tourette syndrome referat

Ilmu Penyakit Saraf MARET 2015

UNTAD

TOURETTE SYNDROME

REFERAT

Diajukan untuk memenuhi salah satu persyaratan

dalam menyelesaikan kepaniteraan klinik

Bagian Ilmu Penyakit Syaraf

Oleh:

AHMAD RAHMAT RAMADHAN

N 111 14 055

Supervisor

dr. Isnaniah, Sp.S

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TADULAKO

PALU

2014

I. Gangguan Tics

Tics adalah gerakan singkat involuntar (tics motorik) atau suara (tics vokal)

yang terjadi berulang, stereotipik, kompulsif dan tak berirama dapat merupakan

bagian dari kepribadian normal. Meskipun tics dapat muncul sebagai akibat dari

cedera otak secara langsung (biasanya gejala, misalnya, pada trauma capitis atau

ensefalitis), Tics yang paling sering ditemukan idiopatik dan merupakan bagian

dari spektrum Sindrom Gilles de la Tourette atau kelainan tic idiopatik lainnya. [1]

Jenis-jenis Tics meliputi [2]

:

a. Tics sederhana misalnya kedipan mata dan tics facialis. Biasanya

dijumpai pada anak yang cemas atau pada umur yang lebih tua dan

dapat hilang secara spontan.

b. Tics kompleks atau tics herediter multipleks (sindrom Gilles de la

Tourette). Dijupai pada anak dengan tics sederhana yang kemudian

berkembang menjadi multipleks. Penderita biasanya mengalami

hambatan dalam pergaulan. Gejalanya antara lain dapat berupa:

- Gerakan involuntar kompleks:

o Tics respiratorik dan vokal

o Ekholalia / suka meniru

o Suara menggonggong / bersiul

o Menggerutu, batuk-batuk

- Perubahan kepribadian: suka marah/mengomel

- Koprolalia

Tics motorik

Tics motorik sederhana, berdasarkan definisi, hanya mempengaruhi

sejumlah kecil kelompok otot dan hanya terjadi pada saat tertentu, gerakan

dibatasi. Paling sering terlihat pada wajah dan kepala, tics pada mata yang sangat

umum. Sebliknya, tics motorik kompleks didefinisikan dengan sekelompok otot

dan atau yang terlihat memiliki kemampuan tertentu. Copropraxia, Ekopraksia,

dan palipraxia merupakan jenis khusus pada tics motorik yang kompleks.[3]

Contoh dari tics motorik sederhana dan kompleks

Tics motorik sederhana Tics motorik kompleks

Mengedipkan mata, berkedip,

mata-berputar, membuka lebar

(tanpa mengangkat alis)

Mengangkat alis

Mengenduskan hidung

Mengepulkan pipi

Membuka mulut, menarik sudut

mulut

Gerakan bibir

Mencuat lidah

Gerakan rahang

Cemberut

Meringis

Gigi bergumam

Kepala: mengangguk,

melempar, gemetar, berkedut

Bahu: menangkat bahu

Pergerakan lengan dan tangan

Pergerakan abdomen

Pergerakan dada

Pergerakan punggung

Pergerakan tungkai kaki dan

telapak kaki

Gerakan yang tampaknya

disengaja, ekspresi wajah,

pergerakan bersamaan dengan

kepala, tangan, lengan, badan,

tungkai kaki, dan telapak kaki

Memilih pakaian.

Melompat-lompat

Bertepuk tangan, Jari: mengetuk

Berputar

Membungkukkan badan

Gerakan lengan lebar

Kaki: menepak

Tics distonik (jarang dengan

gerakan bali lambat

Tics menulis

Ekopraksia: meniru tanpa tujuan

dari gerakan orang lain yang

diamati

Copropraksia: membuat gerakan

kotor seperti menunjukkan jari

tengah, gerakan tidak senonoh

pada badan dan panggul,

memegang selangkangan

Palipraxia (jarang):

pengulangan gerakan sendiri

(auto-perilaku agresif)

Tics vokal

Membersihkan tenggorokan dan terisak adalah jenis yang paling umum dari

tics vokal; seruan dan teriakan jarang ditemukan. Terutama pada anak-anak, tics

sering salah didiagnosis sebagai penyakit saluran napas seperti asma atau alergi.

