the johns hopkins internal medicine board review

Internal MedicineBoard Review

The Johns Hopkins

Redonda G. MillerBimal H. Ashar

Stephen D. Sisson

Öğrenmeyi kolaylaştıran, madde imli metin □300’ü tam renkli, 500’den fazla resim □

□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□ □□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□

Çeviri Editörü

Prof. Dr. Teoman SOYSAL

NOBEL TIP K‹TABEVLER‹

THE JOHNS HOPKINSINTERNAL MEDICINE

BOARD REVIEW

Redonda G. Mil ler, MD, MBAThe Johns Hopkins University School of Medicine

Baltimore, MD

Bimal H. Ashar, MD, MBAThe Johns Hopkins University School of Medicine

Baltimore, MD

Stephen D. Sisson, MDThe Johns Hopkins University School of Medicine

Baltimore, MD

NOBEL TIP K‹TABEVLER‹

Çeviri Editörü

Prof. Dr. Teoman SOYSAL‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi

‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›Hematoloji Bilim Dal›

TÜRKÇE

Uyar› Notu

T›p bilimlerinde, gerek bilgi düzeyi ge-rekse en iyi uygulamalar sürekli olarakde¤iflmektedir. Bilgi düzeyimiz yeniaraflt›rma ve deneyimlerle artt›kça, uy-gulamalarda, tedavilerde ve ilaç tedavirejimlerinde de¤ifliklikler yapmak ge-rekli veya uygun olabilir. Okuyucular›nkendilerine tavsiye edilen dozu veya for-mülü, uygulama yöntemi ve süresini veilac›n kontrendikasyonlar›n› tahkik edipdo¤rulamak gayesiyle, (i) öne ç›kart›lanprosedürler hakk›nda verilen ya da (ii)uygulanacak her ürünün üreticisinin ver-di¤i en yeni ve güncel bilgileri kontroletmeleri tavsiye edilir. Sahip oldu¤u de-neyime ve hasta hakk›nda mevcut bilgi-lerine dayanarak her münferit hasta içintan› koymak, dozaj› ve en iyi tedavi yo-lunu tespit etmek ve gereken tüm uygunemniyet tedbirlerini almak, hastaya ba-kan doktorun sorumlulu¤undad›r. ‹lgilicari kanunlar›n izin verdi¤i azami s›n›r-lar içerisinde, Yay›nc› ve Editörler, bukitapta verilen bilgilerin kullan›lmas›n-dan kaynaklanabilecek veya onunla ba¤-lant›l› bedensel yaralanma ve/veya flahsiveya ayni zararlardan dolay› herhangibir sorumluluk kabul etmedikleri gibi butip olas› sorumluluk iddialar›n› flimdidenreddederler.

©© 22001100 NNoobbeell TT››pp KKiittaabbeevvlleerrii LLttdd.. fifittii..

TTHHEE JJOOHHNNSS HHOOPPKKIINNSS IINNTTEERRNNAALL MMEEDDIICCIINNEE BBOOAARRDD RREEVVIIEEWW ((TTÜÜRRKKÇÇEE))

Çeviri Editörü: Prof. Dr. Teoman Soysal

IISSBBNN:: 978-975-420-742-2

THE JOHNS HOPKINS INTERNAL MEDICINE BOARD REVIEW 2008-2009 2nd EDITIONRedonda G. Miller, MD, MBA • Bimal H. Ashar, MD, MBA • Stephen D. Sisson, MDISBN: 978-0-323-04699-2MOSBY ELSEVIER

Bu kitab›n Türkçeye çeviri hakk› MOSBY ELSEVIER taraf›ndan NOBEL TIPK‹TABEVLER‹’ne verilmifltir. 5846 ve 2936 say›l› Fikir ve Sanat Eserleri ya-sas› gere¤i herhangi bir bölümü, resmi veya yaz›s›, yazarlar›n ve yay›nlay›c›-s›n›n yaz›l› izni al›nmadan tekrarlanamaz, bas›lamaz, kopyas› ç›kar›lamaz,fotokopisi al›namaz veya kopya anlam› tafl›yabilecek hiçbir ifllem yap›lamaz.

Düzenleme: Nobel T›p Kitabevleri / Hakk› Çak›r

Kapak: Hakk› Çak›r

Bask› / Cilt: Nobel Matbaac›l›k,

Had›mköy-‹STANBUL

NNOOBBEELL TTIIPP KK‹‹TTAABBEEVVLLEERR‹‹ LLTTDD.. fifiTT‹‹..ÇÇAAPPAAMillet Cad. No:111 Çapa-‹stanbul Tel: (0212) 632 83 33 Fax: (0212) 587 02 17

CCEERRRRAAHHPPAAfifiAACerrahpafla T›p Fakültesi Karfl›s› Park içi Cerrahpafla-‹stanbul Tel: (0212) 586 17 58

KKAADDIIKKÖÖYY R›ht›m Cad. Derya ‹fl Merkezi No: 7 Kad›köy-‹stanbul Tel: (0216) 336 60 08

SSAAMMSSUUNNUlugazi Mah. 19 May›s Bulvar› 16/6 Tel: (0362) 435 08 03

EELLAAZZII⁄⁄Yahya Kemal Cad. Üniversite Mah. No: 36/BTel: (0424) 233 43 43

AANNTTAALLYYAAMeltem Mahallesi, Dumlup›nar Bulvar›Falez Sit. Toros Apt. No:183/2Tel: 0 (242) 238 15 55

BBUURRSSAAAlt›parmak Cad. Burç Pasaj›, BursaTel: (0224) 224 60 21

AnkaraMMNN MMEEDD‹‹KKAALL && NNOOBBEELL TTIIPP KK‹‹TTAABBEEVV‹‹Halk Sok. No: 5 S›hhiye-AnkaraTel: (0312) 431 16 33

‹zmir / Bornova‹‹ZZMM‹‹RR GGÜÜVVEENN KK‹‹TTAABBEEVV‹‹168. Sok. No: 10/1 Bornova-‹zmir Tel: (0232) 339 16 96

‹zmir / Konak‹‹ZZMM‹‹RR GGÜÜVVEENN KK‹‹TTAABBEEVV‹‹SSK ‹fl Han› P/36 Konak-‹zmirTel: (0232) 425 27 58

AdanaAADDAANNAA NNOOBBEELL YYAAYYIINN DDAA⁄⁄IITTIIMMAdnan Kahveci Bulvar› 31/C AdanaTel: (0322) 233 00 29

ürünüdür. 19uncu yüzy›l›n sonlar›nda, Johns Hopkins Hasta-nesi’nin ilk Baflhekimi olarak görev yapt›¤› süre içinde, SirWilliam Osler, bir modern dahiliye e¤itimi program› kavram›gelifltirdi. Sir William Osler, yatak bafl› e¤itimiyle ün kazand›ve bugün de hâlâ klinik t›p e¤itiminin asli yöntemi olma özel-li¤ini sürdüren “viziteye ç›kma” uygulamas›n› kurdu ve ku-rumsallaflt›rd›. Dr. Osler’in ola¤anüstü yaflam› boyuncagerçeklefltirdi¤i pek çok baflar›l› çal›flmalardan biri de, baflya-p›t› say›lan “The Principles and Practice of Medicine” (T›pBiliminin ‹lkeleri ve Uygulamas›) isimli eserini kaleme alma-s› oldu. Bu eser, hastal›klar› daha önce hiç ulafl›lamayan birkesinlik, hassasiyet ve aç›kl›k ölçütüyle ve sistematik bir bi-çimde kategorize eden ve hastal›k tan›mlar›n› veren ilk derskitab›yd›. Osler’in kendi sözleriyle ifade edersek: “Doktorlarasl›nda birer sanatkârd›r; kitaplar da onlar›n el aletleri. Öyley-se, belirli bir zanaat›n geliflmesini o zanaatta kullan›lan el alet-lerinin çeflitlili¤iyle ve geliflmiflli¤iyle ölçebiliriz. O halde, birmesle¤in zeka ve bilgi birikimini de o mesle¤e ait kitaplar›ngenel koleksiyonuyla ölçmekten ve de¤erlendirmekten dahaiyi bir yol yoktur.”

Bu kitab› kendi haz›rl›k materyallerinize de¤erli bir kat-k› olarak görece¤inizi ümit ediyoruz.

Editörler

Yay›nc›m›z Elsevier’in de deste¤i ve yard›m›yla, John Hop-kins Internal Board Review isimli kitab›m›z›n ikinci bask›s›n›sunmaktan k›vanç duyuyoruz. Bu tip kitaplar›n gücü, nihaiolarak ve özünde, kitaba katk›da bulunan kiflilerin kalitesineba¤l›d›r; bu aç›dan biz çok flansl›y›z, çünkü bu kitab›n her bö-lümü ele al›nan konu hakk›nda kapsaml› ve derin bilgi sahibiolan baflar›l› ve usta bir akademisyen taraf›ndan kaleme al›n-m›fl bulunmaktad›r. Kitap, Amerikan Dahiliye Kurulu sertifi-kasyon s›nav›nda onlara verilen yerin ve yap›lan vurgununseviyesine göre farkl› a¤›rl›klar verilmifl bölümlere ayr›lm›flve ayr›ca, bu konularla ba¤lant›l› (ve tabii ki test edilmifl) psi-kiyatri, dermatoloji ve oftalmoloji alanlar›na da kitapta ekolarak yer verilmifltir. Kitapta kulland›¤›m›z format, ilgilikonular›n çal›fl›lmas›na ve h›zla gözden geçirilmesine olanaksa¤layan karfl›laflt›rma taplolar› ve karar algoritmalar›içermesi aç›s›ndan benzersizdir. Kitapta, Kurulun düzenledi¤is›navlarda yap›lm›fl gözlemlere göre haz›rlanan ve önemli“ç›kart›lacak ders” noktalar›n› vurgulayan ve okuyucununedindi¤i ve ö¤rendi¤i bilgiyi kendisinin de¤erlendirmesine ves›namas›na olanak sa¤layan uygulama sorular› ve yan›tlar›n›nbulundu¤u özel bir web sitesine de ba¤lant› (link) verilmekte-dir.

