thd 2 (autosaved)

8/10/2019 THD 2 (Autosaved)

1/18

REFERAT

Thyroid Heart Disease

Disusun Oleh:

Nawar Najla Mastura (1102010204)

Pembimbing:

dr. Ridwan Sofyansyah, SpJP

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum dr. Slamet Garut

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

2014


2/18

Referat: Thyroid Heart Disease| 2

PENDAHULUAN

Thyroid Heart Diseaseatau penyakit jantung tiroid adalah suatu keadaan kelainan pada

jantung akibat pengaruh tiroid atau suatu penyakit jantung dengan berbagai manifestasinya yang

timbul akibat keadaaan peningkatan kadar hormone tiroksin bebas dalam sirkulasi darah.Hormon tiroid mempunyai banyak efek pada proses metabolik di semua jaringan, terutama di

jantung yang paling sensitive terhadap perubahannya. Gangguan fungsi kelenjar tiroid dapat

menimbulkan efek yang dramatic terhadap sistem kardiovaskular, sering kali menyerupai

penyakit jantung primer. Pengaruh hormone tiroid pada jantung digolongkan menjadi 3 kategori,efek terhadap jantung langsung, efek hormon tiroid pada system saraf simpatis dan efek sekunder

terhadap perubahan hemodinamik.

Jantung adalah organ sensitif terhadap aksi hormon tiroid, dan perubahan pada kinerja

jantung dapat dideteksi dengan variasi kecil dalam konsentrasi serum hormon tiroid. Tiroid dan

sistem kardiovaskular terkait erat, baik dalam kondisi fisiologis dan patologis. Konsekuensi yangmerugikan pada jantung yang disebabkan penyakit tiroid telah diketahui dan bahkan bentuk

subklinis dari hipertiroidisme dan hipotiroidisme berhubungan dengan peningkatan mortalitas

kardiovaskular.

Hormon tiroid disekresikan oleh kelenjar tiroid dalam bentuk yang tidak aktif, tiroksin

(T4). Produksi T4 diatur oleh thyroid-stimulating hormone (TSH) yang dikeluarkan olehkelenjar pituitari anterior yang, pada gilirannya, berada di bawah pengaruh thyrotropin-

melepaskan hormon yang diproduksi di hipotalamus.

Homeostasis dipertahankan oleh umpan balik negatif hormon tiroid yang bekerja pada

kedua hipotalamus dan kelenjar pituitari anterior. Setelah T4 mencapai jaringan perifer, T4 akan

diubah ke dalam bentuk biologis aktif, triiodothyronine (T3), oleh enzim deiodinase. Hormontiroid memiliki banyak efek pada sistem kardiovaskular pada kondisi fisiologis yang secara

umum dimediasi oleh intraseluler reseptor, tetapi juga melalui jalur non genomik. Secara khusus,T3 meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung, dan mengurangi resistensi pembuluhdarah sistemik dengan bertindak langsung pada sel otot polos. Penurunan tonus pembuluh darah

perifer menyebabkan pengurangan volume arteri yang mengaktifkan sumbu renin angiotensin

aldosteron-dan selanjutnya peningkatan volume sirkulasi, yang ditekankan oleh sekresi hormontiroid-dirangsang dari erythropoietin. Efek yang disimpulkan dalam semua proses ini dari

hormon tiroid adalah peningkatan curah jantung.


3/18


DEFINISI

Thyroid Heart Disease atau Penyakit Jantung Tiroid adalah suatu keadaan kelainan pada

jantung akibat pengaruh kelenjar tiroid.

Pasien dengan kelainan jantung endokrin terjadi pada usia muda, pertengahan, dan usiatua, dimana gejala nampak pada usia muda. Dan biasanya penderita kebanyakan wanita, dengan

rasio 6:1, dimana riwayat keluraga terjadi pada 45% kasus dengan factor kehamilan, infeksi, dan

shock emosional.

ANATOMI DAN FISIOLOGI HORMON TIROID

Kelenjar tiroid terdiri dari banyak sekali folikel tertutup yang dipenuhi oleh bahan

seretorik yang disebut koloid dan rentetan sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke

dalam bagian dari folikel itu, folikel ini berdiameter antara 150 sampai 330 mikron. Koloid

sebagaian besar terdiri dari glikoprotein tiroglobulin yang besar, sedangakan tiroglobulin adalah

molekul glikoprotein besar dari sekresi reticulum endoplasma dan badan golgi pada sel-sel

kelnjar tiroid, dimana tiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin.

Hormon tiroid secara garis besar mempunyai dua efek utama terhadap tubuh, yaitu

meningkatkan kecepatan seluruh metabolisme, dan pada anak-anak akan merangsang

pertumbuhan. Pengaruh peningkatan metabolisme ini akan bermanifestasi pada mekan8isme

tubuh yang spesifik seperti system kardiovaskular, system rrespirasi, metabolisme tubuh, saluran

cerna, fungsi otot, dan lain-lain. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme hampir seluruh

jaringan tubuh, kecuali otak, paru-paru, testis, retina, dan limpa. Bila sekresi hormon ini banyak

sekali, kecepatan metabolisme basal meningkat 60 sampai 100 persen diatas normal. Mekanisme

yang mempengaruhi peningkatan metabolisme akibat peningkatan hormon tiroid ini, yaitu:

1. Peningkatan sintesis protein, dengan menigkatnya kecepatan pembentukan protein

oleh ribosom melalui perangsangan proses translasi, dan kecenderungan

meningkatkan secara menyeluruh sebagaian besar sintesa protein dalam set melalui

proses transkripsi.

