan evaluasi terhadap terapi gizi perlu dilakukan setiap saat,

yang meliputi pemantauan terhadap gejala klinis dan parameter

laboratorium.

12. Dalam pemberian terapi gizi harus memperhatikan pula interaksi nutrisi

dan obat-obatan yang diberikan.

5.2. SARAN

Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai pemberian nutrisi, khusus pada

pasien penyakit kritis dengan sepsis.


57


DAFTAR REFERENSI

1. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal S, et al.

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of

Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013;41:580-637

2. Sreedharan S, Faizal B, Manohar R, Pillai MGK. Patterns and

Complications of Sepsis in Critically Ill Patients and the Role of Apache

IV Score in Predicting Mortality. Amrita J Med 2012;8:1-44

3. Prins A. Nutritional Assessment of the Critically Ill Patient. S Afr J Clin

Nutr 2010;23(1):11-18

4. Sanjith DRKS. Nutrition in the Critically Ill Patient. Medicine Update,

2012;22:711-714

5. Nguyen HB, Rivers EP, Abrahamian FM, Moran GJ, Abraham E,

Trzeclak S, et al. Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature

and Emergency Department Management Guidelines. Ann Emerg Med

2006;28-54

6. Russell JA. Management of Sepsis. N Engl J Med 2006;355:1699-713

7. Okazaki Y, Matsukawa A. Pathophysiology of Sepsis and Recent Patents

on the Diagnosis, Treatment and Prophylaxis for Sepsis. Recent Pat

Inflamm Allergy Drug Discov 2009;3:26-32

8. Winkler MF, Malone AM. Medical Nutrition Therapy for Metabolic

Stress:Sepsis, Trauma, Burns, and Surgery. In Mahan LK, Escott-Stump S.

Krause’s Food and Nutrition Therapy. 12nd edition. Saunders Elsevier.

Philadelphia, 2008:1021-1041

9. Newton LE, Heimburger DC. Critical Illness. In Heimburger DC, Ard JD.

Handbook of Clinical Nutrition. 4th edition. Elsevier. Philadelphia

2006:487-502

10. Trager K, Leverve X, Radermacher P. Metabolism in Sepsis and

Metabolic Effects of Drug Therapy. Advances in Sepsis 2003;2:118-126

11. Marian M, Connor K. Carbohydrate Metabolism. In Cresci G. Nutrition

Support for the Critically Ill Patient.1st edition. CRC Press Taylor and

Francis. United States of America 2005:15-26.

12. Hanazaki K. Blood Glucose Control in Patient with Severe Sepsis and

Septic Shock. World J Gastroenterol 2009;15:4132-6.


58


13. Furst P. Protein and Amino Acid Metabolism: Comparison of Stressed and

Nonstressed States. In Cresci G. Nutrition Support for the Critically Ill

Patient.1st edition. CRC Press Taylor and Francis. United States of

America 2005:27-47.

14. Waitzberg DL, Torrinhas RS, Nardi LD. Lipid Metabolism: Comparison

of Stressed and Nonstressed States. In Cresci G. Nutrition Support for the

Critically Ill Patient.1st edition. CRC Press Taylor and Francis. United

States of America 2005:49-67.

15. Abraham E, Singer M. Mechanism of Sepsis-Induced Organ Dysfunction.

Crit Care Med 2007:35:1-9

16. Nguyen HB, Rivers EP. The Clinical Practise of Early Goal-Directed

Therapy in Severe Sepsis and Septic Shock. Advances in Sepsis

2005;4:126-33

17. Mueller C, Compher C, Ellen DM. ASPEN Clinical Guidelines, Nutrition

Screening, Assessment and Intervention in Adult. JPEN 2011;35:16-24

18. Ferguson M, Capra S, Bauer J, Banks M. Development of a Valid and

Reliable Malnutrition Screening Tool for Adult Acute Hospital Patients.

Nutrition 1999;15:458-64

19. Neelemaat F, Meijers J, Kruizenga H, Ballegooijen HV, Schueren

MVBDVD. Comparison of Five Malnutrition Screening Tools in One

Hospital Inpatient Sample. Journal of Clinical Nursing 2011;1-9

20. Bratanaw S, Brown S. Nutrition in the Critically Ill.

(www.anaesthesiologist.org) diunduh pada tanggal 20 Desember 2013

21. Sungurtekin H, Sungurtekin U, Oner O, Okke D. Nutrition Assessment in

Critically Ill Patients. Nutr Clin Pract 2008;23:635-41

22. Slone DS. Nutritional Support of the Critically Ill and Injured Patient. Crit

Care Clin 2004;20:135-57

23. Walker RN, Heuberger RA. Predictive Equations for Energy Needs for the

Critically Ill. Respir Care 2009;54:509-21

24. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, Hiesmayr M, Jolliet P,

Kazandjiev G, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition : Intensive

Care. Clin Nutr 2006:25;210-223

25. Marian M, Robert S. Clinical Nutrition for Oncology Patients. Boston:

Jones and Bartlett Publishers. 2010


http://www.anaesthesiologist.org/

59


26. Fanelli R. Branched Chain Amino Acids: The best compromise to achieve

anabolism. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005;8:408-14.

27. Kannan M. Nutrition in Critically Ill Patient. Indian J Anaesth

2008;52(5):642-651

28. Singer P, Berger MM, Berghe GVD, Biolo G, Calder P, Forbes A. ESPEN

Guidelines on Parenteral Nutrition : Intensive Care. Clin Nutr

2009;28:387-400

29. Lefton J, Lopez PP. Macronutrient Requirements: Carbohydrate, Protein

and Lipid. In Cresci G. Nutrition Support for the Critically Ill Patient.1st

edition. CRC Press Taylor and Francis. United States of America 2005:99-

108.

30. Ziegler TR. Parenteral Nutrition in the Critically Ill Patient. N Engl J Med

2009;361:1088-1097

31. Kan MN, Chang HH, Sheu WF, Cheng CH, Lee BJ, Huang YC.

Estimation of Energy Requirements for mechanically Ventilated, Critically

Ill Patient Using Nutritional Status. Crit Care 2003;7:R108-15

32. Lipp J, Sax HC. Novel (Immune) Nutrients in Critical Illness. In Cresci G.

Nutrition Support for the Critically Ill Patient.1st edition. CRC Press

Taylor and Francis. United States of America 2005:173-189.

33. Oliveira GP, Dias CM, Pelosi P, Rocco PRM. Understanding the

Mechanisms of Glutamine Action in Critically Ill Patients. An Acad Bras

Cienc 2010;82:417-30.

34. Palmese S, Odierna I, Scarano D, Scibilia AC, Natale A, Pezza M. Early

Enteral Nutrition Enriched with FOS and Intravenous Glutamine

Supplementation in Intensive Care Unit Patients. Nutritional Therapy and

Metabolism 2006;24:140-6

35. Das UN. Role of lipids in Sepsis. Crit Care and Shock 2004;7:87-92

36. Pontes-Arruda A, Martins LF, Lima SMD, Isola AM, Toledo D, Rezende

E, et al. Enteral Nutrition with Eicosapentaenoic acid, gamma linolenic

acid, and antioxidants in the Early treatment of Sepsis: Result from

multicenter, prospective, randomized, double-blinded, controlled study :

the INTERSEPT Study. Crit Care 2011;15:1-15

37. Prabha PS, Das UN, Ramesh G, et al. Free Radical Generation, Lipid

Peroxidation and Essential Fatty Acids in Patient with Septicemia.

Prostaglandins Leukot Essen Fatty Acids 1991;42:61-5


60


38. Moenajat Y. Luka Bakar Masalah dan Tata Laksana. Edisi ke-4. Balai

Penerbit FKUI. Jakarta. 2009

39. Malone AM, Brewer CK. Monitoring for Efficacy, Complications, and

Toxicity. In Rolandelli RH, Bankhead R, Boullate JI, Comphar CW.

Clinical Nutrition Enteral and Tube Feeding. 4th edition. Elsevier

Saunders. Philadelphia. 2005:276-90

40. Arabi YM, Dara SI, Tamim HM, Rishu AH, Bouchama A, Khedr MK, et

al. Clinical Characteristics, Sepsis Interventions and Outcomes in the

Obese patients with Septic Shock: an International Multicenter Cohort

Study. Crit Care 2013;17:1-13

41. Kuperman EF, Showalter JW, Lehman EB, Leib AE, Krascnewski JL. The

Impact of Obesity on Sepsis Mortality: a retrospective review. BMC Infect

Dis 2013;13:1-8

42. Chastre J, Fagon JY. Ventilator-associated Pneumonia. Am J of Respir

Crit Care Med 2002;165:867-903

43. Rotstein C, Evans G, Born A, Grossman R, Light RB, Magder S, et al.

Clinical Practice Guidelines for Hospital-Acquired Pneumonia and

Ventilator –associated Pneumonia in Adults. Can J Infect Dis Med

Microbiol 2008;19:19-53

44. Kandi S. Diagnosis of Community Acquired Pneumonia. Supplement to

JAPI, 2012;60:17-20

45. Butt S, Swiatlo E. Treatment of community-acquired pneumonia in an

ambulatory setting. Am J Med 2011;124:297-300

46. Rosado E, Penha D, Paixao P, Costa AMD. Abdominal Tuberculosis –

Imaging Findings. (www.myESR.org) diunduh pada tanggal 22 Desember

2013

47. Sartelli M, Viale P, Catena F, Ansaloni L, Moore E, Malangoni M, et al.

2013 WSES Guidelines for Management of Intra-Abdominal Infections.

World J Emerg Surg 2013;8:1-29

48. Aird WC. The Hematologic System as a Marker of Organ Dysfunction in

Sepsis. Mayo Clin Poc 2003;78:869-81

49. Aikawa N, Fujishima S, Endo S, Sekine I, Kogawa K, Yamamoto Y, et al.

Multicenter Prospective Study of Procalcitonin as an Indicator of Sepsis. J

Infect Chemother 2005;11:152-59

50. Uzzan B, Cohen R, Nicolas P, Cucherat M, Perret GY. Procalcitonin as a

Diagnostic Test for Sepsis in Critically Ill Adults and After Surgery or


http://www.myesr.org/

61


Trauma: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med

2006;34:1996-2003

51. Rahman M, Shad F, Smith MC. Acute kidney injury : a guide to diagnosis

and management. Am Fam Physician 2012;86(7):631-639

52. Rajapakse S, Rodrigo C, Wijewickrema E. Management of Sepsis-Induced

Acute Kidney Injury. Sri Lanka J Crit Care 2009;1:3-14

53. Druml W. Nutritional Support in Acute Renal Failure. In Mitch WE,

Ikizler TA. Handbook of Nutrition and the Kidney. Sixth Edition.

Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia 2010:p72-91

54. Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair D, Foster D, Dhingra V, et al.

Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N

Engl J Med 2009; 360: 1283-97.

55. Mandang JS. Pengganti Ginjal Berkesinambungan. Majalah Kedokteran

Terapi Intensif 2011;1:19-24

56. Wiesen P, Overmeire LV, Delanaye P, Dubois B, Preiser JC. Nutrition

Disorders During Acute Renal Failure and Renal Replacement Therapy.

JPEN 2011;35:217-22

57. Heyland D, Muscedere J, Wischmeyer PE, Cook D, Jones G, Albert M, et

al. A Randomized Trial of Glutamine and Antioxidants in Critically Ill

Patients. N Engl J Med 2013;368:1489-97.

