BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 PENYAKIT KATUP JANTUNG

Penyakit katup jantung adalah kelainan pada jantung yang menyebabkan kelainan-

kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat

mengalami dua jenis gangguan fungsional: 1

1) Regurgitasi – daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik

(sinonim dengan insufisiensi katup dan inkompetensi katup)

2) Stenosis katup – lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami

hambatan.

Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk

menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga

meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan

tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan

meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap

peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi

miokardium dan hipertrofi merupakan mekansime kompensasi yang bertujuan meningkatkan

kemampuan pemompaan jantung. 1,2

1.2 REGURGITASI AORTA

1.2.1 Patofisiologi

Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri

sewaktu relaksasi ventrikel. Penyakit ini jelas memberi beban volume yang cukup berat pada

ventrikel kiri. Pada setiap kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah darah

yang sama dengan volume sekuncup normal ditambah volume regurgitasi. Ventrikel kiri

mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi hipertrofi, sehingga bentuknya berubah

seperti bola. Kemudian sirkulasi perifer menjadi hiperdinamik. 1,3

Gambar 4. Patofisiologi regurgitasi aorta : 1. Dilatasi ventrikel kiri; 2. Hipertensi ventrikel

kiri; 3. Sirkulasi perifer hiperdinamik. 1

1.2.2 Diagnosis

Anamnesis

Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang

nyata serta denyut pada apeks saat penderita berbaring ke sisi kiri. Selain itu bisa timbul

denyut jantung prematur, oleh karena curah sekuncup besar setelah diastolik yang

panjang.Pada penderita insufisiensi aorta kronis bisa timbul gejala-gejala gagal jantung,

termasuk dispneu waktu istirahat, ortopneu, dispneu paroksismal nokturna, edema paru dan

kelelahan.4

Angina cenderung timbul waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama

menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja. Penyebabnya pasti dari angina tak

bisa ditentukan hanya dari analisis gejala saja. 3,4

Pemeriksaan Fisik

Tekanan nadi yang besar dan tekanan artifisial yang rendah, gallop dan bising

artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel

kiri. Bising artifisial lebih keras terdengar di garis sternal kiri bawah atau apeks pada kelainan

katup artifisial, sedangkan pada dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar di garis

sternal kanan.5 Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah

sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara

regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late

diastolik (bising Austin Flint). 4,5

Elektrokardiogram

Pada pasien dengan regurgitasi aorta ringan, mungkin tidak terdapat kelainan EKG,

tetapi dengan regurgitasi aorta kronik yang parah, tanda EKG hipertrofi ventrikel kiri menjadi

manifes. Lagi pula pada pasien ini sering menunjukan depresi segmen ST dan gelombang T

terbalik pada lead I, aVL, V5, dan V4. Deviasi sumbu kiri dan/atau perpanjangan QRS

menunjukan penyakit miokardial yang difus yang menandakan prognosis yang buruk.1,6

Foto thoraks

Terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dilatasi aorta. Bentuk dan

ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru. 1

Diagnosis Banding

Ruptur sinus valsava, regurgitasi pulmonal. 2

1.2.3 Penatalaksanaan

Harus diberikan terapi profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung

diobati dengan digitalis, diuretik serta vasodilator seperti hydralasin, penghambat ACE atau

dan nitrat untuk menurunkan beban akhir. 7

Penggantian katup aorta dengan protesis mekanis atau jaringan yang cocok umumnya

diperlukan pada pasien dengan RA reumatik dan pada banyak pasien dengan bentuk

regurgitasi lain. 7

1.2.4 Prognosis

70% penderita dengan insufisiensi aorta kronis mampu bertahan 5 tahun, sedangkan

50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penderita yang jelas mampu

hidup secara normal, tetapi mudah terkena endokarditis enfektif. Jika timbul gagal jantung,

bisa bertahan 2 tahun dan setelah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun. Penderita dengan

