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Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Conceptos
1. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas
2. Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA
3. HTA maligna: Provoca edema de papila
4. HTA acelerada: se eleva la TA en muy poco tiempo, SIN edema de papila
5. Crisis hipertensiva: TA > 200/110
Emergencia hipertensiva: repercusión orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA en < 1h.
Urgencia hipertensiva: El compromiso orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 h.
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Valores a saber
Desde 140/90 para delante de 20 en 20 y de 10 en 10 aumenta un grado.
Se califica según la más grave (ej, si tengo 168/87 es una HTA moderada).
No preguntan qué tipo de HTA es, pero hay que saber reconocer cuando está alterada y en qué grado.
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Regulación de la presión arterial.
- A corto plazo: barorreceptores carotídeos. Si hay subida de TA se estimulan para hacer bradicardia y así TA
- A largo plazo: eje renina angiotensina, entre otros.
Recordemos: TA = GC x RVP
La TA puede aumentar por aumento del GC o de las RVP.
Y el GC = VS x FC
Por tanto, todo lo que aumente o reduzca la FC, así como todo lo que VC o VD son los que regulan la TA.
También las modificaciones del VS (valvulopatías aórticas)
Sistólica
Diastólica
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Regulación de la presión arterial.Regulación a corto plazo: barorreceptores carotídeos
Centro vasomotor del bulbo
TA= GC x RVP
-Si TA, dispara el barorreceptor carotídeo: reacción vagal: bradicardia (baja Fc, por lo que TA).
- Si TA, dispara el centro del bulbo, que hace VC, y por lo tanto, al aumentar las RVp, TA
VC
FC
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Regulación de la presión arterial.Fisiología del eje renina-angiotensina: regulación a largo plazo
Volumen circulante
Presión en arteriola aferente
ACTIVIDAD DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR
Renina
Angiotensinógeno (hígado)
Angiotensina IAngiotensina II
ECA (Pulmón)
Vasocontricción
Sed
ADH
Aldosterona
Receptores V1: VC
Receptores V2: reabsorción H2O tubo colector
Reabsorción de Na+ y excreción de K+ en tubo colector
TA
TA
* * Estímulo + importante
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Causas de HTA
1. HTA esencial: la más frecuente e importante. Influída por factores hereditarios y ambientales. Suele aparecer entre los 30-50 años. Clasificación en función del eje renina angiotensina-aldosterona (nunca preguntado)
2. HTA secundaria:
-Causas renales:
-Causas endocrinas
- Fármacos: Ciclosporina A, AINEs, CTC.
- Alcohol (> tabaco)
-Coartación de aorta en jóvenes
-Estenosis de arterias renales (nefrología)
-Poliquistosis renal
Anticonceptivos orales (la + fc)
Sd Cushing
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Acromegalia
Sospechamos HTA 2ª si:
1. Inicio < 30 años ó > 50 a
2. TA > 180/110 o subida muy rápida
3. No responde a fármacos
4. Hallazgos de:
- Soplo en abdomen
- Hipokaliemia
- Alt. En pulsos femorales
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Repercusión orgánica de la HTA
HTA
1. Cardiovascular
- HVI (reconocer en ECG!): FRCV independiente
- Cardiopatía hipertensiva (IC diastólica).
- FRCV para C. isquémica
- FA
2. SNC: ACV (mayor riesgo de hemorrágico (Neurología)
FR + importante para ACV
Síntoma típico de HTA: cefalea occipital
3. Ocular: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Fundamental conocer los 4 estadíos (Oftalmología). Es de lo más preguntado en esa asignatura
4. Renal
Nefroangioesclerosis
Filtrado glomerular
I. renal
Ojo, la mayoría e las veces es asintomática, y pueder dar la cara con una complicación
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Estudio de la HTA
Dirigido a…
1.- Evaluar daño orgánico:
- Analítica con función renal
- Ecocardiograma y ECG
- Fondo de ojo
- TC craneal si síntomas de ACV
- Rx de tórax
2.- Diagnosticar causa secundaria
- Analítica con iones y función renal
- Rx de tórax (Coartación de aorta)
- Hormonas (cortisol, aldosterona, ARP…)
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Tratamiento de la HTA: lo + impte!
a) Objetivos de TA: reducir la TA a < 140/90, y en DM o Nefrópatas < 130/80!
b) Medidas generales: Restringir la sal a < 5 g/dia
Ejercicio aeróbico
Perder peso
Restringir alcohol
c) Fármacos (muy preguntado en el MIR): 6 grupos, y hay que saber cuál elegir
-IECAS Diuréticos
- ARA II β-bloqueantes
- Antagonistas del calcio α bloqueantes
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Tratamiento de la HTA: lo + impte!