2. Peningkatan jumlah dan aktivitas enzim intraselular, paling sedikit 100 enzim

intraselular meningkat akibat pengaruh peningkatan sintesis protein, seperti enzim-

gliserofosfat dehidrogenase, aktivitasnya dapat meningkat sampai enam kali lipat dari

normalnya.

3.

Peningkatan jumlah dan aktivitas mitokondria, sehingga meningkatkan kecepatan

pembentukan ATP sebagai sumber energi yang akan dipakai untuk fungsi sel.

4. Peningkatan transport aktif ion melalui membrane sel, misalnya peningkatan

pengangkutan narium dan kalium akibat meningkatanya enzim Na-K ATPase.

Akibat meningkatanya aktivitas metabolisme tubuh, metabolisme karbohidrat, protein,

dan lemak sebagai sumber energi juga menigkat. Hormon tiroid merangsang hampir semua


4/18


aspek metabolisme karbohidrat, termasuk penggunaan glukosa oleh sel, meningkatakan glikolisis

dan glukoneogenesis, meningkatkan absorbsi glukosa dari saluran cerna dan menigkatakan

sekresi insulin. Hal ini mungkin disebabkan naiknya seluruh enzim seluler akibat hormon ini.

Metabolisme lipid juga meningkat, konsentrasi asam lemakbebas plasma meningkat yang diikuti

dengan oksidasinya oleh sel. Hormon tiroid menurunkan jumlah kolesterol, fosfolipid, dan

trigliserid dalam darah. Pada saluran pencernaan, selain meningkatkan nafsu makan, hormon

tiroid juga meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan saluran cerna. Pada umumnya

hormon tiroid meningkatkan aktivitas otak, namun juga dapat menimbulkan disosiasi pikiran.

Penderit ahipertiroid cenderung menjadi sangat gugup, gelisah, cemas berlebihan dan bahakan

paranoia. Hormon tiroid meningkat walaupun sedikit saja biasanya dapat menyebabkan otot

bereaksi dengan kuat, namun sebaliknya jika jumlahanya berlebihan menyebabkan kelemahan

otot karena katabolisme protein yang berlebihan. Pengaruh lain dari hormon tiroid yaitu dapat

meningkatkan kecepatan sekresi sebagaian besar kelenjar endokrin lain dan kebutuhan jaringan

akan hormon ini. Contohnya, meningkatnya sekresi hormon tiroksin akan meningkatkan

kecepatan metabolisme glukosa di seluruh jaringan tubuh dan diikuti dengan menigktanyakebutuhan akan hormon paratiroid, dan pada akhirnya hormon tiroid akan menginaktivasi

hormon glukokortikoid adrenal oleh hati yang diikuti peningktan produksi ACTH.

Peningkatan metabolisme tubuh dapat mengakibatkan kebutuhan akan oksigen menigkat

dan CO2 sebagai sisa metabolisme juga meningkat sehingga menyebabkan system respirasi

meningkat. Lain halnya terhadap system kardiovaskular, hormon tiroid punya pengaruh khusus.

SINTESIS DAN SEKRESI HORMON TIROID

Bahan utama pembentukan hormon tiroid yaitu iodium dibutuhkan setiap tahunnya kira-

kira 50 mg iodium yang ditelan atau kira-kira 1 mg setiap minggnya. Iodide yang ditelan peroralakan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam darah, tiga hari pertama 4/5 iodida yang ditelan akan

dikeluarkan melalui urin dan 1/5 secara selektif dikeluarkan dar sirkulasi darah dan dipakai

untuk sintesis hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid merupakan urutan langkah-langkah proses

yang diatur oleh enzim-enzim tertentu, langkah-langkah tersebut adalah:

1. Penangkapan iodide (iodide trapping)

Iodide trapping, yaitu pengangkutan iodide dari cairan ekstraseluler ke sel-sel dan folikel

kelenjar tiroid, pada membrane basal sel tiroid mempunyai pompa iodide yang dapat

memekatkan iodide kira-kira 30 kali dari konsentrasinya dalam darah.

2. Oksidasi iodide menjadi iodium

Oksidasi iodide menjadi iodium yang teroksidasi sebagai tahap awal sehingga selanjutnya

mampu langsung berikatan dengan asam amino tirosin, proses ini ditingkatkan oleh

enzim peroksidase dan hydrogen peroksidase.


5/18


3. Organifikasi iodium menjadi monoiodotirosin dan diiodotirosin (organifikasi

tiroglobulin)

Organifikasi tiroglobulin, yaitu pengikatan iodium dengan molekul tiroglobulin. Iodium

akan berikatan dengan kira-kira 1/6 bagian dari sisa tirosin yang ada dalam molekul

tiroglobulin. Tirosin mula-mula diiodinasi menjadi monoioditirosin dan selanjutnya

menjadi diiodotirosin.

4. Proses penggabungan precursor yang teriodinasi (coupling)

Hasil dari reaksi penggabungan ini adalah terbentuknya tiroksin (T4), yaitu antara dua

molekul diiodotirosin,atau menjadi triiodotirosin (T3) yaitu antara diiodotirosin dengan

monoiodotirosin.

5. Penyimpanan

Setelah disintesis, setiap molekul tiroglobulin mengandung 5-6 molekul tiroksin dan

setiap 10 molekul tiroksin juga rata-rata terdapat 1 molekul triiodotironin. Dengan bentukinilah hormon tiroid disimpan dalam folikel.

6. Pelepasan hormon

Hormon tiroid dilepaskan dengan memecah T4 dan T3 dari molekul tiroglobulin dan

selanjutnya hormon ini bebas dilepaskan. Faktor yang berperan yaitu enzim proteinase

dan lisosom sel-sel tiroid.