insufisiensi aorta akut dan edema paru, prognosisnya buruk biasanya harus dilakukan

operasi.7

1.3 REGURGITASI MITRAL

1.3.1 Patofisiologi

Regurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium

kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna. Perubahan-perubahan katup mitral tersebut

adalah kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang

tidak sempurna waktu sistole. Selain itu pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup

tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior dan dapat juga terjadi dilatasi anulus atau

ruptur korda tendinea.1

Selama sistolik ventrikel secara bersamaan mendorong darah ke dalam aorta dan

kembali ke dalam atrium kiri. Ventrikel kiri harus memompakan darah dalam jumlah cukup

guna mempertahankan aliran darah normal ke dalam aorta dan darah yang kembali melalui

katup mitralis. Beban volume tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami

insufisiensi akan segera mengakibatkan dilatasi ventrikel yang akan meningkatkan kontraksi

miokardium. Akhirnya dinding ventrikel hipertrofi.1

Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi ventrikel kiri tetapi juga

bagi atrium kiri. Atrium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningktan volume dan

meningkatkan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk

meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium lebih lanjut. Bila lesi makin parah, atrium

kiri menjadi tidak mampu lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru. Kegagalan

ventrikel kiri biasanya merupakan tahap awal untuk mempercepat dekompensasi jantung,

ventrikel kiri mendapat beban yang terlalu berat, dan aliran darah melalui aorta menjadi

berkurang dan secara bersamaan terjadi kongesti ke belakang. Secara bertahap, urutan

kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada paru-paru dan jantung kanan yang terkena

adalah : kongesti vena pulmonalis, edema interstitial, hipertensi arteri pulmonalis dan

hipertrofi ventrikel kanan. 1

Gambar 2. Patofisiologi insufisiensi mitralis, 1. Dilatasi ventrikel kiri; 2. Hipertrofi

ventrikel kiri; 3. Dilatasi atrium kiri 4. Hipertrofi atrium kiri; 5. Kongesti vena pulmonalis; 6.

Kongesti paru; 7. Hipertensi arteri pulmonalis; 8. Hipertensi ventrikel kanan 1

1.3.2 Diagnosis

Anamnesis

Sebagaimana pada stenosis mitral sebagian besar penderita insufisiensi mitral

menyangkal adanya riwayat demam reumatik sebelumnya. Regurgitasi mitral dapat ditolerir

dalam jangka waktu yang lama tanpa keluhan jantung, baik sewaktu istirahat maupun saat

melakukan kerja sehari-hari. Sering keluhan sesak nafas dan lekas capek merupakan keluhan

awal yang secara berangsur-angsur berkembang menjadi ortopneu, paroksismal dispneu

nokturnal dan edema perifer.8

Pemeriksaan Fisik

Tekanan arterial biasanya normal, thrill sistolik seringkali dapat dipalpasi pada apeks

jantung, pada auskultasi akan terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di

apeks, menjalar ke aksila, dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah,

katup tidak menutup sempurna pada akhir diastole dan pada saat tersebut tekanan atrium dan

ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian yang cepat ke ventrikel

kiri pada awal diastole dan diikuti diastolik flow murmur karena volume atrium kiri besar

mengalir ke ventrikel kiri. 8

Elektrokardiogram

Pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya sinus normal; fibrilasi atrium;

hipertrofi ventrikel kiri. 1

Foto thoraks

Pada insufisiensi mitral ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar

jantung pada foto torak biasanya normal. Pada keadaan yang lebih berat akan terlihat

pembesaran jantung akibat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, dan mungkin terlihat

tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat pula perkapuran pada anulus mitral. 1