Coprolalia, echolalia, dan plilalia adalah tics vokal yang kompleks.[3]

Tics vokal sederhana Tics motorik kompleks

Membersihkan-tenggorokan

Terisak-isak, menghirup dalam

Batuk, serak

Mendengus

Meniup bibir / lidah (dibentuk

melingkar)

Menghirup atau

menghembuskan napas

Mencicit, memekik.

Bersiul, bersenandung

Berteriak

Mengatakan suku kata (hm, eh,

ah, ha)

Membuat suara-suara binatang

atau suara lainnya

Meludah

Echolalia: mengulang kalimat

yang didengar, kata, kalimat,

atau suara, tanpa tujuan

komunikasi

Coprolalia: mengucapkan kata-

kata kotor

Palilalia: pengulangan tak sadar

pada kata-kata yang diucapkan

sendiri

Menghentikan bicara, gagap

Mengucapkan bagian dari

pidato

Mengucapkan kata yang tidak

pantas secara sosial (NOSI =

non-obscene, socially

inappropriate behavior)

misalnya gemuk, gemuk,

gemuk tolong, tolong ya,

ya, ya

Coprolalia merupakan manifestasi klinis yang paling sering ditemukan pada

sindrom Tourette, kata-kata yang diucapkan biasanya berupa kata-kata pendek

yang di anggap kotor, dan sering bersifat cabul. Coprolalia lebih sering terjadi

pada kasus yang lebih parah dari sindrom Tourette pada beberapa angka

kesakitan.[3]

II. Sindrom Tourette

1. Latar Belakang

Sindrom Tourette (TS) adalah gangguan neurologis genetik yang secara umum

ditandai dengan adanya tics motorik dan tics vokal kronik dimulai sebelum

dewasa. Tics pada TS biasnaya berfluktuasi pada jumlah, frekuensi, intensitas, dan

kompleksitas selama perjalanan penyakit.[3, 4]

Manifestasi neurobehavioral lainnya termasuk gangguan penurunan-perhatian,

gangguan hiperaktivitas, gangguan obsesif-kompulsif, kontrol impuls yang buruk,

dan masalah perilaku lainnya. Gejala akan berkurang dan akan hilang, serta

berbeda secara signifikan dari satu pasien dengan pasien lainnya. Meskipun

diagnosis memerlukan adanya beberapa tics motorik independen kronik dan

setidaknya ada satu tics vokal.[4]

2. Etiologi

Penyebab dari TS ini dapat disebabkan oleh genetik ataupun non-genetik.

Kategori yang terakhir termasuk kasus yang berkaitan dengan infeksi

streptokokus dan kasus yang berhubungan dengan gangguan otak lainnya.[5, 6, 7, 8]

Penyebab Genetik

TS diketahui merupakan penyakit genetik; prevalensi TS pada keluarga

tingkat pertama adalah 5-15%, atau setidaknya 10 kali prevalensi dalam populasi

umum. Tics motorik kronis (tanpa tics vokal) juga sering terjadi pada anggota

keluarga. Hal ini dikarenakan tics vokal dasarnya tics motorik pada otot yang

digunakan pada saat berbicara.[5]

Pendekatan lain untuk mengidentifikasi gen-gen tertentu yang berhubungan

dengan TS meliputi pemeriksaan keluarga dengan kelainan kromosom terlihat

atau tingkat tinggi kekerabatan. Salah satu asosiasi tersebut telah dilaporkan,

namun hal ini mempengaruhi paling sedikit pada kaum minoritas dengan tics.[5]

Penyebab Non-Genetik

Penyebab Non-genetik juga harus ada, karena pasangan kembar monozigot

diketahui. Bukti tambahan untuk penyebab lingkungan atau epigenetik termasuk

perbedaan keparahan antara kembar monozigot yang terkena dampak, dengan

tingkat keparahan yang lebih besar dalam kembar dengan komplikasi perinatal

dibandingkan dengan kembar identik dan kasus sekunder (simtomatik): tics

dengan pembuluh darah, degeneratif, toksik, atau penyebab autoimun.[6]

Kemungkinan bahwa beberapa, atau mungkin banyak, kasus TS dapat

disebabkan oleh respon imun yang abnormal terhadap infeksi streptokokus.[6]