Hormon tiroid yaitu T4 yang dilepaskan oleh kelenjar tiroid mencapai lebih dari 90%,

sedang kurang dari 10% adalah T3. Begitu kedua hormon ini akhirnya memasuki sel-sel jaringan

perifer, kekuatan T3 merangsang metabolisme menjadi empat kali lebih kuat, sebaliknya lamakerja T4 empat kali lebih lama daripada T3. Hal ini mungkin karena T4 punya afinitas yang lebih

besar terhadap protein pengikat dibanding T3 sehingga T3 lebih mudah berpindah ke jaringan

sasaran.

Sekresi hormon tiroid ini diatur oleh suatu mekanisme umpan balik spesifik yang bekerja

melalui hipotalamus dan hipofisis anterior. Perangsangan listrik pada hipotalamus akan

menyebabkan pelepasan Thyroid Releasing Hormon (TRH) yang akan mempengaruhi sel-sel

kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan sekresi TSH. Pada tingkat hipotalamus dan

hipofisis ini pengaturannya turut dipengaruhi oleh suhu panas dan dingin serta dipengaruhi juga

oleh emosi, dimana reaksi emosi akan meningkatkan kerja simpatis sehingga menurunkansekresi hormon tiroid.

TSH akan merangsang kelenjar tiroid mengeluarkan hormon tiroid. Bila kadar hormon

tiroid dalam darah meningkat, akan terjadi efek umpan balik langsung berupa penekanan terhdap

sekresi TSH selanjutnya. Mekanisme ini bertujuan mengatur konsentrasi hormon tiroid bebas

dalam sirkulasi tetap dalam batas normal. Efek yang spesifik dari TSH terhadap kelnjar tiroid

adalah:


6/18


7/18


PENGARUH LANGSUNG HORMON TIROID TERHADAP SISTEM

KARDIOVASKULAR

Pengaruh langsung hormon tiroid pada umumnya akibat pengaruh T3 yang berikatan

dengan reseptor pada inti sel yang mengatur ekspresi dari gen-gen yang responsive terhadap

hormon tiroid, dengan kata lain bahwa perubahan fungsi jantung dimediasi oleh regulasi T3 genspesifik jantung. Terdapat dua jenis gen reseptor T3, yaitu alfa dan beta, dengan paling sedikit

dua mRNA untuk tiap gen, yaitu alfa-1 dan alfa-2, serta beta-1 dan beta-2. T3 juga bekerja pada

ekstranuklear melalui peningkatan sintesis protein.

Berikut ini penjelasan mengenai pengaruh langsung hormon tiroid terhadap system

kardiovaskular.

1. T3 mengatur ge-gen spesifik jantung Pemberian T3 pada hewan meningkatkan

kontraktilitas otot jantung menalui stimulasi sintesis fast myosin heavy chain dan

menghambat penampakan slow beta isoform. Pada ventrikel jantung manusia, sebagain

besar terdiri dari myosin heavy chain, sehingga T3tidak mempengaruhi perubahan pada

myosin. Peningkatan kontraktilitas pada manusia sebagian besar merupakan hasil dari

peningkatan ekspresi retikulu sarkoplasma Ca2+ ATPase, meskipun sebagian besar juga

oleh beta isoform.

2. T3 mengatur ekspresi reseptor yang peka hormon tiroid (pada hewan percobaan) T3

menyebabkan peningkatan retikulum sarkoplasma Ca2+ ATPase dan penurunan kerja

Ca2+ ATPase regulatory protein. T3 juga mengatur Na-K ATPasejantung, enzim malat,

faktor natriuretik atrial, Ca channels, dan reseptor beta-adrenergik.

3. Hormon tiroid meningkatkan kontraktilitas otot jantung Hormon tiroid akan menstimulasi

kerja jantung dengan mempengaruhi fungsi ventrikel, melalui peningkatan sintesisprotein kontraktil jantung atau peningkatan fingsi dari reticulum sarkoplasma Ca-ATPase

sehingga pada pasien hipertiroid akan didapati jantung yang hipertrofi.

4. Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer T3 mungkin

mempengaruhi aliran natrium dan kalium pada sel otot polos sehingga menyebabkan

penurunan kontraktilitas otot polos dan tonus pembuluh darah arteriole.


8/18


PENGARUH TIDAK LANGSUNG HORMON TIROID TERHADAP SISTEM

KARDIOVASKULAR

Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan produksi panas tubuh akibat pengaruh

hormon tiroid secara tidak langsung akan mempengaruhi system kardiovaskuler dengan adanya

suatu kompensasi, antara lain:

1. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas sistem simpatoadrenal

Pasien hipertiroid memiliki gejala klinik yang mirip dengan keadaan hiperadrenergik,

sebaliknya hipotiroid menggambarkan keadaan berupa penurunan tonus simpatis. Pada

hipertiroid terjadi peningkatan kadar atau afinitas beta-reseptor, inotropik respon

isoprotrenol dan norepinefrin. Banyak penelitian menyimpulkan bahwa hormon tiroid

berinteraksi dengan katekolamin dimana pada pasien-pasien hipertiroid terdapat

peningkatan sensitivitas terhadap kerja katekolamin dan pada pasien yang

hipotiroidterjadi penurunan sensitivitas terhadap katekolamin. Hal ini terbukti dari kadar

katekolamin pada pasien-pasien hipertiroid justru menurun atau normal sedangkan padapasien hipotiroid cenderung meningkat. Hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah

reseptor beta adrenergik dan sensitivitasnya. Hormon tiroid juga meningkatkan jumlah

subunit stimulasi pada guanosin triphospate-binding protein sehingga terjadi peningkatan

respon adrenergic. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada pasien hipotiroid,

reseptor beta-adrenergik berkurang jumlah dan aktifitasnya, terlihat dari respon yang

melambat dari plasma cAMP terhadap epinefrin. Respon cAMP terhadap glukagon dan

hormon paratiroid juga menurun, dengan demikian tampak penurunan aktivitas

adrenergic pada pasien hipotiroid. Pada rat atria yang berasal dari hipotiroid binatang

terjadi peningkatan reseptor alfa dan penurunran reseptor beta. Tetapi sebenarnya pada

manusia, peningkatan respon simpatis akibat hormon tiroid masih sulit dibuktikan.