Laboratorium

Tidak memberikan gambaran yang khas. Pemeriksaan laboratorium berguna untuk

menentukan ada tidaknya reuma aktif/reaktifasi. 8

1.3.3 Penatalaksanaan

Pemberian antibiotika ditujukan untuk upaya pencegahan reaktifasi reuma maupun

pencegahan terhadap timbulnya endokarditis infektif. Adanya keluhan lekas capek, sesak

nafas dan ortopneu menunjukan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri yang memerlukan

digitalis dan diuretik. Obat-obat penurun beban awal dan beban akhir (preload dan afterload)

dapat digunakan pada penderita-penderita insufisiensi mitral yang telah ada keluhan. Obat-

obat vasodilator misalnya hydralazine dan catopril dan lain-lain dapat memperbaiki

hemodinamik serta mengurangi keluhan. 8

Pasien dengan regurgitasi mirtal yang asimtomatik atau yang terbatas hanya pada

waktu mengeluarkan tenaga tidak dianggap sebagai calon untuk pengobatan operatif, karena

keadaannya tetap stabil untuk bertahun-tahun. Sebaliknya kecuali terdapat kontraindikasi,

pengobatan operatif seharusnya ditawarkan kepada pasien dengan regurgitasi mitral parah

yang keterbatasan tidak memungkinkannya untuk bekerja penuh atau untuk melakukan

kegiatan rumah tangga normal meskipun pengelolaan medis sudah optimal. Bahkan pada

pasien dengan gejala ringan, pengobatan operatif diindikasikan jika disfungsi ventrikel

progresif. 4

Terapi pembedahan regurgitasi mitral, terutama yang disebabkan oleh katup yang

mengalami deformitas secara nyata, dengan daun katup yang berkerut dan mengalami

kalsifikasi akibat demam reumatik, memerlukan penggantian katup dengan protesis, walupun

meningkatkan fraksi pasien, khususnya pada pasien dengan dilatasi anulus yang parah, daun

katup yang mengalami mobilisasi abnormal atau paradoksikal (fail), prolaps katup mitral,

ruptur korda atau endokardistis infektif, rekonstruksi aparatus katup mitral (valvuloplasti

mitral) dan/atau anuloplasti mitral mungkin berhasil. 4

DAFTAR PUSTAKA

1. O’Donnell MM dan Carleton PF, 2002. Penyakit Katup Jantung-Gangguan

Sistem Kardiovaskular. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

volume 1, edisi 6, editor: Price SA dan Wilson LM, editor Bahasa Indonesia: Hartanto

H, Wulansari P, Susi N dan Mahanani DA, penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta,

halaman 613-629.

2. Guyton AC dan Hall JE, 1997. Kelainan Katup Jantung-Sirkulasi.

Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 9, editor Bahasa Indonesia: Setiawan I,

penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta, halaman 349-357.

3. Boestan IN dan Baktijasa B, 2006. Penyakit Katup Jantung. Dalam Standar

Diagnosis Dan Terapi Penyakit Jantung Dan Pembuluh Darah, edisi 4, editor:

Soetomo M dan Lefi A, bagian/SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas

Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo, Surabaya,

halaman 7-20.

4. Braunwald E, 1994. Penyakit Katup Jantung-Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Dalam: Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam volume 3,

edisi 13, editor: Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci dan Kasper, editor

Bahasa Indonesia: Asdi AH, penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta, halaman 1185-

1201.

5. Leman S, 2009. Regurgitasi Aorta-Kardiologi. Dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, edisi 5, editor: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M

dan Setiati S, Interna Publishing, Jakarta, halaman 1689-1692.

6. Johanna JM, Nalini M, Rajamannan, Raphael R, Kumar AS, Jonathan R,

Carapetis and Yacoub MH, 2008. The Need For A Global Perspective On Heart Valve

Disease Epidemiology, JHVD,vol 17 (1), hal 135.

7. Purnomo H, 1996. Stenosis Aorta-Penyakit Katup Jantung. Dalam Buku Ajar

Kardiologi, editor: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK dan Roebiono PS, Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, halaman 145-147.

8. Manurung D, 2009. Regurgitasi Mitral-Kardiologi. Dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, edisi 5, editor: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M

dan Setiati S, Interna Publishing, Jakarta, halaman 1679-1685.