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Tratamiento de la HTA: lo + impte!
-Los únicos fármacos que demostraron mejoría de supervivencia: BB y diuréticos
-Los demás no por problemas éticos
Fármacos de primera línea: BB, IECAS/ARA II y AC. Diuréticos: ancianos
Alfa bloqueantes muy poco, saber sus nombres.
Aparte de lo dicho, hay situaciones especiales:
- Embarazo: Labetalol (BB). Preeclampsia se usa hidralacina (ver Gine)
- Disección de aorta: NITROPRUSIATO IV
- Feocromocitoma: alfa-bloqueantes (fentolamina). Nunca BB previos!
- Urgencias HTA: captopril sublingual, furosemida iv, NTG iv
- emergencias HTA (riesgo vital): NITROPRUSIATO IV
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Tratamiento de la HTA: lo + impte!Esquema de tratamiento
Descubrimiento HTA
Ligera
Medidas generales
12 meses
Control
Sí
No
Moderada
Fármaco en monoterapia
Control
Sí
No
Subir hasta dosis máxima
Severa
2 fármacos asociados
Control
Sí
No
3 fármacos
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Tema 9: Cardiopatías congénitas
■ Tema muy complejo. Importante entender la fisiología de la circulación fetal y neonatal para entender algunas patologías
■ Temas estrella:
- CIA
- Coartación de aorta
- Tetralogía de Fallot
asequibles
Objetivo: saber las 4 alteraciones que lo componen y como reconocerlo en un caso clínico
Objetivo del tema: RECONOCER LA CARDIOPATÍA RESPONSABLE EN UN CASO CLÍNICO. Para ello usaremos el ya conocido cuando veamos un dato clave y fundamental no olvidarlo
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Clasificación de Cardiopatías congénitas
1.- Cardiopatías con cortocircuito
2.- Cardiopatías por lesión obstructiva
3.- Cardiopatías cianóticas
-CIA
-CIV
-Persistencia de ductus
-Coartación de aorta
-Estenosis de válvula pulmonar
Trasposición de grandes vasos
Tetralogía de Fallot
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Fisiología circulación fetal
■ La sangre se oxigena en la placenta, y ya no debe atravesar los pulmones fetales
■ Al llegar a AD (*) atraviesa el foramen oval hasta AI para evitar pasar a VD.
■ Otra parte impte de sangre *desde Arteria pulmonar pasa a aorta por el ductus arterioso, y evita también llegar a los pulmones
■ Muy poca sangre llega a pulmón (tiene gran HTP)
*
*
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1. Comunicación interauricular
Defecto septal auricular que origina un shunt…
Es la cardiopatía congénita + frecuente en el adulto
Izquierda derecha
Tipos:
a) Tipo ostium secundum: la + fc. Parte central del tabique, donde está el foramen oval
b) Tipo ostium primum: parte baja, donde se unen: tabique IA, tabique IV y vávulas av. Defecto de los “cojines endocárdicos” (canal AV). Es la que se ve en el Sd Down. + grave
c) Tipo seno venoso: parte alta
a
b
c
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Fisiopatología de la CIA
Shunt ID
Hiperaflujo pulmonar
Flujo Sangre O2 a AD
Sobrecarga AD y VD Salto
oximétrico de Vena
cava a AD
HTP
Nunca cianosis
Flujo
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Evolución natural de la CIA
Comienza a dar clínica a los 30-40 años. La mayoría se descubren por casualidad.
