tema nº 3
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TEMA Nº 3
HEMATOLOGIA CLINICA
El examen de sangre es uno de los métodos complementarios más importantes, al
que se recurre rutinariamente en la clínica veterinaria, por tal motivo es importante
interiorizarse en las técnicas de pruebas más comunes y poder interpretar los
valores obtenidos.
Todas las células sanguíneas tienen una vida media finita, pero en los animales
sanos el número de células en circulación se mantiene en un nivel constante. Para
conseguirlo las células que se hallan en circulación necesitan ser repuestas
constantemente, y se consigue mediante la producción y emisión de células desde
la medula ósea.
Los centros de producción en la medula ósea se conocen normalmente como
lugares medulares. En momentos de una mayor demanda la producción puede
realizarse fuera de la medula ósea, en lugares como el bazo, el hígado y los
ganglios linfáticos, se trata de lugares llamados extra medulares.
La Hematopoyesis, la producción de células de la sangre, es un proceso complejo
y sumamente regulado, todas las células sanguíneas de la medula ósea surgen de
una célula madre común.
Esta célula madre multipotencial origina diferentes fases de las células
progenitoras que posteriormente se diferencias en células de la serie eritrocitica,
granulocitica, megacariocitica y agranulocitica.
El resultado final de este proceso es la emisión de eritrocitos, leucocitos y de
plaquetas al torrente sanguíneo.
COMPOSICIÓN DE LA SANGRE.
En la sangre se distinguen dos fracciones: fracción forme y fracción líquida.
* FRACCIÓN FORME.
En condiciones normales, representa aproximadamente el 45% del volumen total
de la sangre. A este porcentaje se le llama valor hematocrito.
Debido a ella, la sangre es un líquido espeso. Está constituida por elementos que
tienen una forma definida. En concreto, está compuesta por tres tipos distintos de
células: trombocitos, eritrocitos y leucocitos.
FRACCIÓN LÍQUIDA O PLASMA SANGUÍNEO.
En condiciones normales, supone más o menos el 55% del volumen total de la
sangre. Es un líquido transparente, de color ambarino y constituido en un 90% por
agua. El 10% restante consiste en una serie de sustancias sólidas que se
encuentran disueltas en el agua.
Dentro de las pruebas más comunes utilizadas en hematología están las
siguientes:
HEMATOCRITO
El hematocrito es el porcentaje del volumen total de la sangre compuesta
por glóbulos rojos. Es una parte integral del hemograma, junto con la medición de
la hemoglobina, y el conteo de leucocitos y plaquetas.
El hematocrito (PCV, Packed Cell Volume) se puede determinar por centrifugación
de sangre heparinizada en un tubo capilar (también conocido como un tubo de
micro hematocrito) a 10 000 rpm durante cinco minutos. Esto separa la sangre en
capas. El volumen de concentrado de glóbulos rojos, dividido por el volumen total
de la muestra de sangre da el PCV.
Con equipos de laboratorio modernos, el hematocrito se calcula por un analizador
automático y no se mide directamente. Se determina multiplicando el recuento de
glóbulos rojos por el volumen corpuscular medio.
Tanto en caninos como en felinos el plasma normalmente es transparente y de
color ámbar, por tal motivo a través de esta prueba puede observarse alteraciones
tanto en el aspecto como el color del plasma, las cuales deben observarse
sistemáticamente, ya que los cambios en la coloración del mismo pueden ser
indicativos de distintas patologías.
Las variaciones en la coloración normal del plasma se deben, principalmente al
tipo de dieta y a hemoconcentración, lo que nos va a dar una variación dentro de
la gama del color ámbar.
La presencia de plasmas ictéricos nos puede orientar hacia enfermedades
hepáticas, obstrucción biliar o anemias hemolíticas donde generalmente está
asociado con disminución del hematocrito.
En los casos de los plasmas lipémicos debemos descartar en primer instancia el
ayuno inadecuado antes de la extracción de la muestra, en caso de persistir
pueden orientarnos hacia distintas patologías como ser: diabetes mellitus,
pancreatitis aguda, hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo o enfermedad hepática.
La presencia de plasmas hemolisados suele deberse a la incorrecta toma o conservación de la
muestra.
VALORES DE REFERENCIA
CANINOS Adultos 37 – 55 % Cachorros 30 – 50 %
FELINOS Adultos y cachorros 28 – 45 %
HEMOGLOBINA
La hemoglobina, un pigmento de color rojo presente en los glóbulos rojos de la
sangre, es una proteína de transporte de oxígeno y que está compuesta por
la globina y cuatro grupos Heme.
Cuando la hemoglobina se une al oxígeno se denomina oxihemoglobina
o hemoglobina oxigenada, dando el aspecto rojo o escarlata intenso característico
de la sangre arterial. Cuando pierde el oxígeno, se denomina hemoglobina
reducida, y presenta el color rojo oscuro de la sangre venosa (se manifiesta
clínicamente por cianosis).
Los glóbulos rojos, conocidos también como eritrocitos o hematíes, son el
componente más abundante de la sangre, y actúan (por su componente de
hemoglobina) transportando el oxígeno. Como su nombre lo indica, son células de
color rojo (por el color de la hemoglobina). Se fabrican en la médula roja de
algunos huesos largos, y la disminución en el número normal de glóbulos rojos
produce anemia.
El examen de hemoglobina casi siempre se hace como parte de un conteo
sanguíneo completo (CSC).
Existen varios métodos para medir la hemoglobina, la mayoría de las cuales se
llevan a cabo actualmente por las máquinas automatizadas diseñadas para
realizar varias pruebas de sangre. Dentro de la máquina, los glóbulos rojos se
descomponen para obtener la concentración de hemoglobina en una solución.
El nivel de hemoglobina se expresa como la cantidad de hemoglobina en gramos
(g) por decilitro (dl) de sangre entera, un decilitro son 100 mililitros.
Los índices que se obtienen a partir de la hemoglobina son las siguientes:
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM), y hemoglobina
corpuscular media (HCM).
La CHCM representa la concentración de hemoglobina promedio dentro de los
eritrocitos, se calcula dividiendo el valor de la hemoglobina en g/dl por el
hematocrito y multiplicado por 100.
Los valores incrementados de CHCM pueden ser originados por procesos
hemolíticos en vivo o in vitro, lipemia o la presencia de cuerpos de Heinz.
Los valores disminuidos de CHCM suelen presentarse en pacientes con anemia regenerativa, en
especial en aquellos con altos porcentajes de reticulocitos, también en pacientes con deficiencia
crónica de hierro suele observarse CHCM inferiores a los valores normales.
VALORES DE REFERENCIA
CANINOS 12 – 18 mg/dl
FELINOS 8 – 15 mg/dl
INDICE RETICULOCITARIO
Los reticulocitos son eritrocitos inmaduros no nucleados que contiene RNA
residual.