2. Kerja jantung meningkat

Peningkatan isi sekuncup dan denyut jantung meningkatkan curah jantung.

3. Hipertrofi otot jantung akibat kerja jantung yang meningkat.

Pada model eksperimen pada hewan-hewan dengan hipertiroid dalam satu minggu

pemberian T4 terlihat pembesaran jantung pada ukuran ventrikel kiri lebih kurang 135%

disbanding control. Hal ini mungkin karena hormon tiroid meningkatkan protein sintesis.

Untuk membuktikan hal ini, Klein memberikan propanolol dengan T4 pada hewanpercobaan, dimana propanolol berperan mencegah peningkatan denyut jantung dan

respon hipertrofi. Dari hasil penelitian Klein dan Hong terlihat bahwa hewan percobaan

tanpa peningkatan hemodinamik, tidak didapat hipertrofi jantung. Dengan demikian,

dapat disimpulkan bahwa hormon tiroid tidak secara langsung menyebabkan penyatuan

asam amino dan tidak ada efek yang dapt diukur pada sintesis protein kontraktil otot

jantung. Jadi, yang menyebabkan hipertrofi adalah peningkatan kerja jantung itu sendiri.


9/18


4. Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan volume darah.

Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer. Beberapa

peneliti mengatakan bahwa hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme dan

konsumsi oksigen sehingga menyebabkan rendahnya resistensi vascular sistemik

sehingga menurunkan tekanan diastolic darah yang mengakibatkan peningkatan curah

jantung.

PEMBAGIAN THYROID HEART DISEASE

1. Penyakit Jantung Hipertiroid

Definisi

Penyakit jantung hipertiroid adalah suatu penyakit jantung dengan berbagai

manifestasinya yang timbul akibat keadaan paningkatan kadar hormon tiroksin bebas dalam

sirkulasi darah.

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah

Graves disesase, struma multinoduler, struma nodosa soiter, tumor trofoblastikakibat

produksi Human Chorionik Gonadotropin (HCG) yang berlebihan, juga metastase karsinoma

tiroid folikular. Secara garis besar etiologi hipertiroid dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu:

a. TSH normal atau rendah Kadar TSH normal atau rendah teradapat pada penyakit Grave,

nodul tiroid toksik (single/ multiple), tiroiditis subakut, penyakit Hashimoto, silentthyroiditis, excess thyroid hormon ingestion

b. TSH meningkat Kadar TSH yang meningkat dapat dijumpai pada choriocarcinoma,

kanker testis, struma ovarii, dan tumor pituitari yang memproduksi TSH.

Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

Pada studi hewan percobaan dan manusia, pengaruh kelebihan hormon tiroid

mengakibatkan:

1. Meningkatnya kegiatan metabolisme rata-rata, yang mengakibatkan meningkatnya

kebutuhan oksigen.

2.

Meningkatnya kerja inotropik (inotropic effect).

3. Meningkatnya kerja kronotropik (chronotropic effect).

4. Meningkatnya pintas arteri-vena perifer (peripheral arteri-venous shunting).

Gejala-gejala umum yang timbul akibat adanya usaha mencukupi kebutuhan energi pada

keadaan hipermetabolisme biasanya berupa nafsu makan yang menigkat, namun berat badannya


10/18


tidak bertambah bahkan cenderung turun. Pernafasan menjadi cepat dan dalam, untuk memenuhi

kebutuhan oksigen yang meningkatakibat kerja hormon tiroid yang meningkatkan kalorogenesis.

Diare biasanya dijumpai akibat keadaan usus yang hiperperistaltik dan peningkatan kerja enzim-

enzim pencernaan.

Gejala subjektif lain dapat berupa palpitasi, takikardi, perasaan tidak enak epigastriumsebagai akibat kontraksi aorta descenden yangberlebihan, lekas lelah, sesak nafas, gelisah,

keringat yang berlebihan, dan sebagainya. Gejala objektif ditemukan takikardi, nadi seler, denyut

arteri karotis dan aorta meningkat, apeks impuls yang kuat, pulsasi yang kuat, kadang-kadang

dijumpai bising sistolik di daerah perikordial, thrill dirasakan di arteri carotis atau arteri

subclavia, berbagai gangguan irama jantung (umumnya takiaritmia supraventrikuler), fibrilasi

atrium, pembesaran jantung.

Manifestasi perifer yang khas lain pada penderita hipertiroid antara lain didapati pada

mata dan kulit. Pada mata bisa terdapat lid retraction, yaitu retraksi kelopak mata atas,

menunjukkan terdapat suatu rim pada sclera antara kelopak mata dan limbus, hal ini dapatdisertai fenomena lid lag, yaitu keterlambatan kelopak mata mengikuti gerakan mata. Pada kulit

akan terasa hangat dan lembab sebagai hasil dari dilatasi pembuluh darah kulit, dan keringat

banyak akibat keadaan hiperdinamik. Manifestasi ini mungkin muncul akibat peningkatan

aktivitas adrenergik. Eksoftalmus terjadi akibat infiltrasi limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma

terhadap jaringan orbita dan otot-otot mata (proptosis bola mata).