Infeksi Streptococcus

Dalam beberapa tahun terakhir, ada kemungkinan bahwa penyakit

streptokokus dapat menghasilkan tidak hanya chorea tetapi juga tics, obsesi, atau

dorongan. Dalam beberapa kasus tics yang terjadi secara tiba-tiba setelah infeksi

streptokokus, dan peneliti mengusulkan definisi kasus penelitian untuk gangguan

neuropsikiatri autoimun pasca streptokokus yang terkait dengan infeksi

streptokokus (Post-streptococcal Autoimmune Neuropsychiatric Disorders

Associated with Streptococcal-infection: PANDAS).[7]

Penyebab Lainnya

Beberapa kasus tics dimulai setelah lesi fokal pada korteks prefrontal, ganglia

basalis, thalamus dan telah dilaporkan. Satu bagian dijelaskan 6 pasien yang tiba-

tiba mengalami tics, obsesi, dan / atau dorongan setelah reaksi anafilaksis pada

sengatan lebah dan menghasilkan lesi globus pallidus bilateral.[8]

Tics motorik dan vokal dan dorongan sering dilaporkan pada pasien yang

selamat dari ensefalitis letargia pada 1910-an dan 1920-an. Gejala yang sama juga

terjadi pada beberapa pasien dengan mengalami penyakit Huntington, penyakit

Wilson, neuroacanthocytosis, atau degenerasi lobus frontal.[8]

3. Patofisiologi

Patofisiologi yang mendasari TS masih belum diketahui. Biokimia,

pencitraan, neurofisiologis dan genetik studi mendukung hipotesis bahwa TS

adalah genetik, gangguan perkembangan neurotransmisi.

Ganglia basalis dan korteks frontalis inferior termasuk dalam patogenesis TS

termasuk kombinasi dari Obsessive-Compulsive Disorder (OCD) dan Attention

Deficit-Hyperactivity Disorder (ADHD). Studi secara neuropatologi telah gagal

untuk mengungkapkan kelainan struktural yang konsisten di daerah-daerah

tersebut.

Studi Volumetric MRI menunjukkan bahwa ketidak-simetrisan dari ganglia

basalis hilang dalam individu yang terkena. Seseorang yang sehat yang dominan

menggunakan tangan kanan biasanya cenderung tampak pada putamen kiri namun

dalam hal ini pada kasus TS tidak ditemukan, hal ini mendukung kemungkinan

anomali pada saat perkembangan.

Sedikit yang diketahui tentang peran thalamus dalam patogenesis TS. Sebuah

studi baru-baru ini dengan langkah-langkah konvensional volume dan morfologi

permukaan thalamus menunjukkan pembesaran thalamus lebih dari 5% pada

pasien dengan TS dari segala usia. Hasil ini meningkatkan kemungkinan

keterbatasan aktifitas hipertrofi dan kemungkinan TS termasuk dalam jalur

motorik yang sebelumnya tidak diketahui.[9]

Pengetahuan tentang primata ganglia basalis berdasarkan anatomi dan

fisiologi telah diringkas (Gambar 1). Dalam pandangan ini, pola motorik yang

dihasilkan di otak korteks dan batang otak. Kinerja gerakan yang dimaksudkan

tertentu tidak hanya mencakup pemilihan gerakan yang diinginkan, tetapi juga

menghambat gerakan antagonis dan gerakan serupa pada sisi tubuh lainnya.[10]

Ganglia basalis diatur untuk menghambat, atau menerapkan "rem" pada

pergerakan motorik yang tidak diinginkan tersebut. Biasanya, ganglia basalis

memungkinkan pelepasan selektif rem dari tindakan yang diinginkan. Tics dapat

disebabkan dari cacat pada fungsi pengereman ini. Hal ini mungkin disebabkan

oleh episode overaktif dalam subset fokus neuron striatal, mungkin di matrisomes

striatal. Kelebihan aktivitas berkelanjutan mungkin merupakan hasil dari salah

satu berbagai mekanisme yang bekerja pada salah satu bagian lokasi pada korteks

ke talamus.

Gambar 1. Sindrom

Tourette dan gangguan tics

lainnya. Skema reorganisasi

hipotetis output ganglia

basalis pada gangguan tics,

dengan proyeksi rangsang

(panah terbuka) dan proyeksi

penghambatan (panah hitam).