Para realizar la coloración de reticulocitos (tinción vital), se colocan partes iguales
de sangre y colorante (azul brillante de cresilo o nuevo azul de metileno), se
incuba a 37º C por 15 minutos para luego realizar un extendido en un porta objeto.
La lectura se realiza con objetivo de inmersión y se realiza la cuenta de
reticulocitos en 500 a 1000 eritrocitos para luego extraer el porcentaje de los
mismos.
La presencia de reticulocitos en sangre periférica constituye un valioso elemento
de pronóstico para diferenciar anemias regenerativas de aquellas arregenerativas.
La cantidad de reticulocitos en sangre aporta datos sobre la intensidad de la
respuesta medular.
Las anemias que cursan con índices reticulocitarios inferiores a 1.8 se consideran
arregenerativas.
Cuando el índice reticulocitario es superior a 1.8 se considera que la anemia
es regenerativa.
VALOR DE REFERENCIA ≥ ó = 1.8
La intensidad de la tinción indica la cantidad de hemoglobina en los eritrocitos y se
emplean los siguientes términos para describir ésta característica:
Normocromo: se refiere a una intensidad de coloración o tinción normales.
Hipocromía: la parte central de eritrocito se hace mayor y más clara e
indica que la hemoglobina está disminuida.
Hipercromía: los eritrocitos son mayores y más espesos, se tiñen más
profundamente y tienen menor palidez central, porque tienen un mayor
contenido de hemoglobina.
Tamaño. Los eritrocitos pueden ser anormalmente pequeños o microcitos,
anormalmente grandes o macrocitos y/o mostrar variaciones anormales en el
tamaño (anisocitosis).
Forma. La variación en la forma se llama poiquilocitosis. En algunos casos de
alteración podemos observar eritrocitos anormales como: eliptocitos, esferocitos,
células diana, esquistocitos o acantocitos.
Las variaciones de la morfología de los eritrocitos pueden producirse en animales
con varias enfermedades y estados fisiopatológicos. Para comprender mejor el
desarrollo de estos cambios, se agrupan en cinco categorías y son:
Una respuesta regenerativa
Daños inmunomediados
Lesión oxidativa
Trastornos de membrana / metabólicos
Fragmentación mecánica.
RESPUESTA REGENERATIVA
Las anemias pueden clasificarse en dos categorías principales: las
arregenerativas y la regenerativas.
Una anemia arregenerativa se debe a la producción inadecuada de eritrocitos por
la medula ósea, los eritrocitos presentes en la circulación a menudo parecen
normales.
La anemia regenerativa es aquella en que la medula ósea ha respondido a una
demanda de eritrocitos produciendo y enviando a la circulación cantidades
adecuadas de eritrocitos inmaduros conocidos como policromatofilos.
DAÑO INMUNOMEDIADO
Las anormalidades morfológicas de los eritrocitos asociados con procesos
inmunomediados dirigidos a los eritrocitos dan como resultado la posibilidad de
encontrar esferocitos, aglutinación y células fantasmas.
Los esferocitos se forman cuando los macrófagos eliminan anticuerpos unidos a
las membranas, a causa de la pérdida de la membrana, estas células no pueden
retener por más tiempo su forma discoidal normal y por ello se produce una forma
esférica con una falta de palidez central. Estas células se reconocen fácilmente en
perros. Los esferocitos son difíciles de reconocer en otras especies debido a la
falta de palidez central significativa en sus eritrocitos normales.
Los esferocitos pueden aparecer en cantidades reducidas también cuando existe
daño no inmunomediado en los eritrocitos.
La aglutinación puede observarse tanto macroscópicamente como
microscópicamente.
Las células fantasmas son membranas residuales de eritrocitos que han
experimentado una lisis intravascular, esta lisis puede inducirse añadiendo
anticuerpos y complementos a la membrana del eritrocito así como otros
mecanismos no inmunitarios.
LESION OXIDATIVA
La oxidación de eritrocitos puede producirse en algunos estados de enfermedades
así como la exposición a algunos fármacos.
Esta oxidación y desnaturalización de la hemoglobina en eritrocitos origina la
formación de protuberandas en la membrana de los eritrocitos que son a menudo
refractiles, se las conoce como cuerpos de Heinz.
Si los cuerpos de Heinz son grandes pueden observarse con facilidad en los frotis
teñidos con la tinción de Wright. Estas estructuras pueden también identificarse
utilizando frotis teñidos con nuevo azul de metileno, en las que se colorean de un
azul verde claro. Los cuerpos de Heinz se observan con más regularidad en los
gatos.
Otro tipo de célula que aparece a veces en la exposición a los oxidantes es el
excentrocito, estas células tienen áreas claras de forma de media luna situadas
excéntricamente.
TRASTORNOS METABOLICOS / DE MEMBRANA
Una de las variaciones más comunes observadas es el equinocito.
Los equinocitos son células con múltiples púas pequeñas, delicadas de forma
regular distribuidas de modo uniforme alrededor de la membrana del eritrocito.
Los verdaderos equinocitos se producen asociados a diversos trastornos
metabólicos tales como las enfermedades renales
FRAGMENTACION MECANICA
Los esquinocitos son fragmentos de los eritrocitos, y estos fragmentos surgen del
deterioro mecánicos de los eritrocitos en la circulación a menudo debido a
anormalidades microvasculares. Una de las anormalidades más comunes que
lleva a la formación de esquistocitos es la presencia de redes de fibrina en el
sistema microvascular.
Un estado fisiopatológico frecuente en el cual estos cambios pueden observarse
es la coagulación intravascular diseminada.
Los dacriocitos son eritrocitos en forma de lágrima, puede observarse en animales
con mielofibrosis.
INDICES HEMATIMÉTRICOS
Son utilizados para detectar cambios específicos asociados con diferentes
procesos patológicos:
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM): representa el volumen
promedio de un eritrocito solitario expresado en femtolitros. Se lo puede
determinar con mayor precisión mediante la medición directa con
contadores celulares electrónicos.
En forma directa se lo calcula dividiendo el hematocrito por el recuento
eritrocitario (en millones de células/ul) y multiplicando por 10, pero es
menos exacto porque se requieren dos mediciones separadas.
VCM= Hto % x 10 = fl
Rto eritrocitario en millones/ul
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM): es la cantidad de
hemoglobina depositada en el eritrocito y expresada en picogramos. Se la
calcula dividiendo el valor de la Hb (g/dl) por el recuento eritrocitario (en
millones de células /ul) y multiplicando por 10.
HCM= Hbo (g/dl) x 10 = pg
Rto eritrocitario en millones /u
CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA
(CHCM): expresa que volumen del eritrocito, en porcentaje, está ocupado
por hemoglobina. Es el índice más preciso ya que no requiere del conteo
total de eritrocitos circundantes. Se la calcula dividiendo el valor de la
hemoglobina por el hematocrito y multiplicando por 100. Se expresa en
porcentaje.