Pek çok aç›dan, bu kitap, Johns Hopkins’de yüz y›l› aflk›nsüredir devam eden t›p e¤itimi ve ö¤retiminin bir meyvesi ve

ÖNSÖZ

III

DEBORAH K. ARMSTRONG, MDAssociate Professor of Oncology, Gynecology, and

ObstetricsJohns Hopkins University School of Medicine

BIMAL H. ASHAR, MD, MBAAssistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

JOHN N. AUCOTT, MDInstructor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

PAUL G. AUWAERTER, MDAssociate Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

RONALD D. BERGER, MD, PHDProfessor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

GAIL BERKENBLIT, MD, PHDAssistant Professor of General Internal MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

DIONNE BLACKMAN, MDAssistant Professor of MedicineUniversity of Chicago

ROGER S. BLUMENTHAL, MDAssociate Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

L. EBONY BOULWARE, MD, MPHAssistant Professor of Medicine and EpidemiologyJohns Hopkins University School of Medicine

TODD T. BROWN, MDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

MARCIA I. CANTO, MD, MHSAssociate Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

MICHAEL A. CARDUCCI, MDAssociate Professor of Oncology and UrologyJohns Hopkins University School of Medicine

MICHAEL J. CHOI, MDAssociate Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

V

COLLEEN CHRISTMAS, MDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

DAVID S. COOPER, MDProfessor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

SARA E. COSGROVE, MD, MSAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

SUSAN E. DORMAN, MDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

JAMES P. DUNN, MDAssociate Professor of OphthalmologyJohns Hopkins University School of Medicine

MICHELLE M. ESTRELLA, MDInstructor Johns Hopkins University School of Medicine

DEREK M. FINE, MDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

JOHN A. FLYNN, MD, MBAAssociate ProfessorJohns Hopkins University School of Medicine

LAWRENCE B. GARDNER, MDAssistant Professor of MedicineNew York University School of Medicine

MICHAEL GOGGINS, MDAssociate Professor of Pathology, Medicine, and OncologyJohns Hopkins University School of Medicine

SHERITA H. GOLDEN, MD, MHSAssistant Professor of Medicine and EpidemiologyJohns Hopkins University School of Medicine

ELIZABETH A. GRIFFITHS, MDClinical FellowJohns Hopkins University School of Medicine

THOMAS B. HABIF, MDAdjunct Professor of MedicineDartmouth School of Medicine

YAZARLAR

LAURA B. HERPEL, MDFellow of Pulmonary and Critical Care MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

MAUREEN R. HORTON, MDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

CAROL ANN HUFF, MDAssistant Professor of Oncology and MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

MARK T. HUGHES, MD, MAAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

H.A. JINNAH, MD, PHDAssociate Professor of NeurologyJohns Hopkins University School of Medicine

SERGEY V. KANTSEVOY, MD, PHDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

YVETTE L. KASAMON, MDAssistant Professor of Oncology and MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

EDWARD K. KASPER, MDChief of CardiologyJohns Hopkins University School of Medicine

REBECCA A. KAZIN, MDAssistant Professor of DermatologyJohns Hopkins University School of Medicine

LANDON S. KING, MDAssociate Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

THOMAS W. KOENIG, MDAssistant Professor of Psychiatry and Behavioral SciencesJohns Hopkins University School of Medicine

RICHARD A. LANGE, MDProfessor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

SOPHIE M. LANZKRON, MDAssistant Professor of Medicine and OncologyJohns Hopkins University School of Medicine

LINDA A. LEE, MDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

MARK LEVIS, MD, PHDAssistant Professor of OncologyJohns Hopkins University School of Medicine

HOWARD LEVY, MD, PHDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

HYUNG M. LIM, MDInstructor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

RAFAEL H. LLINAS, MDAssociate Professor of NeurologyJohns Hopkins University School of Medicine

JEFFREY MAGAZINER, MDAssistant ProfessorJohns Hopkins University School of Medicine

DON R. MARTIN, MDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

MEREDITH C. MCCORMACK, MDFellow of Pulmonary and Critical Care MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

CHRISTIAN A. MERLO, MD, MPHAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

REDONDA G. MILLER, MDAssociate Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

YNGVILD OLSEN, MD, MPHAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

KIMBERLY S. PEAIRS, MDAssistant ProfessorJohns Hopkins University School of Medicine

DAVID B. PEARSE, MDAssociate Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

BRENT G. PETTY, MDAssociate Professor of Medicine, Pharmacology, and

Molecular SciencesJohns Hopkins University School of Medicine

ROBERTO PILI, MDAssistant Professor of Oncology and UrologyJohns Hopkins University School of Medicine

ALBERT J. POLITO, MDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

GREGORY PROKOPOWICZ, MD, MPHAssistant Professor of Internal MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

YAZARLAR

VI

JOHN H. STONE, MD, MPHClinical Associate in MedicineMassachusetts General Hospital

MICHAEL B. STREIFF, MDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

ARUNA SUBRAMANIAN, MDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

PETER B. TERRY, MD, MAProfessor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

THOMAS A. TRAILL, MDProfessor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

ERICA WARLICK, MDFellow of Hematology and OncologyJohns Hopkins University School of Medicine

KATHLEEN WILLIAMS, RN, MSN, CRNPNurse PractionerJohns Hopkins University School of Medicine

ROBERT A. WISE, MDProfessor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

ILAN S. WITTSTEIN, MDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

ROBERT J. WITYK, MDAssociate Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

CAROL M. ZIMINSKI, MDAssociate Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

RUDRA RAI, MDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

MOLLY SACHDEV, MD, MPHFellow of CardiologyJohns Hopkins University School of Medicine

SARBJIT S. SAINI, MDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

ROBERTO SALVATORI, MDAssociate Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

JOSEPH SAVITT, MD, PHDAssistant Professor of NeurologyJohns Hopkins University School of Medicine

PAUL J. SCHEEL, MDAssociate Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

J. GABRIEL SCHNEIDER, MDResident in Internal MedicineMassachusetts General Hospital

JONATHAN SEVRANSKY, MDAssistant Professor of Pulmonary and Critical Care

MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

STEPHEN D. SISSON, MDAssociate Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

B. DOUGLAS SMITH, MDAssociate ProfessorJohns Hopkins University School of Medicine

LISA A. SPACEK, MD, PHDAssistant Professor of MedicineJohns Hopkins University School of Medicine

YAZARLAR

VII

ÇEV‹RENLER

Çeviri Editörü

Prof. Dr. Teoman SOYSAL‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi

‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Hematoloji Bilim Dal›

Çevirenler*

Uz. Dr. M.Cem AR‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi


Uz. Dr. A. Emre EfiKAZAN‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi


Uz. Dr. fieniz ÖNGÖREN‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi


*Alfabetik s›ra ile

BÖLÜM 12HIV ENFEKS‹YONU 97Gail Berkenblit, MD, PhD

BÖLÜM 13M‹KOBAKTER‹ ENFEKS‹YONLARI 107Susan E. Dorman, MD

BÖLÜM 14ENFEKS‹YÖZ D‹YARE 113Jeffrey Magaziner, MD

BÖLÜM 15ENFEKS‹YON HASTALIKLARINDA SEÇ‹LM‹fiBAfiLIKLAR I 119Aruna Subramanian, MD

BÖLÜM 16ENFEKS‹YON HASTALIKLARINDA SEÇ‹LM‹fiBAfiLIKLAR II 131John N. Aucott, MD

BÖLÜM 17B‹YOTERÖR‹ZM 141Sara E. Cosgrove MD, MS

KISIM 3: SOLUNUM HASTALIKLARI VE YO⁄UNBAKIM 149

BÖLÜM 18OBSTRÜKT‹F AKC‹⁄ER HASTALIKLARI 151Robert A. Wise, MD, and Laura B. Herpel, MD

BÖLÜM 19SOLUNUM FONKS‹YON TESTLER‹ 161Robert A. Wise, MD, and Meredith C. McCormack, MD

BÖLÜM 20AKC‹⁄ER RADYOGRAF‹S‹ 165Christian A. Merlo, MD, MPH, and Peter B. Terry, MD, MA

BÖLÜM 21‹NTERST‹SYEL AKC‹⁄ER HASTALIKLARI 171Maureen R. Horton, MD, and Landon S. King, MD

BÖLÜM 22VENÖZ TROMBOEMBOL‹K HASTALIK 179David B. Pearse, MD

BÖLÜM 1SINAV BAfiARISINI YÜKSELTMEK ‹Ç‹N: ETK‹NÇALIfiMA VE SORU ÇÖZME STRATEJ‹LER‹ 1Dionne Blackman, MD

KISIM 1: KARD‹YOLOJ‹ 5

BÖLÜM 2H‹PERTANS‹YON 7Gregory Prokopowicz, MD, MPH

BÖLÜM 3L‹P‹D BOZUKLUKLARI 15J. Gabriel Schneider, MD, and Roger S. Blumenthal, MD

BÖLÜM 4KORONER ARTER HASTALI⁄I 23Ilan S. Wittstein, MD

BÖLÜM 5AR‹TM‹LER 37Molly Sachdev, MD, and Ronald D. Berger, MD, PhD

BÖLÜM 6KALP YETERS‹ZL‹⁄‹ 49Edward K. Kasper, MD, FACC

BÖLÜM 7KALP KAPAK HASTALI⁄I 55Thomas A. Traill, MD, FRCP

BÖLÜM 8PER‹KARD HASTALIKLARI 61Richard A. Lange, MD

BÖLÜM 9ELEKTROKARD‹YOGRAF‹N‹N DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹ 67Brent G. Petty, MD

KISIM 2: ENFEKS‹YON HASTALIKLARI 73

BÖLÜM 10SOLUNUM YOLU ENFEKS‹YONLARI 75Paul G. Auwaerter, MD

BÖLÜM 11GEN‹TOÜR‹NER ENFEKS‹YONLAR 87Lisa A. Spacek, MD, PhD

IX

‹Ç‹NDEK‹LER

BÖLÜM 23SOLUNUM HASTALIKLARINDA SEÇ‹LM‹fiBAfiLIKLAR 185Albert J. Polito, MD

BÖLÜM 24YO⁄UN BAKIM 195Jonathan Sevransky, MD

BÖLÜM 25PLEVRAL HASTALIKLAR 205Albert J. Polito, MD

KISIM 4: GASTROENTEROLOJ‹ 211

BÖLÜM 26PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I VE GASTRO‹NTEST‹NALKANAMA 213Linda A. Lee, MD, AGAF

BÖLÜM 27ÖZOFAGUS HASTALIKLARI 221Linda A. Lee, MD, AGAF

BÖLÜM 28PANKREAS VE SAFRA YOLLARI HASTALIKLARI 227Sergey V. Kantsevoy, MD, PhD, and Marcia I. Canto, MD,MHS