Ketebalan garis mewakili

besarnya relatif aktivitas.

Ketika satu set diskrit neuron

striatal menjadi aktif tidak

tepat (kanan), penghambatan

menyimpang dari set diskrit

segmen globus pallidus

internal (GPI) neuron terjadi.

Neuron GPI normal

menghambat mekanisme

disinhibit talamokortikal

terlibat dalam pola motorik

tertentu yang tidak diinginkan

bersaing, sehingga gerakan

spontan stereotip terjadi

Akhirnya, teori ini sebagian besar berasal dari studi tentang sirkuit motorik

yang melibatkan korteks motorik, striatum, nucleus pallidum, nucleus

subthalamicum, dan thalamus ventral. Namun, sirkuit saraf paralel mempengaruhi

daerah lain pada korteks frontalis, termasuk orbitofrontalis, prefrontalis medial,

dan dorsolateral prefrontal cortex. Jalur ini relatif terpisah di korteks, namun

mereka secara fisik lebih dekat bersama-sama di ganglia basalis, thalamus, dan

mesensefalon.

Lesi dan data berdasarakan neuroimaging pada seseorang dengan OCD

atau ADHD melibatkan kelainan pada non-motorik daerah korteks frontal.

Mungkin sering, namun tidak secara bersamaan, terjadinya kompleks gejala ini

pada pasien dengan tics merupakan proses patologi yang sama namun secara

anatomi berbeda.

4. Tanda dan Gejala berdasarkan Kriteria Diagnostik

Tics cenderung berfluktuasi dalam tingkat keparahan, distribusi, dan karakter

selama interval yang biasanya dari minggu ke tahun. Dua definisi kasus untuk TS

diterima secara luas: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th

Edition Text Revision (DSM-IV-TR) definisi dari American Psychiatric

Association, 2000, [4]

yang banyak digunakan di Amerika Serikat untuk tujuan

klinis.

American Psychiatric Association kriteria untuk gangguan tics

Kriteria DSM-IV-TR 307,23 adalah sebagai berikut:

2 gangguan motorik dan 1 atau lebih tics vokal terjadi pada beberapa

waktu selama sakit, meski tidak harus secara bersamaan. (Tics berupa,

cepat, berulang, nonrhythmic, gerak motorik stereotip tiba-tiba atau

vokalisasi)

Tics terjadi berkali-kali dalam sehari sehari (biasanya dalam serangan)

hampir setiap hari atau sebentar-sebentar selama kurun waktu lebih dari 1

tahun, dan selama periode ini tidak pernah ada periode tic-bebas lebih dari

3 bulan berturut-turut.

Onset: sebelum usia 18 tahun

Gangguan tidak disebabkan oleh efek langsung fisiologis dari suatu zat

(misalnya, stimulan) atau kondisi medis umum (misalnya, penyakit

Huntington atau ensefalitis postviral)

Kriteria diagnostik untuk motor kronis atau gangguan tic vokal (DSM-IV-TR

307,22) adalah sebagai berikut:

Satu atau beberapa ganggaun tics motorik atau tics vokal (misalnya, tiba-

tiba, cepat, berulang, nonrhythmic, stereotip gerak motorik atau

vokalisasi), tetapi tidak keduanya, muncul selama sakit

Tics terjadi berkali-kali sehari hampir setiap hari atau sebentar-sebentar

selama kurun waktu lebih dari 1 tahun; dan selama periode ini tidak

pernah ada masa tics-bebas lebih dari 3 bulan berturut-turut


Gangguan tidak disebabkan oleh efek fisiologis langsung dari suatu zat


Huntington atau ensefalitis postviral).

Kriteria tidak pernah ditemukannya TS

Kriteria diagnostik untuk gangguan tic transien (DSM-IV-TR 307,21) adalah

sebagai berikut:

Satu atau beberapa tics motorik dan / atau tics vokal (misalnya, tiba-tiba,

cepat, berulang, nonrhythmic, stereotip gerak motorik atau vokalisasi)

yang hadir

Tics terjadi berkali-kali dalam sehari, hampir setiap hari selama minimal 4

minggu, tetapi tidak lebih dari 12 bulan berturut-turut


Gangguan tidak disebabkan oleh efek langsung fisiologis dari suatu zat


Huntington atau ensefalitis postviral)

Kriteria tidak pernah bertemu untuk TS atau gangguan tics motorik dan

vokal kronik.