CHCM= Hb x 100 = %
Hto
INDICE RETICULOCITARIO (IR)
Mide la capacidad regenerativa de la medula ósea. Si como resultado de la hipoxia
tisular se produce un incremento en la liberación de eritropoyetina y una respuesta
favorable de la medula ósea, se produce una liberación prematura y rápida de
células más inmaduras (reticulocitos).
Estos son glóbulos rojos jóvenes con ARN precipitado sobre su estroma, que se
tiñen de rojo azulado debido a la presencia combinada de hemoglobina (coloración
roja) y ribosomas (coloración azul).
Normalmente en un perro se detecta un 1% de reticulocitos en sangre, en un gato
un 2%, en el bovino la aparición es más lenta dado que la vida media del glóbulo
rojo es mayor y en el equino no se observan reticulocitos porque se retienen en la
medula ósea hasta su total maduración.
Determinar el IR presenta su mayor utilidad en caninos y felinos, se realiza
contando los reticulocitos que hay en un total de entre 500 y 1000 glóbulos rojos y
ese valor se lleva a porcentaje obteniéndose el recuento relativo.
Para el recuento absoluto se compara el recuento relativo con el hematocrito del
paciente y con un hematocrito normal considerando 45 para caninos y 35 para
felinos; por último a este valor absoluto se lo relaciona con el valor de la vida
media del reticulocito calculada para el hematocrito del paciente.
REC. ABSOLUTO (perro)= %de reticulocitos x Hto del paciente
45
REC. ABSOLUTO (gato)= %de reticulocitos x Hto del paciente
35
IR=REC. ABSOLUTO DE RETICULOCITOS= VALOR NORMAL 1.8 – 2
VIDA MEDIA
VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR
La velocidad de sedimentación globular (habitualmente referida como VSG) o
Eritrosedimentación, es una prueba diagnóstica de laboratorio utilizada
frecuentemente en medicina. Consiste en medir la velocidad con la que
sedimentan (decantan, caen) los glóbulos rojos o eritrocitos de la sangre,
provenientes de una muestra de plasma sanguíneo (Citratado o con EDTA) en un
periodo determinado de tiempo, habitualmente una hora.
La capacidad y la velocidad de formar estos acúmulos dependen de la atracción
de la superficie de los glóbulos rojos.
El análisis de la VSG se realiza normalmente en un estudio completo de
hematimetría.
Para la prueba, la sangre no debe coagularse, motivo por el cual, la sangre
extraída se le adiciona una sustancia anticoagulante (la más común es citrato
sódico al 3,8 % en proporción exacta de 1 parte de citrato por 3 de sangre, es
decir, al 1/4).
Los principales usos de la medición de la VSG son:
1. Para detectar procesos inflamatorios o infecciosos. Como discriminador o
reactante de presencia de enfermedad.
2. Como control de la evolución de ciertas enfermedades crónicas ó infecciosas.
3. Para detectar procesos crónicos inflamatorios ocultos o tumores.
El valor de la técnica no es muy sensible y además poco específica, por sí sola
tiene poco valor y se debe asociar a otros estudios para poder orientar un
diagnóstico.
La sedimentación globular se realiza en tres etapas:
Hemaglutinación: Es la tendencia de los hematíes a formar agregados en
forma de "pilas de moneda". Estos sedimentan de forma muy lenta por lo
que van a determinar la velocidad de todo el proceso
Sedimentación: Desplazamiento de los hematíes hacia el fondo de la pipeta
a velocidad constante
Acumulo o depósito en el fondo. Duración de 40 a 60 minutos.
FACTORES QUE AFECTAN A LA VSG
FACTORES FÍSICOS
Sobre todo la morfología eritrocitaria y el VCM, observándose que a mayor tamaño
de los glóbulos rojos, mayor velocidad de sedimentación.
FACTORES AJENOS A LA SANGRE
Tales como temperatura, hemólisis, tiempo transcurrido desde la extracción o
limpieza de material
INFLAMACIÓN
Uno de los efectos sistémicos que tiene el proceso inflamatorio, es un aumento de
la VSG
DETERMINACIÓN DE LA VSG
Habitualmente se emplean dos procedimientos:
Método Westergreen
Método de Wintrobe
MÉTODO DE WESTERGREEN
1- Extraer sangre venosa (aprox. 1-2 mL) y homogenizar con el
anticoagulante (Citrato Sódico 3.8 % en proporción 1/4). Se recomienda
realizar la determinación dentro de las 2 horas posteriores a la extracción
de la muestra.
2- Cargar una pipeta de Westergreen y en el momento de llegar a la marca
0, poner en marcha el cronómetro. Asegurarse que la pipeta esta en una
posición de 90 º respecto la superficie, exenta de vibraciones o cualquier
factor que modifique la VSG.
3- Transcurridos 60 minutos exactos, leer la sedimentación eritrocitaria, que
se expresa en mm/hora y comparar los resultados obtenidos con los
resultados normales.
METODO DE WINTROB
Después del método de westergreen es el más conocido. Tiene la ventaja
de que es más sensible a pequeñas variaciones para valores normales pero
es menor reproductible para valores patológicos. Asimismo, una vez
realizada la VSG en el mismo tubo puede realizarse el hematocrito.
El anticoagulante usado es el EDTA o una mezcla de fosfatos.
VALORES ANORMALES EN VSG
Los valores elevados (mayor sedimentación) pueden deberse a:
Causas Fisiológicas: preñez
Causas Patológicas: Anemias intensas (especialmente microcíticas y
ferropénicas), Procesos Inflamatorios Crónicos, Insuficiencia Renal,
Neoplasias, tumores y hemopatías
Las causas más frecuentes de valores disminuidos (menor sedimentación) son
- Policitemias
- Alteraciones eritrocitarias
- Hipofibrinogenenemia (disminución concentración de fibrinógeno
plasmático)
- Otros factores desconocidos
TASA DE SEDIMENTACION ERITROCITICA
ESR corresponde a tasa de sedimentación eritrocítica y comúnmente se denomina
"tasa de ESR".
Es un examen que mide indirectamente qué tanta inflamación hay en el cuerpo.
Este examen se puede utilizar para vigilar enfermedades inflamatorias o
cancerosas. Es una prueba de detección, lo que significa que no se puede utilizar
para diagnosticar un trastorno específico.
Sin embargo, sirve para detectar y vigilar:
Trastornos autoinmunitarios
Enfermedades inflamatorias que causan síntomas vagos
Muerte de tejido
Tuberculosis
ANEMIAS
La anemia es una enfermedad de la sangre que es debida a una alteración de la
composición sanguínea y determinada por una disminución de la masa eritrocitaria
que condiciona una concentración baja de hemoglobina.
Las causa son numerosas y es una de las anormalidades hematológica mas
importante y que se da con mayor frecuencia. Para el diagnostico es necesario
seguir una metodología ordenada, lo que incluye una anamnesis detallada y un
examen objetivo general completo.
El primer paso consiste en determinar si es una anemia regenerativa o
arregenerativa sobre la base del índice reticulocitario (IR).