Se suele presentar como disnea leve e infecciones respiratorias frecuentes
También arritmias por dilatación de AD
Muy importante: Exploración física y ECG
- Auscultación: DESDOBLAMIENTO FIJO DEL 2º RUIDO.
soplo sistólico por hiperaflujo en valv. pulmonar
- ECG: CIA tipo OS: eje derecho
CIA tipo OP: eje izqdo
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Tratamiento de la CIA
¿Cuándo operar?
- En sintomáticos siempre que haya hiperaflujo pulmonar importante. Esto se mide según la cantidad de flujo que llega a territorio pulmonar con una fórmula que hay que conocer:
Qp/Qs (relación flujo pulmonar/Flujo sistémico)
- Si > 1.5-2 significa que hay Qp
-Si hay 1-1.5 es defecto trivial (poco Qp)
-Si es < 1.0 es porque se ha invertido el shunt
Cirugía
También se cierra percutáneamente
guiado por ETE con dispositivo Amplatzer. Sólo en las posibles
anatómicamente
Eisenmenger: No cirugía
Sd de Eisenmenger
Inversión del shunt: DI, por HTP (cambios irreversibles) y al Pr pulmonar, “vuelve” a AD y a AI. Aparece cianosis
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2. Comunicación interventricular
-Es la CC + frecuente
-Y dentro de esta, la + fc es en la pars membranosa
-Shunt: ID
Flujo pulmonar y salto oximétrico AD-VD
HTP
Sd Eisenmenger: inversión del flujo
Cierre espontáneo en la mayor parte (restrictivas)
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Tratamiento de la CIV
CIV
CIV muscular pequeña (Enfermedad de Roger)
Asintomáticas en gral.
Cierre espontáneo en
1er año de vida
CIV muscular media-grande
IC derecha, infecciones
pulmonares. Alto riesgo de
Eisenmenger
Muerte
CIRUGíA si Qp/Qs = 1.5-2.0
Contraindicada si Sd Eisenmenger
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3. Ductus arterioso persistente
El ductus evita el paso por el pulmón fetal.
Normalmente se cierra a las 10-15 horas de vida.
DAP se asocia a infección materna por rubéola
= que CIA y CIV, hiperaflujo pulmonar. El shunt es DI siempre salvo que haya Sd Eisenmenger
Soplo continuo “en maquinaria o de Gibson”: Foco pulmonar irradiado a región infraclavicular izqda.
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Tratamiento del ductus
DUCTUS
Asintomático
El cierre espontáneo es
la norma
Signos e IC: HTP, plétora pulmonar…
Cierre farmacológico:
INDOMETACINA
No se cierra
Cierre qco o percutáneo. Se espera a los dos años
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4. Coartación de aorta
Dos tipos
- Preductal (infantil)
- Postductal (del adulto)
Se asocia a …
1.- Sd Turner
2.- Vávula aórtica bicúspide
3.- riñón poliquístico
4.- Aneurisma del polígono de Willis.
Asintomáicos hasta edad adulta
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Clínica Coartación de aorta
Pulsos femorales = TA en MM.II
Frialdad, palidez en piernas
C.Intermitente
Pulso radial y carotídeo.
HTA
EpistaxisTA
brazo
TA pierna
10-20 mm Hg
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Clínica Coartación de aorta
Datos clave:
1.- Rx de tórax: muescas costales por circulación colateral (signo de Rösler)
2.- Signo del “3” en la aorta en la Rx de tórax
3.- Signo de la “E” en el esofagograma
Tratamiento: a los 3-6 años, si gradiente de presión MM.SS---MM.II > 20 mm Hg
Cirugía (Op. De Crafoord) Percutáneo
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5. Trasposición de los grandes vasos
CC cianótica más frecuente al nacimiento: cuando vea en un caso clínico: …” RN que a las pocas horas de nacer comienza con cianosis…)
Dos circuitos paralelos: aorta sale de VD y pulmonar de VI.
VI
Pulmonar
Crculación pulmonar
AI-VI
VD
Aorta
Circulación sistémica
AD-VD
CIV
CIA
Ductus
El 100 %!. Sobreviven gracias a los shunts ID: Pasa sangre a la aorta.
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5. Trasposición de los grandes vasos
En cuanto se cierra el ductus (10-15 h.) se inicia una cianosis y tiraje respiratorio brutales.