58. Kellum JA. Metabolic Acidosis in Patients with Sepsis:Epiphenomenon or

Part of the Pathophysiology ? Crit Care Resusc 2004;6:197-203

59. Lucarelli MR, Pell LJ, Shirk MB, Mirtallo JM. Fluid, Electrolyte, and

Acid-Base Requirement. In Cresci G. Nutrition Support for the Critically

Ill Patient.1st edition. CRC Press Taylor and Francis. United States of

America 2005:125-49.

60. Throop JL,Kerl ME, Cohn LA. Albumin in Health and Disease:Causes

and Treatment of Hypoalbuminemia. An In Depth Look 2004:940-9

61. August D, Huhmann M. Surgical Nutrition for General Gastrointestinal

and Vascular Surgery Patient. In Marian M, Russell MK, Shikora SA.

Clinical Nutrition for Surgical Patient. 1st edition. Jones and Bartlett

Publisher. USA,2008:111

62. Frankenfield DC, Muth ER, Rowe WA. The Harris–Benedict studies of

human basal metabolism: history and limitations. J Am Diet Assoc

1998;98:439–45.


62


63. Frankenfield DC, Rowe WA, Smith JS, Cooney RN. Validation of several

established equations for resting metabolic rate in obese and nonobese

people. J Am Diet Assoc 2003;103:1152–9.

64. Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in acutely ill patients: a

systematic review. Crit Care Med 2001;29:2264–70.

65. Parish CR. Checking Gastric Residual Volumes : A Practice in Search of

Science ? Nutrition Issues in Gastroenterology #67, 2008.

66. Nguyen NQ, Chapman MJ, Fraser RJ, Bryant LK, Holloway RH.

Erythromycin is More Effective than Metoclopramide in the Treatment of

Feed Intolerance in Critical Illness. Crit Care Med 2007;35:483-9.

67. Deane AM, Fraser RJ, Chapman MJ. Prokinetic Drugs for Feed

Intolerance in Critical Illness Current and Potential Therapies. Crit care

Resusc 2009;11:132-43

68. Clohessy S, Roth JL. Administration of Enteral Nutrition: Initiation,

Progression, and Transition. In Rolandelli RH, Bankhead R, Boullate JI,

Comphar CW. Clinical Nutrition Enteral and Tube Feeding. Fourth

edition. Elsevier Saunders. Philadelphia 2005:p243-7

69. WebMD Corporate. Drug information. 2013

(www.reference.medscape.com) diunduh pada tanggal 24 Desember 2013

70. Kreymann G. New Developments in Clinical Practice Guidelines. S Afr J

Clin Nutr 2010;23:S29-32

71. Jacobi CA, Schulz C, Malfertheiner P. Treating Critically Ill Patient with

Probiotics: Beneficial or dangerous? Gut Pathogens 2011;3:1-5


http://www.reference.medscape.com/

63


Pemantauan pasien VA

17 Juli 2013 18 Juli 2013 19 Juli 2013 20 Juli 2013

Subyektif : Kontak tidak adekuat, rencana operasi kembali hari ini

Subyektif : Kontak tidak adekuat

Subyektif : Kontak tidak adekuat, rencana operasi lagi hari ini (aff tampon)

Subyektif Kontak adekuat, post operasi kembali, nyeri luka +, mual -, muntah -

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 110-140/ 50-80 mmHg N : 130-160 x/menit S : 38,3-39,6°C RR : 12 – 16 x/menit CVP : +7 - +15 MAP : 74-94 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, tidak ada aliran balik Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor dan pulmo kesan normal Abdomen :

Inspeksi : distensi +, tampak luka operasi di linea mediana, tertutup verban, rembesan +, terpasang drain (2 buah) kanan produksi 720 ml serohemoragik, kiri produksi 220 ml serohemoragik Auskultasi : bising usus – Palpasi : tegang

Ekstremitas : edema tungkai +/+ Analisa asupan :

870 Kkal (P35, L27, KH125)

Balance cairan : + 1283 ml Input : 3573 ml Output : 2290 ml (urin 1350 + drain 940)

Laboratorium :

Hb : 6,7

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 100-150/ 60-90 mmHg N : 100-150 x/menit S : 37,9-39,1°C RR : 12 – 36 x/menit Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik + 350 ml / 24

jam, warna coklat Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor dan pulmo kesan normal Abdomen :

Inspeksi : tampak luka operasi di linea mediana, tertutup verban, rembesan - Auskultasi : bising usus + minimal Palpasi : supel


554 Kkal (P32, L25, KH46,5)

Balance cairan : + 535,5 ml Input : 2685,5 ml Output : 2150 ml (urin 1800 + NGT 350)

Laboratorium : Hb : 9,6 Ht : 29,2 Leukosit : 8790 Trombosit : 365.000


konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik + 1150 ml /

24 jam, warna kuning hijau Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor dan pulmo kesan normal Abdomen :

Inspeksi : tampak luka operasi di linea mediana, tertutup verban, rembesan - Auskultasi : bising usus + minimal Palpasi : tegang


1366 Kkal (P44, L39, KH231) Balance cairan : + 1973,8 ml

Input : 4273,8 ml Output : 2300 ml (urin 1150 + NGT 1150)

Laboratorium :

Elektrolit : Na : 138; K:3,69; Cl : 94,7 Laktat : 1,3

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 110-170/ 60-120 mmHg N : 120-150 x/menit S : 36,7-39,3°C RR : 16 – 30 x/menit CVP : +7 - +18 MAP : 80-114 Pemeriksaan fisik : Mata :


jam, warna hujau kehitaman Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor dan pulmo kesan normal Abdomen :

Inspeksi : tampak luka operasi di linea mediana, tertutup verban, rembesan -, tampak stoma di regio iliaka dekstra, vital +, produksi + 10-20 ml, serous hemoragik, terpasang drain, produksi +, 900 ml, hemoragik. Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel


576 Kkal (P40, KH120,5) Balance cairan : - 72,9 ml

Input : 2077,9 ml Output : 2150 ml (urin 1150 + Drain 900 + NGT 100)

63


64


Ht : 19 Leukosit : 6140 Trombosit : 306.000 Albumin : 2,21 GDS : 85 Laktat : 1,9 Kalsium : 7,3 Magnesium : 1,8 Analisis gas darah : pH 7,272 PaO2 : 114, 2 PaCO2 : 53,2 BE : -2,3 HCO3 : 24,9 SaO2 : 98

Ureum : 32 Kreatinin : 0,3 Albumin : 2,96 Elektrolit : Na : 139; K:4,72; Cl : 95,2 Laktat : 1,2 Kalsium : 8,6 Magnesium : 1,67 Prokalsitonin : 1,93 Analisis gas darah : pH 7,421 PaO2 : 243,5 PaCO2 : 40,9 BE : 2,2 HCO3 : 26,9 SaO2 : 99,8

Kalsium : 7,6 Magnesium : 1,71 Analisis gas darah : pH 7,350 PaO2 : 72,6 PaCO2 : 46,6 BE : 0,2 HCO3 : 26 SaO2 : 93,4

Laboratorium : Hb : 12,5 Ht : 38,4 Leukosit : 20.730 Trombosit : 165.000 Ureum : 32 Kreatinin : 0,2 Albumin : 2,45 GDS : 91 Elektrolit : Na : 134,6; K:3,73; Cl : 98,9 Laktat : 1 Prokalsitonin : 1,73 Kalsium : 8 Magnesium : 1,51 Analisis gas darah : pH 7,415 PaO2 : 141,2 PaCO2 : 35,4 BE : -1,8 HCO3 : 22,9 SaO2 : 99,2

Assessment : Sepsis ec infeksi intra abdomen ec appendicitis perforasi, status gizi obes I, hipermetabolisme berat, anemia, hipoalbuminemia, hipokalsemia, asidosis respiratorik.

Assessment : Sepsis ec infeksi intra abdomen ec appendicitis perforasi, post relaparotomi, status gizi obes I, hipermetabolisme berat, anemia, hipoalbuminemia.

Assessment : Sepsis ec infeksi intra abdomen ec appendicitis perforasi, post relaparotomi, status gizi obes I, hipermetabolisme berat, anemia, hipokalsemia, hipoalbuminemia, asidosis respiratorik terkompensasi

Assessment : Sepsis ec infeksi intra abdomen ec appendicitis perforasi, post relaparotomi dan ileostomi, status gizi obes I, hipermetabolisme berat, hipoalbuminemia, leukositosis

Planning post operasi : KET : 960 kkal ≈ 1000 kkal (20 kkal/kgBB/24jam) Protein:1,3 gram /kgBB = 62 gram (25%KET) Lemak: 25% KET = 28 gram KH : 50% KET = 125 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral kombinasi parenteral Rute : enteral dan parenteral (vena sentral) Jumlah : 1000 kkal

Planning : KET : 960 kkal ≈ 1000 kkal (20 kkal/kgBB/24jam) Protein:1,3 gram /kgBB = 62 gram (25%KET) Lemak: 25% KET = 28 gram KH : 50% KET = 125 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral kombinasi parenteral Rute : enteral dan parenteral (vena sentral) Jumlah : 1000 kkal

Planning post operasi : KET : 960 kkal ≈ 1000 kkal (20 kkal/kgBB/24jam) Protein:1,3 gram /kgBB = 62 gram (25%KET) Lemak: 25% KET = 28 gram KH : 50% KET = 125 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral kombinasi parenteral Rute : enteral dan parenteral (vena sentral) Jumlah : 1000 kkal

Planning : KET : 960 kkal ≈ 1000 kkal (20 kkal/kgBB/24jam) Protein:1,3 gram /kgBB = 62 gram (25%KET) Lemak: 25% KET = 28 gram KH : 50% KET = 125 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral kombinasi parenteral Rute : enteral dan parenteral (vena sentral) Jumlah : 1000 kkal


65


Nutrisi E P L KH

Enteral : CF D5% 50 ml/jam

90

-

-

22,5

Parenteral: -AA 10% 500 ml -Lipid 20% 100 ml -D40% 375 ml

200 200 510

50 - -

- 20 -

- - 150

Total 1000 50 20 172,5

N : NPC = 1 : 100 Micronutrien : cernevit 1 amp /hari Monitoring : Tanda-tanda vital, toleransi asupan, balance cairan, keseimbangan asam basa Lab : ureum, kreatinin

Nutrisi E P L KH

Enteral : CF D5% 30 ml/jam → 50 ml/jam → MC LLM 50 ml/jam

498

18

14

77

Parenteral: -AA 10% 500 ml - D40% 225 ml

200 306

50 -

- -

- 90

Total 1004 68 14 167

N : NPC = 1 : 67 Micronutrien : cernevit 1 amp /hari Monitoring : Tanda-tanda vital, toleransi asupan, balance cairan, keseimbangan asam basa

Nutrisi E P L KH

Enteral : CF D5% 30 ml/jam

90

22,5

Parenteral: -AA 10% 500 ml - D40% 375 ml - Lipid 20%

200 510 200

50 - -

- - 20

- 150 -

Total 1000 50 20 172,5


Nutrisi E P L KH

Enteral : MC LLM 50 ml/jam

750

30

23

108

Parenteral: -AA 10% 200 ml - D40% 125 ml

80 170

20 -

- -

- 50

Total 1000 50 23 158





Subyektif : Kontak adekuat, nyeri luka operasi +, mual +

Subyektif : Kontak adekuat, nyeri luka operasi +, mual -, muntah -, sudah ekstubasi


konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik +, 50 hijau Mulut : terpasang ETT