BÖLÜM 29‹NCE VE KALIN BA⁄IRSAK HASTALIKLARI 237Michael Goggins, MD

BÖLÜM 30AKUT VE KRON‹K KARAC‹⁄ER HASTALIKLARI 249Rudra Rai, MD

BÖLÜM 31KARAC‹⁄ER HASTALIKLARININKOMPL‹KASYONLARI 263Rudra Rai, MD

KISIM 5: NEFROLOJ‹ 271

BÖLÜM 32AS‹T-BAZ BOZUKLUKLARI VE RENAL TÜBÜLERAS‹DOZ 273Stephen D. Sisson, MD

BÖLÜM 33ELEKTROL‹T BOZUKLUKLARI 279Stephen D. Sisson, MD

BÖLÜM 34AKUT BÖBREK YETMEZL‹⁄‹ 287Hyung M. Lim, MD

BÖLÜM 35GLOMERÜL HASTALIKLARI 295Derek M. Fine, MD

BÖLÜM 36KRON‹K BÖBREK HASTALI⁄I 303Derek M. Fine, MD, and Paul J. Scheel, MD

BÖLÜM 37NEFROLOJ‹DE SEÇ‹LM‹fi BAfiLIKLAR 309Michael J. Choi, MD, and Michelle M. Estrella, MD

KISIM 6: ENDOKR‹NOLOJ‹ 317

BÖLÜM 38D‹ABETES MELL‹TUS 319Sherita H. Golden, MD, MHS, and Kathleen Williams, RN,MSN, CRNP

BÖLÜM 39T‹RO‹D HASTALIKLARI 331David S. Cooper, MD

BÖLÜM 40KALS‹YUM BOZUKLUKLARI VE METABOL‹K KEM‹KHASTALI⁄I 343Redonda G. Miller, MD

BÖLÜM 41REPRODÜKT‹F ENDOKR‹NOLOJ‹ 353Todd T. Brown, MD

BÖLÜM 42NÖROENDOKR‹N VE ADRENAL HASTALIK 363Roberto Salvatori, MD

KISIM 7: ROMATOLOJ‹ 379

BÖLÜM 43ARTR‹T 381Don R. Martin, MD

BÖLÜM 44MUAYENEHANE PRAT‹⁄‹NDE ORTOPED‹ 397John A. Flynn, MD, FACR

BÖLÜM 45VASKÜL‹T 407John H. Stone, MD, MPH

‹Ç‹NDEK‹LER

X

BÖLÜM 58ONKOLOJ‹DE SEÇ‹LM‹fi BAfiLIKLAR 515Mark Levis, MD, PhD

BÖLÜM 59AKC‹⁄ER KANSER‹ VE BAfi VE BOYUN KANSER‹ 523Mark Levis, MD, PhD

KISIM 10: NÖROLOJ‹ 529

BÖLÜM 60BAfi A⁄RILARI 531Kimberly S. Peairs, MD

BÖLÜM 61SEREBROVASKÜLER HASTALIK VE NÖBETBOZUKLUKLARI 537Rafael H. Llinas, MD, and Robert J. Wityk, MD

BÖLÜM 62HAREKET BOZUKLUKLARI 545H. A. Jinnah, MD, PhD, and Joseph Savitt, MD, PhD

BÖLÜM 63NÖROLOJ‹DE SEÇ‹LM‹fi BAfiLIKLAR 553Rafael H. Llinas, MD

KISIM 11: GENEL TIP VE ‹Ç HASTALIKLARINDASEÇ‹LM‹fi KONULAR 561

BÖLÜM 64GER‹ATR‹ HEK‹ML‹⁄‹NDE SEÇ‹LM‹fi KONULAR 563Colleen Christmas, MD

BÖLÜM 65DAH‹L‹YEC‹ ‹Ç‹N KADIN SA⁄LI⁄INDA SEÇ‹LM‹fiKONULAR 571Redonda G. Miller, MD

BÖLÜM 66DAH‹L‹YEC‹ ‹Ç‹N DERMATOLOJ‹ 581Rebecca A. Kazin, MD, and Thomas B. Habif, MD

BÖLÜM 67DAH‹L‹YEC‹ ‹Ç‹N OFTALMOLOJ‹ 605James P. Dunn, MD

BÖLÜM 68DAH‹L‹YEC‹ ‹Ç‹N PS‹K‹YATR‹ 613Thomas W. Koenig, MD

BÖLÜM 46ROMATOLOJ‹DE SEÇ‹LM‹fi BAfiLIKLAR 417Carol M. Ziminski, MD

KISIM 8: HEMATOLOJ‹ 427

BÖLÜM 47ANEM‹ 429Bimal H. Ashar, MD, MBA

BÖLÜM 48TROMBOS‹T HASTALIKLARI 443Elizabeth A. Griffiths, MD, and Sophie M. Lanzkron, MD

BÖLÜM 49PIHTILAfiMA BOZUKLUKLARI 451Michael B. Streiff, MD

BÖLÜM 50AKUT VE KRON‹K LÖSEM‹LER 459B. Douglas Smith, MD, and Erica Warlick, MD

BÖLÜM 51M‹YELOD‹SPLAST‹K SENDROM 465Erica Warlick, MD, and B. Douglas Smith, MD

BÖLÜM 52KAN YAYMASI VE KEM‹K ‹L‹⁄‹ DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹ 469Lawrence B. Gardner, MD

KISIM 9: ONKOLOJ‹ 479

BÖLÜM 53KOLOREKTAL KANSER 481Mark Levis, MD, PhD

BÖLÜM 54MEME VE OVER KANSER‹ 487Deborah K. Armstrong, MD

BÖLÜM 55GEN‹TOÜR‹NER KANSER 493Michael A. Carducci, MD, FACP, and Roberto Pili, MD

BÖLÜM 56LENFOMA VE KRON‹K LENFOS‹T‹K LÖSEM‹ 501Yvette L. Kasamon, MD

BÖLÜM 57PLAZMA HÜCRE D‹SKRAZ‹LER‹ 507Carol Ann Huff, MD

‹Ç‹NDEK‹LER

XI

BÖLÜM 69DAH‹L‹YEC‹ ‹Ç‹N ALERJ‹ VE ‹MMÜNOLOJ‹ 621Sarbjit S. Saini, MD

BÖLÜM 70DAH‹L‹YEC‹ ‹Ç‹N GENET‹K 627Howard Levy, MD, PhD

BÖLÜM 71TAMAMLAYICI VE ALTERNAT‹F TIP 641Bimal H. Ashar, MD, MBA

BÖLÜM 72MADDE ‹ST‹SMARI 647Yngvild Olsen, MD, MPH

BÖLÜM 73PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RME 655Stephen D. Sisson, MD

BÖLÜM 74BA⁄IfiIKLAMA VE KORUNMA 659Jeffrey Magaziner, MD

BÖLÜM 75KL‹N‹K EP‹DEM‹YOLOJ‹ 667L. Ebony Boulware, MD, MPH

BÖLÜM 76TIPSAL ET‹K 673Mark T. Hughes, MD, MA

‹NDEKS 677

‹Ç‹NDEK‹LER

XII

211

KISIM 4

GASTROENTEROLOJ‹

26 PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I VE GASTRO‹NTEST‹NAL KANAMA27 ÖZOFAGUS HASTALIKLARI

28 PANKREAS VE SAFRA YOLLARI HASTALIKLARI29 ‹NCE VE KALIN BA⁄IRSAK HASTALIKLARI

30 AKUT VE KRON‹K KARAC‹⁄ER HASTALIKLARI31 KARAC‹⁄ER HASTALIKLARININ KOMPL‹KASYONLARI

Bö

lü

m2

6

213

� Vagus inervasyonu asetilkolin sal›nmas›na nedenolur; bu da H+/K+ATPaz’lar›n stimülasyonuna ve asitüretimi/sekresyonuna yol açar

� Gastrin H+/K+ATPaz’lar›n do¤rudan uyar›lmas›na vebu yolla asit üretimi/sekresyonuna sebep olur

� Histamin sal›nmas› adenilat siklaz uyar›m›na vedolay›s›yla cAMP oluflumuna neden olur; bu daH+/K+ATPaz’lar›n uyar›lmas› ve asitüretimi/sekresyonuna yol açar

� Asit sekresyonunun düzenlenmesi� Bazal asit sekresyonu: Vagal tonus arac›l›¤› ile

sa¤lan›r. Geceleri en yüksek düzeye ulafl›r� G›da ile uyar›lan sekresyon

� Sefalik evre: G›dan›n görüntüsü, kokusu veyatad› vagus sinirini uyararak asit sekresyonuna yolaçar

� Gastrik evre: G›dan›n mideye girmesi sonucuoluflan distansiyon ve protein sindirimi ileuyar›l›r; takiben gastrin salg›lan›r

� ‹ntestinal evre: ‹nce ba¤›rsak içine girenproteinler asit salg›lanmas›n› uyar›r

PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄INedenler

� Do¤rudan mukoza hasar› (ör: toksinler, etanol, NSA‹‹,H.Pylori, safra)

� Prostaglandin sentezinin inhibisyonu (NSA‹‹)� Koruyucu mukus tabakas›n›n hasar görmesi (NSA‹‹,

H.Pylori)� Artm›fl gastrik asit sekresyonu (H. Pylori, gastrinoma,

hiperkalsemi, sepsis, MSS, yan›klar)� Mukozal iskemi (anastomotik ülserler)

Gastrointestinal kan kayb›n›n nedenleri, kanama yerininTreitz ligaman›na göre anatomik lokalizasyonuna bak›larakiki ana kategoriye ayr›l›r: Treitz ligaman›n›n üstünde biryerden köken alan kan kayb›na üst gastrointestinal kanama,ligaman›n alt›ndan kaynaklananlara ise alt gastrointestinalkanama ad› verilir. Bu bölümde üst veya alt gastrointestinalkanama flüphesi olan hastalara yaklafl›m ve kanamaya ens›k yol açan spesifik etyolojiler tart›fl›lacakt›r.