Manifestasi Kardiovaskuler yang Khas pada Penyakit Jantung Hipertiroid

Pada penyakit jntung hipertiroid dapat ditemukan fibrilasi atrium, hipertrofi jantung,

hipertensi sistolik, angina pektoris, superimposed hyperthyroid cardiomyopathy, dan gagaljantung. Sedangakan paroksismal supraventrikular, takikardi, dan flutter jarang terjadi. Berikut

penjelasan dari menifestasi klinis pada penyakit jantung hipertiroid.

1. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium sering dihubungkan dengan respon ventrikel yang cepat. Denyut

ventrikel biasanya lebih cepat disbanding fibrilasi atrium pada penderita eutiroid. Bila

fibrilasi atrium menetap sampai empat bulan setelah eutiroid dicapai, perlu

dipertimbangkan kardioversi. Biasanya indikasi untuk pemberian antikoagulan untuk

menurunkan insiden emboli sistemik. Takikardi yang hampir selalu ada dan menetap

selama tidur akibat efek kronotropik hormon tiroid, terutama sinus takikardi atautakiaritmia supraventrikuler. Pada tirotoksikosis kadang dijumpai berbagai derajat

gangguan hantaran bahkan blok AV derajat II sampai blok AV komplet, interval PR

memanjang, dan pada persentase kecil dapat WPW. Hal ini akibat pengaruh T4 yang

menyebabkan peradangan nodus AV. Regurgitasi katup mitral maupun tricuspid (flow

murmur) yang dapat hilang setelah pengobatan dengan obat antitiroid.


11/18


2. Hipertrofi jantung

Peningkatan sintesis protein kontraktil jantung sebagai akibat tidak langsung dari hormon

tiroid serta akibat peningkatan kerja jantung menyebabkan terjadi hipertrofi jantung.

3. Hipertensi sistolik

Hipertensi sistolik mungkin disebabkan oleh ketidakmampuan pembuluh darah

mengakomodasi peningkatan cardiac output dan stroke volume. Sebagaian besar

penderita hipertiroid akan mengalami hipertensi.

4. Angina pektoris

Beberapa mekanisme yang mungkin berperan terhadap terjadinya angina pektoris, antara

lainadanya penyakit obstruksi arteri koroner yang menetap, peningkatan kebutuhan

oksigen, dan iskemik. Emboli pada sirkulasi koroner dapat terjadi bila ada fibrilasi

atrium, trombosis, dan spasme arteri coroner. Angina pektoris pada penderita hipertiroid

biasanya muncul pada saat istirahat, berkembang dengan cepat dan membaik bilahipertiroid teratasi dengan terapi hipertiroid.

5. Superimposed hyperthyroid cardiomyopathy

Pada hipertiroid akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri saat isttirahat

(LVEF), tetapui akan menurun secara bermakna pada latihan. Abnormalitas fungsi

ventrikel kiri (LV) selama latihan menunjukkan suatu kardiomiopati dilatasi reversibel

dan merupakan akibat langsungdari kelebihan hormon tiroid serta tidak tergantung dari

aktivitas alfa adrenoreseptor. Hal ini terbukti dengan pemberian propanolol yang akan

menurunkan LVEF istirahat baik pada hiper maupun eutiroid, tetapi tidak berpengaruh

pada LVEF hipertiroid pada saat latihan.

6. Gagal jantung

Gagal jantung dapat terjadi pada hipertiroid yang tidak terkontrol sebagai penanganan

fibrilasi atrium yang tidak terkontrol. Tetapi dapat juga berhubungan dengan

superimposed dilatation cardiomyopathy terutama saat latihan. Penderita mungkin juga

memiliki gejala gagal jantung high output sehubungan dengan peningkatan volume darah

dan total natrium tubuh dengan disfungsi ventrikel kiri.

2. Penyakit Jantung Hipotiroid

Definisi

Penyakit jantung hipotiroid adalah penyakit jantung dan berbagai manifestasinya akibat

penurunan aktivitas hormone tiroid sejalan dengan penurunan kadar hormon tiroksin bebas

dalam cairan ekstraseluler, atau pada kasus yang jarang akibat resisten terhadap hormone tiroid

pada tingkat seluler.


12/18


Etiologi

Penyebab hipotiroid secara garis besar dibagi menjadi tiga bagian, yaitu:

1. Thyroprivic hypothyroidism, akibat atropi atau kehilangan jaringan tiroid, contoh:

a. Post ablative hypothyroidism

b. Primary idiopatic hypothyroidism

c. Sporadic athyreotic cretinism (aplasia atau displasia tiroid)

2. Thropoprivic hypothyroidism, akibat kurangnya rangsangan pada kelenjar tiroid yang normal

akibat penyakit pada hipotalamus atau hipofisis, contohnya:

a. Sechans syndrome

b. Infiltrative disorder of pituitary or hypothalamus

3. Goitrous Hypothyroidism, akibat kompensasi goitrogenesis karena penurunan biosintesis

hormone, contoh:

a. Hashimotos thyroiditis

b. Endemic iodine deficiency

c. Antithyroid agents (para amino salicyclic acid, fenilbutazon, resorcinol).. d. iodide goiter dan

hipotiroidisme.

e. Heritable defects in hormone biosynthesis and action

f. Peripheral resistance ti thyroid hormone

Pendapat lain tentang pembagaian penyebab hipotiroidisme yaitu:

1. Primary hypothyroidism

a. No goiter

Athyreotic creatinism, juvenile myxedema, adult idiopathic myxedema, destruction of

thyroid, external radiation.

b. Goiter

Hashimotos disease (late stage), biosynthetic defects, goitrogents, subacute

thyroiditis, ectopic thyroid, iodide deficiency.

2. Secondary hypothyroidism (TSH deficiency)

a. Destructive lesions in and around the adenohypophisis and hypothalamus.

b. Isolated TSH deficiency.