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 120-160/ 60-90 mmHg N : 100-120 x/menit S : 36,7-38,6°C RR : 14 –28x/menit Pemeriksaan fisik : Mata :


jam, warna kuning Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 110-150/ 70-90 mmHg N : 100-130 x/menit S : 37-38,2°C RR : 14 – 24 x/menit CVP : +9 - +12 MAP : 104-120 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik - Mulut : terpasang ETT

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 110-160/ 70-90 mmHg N : 80-110 x/menit S : 36,2-37,7°C RR : 14 – 26 x/menit CVP : +5 - +12 MAP : 87-112 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik -, terpasang

nasal kanul O2 3 liter /menit

65


66


Leher : terpasang CVC Thoraks : cor dan pulmo kesan normal Abdomen :

Inspeksi : tampak luka operasi di linea mediana, tertutup verban, rembesan -, tampak stoma di regio iliaka dekstra, vital +, produksi + 1600 ml, warna kuning, ampas +, terpasang drain, produksi +, 795 ml, serous hemoragik. Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel


945 Kkal (P37, L20, KH167) Balance cairan : -522,6 ml

Input : 3292,4 ml Output : 3815 ml (urin 1370 + drain 795 + Stoma 1600 +NGT 50)

Laboratorium : Hb : 8,8 Ht : 27 Leukosit : 13.320 Trombosit : 327.000 Laktat : 1,9 Kalsium : 8 Magnesium : 1,22 Prokalsitonin : 8,99 Analisis gas darah : pH 7,340 PaO2 : 136, 3 PaCO2 : 38,8 BE : -4,8 HCO3 : 21,1 SaO2 : 98,9

Thoraks : cor dan pulmo kesan normal Abdomen :



1372 Kkal (P64, L31, KH240)

Balance cairan : -667 ml Input : 4463 ml Output : 5130 ml (urin 1580 + drain 670 + stoma 2700 + NGT 180)

Laboratorium : Hb : 11 Ht : 33,1 Leukosit : 15.570 Trombosit : 404.000 Ureum : 20 Kreatinin : 0,2 Albumin : 2,29 Elektrolit : Na : 136,2; K:3,58; Cl : 97,8 Analisis gas darah : pH 7,284 PaO2 : 146,2 PaCO2 : 41,3 BE : -7,1 HCO3 : 19,8 SaO2 : 98,9

Leher : terpasang CVC Thoraks : cor dan pulmo kesan normal Abdomen :

Inspeksi : tampak luka operasi di linea mediana, tertutup verban, rembesan -, tampak stoma di regio iliaka dekstra, vital +, produksi + 2700 ml, warna kuning, ampas +, terpasang drain, produksi +, 670 ml, serous hemoragik. Auskultasi : bising usus + minimal Palpasi : tegang


1533 Kkal (P69, L31, KH252) Balance cairan : -2064 ml

Input : 3736 ml Output : 5800 ml (urin 2600 + drain 550 + stoma 2650)

Laboratorium : Elektrolit : Na : 132,7; K:3,07; Cl : 99,3 Laktat : 2 Analisis gas darah : pH 7,371 PaO2 : 133,2 PaCO2 : 35,9 BE : -4,5 HCO3 : 20,9 SaO2 : 98,8

Mulut : bibir pucat, cheilosis - Leher : terpasang CVC Thoraks : cor dan pulmo kesan normal Abdomen :



1199 Kkal (P53, L36, KH172) Balance cairan : - 717,5 ml

Input : 4022,5 ml Output : 4740 ml (urin 2500 + Drain 290 + stoma 1950)

Laboratorium : Hb : 11,4 Ht : 33 Leukosit : 17.140 Trombosit : 533.000 Elektrolit : Na : 135; K:3,19; Cl :106,4 Laktat : 0,8 Kalsium : 8,6 Magnesium : 1,17 Analisis gas darah : pH 7,381 PaO2 : 189,2 PaCO2 : 28,6 BE : -8,2 HCO3 : 17,1 SaO2 : 99,6

Assessment : Sepsis ec infeksi intra abdomen ec appendicitis perforasi, post relaparotomi dan ileostomi, status gizi obes I, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis.

Assessment : Sepsis ec infeksi intra abdomen ec appendicitis perforasi, post relaparotomi dan ileostomi, status gizi obes I, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, hipoalbuminemia, asidosis metabolik

Assessment : Sepsis perbaikan ec infeksi intra abdomen ec appendicitis perforasi, post relaparotomi dan ileostomi, status gizi obes I, hipermetabolisme berat, anemia, hiponatremia, hipokalemia

Assessment : Sepsis perbaikan ec infeksi intra abdomen ec appendicitis perforasi, post relaparotomi dan ileostomi, status gizi obes I, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, hipokalemia, asidosis metabolik terkompensasi

66


67


Planning : KET : 1200 kkal (25 kkal/kgBB/24jam) Protein:1,3 gram /kgBB = 62 gram (20%KET) Lemak: 25% KET = 33 gram KH : 55% KET = 165 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral kombinasi parenteral Rute : enteral (NGT) dan parenteral (vena sentral) Jumlah : 1200 kkal

Nutrisi E P L KH


750

30

23

108

Parenteral: -AA 10% 200 ml -D40% 275 ml

80 374

20 -

- -

- 110

Total 1204 50 23 218


Planning : KET : 1500 kkal (30 kkal/kgBB/24jam) Protein:1,5 gram /kgBB = 75 gram (20%KET) Lemak: 25% KET = 42 gram KH : 55% KET = 206 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral kombinasi parenteral Rute : enteral (NGT) dan parenteral (vena sentral) Jumlah : 1500 kkal

Nutrisi E P L KH


1050

40

31

144

Parenteral: -AA 10% 300 ml -D40% 250 ml

120 340

30 -

- -

- 100

Total 1510 70 31 244


Planning : KET : 1500 kkal (30 kkal/kgBB/24jam) Protein:1,5 gram /kgBB = 75 gram (20%KET) Lemak: 25% KET = 42 gram KH : 55% KET = 206 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral Rute : enteral (NGT) Jumlah : 1500 kkal

Nutrisi E P L KH

Enteral : MC LLM 9 x100 ml/jam Peptisol 6x100

900 600

36 34

28 7

130 101

Total 1500 70 35 231



Nutrisi E P L KH


900 600

36 34

28 7

130 101

Total 1500 70 35 231


25 Juli 2013 26 Juli 2013

Subyektif : Kontak adekuat, nyeri di kemaluan karena terpasang cateter, mual -, muntah -

Subyektif : Kontak adekuat, mual +, muntah -, rencana pindah ruang rawat biasa

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 90-140/ 70-80 mmHg N : 100-130 x/menit S : 36,8-37,5°C RR : 16 – 32 x/menit

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 120-140/ 50-80 mmHg N : 110-150 x/menit S : 37,2-37,9°C RR : 20 – 24 x/menit

67


68


CVP : +1 - +10 MAP : 88-124 Pemeriksaan fisik : Mata : terpasang NGT no 16, aliran balik -, terpasang nasal

kanul O2 3 liter /menit Mulut : bibir pucat, cheilosis - Leher : terpasang CVC Thoraks : cor dan pulmo kesan normal Abdomen :



1500 Kkal (P70, L35, KH231) Balance cairan : +10 ml

Input : 6090 ml Output : 6080 ml (urin 4000 + drain 180 + Stoma 1900)

Laboratorium : Hb : 11,1 Ht : 32,8 Leukosit : 20.740 Trombosit : 680.000 Ureum : 7 Kreatinin : 0,2 GDS : 88 Kalsium : 8,6 Magnesium : 1,17 Analisis gas darah : pH 7,388 PaO2 : 97,9 PaCO2 : 33,7 BE : -4,7 HCO3 : 20,5 SaO2 : 97,6

CVP : +5 - +7,5 MAP : 59-95 Pemeriksaan fisik : Mata : terpasang NGT no 16, aliran balik -, terpasang nasal

kanul O2 3 liter /menit Mulut : bibir pucat, cheilosis - Leher : terpasang CVC Thoraks : cor dan pulmo kesan normal Abdomen :



1500 Kkal (P70, L35, KH231) Balance cairan : -582 ml

Input : 3868 ml Output : 4450 ml (urin 2500 + drain 150 + Stoma 1800)

Laboratorium : GDS : 114 Laktat : 0,8 Prokalsitonin : 1,08 Kalsium : 7,7 Magnesium : 1,54 Analisis gas darah : pH 7,387 PaO2 : 92,8 PaCO2 : 42,8,7 BE : 0,8 HCO3 : 26 SaO2 : 97

68


69


Assessment : Sepsis perbaikan ec infeksi intra abdomen ec appendicitis perforasi, post relaparotomi dan ileostomi, status gizi obes I, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, hiponatremia, hipomagnesemia, asidosis metabolik terkompensasi

Assessment : Sepsis ec infeksi intra abdomen ec appendicitis perforasi, post relaparotomi dan ileostomi, status gizi obes I, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, hipoalbuminemia, hipokalsemia, hipomagnesemia


Nutrisi E P L KH


900 600

36 34

28 7

130 101

Total 1500 70 35 231



Nutrisi E P L KH

Enteral : MC peptisol 2x250kkal MC LLM 4x250

500 1000

28 40

6 31

84 144

Total 1500 68 37 228


69


70


Pemantauan pasien FC







konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, tidak ada aliran balik Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks :

cor dalam batas normal pulmo : ronchi +/+, wheezing -/-, ekspirasi memanjang +

Abdomen : Inspeksi : tampak luka operasi di linea mediana, rembesan +, terpasang kantong stoma, produksi + 100 ml warna hijau kecoklatan, tampak kantong stoma di suprapubis, produksi urin + bercampur sekret (kesan feses) 50 ml. Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel

Ekstremitas : edema tungkai -/-, muscle wasting +/+, lemak subkutan tipis

Analisa asupan :

530 Kkal (P20, L20, KH70)

Balance cairan : + 326 ml Input : 1976 ml

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 110-130/ 50-80 mmHg N : 100-130 x/menit S : 35-36,7°C RR : 20-28 x/menit CVP : +3-+10 MAP : 70-94 Pemeriksaan fisik : Mata :


cor dalam batas normal pulmo : ronchi +/+ berkurang, wheezing -/-, ekspirasi memanjang +

Abdomen : Inspeksi : tampak luka operasi di linea mediana, rembesan +, terpasang kantong stoma, produksi + 100 ml warna hijau kehitaman, tampak kantong stoma di suprapubis, produksi urin + bercampur ampas (kesan feses) 100 ml. Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel


Analisa asupan :

460 kkal (P30, L16, KH51)

Balance cairan : - 456 ml Input : 2094 ml

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 100-130/ 60-80 mmHg N : 100-130 x/menit S : 35-36,3°C RR : 20-32 x/menit CVP : +7-+12 MAP : 70-90 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik 100 ml per 24

jam Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks :

cor dalam batas normal pulmo : ronchi +/+ berkurang, wheezing -/-

Abdomen : Inspeksi : tampak luka operasi di linea mediana, rembesan +, terpasang kantong stoma, produksi + 50 ml warna hijau kehitaman, tampak kantong stoma di suprapubis, produksi urin + bercampur ampas (kesan feses) 100 ml. Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel


Analisa asupan :

418 kkal (P24, L8, KH69)