TEMEL B‹LG‹LER

Mide Anatomisi

fiekil 26-1’de midenin anatomik özellikleri görülmektedir.� Antrum

� Pilorik salg› bezleri� G hücreleri: gastrin salg›layarak asit üretimini

stimüle ederler� D hücreleri: gastrin sekresyonunu inhibe eden

somatostatin salg›larlar� Goblet hücreleri: mukus salg›layarak mide

yüzeyini kaplar ve korozif hasardan korurlar� Fundus/gövde

� Oksintik bezler� Parietal hücreler: asit (HCl) salg›larlar� Esas hücreler pepsinojen salg›larlar; HCl

pepsinojeni parçalayarak pepsine dönüfltürür.Pepsin gastrik epitele zarar verebilir

Gastrik Asit Sekresyonu

� Asit üretimi/sekresyonu üç yolla gerçekleflir

PEPT‹K ÜLSERHASTALI⁄I VE

GASTRO‹NTEST‹NALKANAMALINDA A. LEE, MD, AGAF

Epidemiyoloji

� Ço¤u hastada asit sekresyonu normal düzeydedir

� Gastrik ülser altta yatan bir maligniteye iflaret ediyorolabilir

� Duodenal ülserler nadiren malignite ile iliflkilidir� Peptik ülser hastal›¤›n›n yaflam boyu prevalans› %5-

10’dur

Klinik Özellikler

� En s›k rastlan›lan semptom epigastrik kar›n a¤r›s›d›r� Bulant› ve kusma görülebilir� Gastrointestinal kanama (ilerleyen k›s›mlara bak›n›z):

Hastalar›n yaklafl›k %20’sinde kanama görülür. Buhastalar hematemez, kahve telvesi fleklinde kusma,hematoflezi veya melena ile baflvurabilirler

� Perforasyon� Hastalar›n %5’inde görülür� Muayenede kar›n sert ve hassast›r; rebound verir� Duodenal ülserler posterior yönden pankreasa

penetre olarak amilaz ve lipaz›n yükselmesineneden olabilirler

� Mide ç›k›fl› obstrüksiyonu� Ço¤unlukla pilor çevresindeki skar oluflumuna

ikincil olarak oluflur� Kar›nda fliflkinlik, bulant›, kusma, kilo kayb› ile

ortaya ç›kar

Tan›

� Baryum grafiye karfl› endoskopi� Endoskopinin gastrik ve duodenal ülserleri saptama

konusunda baryumlu grafilere nazaran çok dahaüstün oldu¤unu gösteren dört ayr› çal›flmamevcuttur

� American College of Physicians (ACP) 1985k›lavuzu endoskopiyi önermektedir

Tedavi

� Antasitler� Asidi nötralize ederler� Renal yetersizlikli hastalarda alüminyum ve

magnezyum içeren bileflikler toksik olabilir� Kalsiyum karbonat içerikli antasitlerin uzun süreli

kullan›m› süt-alkali sendromuna (hiperkalsemi,hiperfosfatemi) yol açabilir

� H2-blokerler (ör: simetidin, ranitidin, famotidin,nizatidin)� Parietal hücreler üzerindeki H2-reseptörlerini bloke

ederler� Hem duodenal hem de gastrik ülserlerde etkilidir� Sitokrom P-450 ilaç metabolizmas›n› inhibe eder

(simetidin ile daha s›k gözlenir). Birliktekullan›ld›¤›nda baz› ilaçlar›n düzeyinin düzenlitakibi gerekir (ör: varfarin, fenitoin ve teofillin)

� Proton-pompa (H+/K+ATPaz) inhibitörleri (ör:omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol)� H+/K+ATPaz’lar› geri dönüflümsüz olarak bloke

eder; Pompalar›n %90’›n›n bloke edilmesi 3 günüalmaktad›r

� Hem duodenal hem de gastrik ülserlerde etkilidir� Di¤er ilaçlar›n emilimine etki edebilir (ketokonazol,

ampisillin, demir, digoksin)� Sukralfat

� Endojen prostaglandinleri stimüle ederek mukozalsavunma ve tamiri h›zland›r›r

� Duodenal ülserlerde etkilidir� Alüminyum toksisitesi ihtimali nedeniyle renal

yetersizlikli hastalarda kullan›m›ndan kaç›n›lmal›d›r

Tedavi Süresi

� Duodenal ülserlerde 4-6 hafta� Gastrik ülserlerde 6-8 hafta; sekizinci haftada gastrik

kanseri d›fllamak için endoskopi ve biyopsiler tekraredilmelidir

NSA‹‹ ILE ‹L‹fiK‹L‹ G‹ TOKS‹S‹TES‹

Epidemiyoloji

� NSA‹‹ alan hastalar›n %10-20’sinde dispepsi görülür� NSA‹‹’yi artrit için kullananlar›n %1,3’ünde ciddi G‹

komplikasyonlar› oluflur� NSA‹‹’ye ba¤l› gastrointestinal kanama nedeniyle

hastaneye yat›r›lan hastalarda mortalite oran› %5-10aras›ndad›r

� Düflük doz aspirin (<75 mg/gün) kullan›m›nda bileartm›fl G‹ kanama riski mevcuttur

� Enterik kapl› aspirinlerde komplikasyon oranlar›enterik kapl› olmayanlarla benzerdir

Risk Faktörleri

� Ülser öyküsünün varl›¤›� Efl zamanl› kortikosteroid kullan›m›� Efl zamanl› di¤er antikoagülanlar›n kullan›lmas›� Yüksek doz NSA‹‹� ‹leri yafl (>70)� H. Pylori-(çeliflkili)

Mekanizma

� Topikal: NSA‹‹’ler asidik karakterdedir; koruyucumukus tabakas›n› geçerek gastrik epitelyuma kadarilerleyerek burada iyonize hale gelirler. Mukustabakas›ndaki hasarl› bölgeden epitelyuma daha fazlagastrik asit ve pepsin ulafl›r

� Prostaglandin sentezinin inhibisyonu: GastroduodenalNSA‹‹ hasar›n›n en önemli nedenidir

PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I VE GASTRO‹NTEST‹NAL KANAMA

214

AntrumMukus hücreleri

G hücreleri (gastrin)

Kardiya Mukus hücreleri

Duodenum

PilorGövde

Fundus Parietal hücreler (asit) Esas hücreler (pepsin)

fiEK‹L 26-1. Midenin anatomisi (Kumar V, Fausto N, Abbas A:Robbins & Cotran’s Pathologic Basis of Disease, 7th ed.,Philadelphia, WB Saunders, 2004, fiekil 17-12A).

� Serum kalitatif antikor testi� Tam kan kalitatif antikor testi� Kantitatif antikor testi: Titrede %30 azalma

tedaviye yan›t› göstermede kullan›labilir� Üre nefes testi (duyarl›l›k %95, özgüllük > %95)

� C-13 veya C-14 ile iflaretlenmifl üre, üreaztaraf›ndan amonyum ve CO2’ye parçalan›r

� Testten 1 hafta önce proton pompa inhibitörleri, 4hafta önce antibiyotikler kesilmelidir. Bizmut veyüksek doz H2 reseptör blokerleri de test öncesikesilmifl olmal›d›r

� D›flk›da H. Pylori antijen testi � Duyarl›l›k %93.2, özgüllük % 93.2� ‹lk tan›da ve tedavi ile eradikasyonun

gösterilmesinde yararl›d›r� ‹nvazif testler

� H›zl› üre testi (duyarl›l›k %90, özgüllük > %95)� Biyopsi üre damlat›lm›fl bir kart üzerine konur;

üreaz varsa üreyi parçalar ve kartta bir pH verenk de¤iflikli¤ine yol açar

� Histoloji� Kronik aktif gastrit varl›¤› mikroorganizma

gösterilemese dahi H.Pylori’nin varl›¤›na iflareteder

� Organizmalar Giemsa, H&E ve gümüfl boyalarlasaptanabilir

� Kültür� Sadece antibiyotik direncini tespitte yararl›d›r

� H. Pylori taramas›� Antikor testleri daha önce tedavi edilmemifllerde

yararl›d›r� Aktif enfeksiyonun gösterilmesi veya tedavi

baflar›s›n›n de¤erlendirilmesinde d›flk› antijen

testi veya üre nefes testi kullan›labilir

� H. Pylori iliflkili ülser veya kanserlerinsaptanmas›nda endoskopi önemlidir

Tedavi

� Özet� Üçlü ilaç tedavisi, ikili tedaviden çok daha

baflar›l›d›r

� Reenfeksiyon nadirdir� %43 oran›nda metranidazol direnci görülür� Klaritromisine direnç %8’dir

� FDA onayl› tedavi flekilleri� 14 gün: Bizmut subsalisilat 4x2 tablet, metronidazol

250 mg 4x1, tetrasiklin 500 mg 4x1, H2-bloker(BMT)

� 14 gün: Lansoprazol 30 mg 2x1, amoksisilin 1g2x1, klaritromisin 500mg 2x1 (LAK)

� 10 gün: Omeprazol 20 mg 2x1, amoksisilin 1g 2x1,klaritromisin 500 mg 2x1 (OAK)

H. Pylori ile ‹liflkili Hastal›klar

� Peptik ülser hastal›¤›� H. Pylori, gastrik ülserli hastalar›n %75’inde,

duodenal ülserli hastalar›n ise %100’e yak›n›nda

görülür

� Aktif kronik gastrit� Gastrik adenokarsinoma

Tedavi

� NSA‹‹’ler kesilmelidir.� Ülser varl›¤›nda H. Pylori (ilerideki bölümlere bak›n›z)

tedavi edilmelidir.� Proton pompa inhibitörleri kullan›labilir

Profilaksi

� Semptomu veya daha önce peptik ülser hastal›¤›hikayesi olmayanlarda endike de¤ildir

� Mizoprostol� Prostaglandin E türevidir; NSA‹‹’ye ba¤l› ülser

insidans›n› azaltt›¤› gösterilmifltir� Diyare s›k görülen bir yan etkidir� Gebelikte kullan›m› kontraendikedir

� Proton pompa inhibitörleri de etkilidir� H2-blokerler, proton pompa inhibitörleri ve

mizoprostole nazaran daha az etkili bulunmufltur� Peptik ülser hastal›¤› öyküsü olan ve H. Pylori

pozitif bulunan hastalarda NSA‹‹’lere bafllamadan

önce mutlaka H. Pylori eradike edilmelidir

Profilaksiye Alternatif

� COX-2 selektif inhibitörleri� COX-1 yap›sal olarak mevcuttur ve sadece

gastrointestinal mukoza bütünlü¤ününsa¤lanmas›nda rol oynar; COX-2 ise inflamasyonutakiben ortaya ç›kar

� Çal›flmalar selektif COX-2 inhibitörlerininNSA‹‹’lere nazaran daha az peptik ülser hastal›¤›nayol açt›¤›n› göstermektedir

� Kardiyoprotektif etkileri yoktur (COX-1 trombositagregasyonunda rol oynar)� COX-2 selektif inhibitörlerinin koruyucu

etkileri, hastalar›n normal veya bebek aspirini

kullanmas› durumunda ortadan kalkar

HEL‹KOBAKTER PYLOR‹ (H.PYLOR‹) ENFEKS‹YONU

Özellikler

� Gram-negatif, spiral-flekilli, kuyruklu çomaklar� Amerika Birleflik Devletleri’nde peptik ülser hastal›¤›

olgular›n›n ço¤unlu¤unu oluflturur� Mukus tabakas›nda yer al›r; üreyi, amonyum ve

bikarbonata parçalayan bir üreaz üretir� Bafll›ca rezervuar insanlard›r� Fekal-oral ve/veya oral-oral yolla bulaflt›¤›

düflünülmektedir� Enfeksiyonun çocukluk ça¤›nda bafllad›¤› kabul

edilmektedir� Amerika Birleflik Devletleri’nde 60 yafl üstü

popülasyonun %40-50’si enfektedir� Geliflmekte olan ülkelerdeki prevalans› daha yüksektir� Enfeksiyonu kolaylaflt›ran risk faktörleri aras›nda

düflük sosyoekonomik flartlar, kalabal›k aileler, temizolmayan g›da ve suya maruziyet