ANEMIA
IR mayor a 2 IR menor a 2
REGENERATIVA ARREGENERATIVA
Hemolisis hemorragias agudas enf. Extramedular enf. Intramedular
ANEMIA REGENERATIVA
Se caracteriza por una intensa regeneración eritroblastica medular que intenta
compensar el déficit hemoglobínico periférico. Puede obedecer a dos causas
principales que son la hemorragia y la hemolisis.
SINTOMAS DE LA ANEMIA REGENERATIVA
- Encías pálidas
- Ojos y oídos pálidos
- Debilidad
- Frecuencia cardiaca aumentada
- Depresión
- Dormir más de lo normal
- No se acicalan
- Bajo apetito
- Jadeo excesivo
- Murmullo cardiaco
CAUSAS DE ANEMIA REGENERATIVA
- Parásitos (gusanos)
- Pulgas
- Heridas
- Cáncer
- Antiinflamatorios No Esteroidales (AINES), tales como aspirina e ibuprofeno.
CLASIFICACION DE ANEMIAS REGENERATIVAS
Existen dos causas que pueden llevar a una anemia de este tipo:
HEMORRAGIA AGUDA
HEMOLISIS
HEMORRAGIA AGUDA
Se define como la perdida de una importante cantidad de sangre entera en un
lapso breve de tiempo generalmente días.
CAUSAS DE ANEMIA HEMORRAGIA AGUDA:
Traumatismos externos e internos
Parasitosis
Trastornos de la coagulación
La causa más corriente de hemorragia aguda es un trauma, la hemorragia en un
lugar del cuerpo indica un problema local, mientras que en múltiples sitios refleja
un trastorno en la coagulación.
Las hemorragias puntiformes (petequias, equimosis) sobre piel y mucosas sugiere
una trombocitopenia, los hematomas, las hemorragias subcutáneas grandes o los
derrames sanguíneos en cavidades corporales indican defectos en los factores de
la coagulación.
Las modificaciones que va sufriendo el hemograma dependerá del momento en
que se realice:
INMEDIATAMENTE DESPUES DE UN EVENTO HEMORRAGICO
Se produce una disminución del volumen sanguíneo con pérdida de todos los
componentes de la sangre. Se ponen en marcha los mecanismos rápidos
compensatorios por los cuales en las primeras horas hay pasaje a la circulación de
células maduras que son normociticas normocromicas y que provienen del pool de
reserva que tienen el bazo y la medula ósea, lleva a una dilución plasmática y a
una disminución de la concentración de proteínas plasmáticas.
PRIMERAS 24 HORAS
Ya se ha recuperado la volemia en casi su totalidad y hay una disminución de
todos los parámetros sanguíneos. El IR es menor a 2 porque todavía no se
observa reticulocitos, estas células tardan por lo menos 24 horas en madurar en
médula ósea antes de que esta los libere.
Las células circulantes son normociticas, normocromicas y corresponde a las que
el bazo y la medula enviaron a la circulación de su pool de reserva. Se instaura en
este momento una anemia de tipo normocitica normocromica arregenerativa.
Se observa también un aumento del recuento de glóbulos blancos y de plaquetas
como consecuencia del estado de estrés del paciente y por la estimulación
medular.
ENTRE 48 – 72 HORAS DESPUES
El IR ya es mayor a 2 por la importante reticulocitosis, estas células tienen un
tamaño mayor que el eritrocito maduro y contienen menor hemoglobina que aquel,
hay un aumento del VCM y una disminución de la CHCM.
La anemia que se instaura es de tipo macrocitica hipocromica regenerativa.
El recuento de glóbulos blancos y de plaquetas sigue elevado y así se mantendrá
mientras dure el periodo regenerativo.
ANEMIA HEMOLITICA
Sus síntomas son:
- Encías amarillas
- Parte blanca de los ojos de color amarillento
CAUSAS DE ANEMIA HEMOLITICA EN CANINOS Y FELINOS
Son:
Parasitosis
Infecciones bacterianas
Drogas y químicos
Desordenes metabólicos hereditarios del eritrocito
Trastornos inmunes
PARASITOSIS
HEMOBARTONELLA
La hemobartonella felis es causal de anemia infecciosa felina, que cursa con
hipertermia, decaimiento, depresión, palidez e ictericia en mucosas,
esplenomegalia, etc.
Es transmitida por artrópodos hematófagos y también puede pasar de la madre
infectada a las camadas y por transfusiones de sangre en donde se han realizado
los debidos controles. La enfermedad puede o no estar asociada a virosis como
Leucemia Felina e Inmunodeficiencia Felina.
La destrucción de los eritrocitos infectados es extravascular mediada por
macrófagos del bazo, hígado y medula ósea.
En hemabartonelosis canino es producida por la Haemobartonella Canis.
BABESIA
La babesiosis en el canino puede estar producida por dos organismos: Babesia
Canis y Babesia Gibsoni; ambas producen una enfermedad hemolítica similar y
son transmitidas por las garrapatas marrón del perro.
Las manifestaciones clínicas son muy variadas y estarán en relación al cuadro e
incluyen distintos grados de anorexia, decaimiento, ictericia y fiebre. Como la
hemólisis presenta un componente intravascular hay hemoglobinemia y
hemoglobinuria.
La enfermedad puede complicarse con infecciones concurrentes producidas por
otros agentes como la Hemobastonella, Hepatozoon, Ehrlichia canis.
En felinos la enfermedad no es común y es causada por Babesia Cati, Babesia
Felis.
CYTAUXZOON
La Cytauxzoonosis es una enfermedad regularmente rápida y fatal de los gatos
domesticos provocada por un protozoario de la familia Therileridae llamado
Cytauxzoon Felis.
La enfermedad cursa con una depresión muy importante, fiebre, palidez e ictericia
en las mucosas y muerte. Parece ser transmitida por parásitos hematófagos.
EHRLICHIA
La ehrlichiosis es una enfermedad causada por una rickettsia: Ehrlichia Canis la
que es transmitida por la garrapata común del perro. La enfermedad puede ir
desde un episodio febril agudo a un proceso crónico, grave y fatal.
El parasito puede producir hemólisis inmunmediada, pero además puede dar en el
curso de la enfermedad hemorragias, hipoplasia medular y anemia de inflamación
crónica.
HEPATOZOON CANIS
En caninos es causada por un parasito de la familia de los coccidios como
consecuencia del consumo de garrapatas infectadas por un estadio del parasito.
La enfermedad cursa con distintos grados de decaimiento, hipertermia, pérdida de
peso, dolor inminente en articulaciones, etc. La anemia que se presenta en estos
pacientes puede ser hemolítica inmunomediada pero en los casos crónicos puede
ser arregenerativa y de enfermedad crónica.
INFECCIONES BACTERIANAS
LEPTOSPIROSIS
En la especie canina la infección con Leptospira Icterobaemorragiae en general
produce hemólisis pero la Leptospira Canicola no siempre.