Balance cairan : - 598 ml Input : 1502 ml

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 80-130/ 50-80 mmHg N : 80-130 x/menit S : 34,4-35,4°C RR : 18-24 x/menit CVP : +4-+9 MAP : 65-90 Pemeriksaan fisik : Mata :


cor dalam batas normal pulmo : ronchi -/-, wheezing -/-

Abdomen : Inspeksi : tampak luka operasi di linea mediana, rembesan +, terpasang kantong stoma, produksi + 20 ml warna hijau kehitaman, tampak kantong stoma di suprapubis, produksi urin + bercampur ampas (kesan feses) Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel


Analisa asupan :

572 kkal (P34,L17, KH76)

Balance cairan : - 2808 ml Input : 1692 ml Output : 4500 ml (urin + feses)


71


Output : 1650 ml (urin 1500 + fistula 150) Laboratorium :

Hb : 10,3 Ht : 32,6 Leukosit : 40350 Trombosit : 141.000 GDS : 109 Laktat : 1,3 Kalsium : 8,5 Magnesium : 1,78 Prokalsitonin : 2,07 Na : 146,1 K : 3,75 Cl : 99,4 Analisis gas darah :

pH : 7,312 PaO2 : 86,9 PaCO2 : 60,9 BE : 4,1 HCO3 : 31 SaO2 : 95,3

HBSAg : non reaktif Anti HCV : non reaktif

Output : 2600 ml (urin 2350 + fistula 200) Laboratorium :

Na : 152 K : 3,01 Cl : 106,5 GDS : 124 Laktat : 1,4 Kalsium : 8,1 Magnesium : 1,65 Prokalsitonin : 1,06 Analisis gas darah :

pH : 7,346 PaO2 : 67,7 PaCO2 : 61,7 BE : 8,2 HCO3 : 34,1 SaO2 : 91,4

Output : 2000 ml (urin 1850 + NGT 100 + fistula 150) Laboratorium :

Hb : 9,8 Ht : 31,1 Leukosit : 34590 Trombosit : 106.000 GDS : 114 SGOT : 27 SGPT : 10 Ureum : 18 Kreatinin : 0,1 Albumin : 2,02 Na : 153 K : 3,74 Cl : 95,6 Analisis gas darah :

pH : 7,252 PaO2 : 80 PaCO2 : 87,5 BE : 11,5 HCO3 : 38,9 SaO2 : 92,4

Rontgen thoraks : dibandingkan rontgen sebelumnya tampak bendungan paru dan pneumonia , namun infiltrat berkurang

Laboratorium :

Hb : 11,7 Ht : 35 Ureum : 21 Kreatinin : 0,1 Albumin : 2,67 Analisis gas darah :

pH : 7,269 PaO2 : 65 PaCO2 : 102,6 BE : 20,3 HCO3 : 47,4 SaO2 : 87

Kultur darah : Tangan kanan : candida albicans Tangan kiri : candida albicans Kultur dahak dan sputum : candida albicans Kultur ujung CVC : candida albicans

Assessment : Sepsis ec pneumonia, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, trombositopenia, hipernatremia, asidosis respiratorik.

Assessment : Sepsis ec pneumonia, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, trombositopenia, hipernatremia, hipokalemia, asidosis respiratorik terkompensasi



Planning : KET : 520 kkal (20 kkal/kgBB/24jam) Protein:1,3 gram /kgBB = 33 gram (25%KET) Lemak: 25% KET = 14 gram KH : 50% KET = 65 gram Preskripsi diet : Jenis diet : parenteral + enteral (gut feeding) Rute : enteral dan parenteral (vena sentral) Jumlah : 520 kkal

Planning : KET : 650 kkal (25 kkal/kgBB/24jam) Protein:1,5 gram /kgBB = 39 gram (24%KET) Lemak: 25% KET = 18 gram KH : 51% KET = 83 gram Preskripsi diet : Jenis diet : parenteral + enteral (gut feeding) Rute : enteral dan parenteral (vena sentral) Jumlah : 650 kkal

Planning : KET : 650 kkal (25 kkal/kgBB/24jam) Protein :1,5 gram /kgBB = 39 gram (24%KET) Lemak: 25% KET = 18 gram KH : 51% KET = 83 gram Preskripsi diet : Jenis diet : parenteral + enteral (gut feeding) Rute : enteral dan parenteral (vena sentral) Jumlah : 650 kkal


71


72


Nutrisi E P L KH

Enteral : CF KH 5% 30 ml/jam

90

-

-

22,5

Parenteral: -AA 10% 200 ml -Lipid 20% 100 ml -KH 40% 117 ml

80 200 160

20 - -

- 20 -

- - 47

Total 530 20 20 69,5

N : NPC = 1 : 140 Micronutrien : cernevit 1 amp /hari KCl, Ca glukonas, MgSO4 Monitoring : Tanda-tanda vital, toleransi asupan, balance cairan, keseimbangan asam basa, produksi fistula

Nutrisi E P L KH


60

-

-

15


156 200 238

39 - -

- 20 -

- - 70

Total 654 39 20 85


Nutrisi E P L KH


60

-

-

15


156 200 238

39 - -

- 20 -

- - 70

Total 654 39 20 85


Nutrisi E P L KH


60

-

-

15


156 200 238

39 - -

- 20 -

- - 70

Total 654 39 20 85







Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 100 -130/ 50-80 mmHg N : 90-120 x/menit S : 34,8-36°C RR : 20-28 x/menit CVP : +2-+8 MAP : 69-86 Pemeriksaan fisik : Mata :




Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 110 -150/ 50-90 mmHg N : 85-120 x/menit S : 36,5°C RR : 20-28 x/menit CVP : +3-+8 MAP : 82-99 Pemeriksaan fisik : Mata :


Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 120 -150/ 60-80 mmHg N : 90-120 x/menit S : 35-36°C RR : 20-26 x/menit CVP : +4-+8 MAP : 81-100 Pemeriksaan fisik : Mata :


72


73



Abdomen : Inspeksi : tampak luka operasi di linea mediana, rembesan +, terpasang kantong stoma, produksi + 150 ml, warna kuning, tampak kantong stoma di suprapubis, produksi urin + bercampur ampas (kesan feses) Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel


Analisa asupan :

568 kkal (P34,L17, KH75)

Balance cairan : + 76 ml Input : 1326 ml Output : 1250 ml (urin + feses)

Laboratorium :

Hb : 9,4 Ht : 32,3 Leukosit : 34140 Trombosit : 56.000 GDS : 129 Na : 154,5 K : 3,34 Cl : 93,5 Ca : 9,4 Mg : 1,78 Laktat : 1,1 Analisis gas darah :


cor dalam batas normal pulmo : ronchi +/+, wheezing -/-

Abdomen : Inspeksi : tampak luka operasi di linea mediana, rembesan +, terpasang kantong stoma, produksi + minimal warna kuning, tampak kantong stoma di suprapubis, produksi urin + bercampur ampas (kesan feses) Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel


Analisa asupan :

425 kkal (P24,L12, KH58)

Balance cairan : + 412 ml Input : 1362 ml Output : 950 ml (urin + feses)

Laboratorium :

Hb : 9,2 Ht : 31,6 Leukosit : 35450 Trombosit : 53.000 Na : 156,5 K : 3,31 Cl : 94,4 Ca : 9,3 Mg : 2,17 Laktat : 0,6 Analisis gas darah :



Abdomen : Inspeksi : tampak luka operasi di linea mediana, rembesan +, terpasang kantong stoma, produksi + 120 ml warna kuning, tampak kantong stoma di suprapubis, produksi urin + bercampur ampas (kesan feses) Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel


Analisa asupan :

651 kkal (P34,L17, KH95,5)

Balance cairan : + 236 ml Input : 1606 ml Output : 1370 ml (urin campur feses 1250 + stoma 120)

Laboratorium :

Na : 153,8 K : 3,43 Cl : 91 Laktat : 0,6 Analisis gas darah :





Analisa asupan :

708 kkal (P37,L18, KH103,5)


Laboratorium :

Hb : 9,6 Ht : 31 Leukosit : 33110 Trombosit : 63.000 GDS : 108 Na : 149,2 K : 3,7 Cl : 94,1 Laktat : 0,8 Analisis gas darah :


Assessment : Sepsis ec pneumonia, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis,

Assessment : Sepsis ec pneumonia, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis,

Assessment : Sepsis ec pneumonia, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, hipernatremia, hipokalemia,

Assessment : Sepsis ec pneumonia, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, hipernatremia, hipokalemia,

73


74


trombositopenia, hipernatremia, asidosis respiratorik. trombositopenia, hipernatremia, hipokalemia, asidosis respiratorik terkompensasi

asidosis respiratorik terkompensasi perbaikan asidosis respiratorik.


Nutrisi E P L KH


60

-

-

15


156 200 238

39 - -

- 20 -

- - 70

Total 654 39 20 85



Nutrisi E P L KH


60

-

-

15


156 200 238

39 - -

- 20 -

- - 70

Total 654 39 20 85



Nutrisi E P L KH


90

-

-

22,5


156 200 238

39 - -

- 20 -

- - 70

Total 684 39 20 92,5



Nutrisi E P L KH


60

-

-

15


156 200 238

39 - -

- 20 -

- - 70

Total 654 39 20 85


1 Agustus 2013 2 Agustus 2013 3 Agustus 2013 4 Agustus 2013


Subyektif : Pasien sudah dapat berkomunikasi, kontak masih belum adekuat

Subyektif : Kontak adekuat, pasien merasa lapar, tidak ada mual, tidak ada muntah

Subyektif : Pasien tidur

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 100 -150/ 50-90 mmHg N : 90-120 x/menit

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 100 -140/ 50-80 mmHg N : 80-120 x/menit

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 100 -140/ 50-70 mmHg N : 90-120 x/menit

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 100 -140/ 60-90 mmHg N : 100-130 x/menit


75


S : 36-36,9°C RR : 24-36 x/menit CVP : +2-+9 MAP : 74-119 Pemeriksaan fisik : Mata :





Analisa asupan :

712 kkal (P37,L18, KH105)

Balance cairan : + 318 ml Input : 2768 ml Output : 2450 ml (urin & feses 2350 + fistula 100 )

Laboratorium :

GDS : 110 Na : 143,2 K : 3,82 Cl : 94,2 Laktat : 1,2 Analisis gas darah :

pH : 7,304 PaO2 : 92,6 PaCO2 : 73 BE : 10,1

S : 34,5-36°C RR : 22-36 x/menit CVP : +3-+10 MAP : 70-113 Pemeriksaan fisik : Mata :



Abdomen : Inspeksi : tampak luka operasi di linea mediana, rembesan +, terpasang kantong stoma, produksi + minimal, warna kuning, tampak kantong stoma di suprapubis, produksi urin + bercampur ampas (kesan feses) Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel


Analisa asupan :

735 kkal (P39,L20, KH107,5)

Balance cairan : + 318 ml Input : 2099 ml Output : 1400 ml (urin & feses 1400)

Laboratorium :

GDS : 91 Na : 143,3 K : 3,43 Cl : 93,8 Ca : 8,4 Mg : 1,79 Ureum : 24 Kreatinin : 0,1 Laktat : 0,7 Prokalsitonin : 0,49






Analisa asupan :

933 kkal (P44,L24, KH152,5)


Laboratorium :

Hb : 9 Ht : 28,5 Leukosit : 37630 Trombosit : 109.000 GDS : 92 Na : 143,9 K : 3,28 Cl : 99,8 Ca : 6,7






Analisa asupan :

769 kkal (P43,L23,5, KH103,5)


Laboratorium :

Analisis gas darah : pH : 7,217 PaO2 : 119,2 PaCO2 : 89 BE : 8,6 HCO3 : 36,5 SaO2 : 97,2

Terapi sejawat :

75


76


HCO3 : 36,6 SaO2 : 95,7

Rontgen thoraks : Dibandingkan dengan rontgen thoraks sebelumnya,

infiltrat di kedua lapang paru dd/ pneumonia, edema paru, masih mungkin suatu ARDS. Dibanding sebelumnya tampak infiltrat di paru kanan bertambah.