Tan›

� Non-invazif testler� Serum IgG: Duyarl›l›¤› %90 civar›ndad›r


Bö

lü

m2

6

215

� Gastrik mukoza iliflkili lenfoid doku (mucosa

associated lymphoid tissue [MALT]) lenfoma:

H.pylori enfeksiyonunun tedavisi bu tür lenfomada

hastalar›n ço¤unlu¤unda tümör regresyonuna

neden olur

ZOLL‹NGER-ELL‹SON SENDROMU� Pankreas veya duodenum duvar›ndan kaynaklanan

tümörlerden (gastrinoma) gastrin hipersekresyonu� Tedaviye dirençli peptik ülserasyon ile ortaya ç›kar� Ülserasyon tek veya birden çok olabilir; mide,

duodenum veya jejunumdan kaynaklanabilir� Diyare, çok miktarda salg›lanan gastrik asit sonucu

oluflur. Duodenuma giren büyük miktarlarda gastrikasit pankreatik enzimlerin inaktivasyonuna ve bu yollasteatoreaya neden olur

� Gastrinomalar›n üçte ikisi maligndir ve lenf bezlerineveya karaci¤ere metastaz yaparlar

� Gastrinomalar›n yaklafl›k üçte biri multipl endokrinneoplazi tip I (MEN-1) ile iliflkilidir; paratiroid (hiperkalsemiye neden olurlar) ve hipofiz adenomlar› ilebirlikte görülebilirler

� Tan›� Yüksek bazal asit salg› düzeyleri (duyarl› de¤ildir)� Yüksek serum gastrin düzeyleri (>1000pg/ml) ile

birlikte gastrik pH<2 mEq varl›¤› pratik olarak

tan› koydurucudur

� Gastrin düzeyi <1000 pg/ml ve gastrik pH<2mEq/ml olanlarda provokatif testlere gereksinimvard›r� Sekretin testi: ‹ntravenöz sekretin infüzyonu,

Zollinger-Ellison sendromlu hastalarda serumgastrin düzeyinde paradoksik yükselmelereneden olurken di¤er hastal›klarda bu durumgörülmez. Sekretin stimülasyon testininduyarl›l›¤› yaklafl›k %85 civar›ndad›r� Kalsiyum infüzyon testinin duyarl›l›k ve

özgüllü¤ü çok daha düflüktür bu nedenlesadece sekretin testinin tan›y› do¤rulamad›¤›ve klinik flüphenin yüksek oldu¤u durumlardauygulanmal›d›r

� Tümör lokalizasyonu� Radyolojik görüntüleme: Kar›n BT-

gastrinomalar›n %90’› pankreas bafl›,duodenum 2. k›sm› ve ana safra yolu aras›ndaki“gastrinoma üçgeni” içinde yer al›r

� Oktreotid sintigrafisi: 111In-DTPA-D-Phe1oktreotid gastrinomalar üzerindeki somatostatintip 2 reseptörlerine ba¤lan›r. Tüm vücutsintigrafisi kullanarak gastrinomalar % 71-75duyarl›l›k ve % 86-100 özgüllük ile saptanabilir

D‹SPEPS‹� Tan›m: Reflü belirtilerinin yoklu¤unda kronik veya

tekrarlay›c› epigastrik a¤r›, akut fliddetli a¤r›, kar›na¤r›s› veya disfaji

� Dispepsi ay›r›c› tan›s›� Fonksiyonel dispepsi: Olgular›n %60’›� Motilite bozuklu¤u

� Hipersensitif viseral duyu

� Bozuk intestinogastrik refleksler� Psikolojik stres

� Peptik ülser hastal›¤›: Olgular›n %15-25’i� Gastroözofajiyal reflü hastal›¤›: Olgular›n %5-15’i� Malignite: Olgular›n %2’sinden az›

� Klinik de¤erlendirme ve tedavi� 2001 American Gastroenterology Association

(AGA) k›lavuzu: Hastan›n yafl› 45’in alt›nda ve hiçuyar›c› semptom (ör: kilo kayb›, disfaji, anemi) yokise H.Pylori serolojisine (veya d›flk›da antijen testi)bak›lmal›d›r, pozitif bulunmas› halinde tedavi edilir;negatif ise antisekretuar tedavi denenebilir. Yan›tal›nmayanlarda endoskopi yap›lmal›d›r. Yafl >45veya uyar›c› semptomlar›n varl›¤›nda do¤rudanendoskopi ile de¤erlendirmeye geçilir

GASTRO‹NTEST‹NAL KANAMA

G‹ Kanamal› Hastaya Yaklafl›m

� De¤erlendirme� Kalp h›z›na, kan bas›nc›na, ortostatik hipotansiyon

olup olmad›¤›na bak›l›r� Hematokriti kontrol edin- ciddi kanamas› olan

hastalarda hematokrit bafllang›çta yan›lt›c› olaraknormal bulunabilir

� ‹V s›v› ve/veya kan ile hacim yerine koyma tedavisi� Alt/üst G‹ kanama ayr›m› yap›lmal›d›r

� Hematemez: Kanama oda¤›n›n üst G‹S’den kaynak-land›¤›n› gösterir (Treitz ligaman›n›n üstünden)

� Melena: Kan›n G‹S’de birkaç saat kalm›fl oldu¤unaiflaret eder. Üst veya proksimal alt (sa¤ kolon) G‹kanamalar›nda görülür

� Hematoflezi: Genellikle alt G‹S’den kaynaklanan birkanama oldu¤unu düflündürse de masif üst G‹kanamalar›nda da ortaya ç›kabilir

� Nazogastrik aspirasyon: Taze kan veya kahve telvesigörünümü olup olmad›¤›na bak›lmal›d›r. Üst G‹kanamal› hastalarda bazen kan içermeyenaspiratlarla karfl›laflmak mümkündür

� Tan› (fiekil 26-2)� Üst G‹ kanama flüphesi: Üst G‹S endoskopisi

yap›lmal›d›r� Alt G‹ kanama flüphesi: Sigmoidoskopi veya

kolonoskopi uygulanmal›d›r. Kanama sebat ederseanjiyografi, veya 99MTc iflaretli eritrositlerlesintigrafi ile devam edilmelidir

� Hemodinamik instabilitenin efllik etti¤i hematoflezivarl›¤›nda ilk olarak üst G‹ kanamay› d›fllamak içinbir üst G‹S endoskopi yap›lmal›d›r

� Tedavi: Kanaman›n etyolojisine dayal›d›r. H2-blokerlerve proton pompa inhibitörleri, yak›n zamanl› birkanaman›n endoskopik bulgular›n›n görülmedi¤iolgularda tekrar kanama riskini azaltmazlar. Epinefrinenjekte edilen görülebilir damarl› ülserleri olanhastalarda tekrar kanama riskini azaltabilece¤inden üstG‹ kanama flüphesinde tedaviye ampirik olarak iv protonpompa inhibitörleri ile bafllanmas› tercih edilebilir

Etyoloji

Gastrointestinal kanama nedenleri flekil 26-1’de özetlenmifltir.� Üst G‹ kanama


216

� Yafl ve NSA‹‹ kullan›m›n›n aksine H. Pylori ülserkanamas› için bir risk faktörü de¤ildir

� Ülser taban›nda ay›rt edilebilir bir damar görülenhastalarda aktif kanama olmasa dahi endoskopiktedavi gereklidir. Tekrar kanama olas›l›¤› tedaviedilmeyenlerde %50-70, edilenlerde %20 civar›ndad›r

� Endoskopik tedavi sonras› uygulanan intravenözomeprazolün tekrar kanama oran›n› %22.5’ten%6.7’ye çekti¤i gösterilmifltir

� Endoskopik tedavinin baflar›s›z kald›¤› durumlardahastalar cerrahiye yönlendirilmelidir

� Kanama geçiren hastalarda uzun süreli profilaksiuygulanmas› düflünülmelidir; profilaksi yap›lmayanpeptik ülser hastal›¤›nda 3 y›ll›k tekrar kanamaoran› %33’tür

� Mallory-Weiss y›rt›klar›� Gastroözofajiyal bileflkede meydana gelen mukozal

y›rt›klar� S›kl›kla kanama öncesi kusma veya fliddetli kuru

ö¤ürtü öyküsü bulunur� Yüklü alkol tüketimiyle de iliflkili olabilir� Kanama genellikle kendili¤inden durur; Hastalar›n

%5’inde tekrarlayan kanamalar görülebilir� Anjiyografi ve embolizasyon uygulanabilir. Cerrahi

nadiren gerekir� Boerhaave sendromu (kusma ile sonuçlanmayan

fliddetli mide bulant›s› ve kabarmas› sonucu oluflanözofagus perforasyonu) ile kar›flt›r›lmamal›d›r

� Vasküler malformasyonlar� Anjiyodisplazi

� ‹nce ba¤›rsak ve kolonun her yerinde olabilecek,yüzeyden belirgin kabar›k olmayan k›rm›z›lezyonlar

� Tan› endoskopi ile konur.� Kronik renal yetersizlik ve kalp kapak hastal›¤›

ile iliflkili bulunmufltur.� Demir replasman› ve östrojenlerle tedavi edilir

� Melena, hematemez veya ortostatik hipotansiyonlaberaber ani hematoflezi bulgular› olan hastalarda üstG‹ kanama düflünülmelidir

� Alt G‹ kanama� Tüm akut G‹ kanama epizotlar›n›n sadece

%20’sinden sorumludur� Hematoflezi ve nadiren melena ile baflvuran

hastalarda düflünülmelidir� Akut alt G‹ kanama olgular›n›n yar›s›ndan ço¤unda

etyoloji divertiküllerdir

Spesifik Etyolojiler

� Gastrik/duodenal ülserler� Kanayan ülserler genellikle midede küçük kurvatur,

duodenumda ise büyük damarlara erozyon ihtimaliolan posterior duvarda yerleflim gösterirler


Bö

lü

m2

6

217

Gastrointestinal kanama

Hemodinami stabil

İV sıvı, kan ürünleri ve vazopresör tedavi

Pozitif Negatif

Uygun tedaviyi verin

Alt GİS endoskopi, sintigrafik incelemeler ve/veya anjiyografi ile değerlendirin

Hemodinami bozuk

Taze kan veya kahve telvesi görünümü yok

Taze kan veya kahve telvesi görünümü var

Hematoşezi hikayesi

Yok

Var

Üst GİS endoskopi

Nazogastrik sonda

fiEK‹L 26-2. Gastrointestinal kanamas› olan hastalar›n de¤erlendirilmesi.