El mecanismo por el cual produce un cuadro hemolítico es por la presencia de
toxinas que intervienen en el metabolismo del eritrocito dañándolo y acortando la
vida media del mismo.
DROGAS Y QUIMICOS
AGENTES OXIDANTES
Las sustancias oxidantes actúan en tres formas:
Desnaturalizando la hemoglobina con precipitación de la globina y
formación de cuerpos refráctiles llamados cuerpos de Heinz. Este proceso
es irreversible.
Por injuria oxidativa de las proteínas de las membranas con precipitación de
las mismas. Igual es irreversible este proceso.
Por oxidación del hierro del grupo hem con formación de metahemoglobina,
único proceso reversible.
Cualquiera de estos procesos lleva a la alteración de la deformación propia y
normal de las células con acortamiento de su vida media.
Dentro de los agentes que tienen esa capacidad de producir lesión oxidativa
tenemos.
Azul de metileno, el cual es usado como antiséptico urinario puede producir
anemia por formación de cuerpos de Heinz.
Benzocaina es una anestésico local que induce a la formación de
metahemoglobina y anemia por cuerpos de Heinz.
INTOXICACION CON PLOMO
Actúa de tres formas.
Inhibe las enzimas necesarias para el metabolismo del hierro.
Inhibe la formación de la globina
Tiene un efecto directo sobre los glóbulos rojos acortando su vida media.
Al inhibir la enzimas que intervienen en el metabolismo del hierro los glóbulos
rojos no pueden terminar de sintetizar la cantidad de hemoglobina necesaria para
poder expulsar el núcleo.
DESORDENES METABOLICOS DEL ERITROCITO
Son enfermedades hereditarias muy raras de aparecer en caninos y felinos y entre
ellas tenemos:
PORFIRIA CANINA
La deficiencia en la porfiria felina radica en la hipoactividad de la enzima
uroporfirinógeno II cosintetasa, lo que permite acumulaciones excesivas de
uroporfirina I, coproporfirina I y protoporfirinasa en los eritrocitos, orina, materia
fecal y tejidos.
Los gatos afectados presentan fotosensibilidad, anemia severa y enfermedad
renal grave, la anemia se debe a un acortamiento en la vida media de los
eritrocitos.
DEFICIENCIA DE PIRUVATO QUINASA
Esta enzima es necesaria en la vía glucolítica, esencial para el metabolismo de los
eritrocitos, los animales que la padecen presentan anemia importante con
marcada reticulocitosis, macrocitosis y a nivel medular hiperplasia eritroide.
A medida que la enfermedad progresa el tejido medular normal es reemplazado
por tejido fibroso, la mielofibrosis progresa a mieloesclerosis que deteriora al
máximo la eritropoyesis y conduce finalmente a la muerte por anemia extrema.
Como en el caso anterior la anemia se debe a un acortamiento en la vida media
de los eritrocitos.
TRASTORNOS INMUNES
ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE
Es la anemia hemolítica primaria o idiopática, en la que no se conoce la causa por
la cual hay un desorden del sistema inmunológico con producción de anticuerpos
dirigidos contra los glóbulos rojos. Combinaciones variables de IgG, IgM y
complemento participan en todos los casos de anemia hemolítica autoinmune, es
la causa más común de anemia hemolítica en caninos.
Es una enfermedad de aparición repentina que cursa con una debilidad,
decaimiento, fatiga, con o sin hipertermia, palidez e ictericia de mucosas,
esplegnomegalia, etc. La hemolisis es tanto intravascular como extravascular.
REACCIONES POST TRANSFUSIONALES
La administración de sangre incompatible ocasiona una reacción del sistema
inmunológico con formación de anticuerpos dirigidos hacia los glóbulos rojos
transfundidos, la especie canina no presenta anticuerpos previos y por lo tanto en
ellos la primera transfusión puede realizarse sin ninguna prueba de compatibilidad,
y no así los felinos los cuales si presentan anticuerpos previos.
CAUSAS DE ANEMIA HEMOLITICA EN BOVINOS, OVINOS Y EQUINOS
Son:
Parasitosis
Infecciones bacterianas y virales
Intoxicaciones
Desordenes metabólicos hereditarios del eritrocito
Trastornos inmunes
Desordenes metabólicos
PARASITOSIS
ANAPLASMA
Las especies de Anaplasma Marginale y Centrale producen en los bovinos una
anemia hemolítica por una acción directa sobre el eritrocito infectado.
PIROPLASMA
Babesia Equi y Babesia Caballi causan piroplasmosis en los equinos dando
anemia hemolítica, siendo la primera la más patógena. El mecanismo implicado en
la hemólisis es la acción directa del agente causal en la célula con predominio del
mecanismo intravascular con hemoglobinemia y hemoglobinuria importante.
BABESIA
Babesia Bovis y Babesia Bigemia son los responsables de la babesiosis bovina, la
lesión que lleva a la lisis es producida directamente por la multiplicación del agente
causal dentro de la célula infectada, predomina la hemolisis intravascular con
hemoglobinemia y hemaglobinuria.
TRIPANOSOMA
En la tripanosomiasis la hemólisis es principalmente vascular y ocurre sin la
infección directa de los eritrocitos por algún estadio del organismo, se han
documentado varias especies como la Tripanosoma Evansi y Tripanosoma Brucei
en equinos. La lisis es mediada por anticuerpos con intervención del sistema
mononuclear fagocitico del bazo, hígado y médula ósea.
INFECCIONES BACTERIANAS Y VIRALES
LEPTOSPIROSIS
La Leptospira Icterohemorragiae y Pomona producen una anemia hemolítica como
consecuencia de las toxinas que reducen la vida media de los eritrocitos. Los
animales afectados presentan anorexia, depresión, ictericia en mucosas,
petequias en piel y mucosas, hemoglobinemia y hemoglobinuria.
HEMOGLOBINURIA BACILAR
Es una enfermedad infecciosa que se produce en bovinos y ovinos por el
Clostridium Haemolyticum y cursa con fiebre elevada, hemólisis brusca,
hemoglobinemia y hemoglobinuria.
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
Es una enfermedad viral que cursa con una anemia importante, ictericia, aumento
de las bilirrubinas en sangre, hemoglobinemia, hemoglobinuria.
INTOXICACIONES
ENVENENAMIENTO CRONICO CON COBRE
Los ovinos son una especie susceptible a la ingestión de cobre en cantidades
excesivas por consumo de vegetales con alto contenido de ese metal. Este
elemento se acumula en el hígado y en ciertas condiciones de estrés se libera a la
corriente sanguínea donde rápidamente destruye los eritrocitos.