Rx: “Corazón en huevo”
Trasposición de Grandes vasos
Tratamiento de urgencia (1er dia de vida)
1.- PGE1: Mantiene el ductus abierto
2.- Septostomía percutánea de Rashkind (crear una CIA artificial)
Corrección quirúrgica
1.- Operación de Rastelli
2.- Operación de Mustard
A las 2-3 semanas de vida
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6. Tetralogía de Fallot
Enfermedad compleja. 4 características que hay que conocer
1. Estenosis subvalvular pulmonar
2. CIV
3. Hipertrofia de VD
4. Acabalgamiento de aorta encima de VD
En un niño de > 1 año que empieza con cianosis hay que pensar en esto
Problema primario
No pasa sangre a AP, y se va por la CIV: shunt DI: Cianosis
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Datos clave de la Tetralogía de Fallot
■ La gravedad viene dada por la estenosis pulmonar (“problema primario”)
■ Crisis anóxicas: cuando aumenta + todavía la resistencia pulmonar o baja las RVP: aumenta el shunt y aparece cianosis.
Típico caso clínico:
“ niño de 1 año que al llorar se pone azul…”:
ES UN FALLOT Pr
Pr.
Incluso síncope
Incluso convulsiones
■ Poliglobulia: por la cianosis. Espesa la sangre tanto que pueden hacer trombosis cerebrales
■ Acropaquias
■ Rx tórax: “corazón en zueco”
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Tratamiento Tetralogía de Fallot
■ Tratamiento de las crisis hipoxémicas: Oxígeno, posición genupectoral y morfina
Y operar… SI LAS ARTERIAS PULMONARES NO SON HIPOPLÁSICAS
CORRECIÓN QUIRÚRGICA:
1.- Cerrar CIV con parche
2.- Resecar tejido de infundíbulo pulmonar para aliviar la estenosis
Operación paliativa: fístula de Blalock Taussig: necesitamos llevar sangre como sea a arterias pulmonares. Lo hacemos desde subclavia
![Page 32: Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL Conceptos 1.HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas 2.Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA 3.HTA maligna:](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081716/54e4a08b4a7959ea5c8b5d7f/html5/thumbnails/32.jpg)
Otros datos “sueltos”
7.- Drenaje venoso pulmonar anómalo: Lo + fc: en Vena cava superior (+CIA): da cianosis
8.- Anomalía de Ebstein: “Atrialización de VI”. La tricúspide está baja, y el VD reduce su tamaño y la AD aumenta. Se asocia a WPW
9.- Estenosis valvular pulmonar congénita: da HVD, puede abrir una CIA por el Presión. Soplo muy similar al de la estenosis aórtica.
Tto: Valvuloplastia con balón (recordad de tema 4)
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Enfermedades de la aorta
■ Es el tema más rentable de la Cirugía Cardíaca
■ Todos los años cae una pregunta mínimo.
■ Es un tema muy fácil de estudiar, y casi siempre preguntan lo mismo
Resto de Cirugía Cardíaca, si os queda tiempo, dos temas +:
A) Isquemia arterial periférica
Aguda: reconocerla en un caso clínico (las 5 “p”) y como tratarla (de urgencia)
Crónica: indicaciones de tratamiento qco
B) TVP ¿Cuándo anticoagular?
Yo lo demás ni lo miraba…
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a) Conceptos en patología aórtica
1. ANEURISMA: dilatación de la arteria
2. DISECCIÓN: rotura de la íntima y se crea un túnel entre íntima y media
Dos enfermedades diferentes que pueden romper la aorta
Shock hipovolémico
Muerte en pocos minutos
Recordad características!!
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b) Aneurisma de aorta
Torácica
Abdominal
A.A-Lo + fc: INFRARRENAL
-Factores de Riesgo de rotura
- FR para AA: arteriosclerosis y varones
-Generalmente asintomáticos. A veces compresión de estructuras vecina (“aneurisma en expansión”)
-Dx: 1º ECO; 2º TC (sobre todo en urgente) 3º Aortografía (es preoperatorio, no valora tamaño)
-Tamaño
-HTA
-EPOC
-Aorta descendente.