Gastrointestinal Kanama NedenleriÜst G‹S Alt G‹S

Akut G‹ Peptik ülser hastal›¤› Divertikülozkanama Gastrik erozyonlar Vasküler ektazi

Özofajit KolitMallory-Weiss y›rt›¤› Kanserler

(%5-15)Portal hipertansiyona

ba¤l›Dieulafoy lezyonu

Kronik G‹ Özofajit >1 cm adenomlarkanama Gastrik ülser Karsinom

Gastrit KolitDuodenal ülser Vasküler ektaziVasküler ektazi

TABLO 26-1

� Ani kanamalar sintigrafi veya arteriyografi ilede¤erlendirildikten sonra embolizasyon veyacerrahi rezeksiyon ile tedavi edilir

� Karpuz görünümlü (“watermelon”) mide (fiekil 26-3)� Gastrik antrumda vasküler ektazi � Ön planda yafll› kad›nlarda görülür� Kronik karaci¤er hastal›¤› ve skleroderma ile

birlikte olabilir� Genellikle demir eksikli¤i anemisi olarak ortaya

ç›kar� Demir replasman› ile tedavi edilse de nadiren

koterizasyon veya cerrahi gerekebilir� Dieulafoy lezyonu

� Mideyi erode ederek ani kanamaya neden olanektazik arter

� Kanama durmuflsa endoskopi ile lezyonuntan›nmas› mümkün olmayabilir

� Endoskopik olarak koterizasyon ile tedavi edilir;nadiren embolizasyon veya cerrahi gerekebilir

� Kolonik mukoza veya submukozadaki divetiküloz“cepleri” (fiekil 26-4)� Alt G‹ kanaman›n en s›k sebebidir� Divertiküller genellikle sol kolonda daha fazla

bulunmas›na karfl›n kanamalar ço¤unlukla sa¤ kolonkökenlidir

� Tekrar kanama oran› düflüktür� Olgular›n sadece %20’sinde kanayan divertikül

saptanabilir� Hastalar›n ço¤unda genel durum bozulmaz ve

kanama kendili¤inden durur� Refrakter veya tekrarlayan kanamalar› olanlarda

tedavi cerrahi rezeksiyondur� Divertikülit

� Divertikül cebi etraf›nda inflamasyon� Ço¤unlukla sol kolonda görülür� Tipik olarak kar›n a¤r›s›, atefl ve lökositozla

ortaya ç›kar� Mikroskopik düzeyde kanamalar s›kl›kla olsa da,

bariz kanama nadirdir

� BT tan›da yard›mc›d›r; ancak akut enfeksiyon

döneminde baryum grafi veya kolonoskopiden

kaç›n›lmal›d›r

� Komplikasyonlar› aras›nda perforasyon,peritonit, apseler ve fistül oluflumu say›labilir

� Gram negatif aerob ve anaeroblar› kapsayangenifl etkili antibiyotiklerle (siprofloksasin +metronidazol) tedavi edilir

� Portal hipertansiyon ile iliflkili kanamalar� Portal bas›nc›n 12 mmH’den yüksek oldu¤u

durumlarda kanama olabilir� Kanamalar beta bloker kullanarak önlenebilir; beta-

blokerler ayn› zamanda kanamaya ba¤l› mortaliteyide azaltmaktad›r


218

fiEK‹L 26-3. Karpuz (“watermelon”) midenin endoskopikgörünümü (Feldman M: Sleisenger and Fordtran’sGastrointestinal and Liver Disease, 7th ed., Philadelphia, WBSaunders, 2002, fiekil 120-9).

fiEK‹L 26-4. Kolonda divertiküloz. A, Çift kontrastl› baryumgrafide divertikülleri temsil eden “cepleflmeler” (oklar) görülüyor.B, BT’de “cepleflmeler” (oklar) ve geliflmekte olan bir apseye aitkütle (M) dikkati çekiyor (Mettler FA: Essentials of Radiology,2nd ed., Philadephia, WB Saunders, 2005, fiekil 6-73).

� Sa¤ kolon, splenik fleksura ve rektum daha

çok etkilenir (kanlanma s›n›r›,“watershed“)

� Semptomlar aras›nda hafif kar›n a¤r›s›, kramplarve kanl› ishal say›labilir

� Tan› klinik özellikler ve kolonoskopi ile konur� Östrojen kullan›m›, hiperkoagülabilite ve

vaskülit ile iliflkili olabilir� Kronik G‹ kanama

� Peptik ülser hastal›¤›, kolon kanseri ve vaskülermalformasyonlara ba¤l› oluflan demir eksikli¤ianemisi ile ortaya ç›kabilir

� Demir eksikli¤i olmaks›z›n d›flk›da gizli kan varl›¤›fleklinde de görülebilir� Üst G‹S’e ba¤l› nedenler aras›nda özofajit, gastrit

ve peptik ülser hastal›¤› say›labilir� Alt G‹S’e ait nedenler: Kolon kanseri, > 1cm

kolon adenomlar›, kolit, vasküler ektazi� Üst G‹ lezyonlar› genellikle üst G‹S belirtilerinin

varl›¤› sonucu saptan›r� Semptomlu veya semptomsuz , üst G‹S

lezyonlar› alt G‹S lezyonlar›ndan daha s›kgörülmektedir� Tan›sal tetkikler: Üst G‹S endoskopisi,

kolonoskopi, “push” enteroskopi, kapsülenteroskopi, ince ba¤›rsak seri radyografikkesitler. Sintigrafik inceleme ve anjiyografisadece ince ba¤›rsaktan akut ve yeterince h›zl›bir kanama (sintigrafi için 0.1 ml/dk;anjiyografi için 0.5 ml/dk) varsa ifle yarar.Kapsül enteroskopinin tan›sal katk›s› “push”enteroskopiden daha fazlad›r

OKUNMASI ÖNER‹LEN KAYNAKLARFallah MA, Prakash C, Edmundowicz S: Acute gastrointestinal

bleeding. Med Clin North Am 84:1183–1208, 2000.Lau JY, Sung JJ, Lee KK, et al: Effect of intravenous omeprazole on

recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding pepticulcers. N Engl J Med 343:310–315, 2000.

Rockey DC, Cello JP: Evaluation of the gastrointestinal tract inpatients with iron-deficiency anemia. N Engl J Med329:1691–1695, 1993.

Rockey DC, Koch J, Cello JP, et al: Relative frequency of uppergastrointestinal and colonic lesions in patients with positive fecaloccult-blood tests. N Engl J Med 339:153–159, 1998.

Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G: Gastrointestinal toxicity ofnonsteroidal anti-inflammatory drugs. N Engl J Med340:1888–1899, 1999.

� Özofajiyal/gastrik varisler� Sirozlu hastalarda varis geliflme olas›l›¤› %35-80

aras›ndad›r; bunlar›n %30’u kanamaktad›r� Her kanama epizodunun mortalite oran› %35 ile

50 aras›ndad›r� Kötü prognoz belirtisi: Özofagus varis

kanamas› öyküsü olan hastalar›n sadece üçte

biri birinci y›l›n sonunda hayatta kalmaktad›r

� Akut tedavi� Hacim geniflletici/kan ürünü replasman›� Blakemore-Sengstaken sondas› kal›c› tedavi

sa¤lanana kadar sadece geçici bir önlemdir� Oktreotid (vazopresinin aksine sistemik

hemodinami üzerine etkisi çok azd›r)� Endoskopik bant ligasyonu veya skleroterapi� Transjügüler inrahepatik portosistemik flant

(TIPS)Endoskopik tedavilere göre bir mortalite

avantaj› sa¤lamazHepatik ensefalopati s›kl›¤› yüksektirTransplantasyona giden hastalarda yararl› bir

geçifl tedavisi oluflturur� Cerrahi flant� Ortotopik karaci¤er nakli

� Portal hipertansif gastropati� Gastrik mukozan›n vasküler konjesyonu

endoskopide bir “mozaik görüntüsü” verir� Splanknik kan ak›m›n› azaltmak için

somatostatin ile tedavi edin� TIPS uygulanabilir

� Portal hipertansiyon iliflkili tekrarlayan kanamalardasekonder koruma� Selektif olmayan beta-adrenerjik blokaj (ör:

propranolol)� Varislere bant ligasyonu: Sadece özofagus

varislerinde etkilidir; gastropati veya gastrikvarislerde kullan›lnmaz

� TIPS� Kolit

� Enfeksiyöz (Bkz. Bölüm 14)� ‹nflamatuar: Crohn Hastal›¤›, ülseratif kolit (Bkz.

Bölüm 29)� ‹skemik

� Hastalar genellikle 60 yafl üzerindedir� T›kanma de¤il,düflük kan ak›m h›z› nedeniyle

oluflur


Bö

lü

m2

6

219

529

KISIM 10

NÖROLOJ‹

60 BAfi A⁄RILARI61 SEREBROVASKÜLER HASTALIK VE NÖBET BOZUKLUKLARI

62 HAREKET BOZUKLUKLARI63 NÖROLOJ‹DE SEÇ‹LM‹fi BAfiLIKLAR

Bö

lü

m6

0

531

Tan› ve De¤erlendirme

� Tan› anamnez ve fizik muayeneye dayan›r� E¤er anamnez primer bafl a¤r›s› sendromlar›n›

düflündürüyor ve fizik muayenede bir özellik yok ise,MSS görüntülemesi genellikle gereksizdir

Tedavi

� Migren (bir sonraki bölüme bkz)� Gerilim tipi bafl a¤r›s›

� Nonsteroidler, asetaminofen veya aspirin kullan›l›r� Efllik eden bozukluk varsa, anksiyolitik tedavi ya da

antidepresanlar kullan›labilir� Stres ve gerilimle mücadele için biyofeedback

teknikleri kullan›labilir (özellikle kronik gerilimtipinde)

� ‹laçlar›n afl›r›/kötü kullan›mlar›ndan kaç›n›lmal›d›rçünkü bu bafl a¤r›s› döngüsünü tetikleyebilir

� Küme bafl a¤r›s›� A¤r› durdurucu tedavi

� Ata¤›n bafllang›nc›nda % 100 oksijeninhalasyonu (7 L/dk)

� Subkutan sumatriptan � Dihidroergotamin (DHE-45) I.V. veya I.M.� Atak s›ras›nda anestezi için intranazal lidokain

� Önleyici tedavi� Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, nifedipin,

diltiazem)� Lityum� Giderek azalt›lan dozda prednizon � Valproat

M‹GREN BAfi A⁄RISI

Temel Bilgiler

� Patofizyoloji, trigeminovasküler sistemin nöraluyar›lmas› ile kan damarlar›nda genifllemeye yolaçmas› ve nörotransmitterlerin sal›nmas› sonucu oluflan‘‘nörojenik inflamasyon’’ ve bunlar›n a¤r› ve daha fazlanöral aktivasyona yol açmas›n› içerir

� Aural› migren alt tipi, ailesel hemiplejik migren, nörontransmembran kanallar›n› (örn. P/Q-tip kalsiyumkanal›, Na/K pompas›) kodlayan en az üç gene aitmutasyon ile ba¤lant›l›d›r

Klinik Özellikler

� Klinik özellikler için Tablo 60-1’e bak›n›z

‹nsanlar›n %90 kadar›n›n her y›l en az bir kez bafl a¤r›s›yaflad›¤› tahmin edilmektedir. Genç kad›nlarda s›kgörülmekte ve genellikle selim etiyolojisi olmakla beraberçok daha ciddi bir hastal›¤›n belirtisi olabilir. Bafl a¤r›s›n›nbaz› tipik özellikleri klinisyenin sebebi bulmas›na yard›mc›olabilir.