DESORDENES METABÓLICOS HEREDITARIOS DEL ERITROCITO
PORFIRIA CONGÉNITA
El mecanismo de la lisis está en relación con las altas concentraciones de
porfirinas intraeritrocitarias, la enfermedad cursa con diferentes grados de
fotosensibilidad, hiperpigmentación de los tejidos y anemia
TRASTORNOS INMUNES
ISOERITROLISIS NATAL
La especie equina es susceptible de padecer este trastorno, se produce cuando
un grupo sanguíneo del neonato causa inmunidad en la madre durante el periodo
gestacional, los animales afectados al consumir calostro las primeras horas de
vida adquieren anticuerpos maternos contra sus propios glóbulos rojos
desarrollando una crisis hemolítica que puede ser fatal tras dos o tres días de
mamar.
DESORDENES METABÓLICOS
HEMOGLOBINURIA POST PARTO
Es una enfermedad que se da en bovinos hembras de alta producción lechera y
aparece dos o tres semanas después del parto, la enfermedad se debería a las
bajas concentraciones de fósforo en el suero, por lo tanto existiría una relación
entre este padecimiento y la deficiencia de fósforo.
INTOXICACION CON AGUA
Por lo general se da en animales jóvenes por el consumo de agua fría, en grandes
cantidades luego de un cierto tiempo de beber, por ejemplo los animales que
soportan los largos viajes. En estos casos se puede producir una anemia
hemolítica si padecen de este trastorno metabólico, una alteración de la presión
osmótica y una menor capacidad de adaptación globular seria la responsable de la
hemólisis.
ANEMIA ARREGENERATIVA
Generalmente, la medula ósea repone a esta disminución incrementando la
producción de glóbulos rojos. Sin embargo, en la anemia no regenerativa, la
médula ósea responde inadecuadamente en comparación al aumento de
demanda.
La anemia generalmente es un síntoma de otra enfermedad, por esto el
diagnostico se basa en el historial y signos clínicos del animal, el examen físico,
hemogramas, urianálisis, exámenes de hierro y examen de la médula ósea.
SINTOMAS DE LA ANEMIA ARREGENERATIVA
Encías y membranas mucosas pálidas
Ojos y oídos pueden estar pálidos también
Debilidad
Depresión
Dormir más de lo normal
Dejar de acicalarse y asearse
Disminución del apetito
Aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria
CAUSAS DE LA ANEMIA ARREGENERATIVA
La médula ósea es incapaz de producir hematíes esto se debe a 4 causas y son:
1. Desaparición de las células progenitoras de hematíes únicamente o de todas
las líneas medulares (granulocitos y plaquetas). Se observa una Anemia aplástica
por: tóxicos industriales (benceno), drogas (cloranfenicol, dipirona, AINES,
citostáticos antineoplásicos) radiaciones ionizantes) y de causa desconocida
(anemia aplástica primaria).
2. Invasión de la médula ósea por células extrañas que reemplazan las células
progenitoras por: leucemias, metástasis de carcinomas, granulomas inflamatorios
como TBC o sarcoidosis, tejido conectivo fibroso (mieloesclerosis). Esta son las
anemias mieloptísicas.
3. Las células progenitoras proliferan pero no maduran ni se diferencian a
hematíes y son destruidas en la misma médula ósea (eritropoyesis ineficaz). Estas
son anemias mielodisplásicas. Este tipo de anemia se puede producir por drogas
antineoplásicas o radiaciones. En circunstancias se instalan sin causa aparente,
en forma primaria o idiopática.
4. Las células eritropoyéticas son normales pero no reciben material suficiente
para producir eritrocitos. Son las anemias carenciales. Las carencias pueden ser
de:
Hierro: sideropénicas por falta aporte o con aporte normal pero incapacidad
de utilizar el hierro como sucede en algunas enfermedades crónicas
inflamatorias no infecciosas e infecciosas (artritis reumatoide, enfermedad
inflamatoria intestinal, TBC, osteomielitis)
Vitamina B12 y/o ácido fólico: Anemias megaloblásticas.
Hormonas: hipotiroidismo, hipopituitarismo, hiposuprarrenalismo,
eritropoyetina en la insuficiencia renal.
CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS ARREGENERATIVAS
Son:
Microcitica Hipocromica
Macrocitica Normocromica
Normocitica Normocromica
ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA
Es una anemia con eritrocitos más pequeños y con menos cantidad de
hemoglobina que un eritrocito normal. Ocurre cuando se detiene la etapa de
diferenciación en rubricito, ocasionando una doble división del mismo cuya
consecuencia son eritrocitos más pequeños con menos cantidad de hemoglobina.
CAUSAS DE ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA
La causa de este tipo de anemia es la deficiencia de hierro y cobre.
DEFICIENCIA DE HIERRO
Como la mayor parte del hierro corporal se encuentra en la hemoglobina, la falta
de incorporación o la pérdida constante del mismo disminuye la velocidad de
síntesis de la hemoglobina. El glóbulo rojo a nivel de normoblasto ortocromático no
puede completar la síntesis de hemoglobina y por lo tanto no puede expulsar su
núcleo y permanece por más tiempo sin pasar al estadio siguiente de reticulocito y
como el núcleo está intacto continua dividiéndose dando como resultado células
hijas más pequeñas (microciticas), y con menor concentración de hemoglobina
(hipocromicas).
Deficiencias nutricionales: la deficiencia de hierro de origen dietético tan
común en humanos no se reconoce en caninos y felinos adultos ya sean
alimentados con dietas caseras o comerciales. En lechones lactantes
criados sobre cemento que no tienen acceso al suelo para obtener el hierro,
en animales adultos alimentados con pastos pobres en minerales y en
becerros lactantes que no reciben el complemento ferroso apropiado son
susceptibles de tener este tipo de anemia.
Mala absorción
Hemorragias crónicas: la pérdida de sangre por hemorragias crónicas se
entiende como la perdida de pequeñas cantidades de sangre en un lapso
de tiempo de meses o años, como ocurre con las parasitosis ya sea
externas o internas, las perdidas por ulceras gastrointestinales, lesiones a
nivel del tracto urinario ocasionadas por la presencia de cálculos o cristales,
sangrados permanente por neoplasias.
Parasitosis externa e interna
Lesiones gastrointestinales y genito urinarias
Sangrado de neoplasias
DEFICIENCIA DE COBRE
El cobre interviene tanto en la síntesis de hemoglobina como en la absorción
intestinal del hierro. La deficiencia se observa en rumiantes que pastan en suelos
ricos en molibdeno o cuyas aguas tengan una elevada concentración de sulfatos.
Estos elementos forman sales con el hierro a nivel intestinal que impiden la
absorción del mismo.
ANEMIA MACROCITICA NORMOCROMICA
Se caracteriza por un mayor tamaño de los eritrocitos y con la misma cantidad de
hemoglobina que un eritrocito normal. Se presenta por una detención en la
diferenciación del eritrocito en la etapa de rubricito, lo que ocasiona una falta de
división celular.
También se puede observar una anemia macrocitica hipocromica, en esta anemia
los eritrocitos son más grandes de lo normal y tienen menor cantidad de
hemoglobina, se caracteriza por reticulocitosis, policromasia e hipocromía, se
presenta cuando existe recuperación del volumen sanguíneo debida a alguna
pérdida por procesos hemolíticos, este tipo de anemia es la única que es
regenerativa.