13/18


Patofisiologi dan Manifestasi Klinik

Pada hipotiroid sering ditemukan rassa lelah, mengantuk, sesak nafas, kelemahan otot,

edema fasial dan perifer, nadi lemah, kardiomegali, bradikardi, efusi pleura dan pericardia.

Pengaruh keadaan hipotiroid pada system kardiovaskuler adalah:

1. Menurunkan kegiatan metabolisme rata-rata yang menyebabkan menurunnya kebutuhan

oksigen.

2. Menurunnya pintas arteri-vena perifer (peripheral arteri-venous shunting)

3. Menurunnya kerja inotropik (inotropic effect)

4. Menurunnya kerja kronotropik (cronotropic effect)

Pada hipotiroid lama dapt timbul manifestasijantung yang bervariasi, dapat dengan

dispnea, fatigue, dan pada kasus yang berat dapat seluruh tubuh edm, yang disebut miksedema.

Hal ini mungkin hasil dari efusi pericardium atau CHF. Manifestasi yang khas pada keadaan

hipotiroid yang lama yaitu bradikardi dan penurunan kerja jantung, hipertensi diastolic, efusipericardial, gagal jantung, dan penyakit arteri koroner. Berikut penjelasan mengenai hal di atas.

1. Bradikardi dan penurunan kerja jantung

Hasil EKG menunjukkan keadaan brrdikardi dan abnormalitas gelombang Tnonspesifik,

gelombang P dan kompleks QRS low voltage, terutama bila ada efusi pericardial besar.

Terjadi perubahan hemodinamik berupa penurunan kardiak output, stroke volume,

volume intravaskuler, peningkatan reesistensi perifer, perubahan henmodinamik ini

menghasilkan gambaran tekanan darah menyempit, perpanjangan waktu sirkulasi,

pemanjangan waktu relaksasi diastolic, dan penurunan aliran darah ke jaringan.

2.

Hipertensi diastolicResistensi pembuluh darah perifer yang meningkat menyebabkan rendahn7ya kadar

rennin sehingga meningkatakan insiden hipertensi. Peningkatan resistensi perifer akibat

hormone tiroid ini dengan jalan mempengaruhi secatra langsung otot polos pembuluh

darah sirkulasi perifer sehingga meningkatkan tonus arteriol.

3. Pembesaran jantung akibat efusi pericardial

Kemungkinan efusi ini terjadi akibat retensi cairan oleo deposit mukopolisakarida

hidrofilik pada jaringan. Pada gambaran EKG sering ditemukan kardiomiopati reversibel,

yang membaik bila keadaan hipotiroid diperbaiki.

4. Gagal jantung

Gagal janutung dapat terjadi akibat kemampuan kerja jantung yang sangat kuat baikkarena hilangnya kerja inotropik dari hormone tiroid langsung atau dari perangsangan

system simpatik, juga akibat resistensi pembuluh darah perifer yang tinggi dan volume

darah yang berkurang sehingga venous return dan volume akhir diastolic juga berkurang.

5. Perubahan enzim jantung

Enzim yang berasal dari otot jantung meningkat, seperti kreatinin kinase (CK), SGOT,

dan lactic dehidrogenase (LD).


14/18


6. Penyakit arteri koroner

Pada hipotiroid terjadi peningkatan LDL, HDL, VLDL, apolipoprotein B-71, dan

lipoprotein (a). Dengan terapi pengganti hormone tiroid, kolesterol plasma akan kembali

menurun. Hal ini menunjukkan hipotiroid mempunyai efek intrinsic reversibel pada

katabolisme reseptor-mediated LDL. Pada hipotiroidisme berat, keterlibatan

miksedematosa otot-otot perrnapasan dan depresi pusat napas sehingga terjadi hipoksia

dan hiperkapnia, yang mengakibatkan hipoventilasi alveolar dan retensi CO2 yang bisa

menjadi koma miksedema.

DIAGNOSIS THYROID HEART DISEASE

Diagnosis penyakit jantung tiroid ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan hasil

pemerikasaan laboratorium, ditambah dengan pemeriksaan penunjang lain seperti

elektrokardiografi dan ekokardiografi. Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan

perantaraan tes-tes fungsi tiroid. Tes-tes berikut digunakan untuk diagnosis penyakit tiroid

seperti dapat dilihat pada tabel 2.

Kadar serum tiroksin dan triiodotironin dapat diukur dengan peneraan radioligand, kadar

normal tiroksin 4-11 g/100ml, dan kadar normal triiodotironin berkisar antara 80-160ng/100ml.

1.Penyakit Jantung Hipertiroid

Diagnosis penyakit jantung hipertiroid ditegakkan berdasarkan:

1. Gambaran klinis hipertiroid, baik manifestasi kardiovaskuler dan perifer

2.

Pemeriksaan laboratorium didapati peninggian kadar serum T4

3. Pemeriksaan penunjang berupa:

a. Radiologi torak umumnya normal, kadang dijumpai pembesaran aorta asenden atau

desenden, penonjolan segmen pulmonal, dan pada kasus yang berat dijmpai

pembesaran jantung.

b.

Pada elektrokardiografi didapati takikardi dengan berbagai gangguan irama, adanya

tanda-tanda pembesaran ventrikel kiri, dan kadang-kadang terdapat gelombang T

prominen, peninggian voltase, perubahan gelombang ST-T, dan pemendekan interval

QT. c. Bila perlu lakukan uji diagnostic untuk hipertiroidisme yaitu pengujian secara

langsung besarnya konsentrasi tiroksin bebas dalam plasma dengan menggunakan

prosedur pengukuran radioimunologik yang sesuai. Uji lain berupa uji kecepatan

metabolisme basal yang meningkat +30 atau pada hipertiroid berat dapat sampai +60,


15/18


serta uji perangsangan TRH. Indikasi rawat pada pasien ini bila didapati tanda-tanda

gagalo jantung.