PR‹MER BAfi A⁄RISI SENDROMLARI

Temel Bilgiler

� Bariz yap›sal ya da metabolik sebebi yoktur� Klinik pratikte daha ikincil bafl a¤r›lar›na göre s›k

karfl›lafl›l›r� S›k görülen primer bafl a¤r›s› sendromlar›

� Migren (bir sonraki bölüme bkz)� Gerilim tipi

� Epizodik, ayda 15 günden az olur� Kronik, ayda 15 günden fazla görülür

� Trigeminal otonom sefaljiler (TOS)

� K›sa süreli ataklar; trigeminal sinirin V1da¤›l›m›nda tek tarafl› (göz çevresinde) otonomözellikler içeren a¤r›d›r

� Küme bafl a¤r›s› en s›k görülen tipidir

� Tam bir bafl a¤r›s› anamnezi almak bafl a¤r›s›n›n tipinibelirlemede yararl›d›r

� Bafl a¤r›s›n› irdelerken afla¤›dakilere odakl› tam birfizik muayene yap›lmal›d›r� Kan bas›nc›� Göz dibi incelemesi: Papil ödemi artm›fl kafa içi

bas›nc›n› düflündürebilir� Görme alan›: Görme alan› daralmas› görüntüleme

gerektirir� Yüzde hassasiyet (sinüsler, temporal arter): yap›sal

etiyoloji veya dev hücreli arterit olabilir� Tam nörolojik muayene: Fokal bulgular ikincil bafl

a¤r›s› için tedirgin edicidir ve görüntülemeyap›lmas›n› gerektirir

Klinik Özellikler

� Anamnezin bafl a¤r›s›n›n tipini kategorize etmeyeyard›mc› olabilecek önemli özellikleri Tablo 60-1’delistelenmifltir

� Bafl a¤r›s› olan bir hastada ayr›ca komorbid hastal›klarda göz önünde bulundurulmal›d›r� Hipertansiyon, gebelik, depresyon, enfeksiyon, vb.

BAfi A⁄RILARIKIMBERLY S. PEAIRS, MD

� Atipik bafllang›c› olanlarda MSS görüntülemesi gerekliolabilir

Tedavi

� Akut migren ata¤› tedavisi

� Ataklar h›zl› ve kal›c› olarak tedavi edilmelidir

� Hastay› fonksiyonlar›n› yerine getirebilir haledöndürmelidir

� Migren bafl a¤r›s› için Uluslararas› Bafl A¤r›s› Derne¤i(IHS) s›n›fland›rmas›� Auras›z migren (Kutu 60-1): Migrenlerin

yaklafl›k % 80’idir� Aural› migren

� Tan› için dört kriterden üçü ve en az iki atakgereklidir

� Bir veya daha fazla aura semptomu tamamen geridönüflümlüdür

� Aura semptomlar› dört dakikadan ya da ard›fl›kise iki dakikadan uzun sürede oluflur

� Hiç bir aura 60 dakikadan uzun sürmez� Aura bitiminden sonraki 60 dakika içinde bafl

a¤r›s› bafllar� Altta yatabilecek kraniyal bozukluk mutlaka

d›fllanmal›d›r� Retinal migren

� Papil ödemi ve monooküler körlük saptan›r� Peripapiller hemoraji ve görme kayb›n›n yavaflça

çözülmesi � Migrenin komplikasyonlar›

� Kronik migren� Ayda 15 günden fazla migren görülmesi

� Enfarkt

Tan› ve De¤erlendirme

� Anamnez, fizik muayene ve s›n›fland›rma flemas›nadayan›r

BAfi A⁄RILARI

532

Primer Bafl A¤r›s› Sendromlar›nda Klinik Baflvuru

Özellik Migren Bafl A¤r›s› Gerilim Tipi Bafl A¤r›s› Küme Bafl A¤r›s›

Bafllang›ç Adolesanda zirve yapar Bafllang›ç yafl› de¤iflkendir Yafl 20-50(cinsiyet/yafl) Kad›nlarda daha s›kt›r Kad›nlarda daha s›kt›r Erkek-kad›n oran› 5:1

Aile öyküsü vard›r

S›kl›k Ayda 1-2 atak, daha s›k olabilir Epizodik tip-15 gün/ay’dan daha az Gece veya gündüz 6-12 hafta boyuncaS›kl›kla mens kanamas›na Kronik tip-15 gün/ay’dan daha fazla Sirkadiyen

yak›n olur Bafl a¤r›s› olmayan periodlar aylar-y›llarsürebilir

Olas› Stres Yorgunluk Alkol (bir k›sm›nda veya ataklar tetikleyiciler Çok fazla ya da çok az uyku Stres döneminde)

Hormonal de¤iflikliklerKafeinK›rm›z› flarapYiyecekler: Çikolata, peynir,

monosodyum glutamat, nitratlar

Yerleflim Unilateral>bilateral Bilateral ense, oksipital %100 unilateraldir%40 bifrontal Temporal veya orbital

A¤r› Artan tiptedir Bas›nç veya s›k›flt›ran tarzda H›zl› bafllayan ac› veren bir a¤r›d›rözellikleri Pulse edicidir Artan/azalan fliddette “‹ntihar bafl a¤r›s›”

Orta-fliddetli a¤r› Hasta aktif kalabilir Derin ve süregendir (pulse edici de¤ildir)Hasta karanl›k ve sessiz bir Hasta a¤r›n›n fliddetinden yerinde

odaya gider duramayabilir

Süre 4-72 saat Dakikalar-Günler 30 dakika-3 saatOrtalama 45-90 dakika

Efllik eden Bulant›, kusma, fotofobi, Yoktur ‹psilateral artm›fl parasempatik aktivitesemptomlar fonofobi Pitozis, miyozis, lakrimasyon,-

+/- aura (görsel, konuflma veya konjuktival k›zarmamotor kusur) Rinore, nazal konjesyon

Yanakta k›zarma, yüzde fliflme

TABLO 60-1

Auras›z Migren için Tan› Kriterleri

Afla¤›daki kriterleri tam olarak dolduran en az befl atak:Tedavi edilmeden 4-72 saat süren bafl a¤r›s›Grup A (4 kriterden 2’si):

1. Tek tarafl› bafl a¤r›s›2. Zonklay›c› veya pulse eden bafl a¤r›s›3. Fonksiyon k›s›tl›l›¤›na neden olan orta-çok

fliddetli a¤r›4. Rutin fiziksel aktivite ile fliddetlenen a¤r›

Grup B (2 kriterden 1’i):1. Bulant› ve/veya kusma olmas›2. Fotofobi ve fonofobi olmas›

Sekonder bafl a¤r›lar›na neden olabilecek altta yatanhastal›klar ekarte edilmelidir

KUTU 60-1

� Yeterli yan›t al›nabilmesi için 6-8 haftakullan›lmal›d›r

� Etkileflime girebilecek ilaçlardan kaç›n›lmal›d›r� Bafl a¤r›s› aç›s›ndan stabil bir dönem

sa¤land›ktan sonra, ilaçlar›n azalt›lmas› veyakesilmesi düflünülebilir

� Migren bafl a¤r›s›n› önleyen ilaçlar� Antihipertansifler

� Beta-blokerler kan›tlanm›fl en iyi etkiyigösterir (propranolol, timolol, nadolol)

� Verapamil� Kandesartan� Lisinopril (küçük çal›flmalarda etkinli¤i

gösterilmifltir)� Antidepresanlar

� Trisiklik (amitriptilin); etkisi antidepresanetkisinden ba¤›ms›zd›r

� Ayr›ca venfalaksin, SSR‹’lar etkili olabilir� Antikonvülzanlar

� Valproat (teratojenik)� Topiramat� Gabapentin (halen bu endikasyonu FDA

taraf›ndan onaylanmam›flt›r, ancak etkindir)� Nonsteroidler (özellikle mens ile iliflkili

migrende etkilidir)� Migren tetikçisi olarak kas stresi bulunan

hastalarda botulinum toksin enjeksiyonudenenmektedir.