CAUSAS DE ANEMIA MACROCITICA NORMOCROMICA
Este tipo de anemia se presenta por deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 y
cobalto.
DEFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
El acido fólico actúa como coenzima con la vitamina B12, en la formación de ácido
nucléico, hay que tener en cuenta que ciertos medicamentos actúan como
antagonistas del acido fólico: anticonvulsivos como el fenobarbital y la primidona,
antibióticos como las sulfamidas y algunos agentes antineoplásicos como el
metotrepsato.
DEFICIT DE LA VITAMINA B12
Son raros los estadios de déficit de vitamina B12 en los animales pero se podría
asociar a síndromes de mala absorción.
La vitamina B12 y el ácido fólico son necesarios para la síntesis de
nucleoproteínas en la preparación de la división celular, un déficit en las mismas
se traduce en la disminución de la mitosis y en defecto en la maduración nuclear
de las células hematopoyéticas en general.
DEFICIT DE COBALTO
La deficiencia de cobalto se acompaña de una disminución en la síntesis de
vitamina B12, esto sucede en bovinos y ovinos que pastan en suelos que tienen
deficiencia en cobalto.
ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA
Este tipo de anemia se caracteriza por presentar eritrocitos de tamaño y color
normal, puede ocurrir por una disminución en la síntesis de eritropoyetina a nivel
renal, lo que ocasiona una disminución en la diferenciación del eritrocito, por daño
directo en médula ósea que afecta a las células progenitoras eritrociticas.
La anemia normocitica normocromica son no regenerativas con excepción de la
que se presenta por hemorragia y hemolisis.
CAUSAS DE LA ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
En este caso la anemia se produce por una disminución en la liberación de
eritropoyetina por la falta de estimulo sobre la médula ósea, deterioro de la
respuesta de las células hematopoyéticas a la hormona y acortamiento de la vida
media de los glóbulos rojos por lesión metabólica.
INSUFICIENCIA HEPATICA
Intervienen distintos mecanismos. Hay disminución de la eritropoyesis, una
disminución de la vida media de los eritrocitos circulantes por lesión metabólica y
secuestro del hierro cuando el proceso es de naturaleza inflamatoria.
DEFICIENCIA HORMONALES
Una anemia leve aparece en el hipotiroidismo y en el hipoadrenocortisismo debido
a que ambas hormonas tienen un efecto estimulante de la eritropoyesis a nivel
medular.
En el hipotiroidismo hay una disminución del metabolismo basal, por lo tanto un
menor consumo de oxigeno lo que lleva a la reducción del hematocrito por falta de
estimulo.
INFLAMACION CRONICA
Esta anemia aparece asociada a muchos procesos de origen infeccioso, no
infeccioso y neoplásico. Se observa una reducción de la vida media de los
eritrocitos y menor capacidad ligadora del hierro. La patogenia de esta anemia
comprende una combinación de secuestro del hierro por el sistema mononuclear
fagocitico, acortamiento de la sobrevida de los glóbulos rojos y falta de una
adecuada respuesta por parte de la médula ósea al estimulo de la eritropoyetina.
MIELOPATIAS
Las mielopatias son enfermedades que resultan de lesiones a nivel de la célula
troncal, el daño puede afectar al microambiente necesario para el mantenimiento
de la hematopoyesis o directamente sobre las células estaminales inducidas por
irradiación, sustancia química o farmacológica, mecanismo inmunomediados,
virus, etc. Entre las mielopatias tenemos:
MIELOAPLASIA (ANEMIA APLÁSICA)
Se caracteriza por una despoblación medular pronunciada y citopenias
sanguíneas incluyen anemia arregenerativa, neutropenia y trombocitopenia.
CAUSAS DE ANEMIA APLÁSICA
INFECCIÓN CON VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINA (VIF)
Este virus produce frecuentemente supresión selectiva de la eritropoyesis con
anemia arregenerativa y trombocitopenia pero en algunos casos puede llegar a
producir anemia aplásica por destrucción de las células progenitoras en médula
ósea mediada por el virus.
INFECCIÓN CON PARVOVIRUS
La infección con este virus causa en caninos una anemia aplásica aguda como
resultado de la proliferación viral en las células progenitoras en médula ósea. La
misma se caracteriza por severos cambios degenerativos de las células
hematopoyéticas, necrosis e incremento de células con capacidad fagocítica.
INFECCIÓN CON VIRUS DE ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
La infección con este virus produce anemia por hemólisis y trombocitopenia, pero
en algunos casos puede llevar a una anemia aplásica por destrucción de
progenitoras mediada por el virus.
INFECCIÓN CON EHRLICHIA CANIS
Las citopenias son recurrentes y responden a diversos mecanismos, en la forma
aguda hay hipercelularidad medular en presencia de citopenias sanguíneas estas
pueden ser consecuencia de lesiones inmunomediadas dirigidas hacia las células
bien diferenciadas, ya en forma crónica aparece hipocelularidad medular con
rasgos de anemia aplásica.
MIELODISPLASIA
También llamada Dismielopoyesis, la médula exhibe una celularidad adecuada o
incrementada pero por razones desconocidas las células que se producen tienen
menor sobrevida, pero salen a la circulación y son capaces de mantener la
normocelularidad. A nivel sanguíneo se puede encontrar cualquier combinación de
anemia arregenerativa, falta de reticulocitosis, células inmaduras y tendencia a la
macrocitosis.
ENFERMEDAD MIELOPROLIFERATIVA
La patogenia comprende la injuria celular troncal que lleva a la pérdida de la
capacidad de diferenciación y maduración celular, esto se manifiesta en la
producción ineficaz de las células afectadas y en la presencia de cambios
morfológicos la proliferación de estas células anormales se hace a expensa de la
hematopoyesis normal.
En sangre periférica hay una anemia de tipo Normocitica normocromica
arregenerativa en combinación con otras citopenias.
POLICITEMIA
La policitemia es una grave condición de la sangre, también conocido
como plétora o eritrocitosis caracterizada por un aumento anormal en la
cantidad de glóbulos rojos en el sistema circulatorio. Supone un aumento en
hematocritos, concentración de hemoglobina, y en glóbulos rojos, por encima de
los intervalos de referencia, debido a un aumento relativo, pasajero, o absoluto en
el número de glóbulos rojos circulantes.
Las policitemias pueden ser:
Relativas
Absolutas
POLICITEMIA RELATIVA
La policitemia relativa se desarrolla cuando la masa corpuscular es normal pero
existe una disminución del volumen plasmático. Puede ser producida por cualquier
causa de deshidratación produciendo un aumento relativo de glóbulos rojos
circulantes.
Los pacientes afectados tienen una masa corpuscular normal o en el límite
superior de lo normal, con volumen plasmático reducido. El recuento de glóbulos
rojos es normal pero como hay una disminución del volumen plasmático la
cantidad de glóbulos rojos por mm3 está aumentado.