2. Penyakit Jantung Hipotiroid

Diagnosis penyakit jantung hipotiroidisme ditegakkan berdasarkan:

1.

Gejala klinis baik manifestasi kardiovaskuler maupun perifer dari hipotiroidisme.

2. Pemeriksaan laboratorium dimana didapati penurunan kadar serum T4. Pada

hipotiroidisme primer, kadar TSH meningkat. Bila T4 dan TSH rendah, penyebab

hipotiroidismenya adalah penyak8it kelenjar hipofise.

3. Pemeriksaan penunjang:

a. Radiologi torak, sering didapati gambaran pembesaran jantung, baik karena efusi

pericardial maupun oleo pembesaran jantung sendiri

b. Pada ekokardiografi didapati efusi pericardial, dan kadang tampak tanda-tanda

kardiomiopati hipertropik.

c.

Hasil elektrokardiografi didapatkan adanya bradikardi, gangguan irama danvoltase rendah pada semua sadapan.

d. Uji diagnostic hipotiroid dengan tes kadar TSH, biasanya sekresi TSH oleo

hipofisis anterior sangat meningkat, kecuali bila hipotiroidismenya disebabkan

oleh menurunnya kadar respon kelenjar hipofise terhadap TRH.

PENATALAKSANAAN

1. Penyakit Jantung Hipertiroid

Prinsip penatalaksanaan hipertiroidisme didasarkan pertama kali pada

penyebabnya, dengan tujuan secepatnya menurunkan keadaan hipermetabolisme dan

kadar hormone tiroid dalam sirkulasi. Juga berdasarkan umur, jenis kelamin, status

system kardiovaskuler, tingkatan hipertiroid, dan riwayat perjalanan penyakit. Toxic

tiroid nodul merupakan indikasi terapi dan operasi. Sedangkan subakut tiroiditis dan

limfositik tiroiditis merupakan self-limiting disease yang akan sembuh dengan

sendirinya. Excess thyroid hormone ingestion diterapi dengan pengurangan dosis sampai

batas terapi jika diindikasikan pemberian hormone tiroid. Hashimotos disease dan

Graves disease juga dianggap sebagai self limiting disease, namun pada Graves disease

lamanya bervariasi dari 6 sampai 20 tahun lebih. Tujuan penatalaksanaan hipertiroidisme

yaitu pertama secara fungsional untuk meningkatkan fungsional akibat gangguan

kardiovaskuler yang ada, dan secara anatomi/ etiologi untuk mengatasi penyebab keadaanhipertiroidnya.

Meningkatkan kemampuan fungsional

Penderita penyakit jantung hipertiroid bisa didapati gangguan fungsional sesuai

dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) I sampai IV. Gangguan

fungsional yang timbul atau gagal jantung disebabkan ketidakmampuan jantung untuk


16/18


memenuhi kebutuhan hipermetabolik tubuh, ditambah dengan kerja hormone tiroid yang

langsung memacu terus-menerus sehingga bisa menimbulkan aritmia. Sering itmbul

keluhan seperti palpitasi, badan lemah, sesak nafas, yang mengarah pada tanda-tanda

gagal jantung kiri. Pengobatan yang dilakukan meliputi medikamentosa dan non

medikamentosa.

a. Secara medikamentosa berupa: istirahat tirah baring (bed rest), diet jantung dengan tujuan

untuk mengurangi beban jantung dengan diet yang lunak, rendah garam dan kalori, serta

mengurangai segala bentuk stress baik fisik maupun psikis yang dapat memperberaty

kerja jantungnya.

b. Secara medikamentosa berupa:

1. Golongan beta blocker, ditujukan untuk mengurangi kerja jantung serta melawan

kerja hormone tiroid yang bersifat inotropik dan kronotropik negative. Golongan beta

blocker akan mengistirahatkan jantung dan memberi waktu pengisian diastolik yang

lebih lama sehingga akan mengatsi gagal jantungnya. Propanolol juga penting untuk

mengatasi efek perifer dari hormone tiroid yang bersifat stimulator beta-adrenergik

reseptor. Beta blocker juga bersifat menekan terhadap system saraf sehingga daapt

mengurangi palpitasi, rasa cemas, dan hiperkinesis. Beta blocker tidak mempengaruhi

peningkatan konsumsi oksigen. Dosis 40-160 mg/ hari bila belum ada dekompensasio

kordis.

2. Diuretik, dapat diberikan untuk mengurangi beban volume jantung dan mengatasi

bendungan paru.

3. Pemberian digitalis masih controversial, karena sifatnya yang kronotropik negative

tapi inotropik positif. Diharapkan kerja kronotropik negatifnya untuk mengatasi

takikardi yang ada, tapi kerja inotropik positifnya dapat menambah kerja jantungmengingat pada penyakit jantung hipertiroid, hormone tiroid justru bersifat

kronotropik positif juga. Dosis lebih dari normal perlu control Hr selama atrial

aritmia.

4. Antikoagulan, direkomendasikan untuk AF, khususnya jika 3 hari atau lebih,

dilanjutkan untuk 4 minggu setelah kembali ke sinus rhythm dan kondisi eutiroid.