� Akapunktur� Migrenden korunma aç›s›ndan “sahte

akapunktur”’dan daha etkili de¤ildir ama heriki grupta da tedavi edilmeyen gruba göredaha az bafl a¤r›s› vard›r

SEKONDER BAfi A⁄RILARITemel Bilgiler

� Bafl a¤r›lar›na neden olabilecek patolojik veyametabolik sebep altta yatmaktad›r

� Bafl a¤r›s› anamnezi olan ve yeni bir bafl a¤r›s›paterni olan hastada sekonder bafl a¤r›s›düflünülmelidir

� Nörolojik muayene s›kl›kla anormaldir

Klinik Özellikler� Sekonder bafl a¤r›s› sendromlar› için “k›rm›z› alarmlar”

(Kutu 60-2)� Sekonder bafl a¤r›s› tipleri

� Subaraknoid kanama (SAK)

� Bafl a¤r›lar›n›n fliddetine göre ilaç seçilmelidir(basamak tedavisi)

� Ayn› hastan›n de¤iflik bafl a¤r›lar›nda de¤iflikyaklafl›mlar uygulamak gerekebilir

� Analjezikler� NSA‹‹’lar, (örn. aspirin, ibuprofen, naproksen

sodyum, asetaminofen+aspirin+kafeinkombinasyonu)� Hafif ve orta fliddette bafl a¤r›lar› için

idealdir ancak fliddetli ataklarda da etkiliolabilirler

� Mide motilitesindeki azalma etkinli¤i azaltabilir� Metoklopramid

� Gastrointestinal motiliteyi artt›r›r veantiemetik olarak ifle yarayabilir

� Dopamin antagonistidir ve I.V. yollamonoterapide kullan›labilir

� Serotonin 5-HT1B/1D reseptör antragonistleri(‘‘triptanlar’’)� Orta ve fliddetli migrenlerdeki tedavi

seçenekleridir� Kontrendikasyonlar: ‹skemik kardiyak veya

serebrovasküler hastal›k, kontrolsüzhipertansiyon, baziler veya hemiplejik migren,ergotamin kullan›m›

� Gebelikteki kullan›m› aç›s›ndan C s›n›f› ilaçt›r:Yetersiz veri mevcuttur

� Sumatriptan: Subkutan formunun etkisi erkenbafllar

� ‹nhale edilen ve oral formlar› da bulunur: Yar›ömür, etki bafllama zaman›, tolere edilebilirlik,etkinlik, bafl a¤r›s›n›n tekrar› gibi konulardade¤iflkenlik gösterirler

� Kafeinli veya kafeinsiz olarak ergotamin� Spesifik olmayan serotonin agonisti ve

vazokonstriktördür� S›k görülen yan etkileri aras›nda ilac›n afl›r›

kullan›m›na ba¤l› bafl a¤r›s› vard›r� Kontrendikasyonlar›: Damar hastal›¤›, karaci¤er

hastal›¤›, gebelik (etkin vazokonstriktör)� Dihidroergotamin (DHE)

� Etkinlik ve güvenli¤i kan›tlanm›fl intranazalformu bulunmaktad›r

� Ergotaminden daha az vazoaktiftir� Kombine ajanlar

(asetaminofen/dikloralfenazon/izometepten)� Migrenden koruyucu tedavi

� Davran›fl düzenlemeleri� “Tetikleyiciler”den uzak durulmal›d›r (yiyecekler,

alkol, çikolata, kafein, nikotin, nitratlar, vb.)� Uyku düzeninin sa¤lanmas›� Stresten kaç›n›lmas›

� Bafl a¤r›s› paternini belirlemek ve olas› tetikleyicileritespit etmek için migren günlü¤ü tutulmal›d›r

� Afla¤›dakiler varsa proflaktik tedavi düflünülebilir;� Ayda üç ya da dört gün boyunca yaflam›

etkileyen iki veya daha fazla atak varl›¤›� Akut tedavinin baflar›s›zl›¤› veya

kontrendikasyonu� Haftada ikiden daha s›k atak durudurucu tedavi

gereksinimi� Proflaktik migren tedavisi için öneriler

� Düflük doz ile bafllan›r ve yavaflça titre edilir� Tolere edilebilen maksimum doza ç›k›l›r

BAfi A⁄RILARI

Bö

lü

m6

0

533

Sekonder Bafl A¤r›s› Sendromlar›n›n“K›rm›z› Alarmlar›”

Bafl a¤r›s› anamnezi olmayanda yeni bafllayan bafl a¤r›s›Bafllang›ç yafl›n›n 40’›n üzerinde olmas›S›kl›kla fliddetli bafl a¤r›s› (“hayat›ndaki en fliddetlisi”)Progresif seyir gösteren bafl a¤r›lar›Önceki 3 aya göre bafl a¤r›s› paterninde belirgin

de¤ifliklik olmas›Egzersiz, valsalva manevras›, bafl›n döndürülmesi, yatay

pozisyonda bafl a¤r›s›n›n artmas›Epileptik nöbet veya fokal nörolojik belirtiler ile birliktelikSistemik semptomlar (atefl, kilo kayb›, çene a¤r›s›)

KUTU 60-2

� Klasik “hayattaki en kötü bafl a¤r›s›” intra-kraniyal anevrizma rüptürü nedeniyle oluflur

� Uyar› veya “thunderclap-gök gürlemesi” bafla¤r›s› SAK olgular›n›n %20-50’sinde bulunur(major kanamadan önceki günler veya aylardagörülen dakikalar içinde geçen fliddetli bafla¤r›s›d›r)

� Bafl a¤r›s› fliddetlidir ve saniyeler içinde geliflir� Kusma, fliddetli ense a¤r›s› veya fluur durumunda

bozulma görülebilir� Tan›

� Kontrasts›z BT görüntüleme ilk seçenektir(fiekil 60-1)E¤er BT 24 saat içinde çekilirse, olgular›n

%92’sinde subaraknoid bofllukta kanamagörülür

Kanamadan sonra 24 saati geçtikten sonraduyarl›l›¤› azalmaya bafllar

� Kraniyal BT negatif ise lomber ponksiyonyap›l›rKsantokromi SAK için kriterdir (eritrositler

y›k›l›r, hemoglobin serbestleflir vemetabolize olur, ksantokromi oluflur)

Kanama 12 saatten k›sa süreli veya 2 haftadanuzun süreli ise negatif olabilir

� Meningeal irritasyon/menenjit� Sistemik semptomlar, ense sertli¤i, atefl� Tan› lomber ponksiyon ile konur

� Beyin tümörü� Genellikle di¤er nörolojik bulgular vard›r

(nöbetler, kusma, papil ödemi)� Sabahlar› veya yatar pozisyonda daha kötüdür� Tan› MSS görüntülemesi ile konur

� Temporal arterit (dev hücreli arterit)

� Büyük ve orta büyüklükteki kan damarlar›n›nvaskülitidir

� DHA olan hastalar›n üçte ikisindeki bafl a¤r›s›lokalize temporal a¤r› veya çeneklaudikasyonu ile birliktedir

� Hastalar tipik olarak 50 yafl›n üzerindedir� Di¤er sistemik belirtiler mevcuttur (atefl,

yorgunluk, kilo kayb›)� Tan› temporal arter biyopsisi ile konur

� Düflük bas›nçl› bafl a¤r›lar›� BOS kaça¤› veya lomber ponksiyon sonras›nda

subaraknoid bofllu¤un kontraksiyonu nedeniyleoluflur

� A¤r› ayakta duruldu¤unda daha kötüdür ve yatarpozisyonda geçer

� Yatak istirahati, hidrasyon ve analjeziklertedavinin ana hatlar›n› oluflturur

� Kafein (oral veya I.V.) a¤r›n›n hafiflemesineyard›mc› olabilir

� Subdural hematom� Düflme sonras› yavafl geliflen bafl a¤r›s›� S›kl›kla bafl a¤r›s› ile baflvuran yafll› hastalarda

görülür� Tan› MSS görüntülemesi ile konur

� Psödotümör serebri (idiyopatik intrakraniyalhipertansiyon)� Kitle olmaks›z›n artm›fl intrakraniyal bas›nç� Afl›r› kilosu olan genç kad›nlarda daha s›k

görülür� Etiyoloji ayd›nlat›lamam›flt›r� Bafl a¤r›s› paterni gerilim tipi bafl a¤r›s›na benzer� Nörolojik muayene papil ödemi, alt›nc› sinir felci

ve olas› görme kayb› d›fl›nda normaldir� Tan›

� Hastada kraniyal BT normaldir amalomber ponksiyonda aç›l›fl bas›nc› , bas›nçart›fl›na neden olabilecek di¤er sebeplerolmaks›z›n, artm›flt›r

KRON‹K GÜNLÜK BAfi A⁄RISI

Temel Bilgiler

� Primer ve sekonder tipleri olan bafl a¤r›s› kategorisidir� Bafl a¤r›lar› 3 aydan daha uzun süre içerisinde, ay›n 15

gününden daha fazla görülür� Kronik günlük bafl a¤r›s›n›n s›k görülen iki tipi

transforme migren ve afl›r› ilaç tüketimine ba¤l›

geliflen bafl a¤r›s›d›r

Klinik Özellikler

� Transforme migren ve afl›r› ilaç tüketimine ba¤l›geliflen bafl a¤r›s› olan hastalar daha s›k olarak kad›nd›rve epizodik migren öyküleri vard›r

� Afl›r› ilaç tüketimine ba¤l› geliflen bafl a¤r›s› oluflumunayol açabilecek ilaçlar;� Bir bafl a¤r›s› ilac›n›n üç aydan daha uzun süreli

düzenli kullan›m›� Bir ayda 15 günden daha fazla süreyle basit

analjezik kullan›m›

BAfi A⁄RILARI

534

fiEK‹L 60-1. Orta serebral arterdeki anevrizmaya ba¤l›subaraknoid kanamay› gösteren beyin BT (ok). (Townsend CM,Beauchamp RD, Evers BM, Mattox K: Sabiston Textbook ofSurgery, 17th ed., Philadelphia, WB Saunders, 2004, flekil 71-1A’dan al›nm›flt›r.)

Edlow JA, Caplan LR: Avoiding pitfalls in the diagnosis ofsubarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 342:29–36, 2000.

Goadsby PJ: Migraine—current understanding and treatment. N EnglJ Med 346:257–270, 2002.

Kaniecki R: Headache assessment and management. JAMA289:1430–1433, 2003.

Lipton RB, Loder EW: Migraine: Primary care challenges in diagnosisand treatment. Am J Med 118(suppl 1):28S–35S, 2005.

Marks DR, Rapoport AM: Practical evaluation and diagnosis ofheadache. Semin Neurol 17:307–312, 1997.

Olesen J, Bousser MG, Diener H, et al: The international classificationof headache disorders, 2nd ed. Cephalalgia 23(suppl 1):1–160,2004.

Snow V, Weiss K, Wall E, et al: Pharmacologic management of acuteattacks of migraine and prevention of migraine headache. Ann IntMed 137:840–849, 2002.

� Bir ayda 10 günden daha fazla süreli kombinasyonanaljezikleri, narkotikler, ergotamin, traptan kullan›m›

Tedavi

� Yaflam tarz›n›n de¤ifltirilmesi (kafein tüketimininkesilmesi; egzersiz, uyku düzeninin sa¤lanmas›, vb)

� Tüm ilaçlar›n kesilmesi (opiodlerin azalt›larak kesilmesi)� E¤er bafl a¤r›s› çok fliddetli ise, nonsteroid

antiinflamatuarlar veya dihidroergotamin (oralolmayan yoldan) denenebilir

� Önleyici migren tedavisi düflünülebilir

OKUNMASI ÖNER‹LEN KAYNAKLARDodick DW: Chronic daily headache. N Engl J Med 354:158–165, 2006.

BAfi A⁄RILARI

Bö

lü

m6

0

535

the johns hopkins internal medicine board review

Documents