Analisis gas darah : pH : 7,318 PaO2 : 76,2 PaCO2 : 64,6 BE : 7,1 HCO3 : 33,4 SaO2 : 93,2

Mg : 1,47 Analisis gas darah :

pH : 7,375 PaO2 : 129,5 PaCO2 : 53 BE : 5,9 HCO3 : 31,3 SaO2 : 98,6

Ethambutol 1x750 mg INH 1x300 mg Streptomisin 1x300 mg Levofloksasin 1x250 mg mica fungin 1x50 mg Omeprazole 2 x 40 mg Vitamin C 2 x 200 mg Farmadol 3x500 mg Hydonac Cefoperazon sulbactam 2x1 gram


Assessment : Sepsis ec pneumonia, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, trombositopenia, hipokalemia, asidosis respiratorik perbaikan

Assessment : Sepsis ec pneumonia, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, hipokalemia, asidosis respiratorik terkompensasi perbaikan

Assessment : Sepsis ec pneumonia, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, hipernatremia, hipokalemia, asidosis respiratorik.


Nutrisi E P L KH


150

-

-

37,5


156 200 238

39 - -

- 20 -

- - 70

Total 744 39 20 107,5



Nutrisi E P L KH

Enteral : - CF KH 5% 30

ml/jam (9 jam) - MC RS 30

ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


156 200 238

39 - -

- 20 -

- - 70

Total 828 46 26 109,5

N : NPC = 1 : 87,5 Micronutrien : cernevit 1 amp /hari KCl, Ca glukonas, MgSO4


Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


156 200 238

39 - -

- 20 -

- - 70

Total 828 46 26 109,5

N : NPC = 1 : 87,5 Micronutrien : cernevit 1 amp /hari KCl, Ca glukonas, MgSO4


Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


120 128 170

30 - -

- 13 -

- - 50

Total 652 37 19 89,5

N : NPC = 1 : 85 Micronutrien : cernevit 1 amp /hari KCl, Ca glukonas, MgSO4

76


77


Monitoring : Tanda-tanda vital, toleransi asupan, balance cairan, keseimbangan asam basa, produksi fistula








Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 100 -130/ 55-70 mmHg N : 110-130 x/menit S : 36-36,1°C RR : 35-45 x/menit CVP : +4-+9 MAP : 76-95 Pemeriksaan fisik : Mata :





Analisa asupan :

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 100 -130/ 60-80 mmHg N : 90-130 x/menit S : 35,8-36,5°C RR : 22-34 x/menit CVP : +5-+12 MAP : 73-88 Pemeriksaan fisik : Mata :





Analisa asupan :


konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik + 50 ml

warna kuning Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks :

cor dalam batas normal pulmo : ronchi +/+ minimal , wheezing -/-



Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 110 -150/ 50-80 mmHg N : 100-120 x/menit S : 35-36°C RR : 28-42 x/menit CVP : +5-+12 MAP : 67-102 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, tidak ada aliran balik. Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks :

cor dalam batas normal pulmo : ronchi +/+ minimal , wheezing -/-



Analisa asupan :

77


78


793 kkal (P44,L24,5, KH106)


Laboratorium :

Na : 140,3 K : 3,88 Cl : 97,4 Laktat : 0,9 Analisis gas darah :


811 kkal (P45,L25, KH108,5)

Balance cairan : + 397,5 ml Input : 1997,5 ml Output : 1600 ml (urin & feses 1500 + fistula 100)

Laboratorium :

Hb : 9,2 Ht : 30,4 Leukosit : 39000 Trombosit : 189.000 GDS : 103 Ureum : 26 Kreatinin : 0,1 Na : 143,4 K : 4,14 Cl : 93 Ca : 8,3 Mg : 1,27 Prokalsitonin : 1,58 Analisis gas darah :


Rontgen thoraks : infiltrat di kedua lapang paru, relatif berkurang.

Analisa asupan : 715 kkal (P40,L21, KH95,5)

Balance cairan : + 32,4 ml Input : 1632,4 ml Output : 1600 ml (urin campur feses 1200 + fistula 350 + NGT 50)

Laboratorium :

SGOT : 51 SGPT : 28 Ureum : 25 Kreatinin : 0,1 Laktat : 1,3 Analisis gas darah :


684 kkal (P39,L19, KH89)

Balance cairan : + 150,6 ml Input : 1470,6 ml Output : 1320 ml (urin campur feses 850 + fistula 470)

Laboratorium :

SGOT : 59 SGPT : 38 Ureum : 32 Kreatinin : 0,1 Laktat : 0,9 Na : 140,3 K : 3,77 Cl : 93,1 Ca : 7,8 Mg : 2,31 Analisis gas darah :


Assessment : Sepsis ec pneumonia, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, trombositopenia, asidosis respiratorik.

Assessment : Sepsis ec pneumonia, ARDS, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, asidosis respiratorik.

Assessment : Sepsis ec pneumonia, ARDS, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, asidosis respiratorik.

Assessment : Sepsis ec pneumonia, ARDS, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, asidosis respiratorik terkompensasi

Planning : KET : 650 kkal (25 kkal/kgBB/24jam) Protein :1,5 gram /kgBB = 39 gram (24%KET) Lemak: 25% KET = 18 gram KH : 51% KET = 83 gram Preskripsi diet : Jenis diet : parenteral + enteral (gut feeding) Rute : enteral dan parenteral (vena sentral)




78


79


Jumlah : 650 kkal

Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


120 128 170

30 - -

- 13 -

- - 50

Total 652 37 19 89,5


Jumlah : 650 kkal

Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


120 128 170

30 - -

- 13 -

- - 50

Total 652 37 19 89,5


Jumlah : 650 kkal

Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


120 128 170

30 - -

- 13 -

- - 50

Total 652 37 19 89,5


Jumlah : 650 kkal

Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


120 128 170

30 - -

- 13 -

- - 50

Total 652 37 19 89,5



Subyektif : Pasien tenang, Kontak adekuat




Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 110 -140/ 70-80 mmHg N : 80-110 x/menit S : 36-36,2°C RR : 24-36 x/menit CVP : +6-+11 MAP : 73-100 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, tidak ada aliran balik

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 100 -140/ 60-90 mmHg N : 80-110 x/menit S : 36-37°C RR : 26-35 x/menit CVP : +4-+11 MAP : 73-112 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, tidak ada aliran balik

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 120 -140/ 50-90 mmHg N : 70-120 x/menit S : 35,7-36,2°C RR : 26-32 x/menit CVP : +1-+7 MAP : 70-110 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, tidak ada aliran balik.


konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, tidak ada aliran balik.

79


80


Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks :




Analisa asupan :

684 kkal (P39,L19, KH89)

Balance cairan : 0 ml Input : 1950 ml Output : 1950 ml (urin & feses 1200 + fistula 750 )

Laboratorium :

Na : 140 K : 3,4 Cl : 92,9 Ca : 8,6 Mg : 2 GDS : 70 SGOT : 46 SGPT : 35 Laktat : 1,7 Analisis gas darah :

pH : 7,410 PaO2 : 138,7 PaCO2 : 55 BE : 10,5 HCO3 : 35,6 SaO2 : 99,1





Analisa asupan :

684 kkal (P39,L19, KH89)

Balance cairan : - 291 ml Input : 1959 ml Output : 2250 ml (urin & feses 1200 + fistula 1050 )

Laboratorium :

Hb : 8,8 Ht : 27,4 Leukosit : 25110 Trombosit : 220.000 Na : 140,5 K : 3,2 Ca : 6,5 Mg : 1,16 GDS : 65 Laktat : 0,6

Kultur sputum : acinobacter baumanii Rontgen thoraks : Infiltrat di kedua lapang paru stqa,


cor dalam batas normal pulmo : ronchi -/- , wheezing -/-



Analisa asupan :

658 kkal (P39,L19, KH89,5)

Balance cairan : -41 ml Input : 2209 ml Output : 2250 ml (urin campur feses 1600 + fistula 650)

Laboratorium :

SGOT : 62 SGPT : 52 Ureum : 49 Kreatinin : 0,1 Na : 139,9 K : 3,99 Cl : 103,4 Ca : 8,9 Mg : 2,36 Laktat : 0,3 Analisis gas darah :






Analisa asupan :

644 kkal (P38,L18, KH87)

Balance cairan : +41 ml Input : 2091 ml Output : 2050 ml (urin campur feses 1350 + fistula 700)

Laboratorium :

Hb : 8,6 Ht : 27 Leukosit : 25180 Trombosit : 272.000 SGOT : 67 SGPT : 52 GDS : 69 Ureum : 49 Kreatinin : 0,1 Na : 134,8 K : 3,91 Cl : 101,1 Ca : 8,9 Mg : 2,36 Laktat : 0,4 Analisis gas darah :

pH : 7,370

80


81


PaO2 : 123,4 PaCO2 : 59,4 BE : 9,2 HCO3 : 34,7 SaO2 : 98,4

Assessment : Sepsis ec pneumonia, ARDS, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, asidosis respiratorik terkompensasi

Assessment : Sepsis ec pneumonia, ARDS, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis

Assessment : Sepsis ec pneumonia, ARDS, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, asidosis respiratorik terkompensasi perbaikan

Assessment : Sepsis ec pneumonia, ARDS, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, asidosis respiratorik terkompensasi perbaikan


Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


120 128 170

30 - -

- 13 -

- - 50

Total 652 37 19 89,5



Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


120 128 170

30 - -

- 13 -

- - 50

Total 652 37 19 89,5



Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


120 128 170

30 - -

- 13 -

- - 50

Total 652 37 19 89,5



Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


120 128 170

30 - -

- 13 -

- - 50

Total 652 37 19 89,5


81


82







Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 100 -130/ 70-80 mmHg N : 70-80 x/menit S : 35,6-36,2°C RR : 20-30 x/menit CVP : 0-+6 MAP : 69-83 Pemeriksaan fisik : Mata :


cor dalam batas normal pulmo : ronchi +/+ minimal, wheezing -/-



Analisa asupan :

684 kkal (P39,L19, KH89)

Balance cairan : +309 ml Input : 1469 ml Output : 1160 ml (urin & feses 810 + fistula 350 )






Analisa asupan :

729 kkal (P40,L20, KH97,5)


Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 110 -120/ 60-70 mmHg N : 70-80 x/menit S : 33,7-36°C RR : 14-32 x/menit CVP : +2-+7 MAP : 81-88 Pemeriksaan fisik : Mata :


cor dalam batas normal pulmo : ronchi +/+ , wheezing -/-



Analisa asupan :

877 kkal (P48,L26, KH112)







Analisa asupan :

900 kkal (P50,L27, KH114,5)


82


83


Laboratorium : Hb : 8,3 Ht : 26,7 Leukosit : 23470 Trombosit : 202.000 SGOT :67 SGPT : 58 Ureum : 56 Kreatinin : 0,1 Na : 138,2 K : 3,94 Cl : 95,5 GDS : 72 Laktat : 0,5 Prokalsitonin : 0,92 Analisis gas darah :


Kultur darah : candida albicans

Laboratorium : Albumin : 2,8 Na : 134,4 K : 3,12 Cl : 99,5 Analisis gas darah :

pH : 7,342 PaO2 : 114,9 PaCO2 : 60,3 BE : 7 HCO3 : 32,9 SaO2 : 97,2

Laboratorium : Hb : 10 Ht : 30,4 Leukosit : 32370 Trombosit : 196.000 Albumin : 2,68 GDS : 60 Na : 137,8 K : 3,88 Cl : 95,8 Laktat : 0,4 Prokalsitonin : 0,97 Bilirubin direk : 2,38 Bilirubin indirek :0,68 Bilirubin total : 3,06 Analisis gas darah :


Laboratorium : Hb : 9,5 Ht : 30,1 Leukosit : 23930 Trombosit : 193.000 Na : 133,3 K : 3,4 Cl : 97,6 Ca : 10 Mg : 2,11 Analisis gas darah :


Sepsis ec pneumonia, ARDS, fistula enterovesikokutan, pasca laparatomi ec TB usus, status gizi malnutrisi berat, hipermetabolisme berat, anemia, peningkatan enzim transaminase, leukositosis, asidosis respiratorik.