2. Mengatasi keadaan hipertiroidisme Terapi utama pada hipertiroidisme ini yaitu secara

langsung untuk menurunkan jmlah hormone tiroid yang diproduksi oleo kelenjar tiroid

dengan obat-obat antitiroid, selain itu dapat didukung dengan terapi radioaktif iodine dan

operasi subtotal tiroidektomi.a. Obat Antitiroid

Obat antitiroid yang sering digunakan adalah profiltiourasil (PTU) dan metimazol, serta

golongan beta-blocker yaitu propanolol. Namun kadang-kadang iodine stabil dapat

digunakan, terutama untuk persiapan pembedahan. Baik PTU maupun metimazol

memiliki efek yang hampir sama, hanya PTU memiliki kerja menghambat perubahan T4

menjadi T3 di perifer, sehingga PTU lebih cepat menunjukkan kamajuan terapi secara


17/18


simtomatis, kebanyakan pasien dapat diontrol hipertiroidnya dengan PTU 100-150 mg

tiap 6-8 jam. Namun dari kepustakaan lain, dosis yang sesuai untuk pasien dengan

penyakit jantung hipertiroid yaitu PTU 250 mg dan propanolol 20 mg tiga kali sehari.

Atau dosis propanolol 40-160 mg/hari dan dosis propiltiourasil 400-600 mg/ hari serta

dosis metimazol 60-80 mg/hari. Dosis tiga kali sehari dari PTU dikurangi menjadi 200

mg setelah sekitar 2 minggu (tapering off), kemudian secara bertahap dikurangi menjadi

100 mg setelah sekitar 8 minggu. Selanjutnya dosis pemeliharaan dapat diberikan 50 mg

tiga kali sehari atau kurang lebih selama 1-1,5 tahun. Dalam pemberian PTU, dosisnya

harus dimonitor dengan kadar T4 dan T3 plasma sejak pasien menunjukkan respon

berbeda. Waktu yang dibutuhkan T4 dan T3 plasma untuk kembali normal bervariasi

sekitar 6-10 minggu.

Pemberian propanolol dapat dihentikan jika terapi dengan PTU telah menunjukkan hasil

yang baik. Efek kronotropik dan inotropik negatifnya cepat memberikan hasil

dibandingkan PTU. Cara kerja propiltiourasil yaitu dengan mengurangi sintesa T4 dan

T3 secara reversibel sehingga dapat terjadi kekambuhan, kecuali terjadi remisi spontan,misalnya pada Grave disease untuk sementara waktu yang harus dipantau dengan kadar

T4 dan T3 plasma.

Pada hipertiroid berat atau krisis tiroid, baik PTU maupun metimazol tidak begitu

banyak berguna karena kerjanya yang lambat, namun penggunaannya masih disarankan

untuk menekan konversi T4 menjadi T3 di perifer. Propanolol diberikan dalam dosis

besar, misalnya 40 mg tiap 4 jam. Iodine juga dapat diberikan sebagai larutan pekat dari

potassium iodide, 5 tetes tiap 4 jam. Diperkirakan iodide bekerja dengan mengurangi

pelepasan dari bentuk awal hormone tiroid dari kelenjar, namun untuk menghindari efek

samping iodide yaitu efek iod basedow (walaupun sangat jarang tapi sangat berbahaya),

maka pada pemberiannya harus diberikan pula PTU atau metimazol. Efek samping PTUbiasanya tidak ada atau sedikit, berupa skin rash. Sedangkan efek hipotiroid dapt

dikontrol dengan memonitor kadar T4 dan T3 plasma.


18/18


DAFTAR PUSTAKA

1. Standar Pelayanan profesi Unit Penyakit Dalam RSMH Palembang.1993.

2. Woods, P. Thyrotoxicosis and The Heart in Mixedema in Disease of The Heart and

Circulation, Ed III, ChapterXX, 1969, p:1005-1023.

3.

Carson, P. Thyroid Heart Disease and High. Output State in Cardiac Diagnosis,International Student Edition, 1969, p:412-413.

4. Guyton, A.C.: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 7, Bagian II, EGC, Jakarta, 1994, p:

237-250.

5. Price, S.A. dan Wilson, L.M.: patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi

4, Buku II, EGC, 1994: p.1071-1080.

6. Thyroid Hormone and Cardiovascular Disease, URL address:

http://www.medscape.com/mosby/amheartj/1999/vl35nO2/ahil352.02.gomb.html

7. William, R.H.: Textbook of Endocrinology, 5th

edition, WB. Saunders Company, Tokyo,

1974:p.947.

8.

Braunwald, Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 1980: p.1828-1833.

9. Ingbar, S.H., The Thyroid Gland, Textbook of Endocrinology, 7th

ed, editor: Wilson and

Foster, WB. Saunders Company, Philadelphia, 1985: p.738-748, 775-780.

10.Noer, S: Buku Ajar Penyakit Dalam, Penyakit Jantung Tiroid, Jilid I, Edisi III, Balai

Penerbit FK UI, Jakarta, 1996, hal: 1151-1154.

11.Preedy, C and Delcher: The Heart and Endocrine Disease, in The Heart, Arteries, and

Veins, 6th

Edition, Mc Graw-Hill Book Company, New York, 1985: p.1412-1422.

12. Sani, A: Buku Ajar kardiologi, Balai Penerbit FK UI, Jakarta, 1996: hal. 301-302.

13.Schant, RC, The Heart and Endrocine Disease in Heart, Ed VII. Companion Hand Book,

Chapter XXIX, 1990, p:412-413.14.Wartofsky L. Disease of The Thyroid. Harrisons Principles of Internal Medicine,11

thed

vol 2, Tokyo, Mc Graw Hill Book Company, International ed.1987;p.1930-1953.
http://www.medscape.com/mosby/amheartj/1999/vl35nO2/ahil352.02.gomb.htmlhttp://www.medscape.com/mosby/amheartj/1999/vl35nO2/ahil352.02.gomb.htmlhttp://www.medscape.com/mosby/amheartj/1999/vl35nO2/ahil352.02.gomb.html

thd 2 (autosaved)

Documents