-+ raro la rotura que abdominales: se descubren antes por…
-Pueden comprimir bronquios, nervio laríngeo, arteria de Adamckievicz (da paraplejía)
-Dx por TC.
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Manejo aneurisma de aorta
A.A. abdominal
Asintomáticos Sintomáticos
> 5 cm < 5 cm
TC
Cirugía programada o endoprótesis
Eco cada 6 meses
Crecimiento
TA y Hematocrito normal
TC con contraste
No ruptura
Aortografía y Cirugía preferente
Ruptura
Cirugía urgente
TA y Hematocrito
TC con contraste
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Manejo aneurisma de aortaA.A. torácica
Ascendente Descendente
Sd Marfan
sí No
I.Q si > 5 Cm I.Q si > 5,5 Cm
I.Q si > 6 Cm
Si síntomas (incluída Insuficiencia aórtica): i.q urgente
Op. Bental
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c) Disección de aorta
■ Fundamental conocer la clasificación (de ella depende el tratamiento)
De Bakey
Tipo I: Ascendente y descendente
Tipo II: Ascendente y trasversa
Tipo III: Descendente
StanfordTipo A (I): Ascendente
Tipo B (II): Descendente
EMERGENCIA: I.Q URGENTE
■ Y fundamental reconocerla en un caso clínico (recordad esquema tema 1)
Dolor desagarrador, “me atraviesa hacia la espalda…
ECG normal o inespecífico…
Soplo diastólico
Pérdida de pulsos y/o ACV, isquemia renal (se va “cepillando” todas las ramas)
HTA: siempre en el enunciado TA alta
Datos clave a buscar en un caso clínico
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Manejo disección de aorta
Sospecha clínica: dolor desgarrador, ECG normal, pérdida de pulsos, ACV,
soplo diastólico…)
Sí
Estabilidad hemodinámica
TC/ETE
No
ETE urgente
Tipo A Tipo B
Cirugía urgenteTratamiento antihipertensivo IV: Nitroprusiato (elección) y labetalol
Inestable hemodinámicamente
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Últimos detalles de Cirugía cardíaca
Localización + fc: Femoropoplítea
1) Isquemia arterial crónica
■ FR + impte: TABACO
■ Varones
■ Síntoma ppal: claudicación intermitente (Dolor al caminar)
■ Clasificación
IIa: C.I. con > 150 m
IIb: C.I. con < 150 m
III: dolor en reposo
IV: Lesiones tróficas
Indicación quirúrgica By-pass aorto-bifemoral
By-pass femoro-femoral
By-pass axilo-bifemoral (en enfermos de alto riesgo qco)
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Últimos detalles de Cirugía cardíaca
2) Isquemia arterial aguda
-Causa + fc: embolígena desde corazón (FA)
-Lo + impte: reconocerlo en un caso clínico
“ … varón fumador, con FA crónica, se presenta con dolor agudo intenso en pierna. A la EF no hay pulso, pálidez, parestesias…”
Pain
Pulseless
Pallor
Paresthesias
Paralysis
Diagnóstico: arteriografía
Tratamiento: Cirugía urgente
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Últimos detalles de Cirugía cardíaca
3) Trombosis venosa profunda
■ Hay que conocer las causas predisponentes: obesidad, cáncer, cirugía de cadera previa.. Todo ello provoca estasis venosa en MM.II
■ Conocer la clínica (empastamiento, pesadez, enrojecimiento y edema Unilateral)
■ Valor Del Dímero D (lo veréis en el TEP): muy sensible, poco específico
Dx de confirmación: Eco Doppler de MM.II
Contrindicaciones para ACOsíFiltro de
vena cava
No
Anticoagulación crónicaRecurrencia de
TVP
Causa reversible: ACO 3-6 meses
Causa irreversible: ACO indefinidos
Tto agudo: HBPM
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Tema 6: Endocarditis infecciosaTema complejo, poco preguntado, pero en el que hay 3 puntos clave:
1.- Criterios diagnósticos
2.- Etiología
3.- Profilaxis
Etiología
Estreptococo
Estafilococo
En general, sobre válvula enferma.