83


84


Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


120 128 170

30 - -

- 13 -

- - 50

Total 652 37 19 89,5


Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


120 128 170

30 - -

- 13 -

- - 50

Total 652 37 19 89,5


Nutrisi E P L KH

Enteral : - MC RS 30

ml/jam

450

18

14

65


84 80 170

21 - -

- 8 -

- - 50

Total 784 39 24 115


Nutrisi E P L KH


ml/jam

450

18

14

65


84 80 170

21 - -

- 8 -

- - 50

Total 784 39 24 115


17 Agustus 2013 18 Agustus 2013 19 Agustus 2013





konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, tidak ada aliran balik Mulut : terpasang ETT

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 110 -130/ 50-60 mmHg N : 60-110 x/menit S : 34,4-36°C RR : 14-38 x/menit CVP : 0-+8 MAP : 71-100 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, tidak ada aliran balik Mulut : terpasang ETT

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 90 -140/ 60-70 mmHg N : 90-100 x/menit S : 35,5-35,8°C RR : 22-40 x/menit CVP : +4-+10 MAP : 85-110 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, tidak ada aliran balik. Mulut : terpasang ETT

84


85


Leher : terpasang CVC Thoraks :




Analisa asupan :

837 kkal (P45,L25, KH107) Balance cairan : -557,8 ml

Input : 1692,2 ml Output : 2250 ml (urin & feses 1350 + fistula 900 )

Laboratorium : Na : 133,2 K : 3,5 Cl : 98,7 GDS : 87 Laktat : 0,7 Prokalsitonin : 0,92 Analisis gas darah :






Analisa asupan :

900 kkal (P50,L27, KH114,5) Balance cairan : + 77 ml

Input : 1547 ml Output : 1470 ml (urin & feses 1070 + fistula 400 )

Laboratorium : GDS : 59 Analisis gas darah :


Rontgen thoraks : Dibandingkan rontgen thoraks sebelumnya infiltrat di kedua paru stqa. Kesan pneumothoraks kanan


cor dalam batas normal pulmo : ronchi +/+ , wheezing -/-



Analisa asupan :

900 kkal (P50,L27, KH114,5) Balance cairan : -398 ml

Input : 1722 ml Output : 2120 ml (urin campur feses 1570 + fistula 550)

Laboratorium : Hb : 8,3 Ht : 26,7 Leukosit : 28500 Trombosit : 76.000 Albumin : 2,81 Ureum : 32 Kreatinin :0,1 Prokalsitonin : 1 Analisis gas darah :


Rontgen thoraks : Dibandingkan rontgen thoraks sebelumnya efusi pleura kiri dan pneumothoraks laterobasal, hemithoraks kanan stqa

85


86






Nutrisi E P L KH


ml/jam

450

18

14

65


84 80 170

21 - -

- 8 -

- - 50

Total 784 39 24 115



Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


120 128 170

30 - -

- 13 -

- - 50

Total 652 37 19 89,5



Nutrisi E P L KH



ml/jam (6 jam)

54 180

- 7

- 6

13,5 26


120 128 170

30 - -

- 13 -

- - 50

Total 652 37 19 89,5


86


87


Pemantauan pasien K 13 Agustus 2013 14 Agustus 2013 15 Agustus 2013 16 Agustus 2013

Kontak tidak adekuat Kontak tidak adekuat Kontak tidak adekuat Kontak tidak adekuat

Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 110-120/ 60-80 mmHg N : 120 x/menit S : 36-36,5°C RR : 26 – 34 x/menit CVP : +13 - +15 MAP : 72 -94 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik tidak ada Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor : kesan normal pulmo : ronchi +/+, wheezing -/- Abdomen :

Inspeksi : tampak striae gravidarum, drain +, produksi + serous hemoragik 100 ml Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel Perkusi : timpani


918 Kkal (P42, L51, KH65)

Balance cairan : +1349 ml Input : 1913 ml Output : 2950 ml (urin 2850 + drain 100)

Laboratorium :

Hb : 9,1 Ht : 26,8 Leukosit : 13.230 Trombosit : 59.000

Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 110-120/ 70-80 mmHg N : 110-120 x/menit S : 36,5-36,8°C RR : 20 – 40 x/menit CVP : +10 - +15 MAP : 69 -86 Pemeriksaan fisik : Mata :




1412 Kkal (P74, L41, KH198)

Balance cairan : -376 ml Input : 2789 ml Output : 3165 ml (urin 3150 + drain 15)

Laboratorium :

Hb : 9 Ht : 26 Leukosit : 18.810 Trombosit : 107.000

Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 110-150/ 70-100 mmHg N : 120-135 x/menit S : 36-36,9°C RR : 24 – 34 x/menit CVP : +11 - +15 MAP : 81-106 Pemeriksaan fisik : Mata :




1200 Kkal (P48, L38, KH173)

Balance cairan : -505 ml Input : 1995 ml Output : 2500 ml (urin 3150 + drain 15)

Laboratorium :

Hb : 9,5 Ht : 27,3 Leukosit : 32.660 Trombosit : 163.000

Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 100-140/ 60-80 mmHg N : 90-140 x/menit S : 37,2-37,4°C RR : 26 – 34 x/menit CVP : +10 - +11 MAP : 87-102 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik

tidak ada Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor : kesan normal pulmo : ronchi +/+, wheezing -/- Abdomen :

Inspeksi : tampak striae gravidarum, drain +, produksi + serous10 ml Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel Perkusi : timpani


1200 Kkal (P48, L38, KH173)

Balance cairan : -337 ml Input : 1963 ml Output : 2300 ml (urin 2300)

Laboratorium :

Hb : 8,5 Ht : 24,6 Leukosit : 40,35


88


SGOT : 111 SGPT : 194 Ureum : 148 Kreatinin : 2,6 Albumin : 2,68 Laktat : 0,3 Na : 135,2 K : 5,31 Cl : 113,3 Prokalsitonin : 16,22 Analisis gas darah : pH 7,209 PaO2 : 143,7 PaCO2 : 39,8 BE : -10,4 HCO3 : 16 SaO2 : 98,5

Laktat : 0,3 Na : 131,6 K : 4,89 Cl : 106,3 Prokalsitonin : 16,22 Analisis gas darah : pH 7,209 PaO2 : 143,7 PaCO2 : 39,8 BE : -10,4 HCO3 : 16 SaO2 : 98,5

Laktat : 0,4 Na : 135,4 K : 5,05 Cl : 110,7 Ca : 7 Mg : 1,77 Ureum : 249 Kreatinin : 2,6 SGOT : 38 SGPT : 79 GDS : 97 Rontgen thoraks : Dibandingkan radiografi sebelumnya, saat ini perbaikan CT scan : Edema serebri luas, penebalan mukosa sinus ethmoidalis bilateral, mastoiditis bilateral.

Trombosit : 177.000 Ureum : 277 Kreatinin : 3 Laktat : 0,5 Na : 132,7 K : 6,26 Cl : 119,4 Ca : 6,2 Mg : 1,56 Prokalsitonin : 6,48 Analisis gas darah : pH 7,162 PaO2 : 183,9 PaCO2 : 46,9 BE : -11,9 HCO3 : 17 SaO2 : 99,2

Post histerektomi subtotal a/i atonia uteri dengan riwayat syok hemoragik, sepsis ec HAP, AKI, obesitas 1, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, trombositopenia, peningkatan enzim hati, hipoalbuminemia, asidosis metabolik



Post histerektomi subtotal a/i atonia uteri dengan riwayat syok hemoragik, sepsis ec HAP, AKI, obesitas 1, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, asidosis metabolik, hiperkloremia, hiperkalemia

KET : 900 kkal (20 kkal/kgBB/24jam) Protein:1 gram/kgBB = 45 gram (20%KET) Lemak: 25% KET = 25 gram KH : 55% KET = 124 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral Rute : NGT Jumlah : 900 kkal

Nutrisi E P L KH

Enteral : MC 70 ml/jam

1050

40

31

144

Total 1050 40 31 144

N : NPC = 1 : 139 Monitoring : Tanda-tanda vital, toleransi asupan, balance cairan, keseimbangan asam basa

KET : 1350 kkal (30 kkal/kgBB/24jam) Protein :1 gram/kgBB = 45 gram (20%KET) Lemak: 25% KET = 25 gram KH : 55% KET = 124 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral Rute : NGT Jumlah : 900 kkal

Nutrisi E P L KH


1050

40

31

144

Total 1050 40 31 144


KET : 1350 kkal (30 kkal/kgBB/24jam) Protein :1 gram/kgBB = 45 gram (20%KET) Lemak: 25% KET = 25 gram KH : 55% KET = 124 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral Rute : NGT Jumlah : 900 kkal

Nutrisi E P L KH


1200

48

38

173

Total 1200 48 38 173


KET : 1350 kkal (30 kkal/kgBB/24jam) Protein :1 gram/kgBB = 45 gram (20%KET) Lemak: 25% KET = 37,5 gram KH : 55% KET = 186 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral Rute : NGT Jumlah : 1200 kkal

Nutrisi E P L KH


1200

48

38

173

Total 1200 48 38 173


88


89



Kontak tidak adekuat, on CRRT Kontak tidak adekuat, on CRRT Kontak tidak adekuat, on CRRT Kontak tidak adekuat, on CRRT



Inspeksi : tampak striae gravidarum, drain +, produksi - Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel Perkusi : timpani


1200 Kkal (P48, L38, KH173)

Balance cairan : -1120 ml Input : 2500 ml Output : 1380 ml (urin 1380)

Laboratorium :

Hb : 7,4 Ht : 21,4 Leukosit : 35,51 Trombosit : 161.000 Ureum : 255 Kreatinin : 3





1350 Kkal (P76, L16, KH227)

Balance cairan : +2483 ml Input : 3353 ml Output : 870 ml (urin 770+BAB 100)

Laboratorium :

Hb : 10,5 Ht : 30,3 Leukosit : 23,70 Trombosit : 159.000 Ureum : 104 Kreatinin : 1,7





1500 Kkal (P74, L30, KH237)

Balance cairan : +1970 ml Input : +2275 ml Output : 305 ml (urin 305 ml)