SÍNTOMAS DE LA POLICITEMIA RELATIVA
Vómitos
Diarrea
Disminución de la ingesta de agua
Micción excesiva
Excitación
Ansiedad
CAUSAS DE POLICITEMIA RELATIVA
SITUACION FISIOLOGICAS
Es por redistribución de eritrocitos, puede ser secundaria a la esplenocontracción
producida al momento de la extracción de la sangre, esto lleva a un incremento de
10 – 15 % en el hematocrito.
En el paciente que está visiblemente excitado al momento de la extracción la
esplenocontracción debería considerarse al interpretar el hemograma, el
incremento del hematocrito por esta causa no se acompaña del incremento en las
proteínas plasmáticas.
EJERCICIO
Durante el ejercicio la estimulación simpática produce esplenocontracción, con la
liberación al torrente sanguíneo de un elevado número de glóbulos rojos del pool
de reserva del bazo. Esto es muy notorio en la especie equina
EXCITACIÓN Y MIEDO
El aumento de glóbulos rojos en la circulación obedece a los mismos mecanismos
que en el caso anterior, esto ocurre en algunas razas caninas como el ovejero
alemán, bóxer, caniche miniatura.
En el hemograma se verá un incremento del hematocrito de la concentración de
hemoglobina, del recuento de glóbulos rojos por mm3 y del recuento total de
glóbulos blancos, mientras que la concentración de proteínas plasmáticas se
mantendrá dentro de valores normales.
SITUACION PATOLOGICA
Es por una hemoconcentración y es causada por:
DESHIDRATACIÓN
La perdida de plasma por cualquier motivo lleva a una hemoconcentración, la
rápida pérdida de líquidos corporales produce aumento relativo del hematocrito y
se acompaña de un incremento en las proteínas plasmáticas.
PASAJE DE LÍQUIDO AL INTERSTICIO
La reducción del volumen plasmático también puede ser el resultado del desvío
hídrico desde el espacio intravascular hacia el extravascular. Esto sucede por
ejemplo en:
Un aumento en la presión hidrostática en las venas y en los capilares o un
aumento en la permeabilidad vascular, como en la anoxia o en la anafilaxia
pueden determinar el pasaje de líquidos al espacio extravascular.
POLICITEMIA ABSOLUTA
La policitemia absoluta, caracterizada por el aumento de glóbulos rojos en la
médula ósea, Puede ser consecuencia de una proliferación anormal de los
precursores eritrocíticos, de etiología desconocida, o de diversas enfermedades
asociadas con un aumento de la producción de eritropoyetina.puede ser primaria o
secundaria en relación a un aumento en la producción de eritropoyetina.
SINTOMAS DE LA POLICITEMIA ABSOLUTA
Falta de energía
Baja tolerancia al ejercicio
Encías de color rojo oscuro o azulado
Estornudos
Hemorragias nasales
Agrandamiento del abdomen
CLASIFICACIÓN DE LA POLICITEMIA ABSOLUTA
Un incremento de la masa de eritrocitos y de la concentración de hemoglobina por
una mayor producción celular con un volumen plamástico normal y se divide en:
POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA
POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA
POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA
La policitemia primaria absoluta o policitemia vera, es un trastorno
mieloproliferativo que consiste en el espesamiento de la sangre debida a una
sobreproducción de glóbulos rojos por la médula ósea. Es principalmente visto en
perros más viejos.
Es una enfermedad de la familia de las denominadas enfermedades
mieloproliferativas, que se caracterizan por la proliferación anormal de los
elementos figurados de la sangre, los eritrocitos, leucocitos y plaquetas pueden
estar afectados en diferentes combinaciones. Los trastornos cubren un amplio
espectro, que va desde la policitemia vera, pasando por la trombocitemia
hemorrágica, hasta la leucemia mieloide crónica y la mieloesclerosis.
SÍNTOMAS DE LA POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA
Los siguientes síntomas aparecen gradualmente pero en un curso crónico:
Debilidad
Depresión
Falta de apetito (anorexia)
Enrojecimiento de la piel (eritema)
Incremento de la sed y orina (polidipsia y poliuria)
CAUSAS DE LA POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA
A pesar de que la viscosidad de la sangre es debido a un aumento de la
producción de los glóbulos rojos por la médula ósea, la causa de esta
sobreproducción es actualmente desconocida.
POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA
La policitemia absoluta secundaria es causada por una liberación fisiológica
adecuada de eritropoyetina como resultado de la hipoxemia crónica (falta de
oxígeno), o por la producción inadecuada y excesiva de eritropoyetina o de una
sustancia eritropoyetina relacionada en un animal con niveles normales de
oxígeno en la sangre.
CAUSAS DE POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNADARIA
Se producen por sobreestimulación de la línea de células rojas, debido al aumento
de la eritropoyetina y aparecen como consecuencia de otro proceso patológico. Se
clasifican en dos grupos: con aumento apropiado del volumen de eritrocitos como
respuesta compensatoria a un estímulo y un segundo grupo que tiene un aumento
inapropiado o desmedido.
POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA APROPIADA
HIPOXIA TISULAR
Esto se puede observar en:
Enfermedades pulmonares crónicas, siendo esta la causa más frecuentemente.
En estas enfermedades se produce la alteración de la oxigenación normal como
consecuencia de cambios obstructivos en los pasajes aéreos importantes o lesión
del parénquima alveolar o ambos. La policitemia secundaria regresa al valor
normal si se corrige la causa.
Cardiopatías congénitas, la hipoxia de estasis por insuficiencia circulatoria, como
en la insuficiencia cardiaca congestiva o en la dirofilariasis pueden llevar a una
policitemia absoluta secundaria.
Durante el periodo neonatal puede producirse un cierto grado de hipoxia tisular
debida a un bajo contenido de oxigeno intrauterino o cuando la hemoglobina fetal
se reemplaza por la altura, este último es fisiológico.
POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA INAPROPIADA
HIPERPRODUCCION DE ERITROPOYETINA PRIMARIA
En el hombre se da este tipo de policitemia como resultado excesiva de
eritropoyetina o de sustancias con actividad eritropoyetinamimética. Hay
documentación sobre carcinomas renales que han producido policitemia en
caninos y que la misma desapareció después de la extracción del tumor.
TRATAMIENTO DE LAS POLICITEMIAS
POLICITEMIA RELATIVA
El tratamiento estará dirigido a revertir la patología que la origino.
POLICITEMIA ABSOLUTA
POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA
La terapia se puede iniciar con la extracción de 20 – 30 ml de sangre por kilo de
peso corporal en intervalos de 2 a 4 días hasta que el hematocrito alcance los
límites normales.
En los felinos siempre está el riesgo de anemia por formación de
metahemoglobina y anemia hemolítica como complicantes del tratamiento con
hidroxiurea.
POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA
La terapéutica debe estar orientada a la resolución de las patologías que llevan al
padecimiento de esta policitemia.