Se curan la mayoría
Datos importantes:
El + fc: S. viridans
Enterococos en manipulaciones digestivas/urinarias
Neumococo: mal px
S. Bovis: en Ca. colon
Frecuencia creciente: + agresivas.
S. Aureus, el + fc.
S. Epidermidis: en neonatos y prótesis
BGN: muy agresivas. Prótesis y ADVP.
![Page 44: Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL Conceptos 1.HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas 2.Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA 3.HTA maligna:](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081716/54e4a08b4a7959ea5c8b5d7f/html5/thumbnails/44.jpg)
Etiología en ADVP
Germen+ fc: S. Aureus.
Vávula + afectada: tricúspide
Otros gérmenes: estreptococo, BGN y hongos (Cándida)
Tricúspide abscesos pulmonares
Mejor pronóstico
Etiología en prótesis
- precoz: (< 2 meses) S. epidermidis
Fulminante
- Tardía (> 2 meses): Estreptococos
NOTA: Los microorganismos asientan sobre zonas de flujo turbulento, por hay muchas cardiopatías estructurales predisponentes.
Localización + fc: mitral
![Page 45: Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL Conceptos 1.HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas 2.Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA 3.HTA maligna:](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081716/54e4a08b4a7959ea5c8b5d7f/html5/thumbnails/45.jpg)
DIAGNÓSTICO CLINICO DE LA ENDOCARDITIS
Fiebre + soplo: alto índice de sospecha
Búsqueda de estigmas de endocarditis
-Petequias
-Hemorragias ungueales en astilla
-Manchas de Roth (f.o)
-Manchas de Janeway (palmas y plantas)
-Nódulos de Osler (dedos): duelen
Evaluar posibles complicaciones
Embolias
Abscesos pulmonares: muy típicos en ADVP
SNC
Bazo, columna...
Nefropatía
GNF postestreptocócica
( C3 y C4)
Insuficiencia cardíaca
Incompetencia valvular
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Abscesos por endocarditis tricúspide en ADVP
![Page 47: Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL Conceptos 1.HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas 2.Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA 3.HTA maligna:](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081716/54e4a08b4a7959ea5c8b5d7f/html5/thumbnails/47.jpg)
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Fiebre + soplo
2 pruebas iniciales: Hemocultivos y ECO TT
Aportan los criterios mayores.
Dudas en ETT
ETE:
mucho más sensible que
ETT
Criterios de Duke
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Criterios de Duke
Criterios mayores
1.- Hemocultivos positivos para germen típico, y de forma repetida
2.- Evidencia de afectación endocárdica por:
- Eco +
- Nuevo soplo de iinsuficiencia valvular
Criterios menores
1.- Factores predisponentes
2.- Fiebre
3.- Embolias vasculares
4.- GNF
5.- ECO o HC + pero sin ser critrios meyores.
Diangóstico:
2 MAYORES
1 MAYOR Y 3 MENORES
5 MENORES
![Page 49: Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL Conceptos 1.HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas 2.Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA 3.HTA maligna:](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081716/54e4a08b4a7959ea5c8b5d7f/html5/thumbnails/49.jpg)
Tratamiento antibiótico
Prótesis: Vanco + Genta + Ampi
ADVP: Vanco + Genta
Cultivo + a Estreptococo: ceftriaxona + genta
Cultivos negativos (hongos, HACEK..): Ceftriaxona y genta
Tratamiento quirúrgico: indicaciones
1.- IC por válvula disfuncionante
2.- Abscesos (bloqueo a-v)
3.- Embolias
4.- Protésica por S. aureus
![Page 50: Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL Conceptos 1.HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas 2.Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA 3.HTA maligna:](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081716/54e4a08b4a7959ea5c8b5d7f/html5/thumbnails/50.jpg)
PROFILAXIS
A TODO SUJETO EN RIESGO AL QUE SE VA A SOMETER A UNA INTERVENCIÓN INVASIVA
Cavidad oral, esófago o respiratorio
< riesgo
Tracto GU o GI
> riesgo
Ampicilina oral 2 g. 1 h. antes
Cardiopatía de alto riesgo.
Cardiopatía de moderado
riesgo.
Ampi + Genta IV 30´antes
+
Ampi o amoxi posterior
Ampi + Genta IV 30´antes
¡No la CIA!