Laboratorium :

Hb : 11 Ht : 31,1 Leukosit : 25,67 Trombosit : 183.000 Ureum : 101 Kreatinin : 1,8

Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 110-140/ 80-90 mmHg N : 50-130 x/menit S : 35-36°C RR : 12 – 26 x/menit CVP : +5- +17 MAP : 91-109 Pemeriksaan fisik : Mata :


tidak ada Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor : kesan normal pulmo : Suara pernapasan sinistra menurun, ronchi +/+, wheezing -/- Abdomen :


Ekstremitas : edema tungkai -/- Analisa asupan :

1500 Kkal (P74, L30, KH237)


Laboratorium :

Hb : 11,3 Ht : 32 Leukosit : 26,80

89


90


GDS : 70 Laktat : 0,9 Na : 144 K : 4,63 Cl : 100 Ca : 5,6 Analisis gas darah : pH 7,3 PaO2 : 178,3 PaCO2 : 41,4 BE : -6,1 HCO3 : 20,6 SaO2 : 99,4

Albumin : 2,79 GDS : 70 Laktat : 0,9 Ca : 8,7 Mg : 2,39 Analisis gas darah : pH 7,3 PaO2 : 100,6 PaCO2 : 39 BE : -5,9 HCO3 : 19,4 SaO2 : 97,4

GDS : 97 Laktat : 1,1

Trombosit : 177.000 Ureum : 86 Kreatinin : 1,6 Laktat : 1,4 Na : 136,7 Cl : 98,8 Analisis gas darah : pH 7,361 PaO2 : 158,9 PaCO2 : 35,4 BE : -3,9 HCO3 : 20,2 SaO2 : 99,4 Rontgen thoraks : Pneumothoraks di apeks hemithoraks sinistra dan pneumomediastinum sinistra perbaikan, infiltrat di paru kanan

Post histerektomi subtotal a/i atonia uteri dengan riwayat syok hemoragik, sepsis ec HAP, AKI, obesitas 1, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, asidosis metabolik terkompensasi, hipokalsemia

Post histerektomi subtotal a/i atonia uteri dengan riwayat syok hemoragik, sepsis ec HAP, AKI, obesitas 1, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, asidosis metabolik terkompensasi

Post histerektomi subtotal a/i atonia uteri dengan riwayat syok hemoragik, sepsis ec HAP, AKI, obesitas 1, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis.


KET : 1350 kkal (30 kkal/kgBB/24jam) Protein : 1,7 gram/kgBB = 75 gram (22%KET) Lemak: 25% KET = 37,5gram KH : 53% KET = 179 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral Rute : NGT Jumlah : 1350 kkal

Nutrisi E P L KH

Enteral : MC komersial tinggi protein 90 ml/jam

1350

76

16

227

Total 1350 76 16 227


KET : 1575 kkal (35 kkal/kgBB/24jam) Protein : 1,7 gram/kgBB = 75 gram (19%KET) Lemak: 25% KET = 44 gram KH : 56 % KET = 220 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral Rute : NGT Jumlah : 1500 kkal

Nutrisi E P L KH

Enteral : MC komersial tinggi protein + MC RS 100 ml/jam

1500

74

30

237

Total 1500 74 30 237

N : NPC = 1 : 102 Monitoring : Tanda-tanda vital, toleransi asupan, balance


Nutrisi E P L KH


1500

74

30

237

Total 1500 74 30 237

N : NPC = 1 : 102 Monitoring : Tanda-tanda vital, toleransi asupan, balance


Nutrisi E P L KH


1500

74

30

237

Total 1500 74 30 237

N : NPC = 1 : 102

90


91


cairan, keseimbangan asam basa

cairan, keseimbangan asam basa

Monitoring : Tanda-tanda vital, toleransi asupan, balance cairan, keseimbangan asam basa


Kontak tidak adekuat, on CRRT Kontak tidak adekuat Kontak tidak adekuat, persiapan bronchoskopi Kontak tidak adekuat, post bronchoskopi

Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 120-160/ 80-90 mmHg N : 50-100 x/menit S : 35,1-37°C RR : 14 – 24 x/menit CVP : +6- +9 MAP : 89-113 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik tidak ada Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor : kesan normal pulmo : terpasang WSD, undulasi +, Suara pernapasan sinistra menurun, ronchi +/+, wheezing -/- Abdomen :

Inspeksi : tampak striae gravidarum. Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel Perkusi : timpani


1500 Kkal (P74, L30, KH237)


Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 90-140/ 60-90 mmHg N : 90-140 x/menit S : 36,7-37°C RR : 14–28 x/menit CVP : +3- +7 MAP : 70-112 Pemeriksaan fisik : Mata :




1500 Kkal (P74, L30, KH237)

Balance cairan : +2538 ml Input : 3088 ml Output : 550 ml (urin 550 ml)

Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 120-140/ 70-90 mmHg N : 100-130 x/menit S : 37,5-38,1°C RR : 24–40 x/menit CVP : +6- +13 MAP : 83-108 Pemeriksaan fisik : Mata :




1350 Kkal (P54, L42, KH192)


Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 130-140/ 60-90 mmHg N : 110-140 x/menit S : 37,9-39°C RR : 24–30 x/menit CVP : +5- +10 MAP : 88-103 Pemeriksaan fisik : Mata :


tidak ada Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor : kesan normal pulmo : terpasang WSD, undulasi +, Suara pernapasan sinistra menurun, ronchi +/+, wheezing -/- Abdomen :



1350 Kkal (P43, L38, KH218)

Balance cairan : -182 ml

91


92


Laboratorium :

Hb : 10,1 Ht : 28,7 Leukosit : 28430 Trombosit : 141.000 Ureum : 82 Kreatinin : 1,4 Laktat : 1,4 Na : 138 K : 3,12 Cl : 106,2 GDS : 90 Analisis gas darah : pH 7,392 PaO2 : 154,1 PaCO2 : 35 BE : -3,6 HCO3 : 21,5 SaO2 : 99,4 Laktat : 1,4

Laboratorium :

Hb : 10,4 Ht : 30,4 Leukosit : 42080 Trombosit : 158.000 Ureum : 69 Kreatinin : 1,3 Albumin : 2,77 Laktat : 1,7 Na : 136 K : 3,66 Cl : 101,5 Ca : 9,3 Mg : 2,5 Prokalsitonin : 11,57 Analisis gas darah : pH 7,397 PaO2 : 157,4 PaCO2 : 31,4 BE : -5,6 HCO3 : 19,5 SaO2 : 99

Rontgen thoraks : Pneumothoraks kiri tampak berkurang, infiltrat di kedua paru berkurang Kultur darah : klebsiella pneumonia Kultur urin : pseudomonas aerius MRSA : -

Laboratorium :

Ureum : 120 Kreatinin : 2,2 Albumin : 2,4 Laktat : 1 Na : 139,6 K : 3,82 Cl : 100,9 Analisis gas darah : pH 7,326 PaO2 : 188,8 PaCO2 : 35,5 BE : -7,5 HCO3 : 18,7 SaO2 : 99,6

Input : 2758 ml Output : 2940 ml (urin 2940 ml)

Laboratorium :

Hb : 9,2 Ht : 27 Leukosit : 25220 Trombosit : 164.000 GDS : 97 Ureum : 194 Kreatinin : 2,6 Albumin : 3,07 Laktat : 0,8 Prokalsitonin : 6,17 Na : 141,7 K : 4,11 Cl : 103 Ca : 7,3 Mg : 1,4 Ureum urin : 22 Nitrogen urin : 10,23 Analisis gas darah : pH 7,345 PaO2 : 149,4 PaCO2 : 28 BE : -10,5 HCO3 : 15,4 SaO2 : 99,2


Post histerektomi subtotal a/i atonia uteri dengan riwayat syok hemoragik, sepsis ec HAP, AKI, obesitas 1, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, hipoalbuminemia, asidosis metabolik terkompensasi

Post histerektomi subtotal a/i atonia uteri dengan riwayat syok hemoragik, sepsis ec HAP, AKI, obesitas 1, riwayat tension pneumothoraks on WSD, hipermetabolisme, hipoalbuminemia, asidosis metabolik.


KET : 1575 kkal (35 kkal/kgBB/24jam) Protein : 1,7 gram/kgBB = 75 gram (19%KET) Lemak: 25% KET = 44 gram KH : 56 % KET = 220 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral

KET : 1350 kkal (30 kkal/kgBB/24jam) Protein : 1,2 gram/kgBB = 55 gram (16%KET) Lemak: 25% KET = 37,5gram KH : 53% KET = 199 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral

KET : 1350 kkal (30 kkal/kgBB/24jam) Protein : 1 gram/kgBB = 45 gram (13%KET) Lemak: 25% KET = 37,5gram KH : 62% KET = 209 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral

KET : 1350 kkal (30 kkal/kgBB/24jam) Protein : 1 gram/kgBB = 45 gram (13%KET) Lemak: 25% KET = 37,5gram KH : 62% KET = 209 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral

92


93


Rute : NGT Jumlah : 1500 kkal

Nutrisi E P L KH


1500

74

30

237

Total 1500 74 30 237



Nutrisi E P L KH

Enteral : MC RS90 ml/jam

1350

54

42

194

Total 1350 54 42 194



Nutrisi E P L KH

Enteral : MC RS + MC Komersial rendah protein 90 ml/jam

1350

43

38

218

Total 1350 43 38 218



Nutrisi E P L KH


1350

43

38

218

Total 1350 43 38 218


25 Agustus 2013 26 Agustus 2013

Kontak tidak adekuat, BAB cair, ampas + Kontak tidak adekuat, mencret -, pro CRRT

Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 90-140/ 60-80 mmHg N : 120-140 x/menit S : 38-39,6°C RR : 24–30 x/menit CVP : +3- +10 MAP : 78-101 Pemeriksaan fisik : Mata :


Inspeksi : tampak striae gravidarum.

Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 90-130/ 50-70 mmHg N : 110-120 x/menit S : 38,9-40,5°C RR : 16–28 x/menit CVP : +4- +8 MAP : 64-86 Pemeriksaan fisik : Mata :


Inspeksi : tampak striae gravidarum.

92 93


94


Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel Perkusi : timpani


1350 Kkal (P43, L38, KH218)


Laboratorium :

Ureum : 237 Kreatinin : 2,7 SGOT : 35 SGPT : 13 Ca : 6,5 Mg : 2,35 Analisis gas darah : pH 7,228 PaO2 : 91 PaCO2 : 43,9 BE : -8,10 HCO3 : 19,5 SaO2 : 95,10

Rontgen thoraks : dibanding 21 Agustus 2013 Pneumothoraks kiri berkurang signifikan, infiltrat di kedua paru stqa

Auskultasi : bising usus + Palpasi : supel Perkusi : timpani


1350 Kkal (P43, L38, KH218)


Laboratorium :

Hb : 10 Ht : 30,2 Leukosit : 17850 Trombosit : 173.000 Ureum : 279 Kreatinin : 3,4 SGOT : 39 SGPT : 9 Na : 145 K : 8,08 Cl : 105,8 Ca : 6 Mg : 2,57 Prokalsitonin : 117 Analisis gas darah : pH 7,213 PaO2 : 117,70 PaCO2 : 41 BE : -9,9 HCO3 : 16,6 SaO2 : 97,6



KET : 1350 kkal (30 kkal/kgBB/24jam) Protein : 1 gram/kgBB = 45 gram (13%KET) Lemak: 25% KET = 37,5gram KH : 62% KET = 209 gram Preskripsi diet :

KET : 1350 kkal (30 kkal/kgBB/24jam) Protein : 1 gram/kgBB = 45 gram (13%KET) Lemak: 25% KET = 37,5gram KH : 62% KET = 209 gram Preskripsi diet :

94


95


Jenis diet : enteral Rute : NGT Jumlah : 1350 kkal

Nutrisi E P L KH


1350

43

38

218

Total 1350 43 38 218


Jenis diet : enteral Rute : NGT Jumlah : 1350 kkal

Nutrisi E P L KH


1350

43

38

218

Total 1350 43 38 218


95


96


Pemantauan pasien JA 23 Agustus 2013 24 Agustus 2013 25 Agustus 2013


Subyektif : Kontak tidak adekuat, pasien baru menjalani hemodialisa


Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 150-170/ 80-100 mmHg N : 70-100 x/menit S : 35,7-36,2°C RR : 12 – 18 x/menit CVP : +5 - +8 MAP : 99 -125 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik +, 300 ml/24 jam Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor : kesan normal pulmo : ronchi +/+, wheezing -/- Abdomen :



796 Kkal (P35, L25, KH112)

Balance cairan : +1349 ml Input : 1774 ml Output : 425 ml (urin 125 + NGT 300)

Laboratorium :

Hb : 9 Ht : 25,6 Leukosit : 24.100

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 130-170/ 70-100 mmHg N : 80-130 x/menit S : 36°C RR : 14 – 20 x/menit CVP : +5 - +15 MAP : 93 -126 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik +, 530 ml/24 jam Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor : kesan normal pulmo : ronchi +/+ minimal, wheezing -/- Abdomen :



790 Kkal (P36, L30, KH126)

Balance cairan : -980 ml Input : 2130 ml Output : 3110 ml (urin 80 + NGT 530 + HD 2500)

Laboratorium :

Laktat : 0,4 Na : 137,3 K : 3,41

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 120-190/ 70-120 mmHg N : 110-130 x/menit S : 36,7-37°C RR : 18 – 22 x/menit CVP : +5 - +11 MAP : 88 -119 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik +, 190 ml/24 jam Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor : kesan normal pulmo : ronchi -/- minimal, wheezing -/- Abdomen :



1122 Kkal (P28, L26, KH180)


Laboratorium :

Hb : 9,4 Ht : 27,7 Leukosit : 24.060


97


Trombosit : 122.000 Albumin : 2,7 Laktat : 0,4 Na : 135,9 K : 4,65 Cl : 99,9 Kalsium : 8, 9 Magnesium : 3,73 Prokalsitonin : 91,25 Analisis gas darah : pH 7,196 PaO2 : 194,8 PaCO2 : 35,5 BE : -14,5 HCO3 : 13,8 SaO2 : 99,8

Cl : 105,4 Analisis gas darah : pH : 7,320 PaO2 : 171,4 PaCO2 : 27,6 BE : -11,9 HCO3 : 14,4 SaO2 : 98,5

Trombosit : 121.000 SGOT : 14 SGPT :7 Ureum : 176 Kreatinin : 6,2 Albumin 3,29 Laktat : 0,4 Analisis gas darah : pH : 7,338 PaO2 : 132,7 PaCO2 : 33,6 BE : -6,1 HCO3 : 18,2 SaO2 : 98,8

Rontgen thoraks : bila dibandingkan dengan tanggal 21 Agustus 2013, infiltrat di kedua paru relatif berkurang

P0A2 Eklampsia gravidarum, edema paru dd/ pneumonia perbaikan, acute on CKD, sepsis, obesitas 1, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, trombositopenia, hipoalbuminemia, asidosis metabolik.

P0A2 Eklampsia gravidarum, edema paru dd/ pneumonia perbaikan, acute on CKD, sepsis, obesitas 1, hipermetabolisme berat, asidosis metabolik.

P0A2 Eklampsia gravidarum, edema paru dd/ pneumonia perbaikan, acute on CKD, sepsis, obesitas 1, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, trombositosis, asidosis metabolik.

KET : 1000 kkal (20 kkal/kgBB/24jam) Protein:1,2 gram/kgBB = 60 gram (23%KET) Lemak: 25% KET = 28 gram KH : 52% KET = 130 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral Rute : NGT Jumlah : 1000 kkal

Nutrisi E P L KH

Enteral : MC 70 ml/jam 1050

40

32

144

Total 1050 40 32 144


KET : 1000 kkal (20 kkal/kgBB/24jam) Protein:1,2 gram/kgBB = 60 gram (23%KET) Lemak: 25% KET = 28 gram KH : 52% KET = 130 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral kombinasi parenteral Rute : NGT dan vena sentral Jumlah : 1000 kkal

Nutrisi E P L KH

Enteral : CF 30 ml/jam 90

-

-

22,5

Parenteral: -AA 10% 500 ml -Lipid 20% 100 ml -D40% 375 ml

200 200 510

50 - -

- 20 -

- - 150

Total 1000 50 20 172,5

N : NPC = 1 : 100 Micronutrien : cernevit 1 amp /hari


Nutrisi E P L KH


36

28

130

Parenteral: -AA 10% 240 ml -Lipid 20% 100 ml - D40% 50 ml

96 200 68

24 - -

- 20 -

- - 20

Total 1264 60 48 150

N : NPC = 1 : 107 Micronutrien : cernevit 1 amp /hari


98




26 Agustus 2013 27 Agustus 2013 28 Agustus 2013

Subyektif : Kontak tidak adekuat, rencana HD

Subyektif : Kontak adekuat, mual +, muntah -, post hemodialisa, post ekstubasi

Subyektif : Kontak adekuat, mual +, muntah +, nyeri abdomen -, rencana pindah ruangan

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : dalam pengaruh obat Tanda-tanda vital : T : 140-170/ 70-90 mmHg N : 110-120 x/menit S : 36-36,5°C RR : 14 – 24 x/menit CVP : +3 - +9 MAP : 87 -115 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik +, 500 ml/24 jam Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor : kesan normal pulmo : ronchi -/- minimal, wheezing -/- Abdomen :



1552 Kkal (P76, L31, KH264)


Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 130-170/ 70-100 mmHg N : 120 x/menit S : 36,1-36,7°C RR : 14 – 20 x/menit CVP : +3 - +8 MAP : 91-125 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik +, 650 ml/24 jam Mulut : terpasang ETT Leher : terpasang CVC Thoraks : cor dan pulmo kesan normal Abdomen :



1355 Kkal (P66, L44, KH185)

Balance cairan : - 747 ml Input : 1943 ml Output : 2690 ml (urin 40 + HD 2000 + NGT 650)

Laboratorium :

Obyektif : Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : kompos mentis Tanda-tanda vital : T : 140-190/ 80-100 mmHg N : 100-120 x/menit S : 36,4-37,2°C RR : 10 – 14 x/menit CVP : +4 - +10 MAP : 100-118 Pemeriksaan fisik : Mata :

konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Hidung : terpasang NGT no 16, aliran balik +, 100 ml/24 jam, terpasang

nasal kanul Leher : terpasang CVC Thoraks : cor dan pulmo kesan normal Abdomen :



1467 Kkal (P73, L43, KH213)

Balance cairan : + 2046 ml Input : 2746 ml Output : 700 ml (urin 350 + NGT 100 + muntah 250)

Laboratorium :


99


Laboratorium :

Laktat : 0,8

Hb : 9,8 Ht : 27,4 Leukosit : 31.140 Trombosit : 86.000 GDS : 145 Ureum : 231 Kreatinin : 6,8 Laktat : 1,3 Kalsium : 9 Magnesium : 2,32 Analisis gas darah : pH 7,384 PaO2 : 197 PaCO2 : 26,9 BE : -7,1 HCO3 : 16,2 SaO2 : 99,6

Hb : 9,4 Ht : 26,3 Leukosit : 28.430 Trombosit : 98.000 Albumin : 2,8 Ureum : 199 Kreatinin : 3,8 SGOT : 26 SGPT : 5 Laktat : 1,3 Na : 133,7 K : 3,12 Cl : 99,1 Magnesium : 1,62 Analisis gas darah : pH 7,369 PaO2 : 149,4 PaCO2 : 30,8 BE : -7,6 HCO3 : 17,9 SaO2 : 97

Rontgen thorax : dibandingkan dengan rontgen thorax tanggal 24 Agustus, saat ini infiltrat di kedua lapang paru masih relatif stqa

P0A2 Eklampsia gravidarum, edema paru dd/ pneumonia perbaikan, acute on CKD, sepsis, obesitas 1, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, trombositosis, asidosis metabolik.

P0A2 Eklampsia gravidarum, edema paru dd/ pneumonia perbaikan, acute on CKD, sepsis, obesitas 1, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, trombositopenia, asidosis metabolik terkompesasi

P0A2 Eklampsia gravidarum, edema paru dd/ pneumonia perbaikan, acute on CKD, sepsis, obesitas 1, hipermetabolisme berat, anemia, leukositosis, trombositopenia, hipoalbuminemia, asidosis metabolik terkompesasi, hiponatremia, hipokalemia



KET : 1500 kkal (30 kkal/kgBB/24jam) Protein:1,2 gram/kgBB = 60 gram (16%KET) Lemak: 25% KET = 42 gram KH : 59% KET = 221 gram Preskripsi diet : Jenis diet : enteral Rute : NGT Jumlah : 1500 kkal


100


Nutrisi E P L KH


36

28

130

Parenteral: -AA 10% 240 ml -Lipid 20% 100 ml - D40% 225 ml

96 200 306

24 - -

- 20 -

- - 90

Total 1502 60 48 220


Nutrisi E P L KH


36

28

130

Parenteral: -AA 10% 240 ml -Lipid 20% 100 ml -D40% 225ml

96 200 306

24 - -

- 20 -

- - 90

Total 1502 60 48 220


Nutrisi E P L KH


1500

60

47

216

Total 1500 60 47 216


100


101


DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : dr. Vetinly, M.Gizi

Jenis kelamin : Perempuan

Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 7 April 1978

Agama : Katholik

Status perkawinan : Menikah

Alamat : Jl. KH. Ahmad Dahlan

Perumahan Puri Metland blok C4 No. 31

Cipondoh, Tangerang

Riwayat pendidikan :

- Agustus 2011 : Lulus Program Pasca Sarjana Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, Program Studi Ilmu Gizi, Kekhususan Ilmu

Gizi Klinik.

- Tahun 2003 : Lulus Pendidikan Profesi Kedokteran Umum Fakultas

kedokteran Unika Atma Jaya, Jakarta

- Tahun 2000 : Lulus Sarjana Kedokteran Umum Fakultas Kedokteran

Unika Atma Jaya, Jakarta

Riwayat pekerjaan :

- Tahun 2003 – 2005 : Staf Honorer departemen Anatomi Fakultas

Kedokteran Unika Atma Jaya.

- Tahun 2005 – 2008 : PTT cara lain sebagai dosen di departemen

Anatomi Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya

- Tahun 2008 – sekarang : Staf departemen Ilmu Kesehatan

Masyarakat dan Ilmu Gizi, Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya

- Tahun 2003 – 2011 : Praktek pribadi dokter umum

Organisasi :

- Anggota Ikatan Dokter Indonesia

- Anggota muda Perhimpunan Dokter Gizi Medik Indonesia


tatalaksana nutrisi pasien penyakit kritis...

Documents