Tentukan apakah ini adalah satu episodik atau berulang

Gangguan tic tidak disebutkan secara spesifik (DSM-IV-TR 307,20): Kategori

ini adalah untuk gangguan yang ditandai dengan tics yang tidak memenuhi

kriteria untuk gangguan tics tertentu. Contohnya termasuk tics berlangsung

kurang dari 4 minggu atau tics dengan onset setelah usia 18 tahun.

Lokasi Tics

Gambar 2 Lokasi Tics

Sindrom Tourette dan gangguan tics lainnya. Pada gambar yang tampak lebih

gelap menunjukkan tics yang paling sering dijumpai, karena berdasarkan laporan

dari pasien dengan Tourette sindrom.

5. Pemeriksaan Penunjang

Apabila seorang dokter mampu menemukan indikasi khas sindrom Tourette

(TS) berdasarkan anamnese dan pemeriksaan pasien, biasanya tidak memerlukan

pemeriksaan lebih lanjut pada umumnya. Pemeriksaan lebih lanjut mungkin

diperlukan jika fitur yang tidak biasa yang hadir dalam riwayat atau pemeriksaan

fisik atau apabila kelainan lain yang ditemukan pada pemeriksaan neurologis.

Temuan yang tidak biasa mungkin termasuk kekakuan, bradikinesia,

spastisitas, mioklonus, chorea, demensia, atau psikosis. Pemeriksaan lebih lanjut

mungkin termasuk bukti yang menguatkan riwayat pasien dengan sumber lain,

dengan follow-up, atau dengan pengujian laboratorium.

Pemeriksaan Serum Ceruloplasmin atau Slit-Lamp

Pemeriksaan serum seruloplasmin atau pemeriksaan Slit-lamp untuk

kemungkinan adanya cincin Kayser-Fleischer. Pemeriksaan ini tidak selalu

diperlukan. Namun, jika fitur yang tidak biasa yang hadir, tes ini dapat membantu

dalam tindakan menyelamatkan nyawa dengan mengkonfirmasi adanya penyakit

Wilson.

Uji Neuropsikologi

Tes neuropsikologis mungkin berguna: Pasien dengan kesulitan di lingkungan

sekolah atau tempat bekerja dapat di evaluasi terhadap gangguan belajar sehingga

strategi adaptif dapat diidentifikasi.

Radiologi

Pencitraan struktural tidak secara rutin diperlukan dalam evaluasi pasien

dengan riwayat dan pemeriksaan temuan khas. Studi ini menunjukkan hanya

untuk mengecualikan penyakit tertentu yang disarankan oleh riwayat atau

pemeriksaan temuan abnormal.

Saat ini, studi pencitraan fungsional tidak memiliki utilitas klinis terbukti

dalam evaluasi gangguan tics.[11]

6. Terapi

Pengobatan untuk tics yang telah menunjukkan keberhasilan dalam Replicated

Controlled Trials (RCT) adalah sebagai berikut:

Dopamin D2 terapi antagonis reseptor

Obat neuroleptik adalah standar saat ini dalam hal efektivitas

pengobatan tics. Obat ini efektif pada dosis jauh di bawah dosis

pengobatan biasa untuk psikosis, dan efek samping yang paling dapat

dikelola dengan manipulasi farmakologis. Sayangnya, banyak pasien

tidak mentolerir efek samping akut (paling seringa sedasi, berat badan,

depresi, kelesuan, dan akatisia), dan pengobatan jangka panjang

memiliki resiko kecil tardive dyskinesia. Oleh karena itu, pengobatan

lain telah diselidiki. [Fluphenazine, Pimozide, Haloperidol,

Risperidone, Ziprasidone, Trifluperazine, dan Molindone][12]

Terapi agonis dopamin

Paradoksnya, beberapa agonis dopamin campuran juga telah

terbukti efektif dalam mengurangi frekuensi tics. Sampai saat ini, obat-

obatan ini telah diuji secara eksklusif dalam dosis yang relatif rendah,

sebagian karena teori bahwa, pada dosis tersebut, obat harus

menentang fungsi dopamin dengan tindakan selektif pada reseptor

presinaptik. Demikian pula, saat ini sedang dilakukan studi double-

blind placebo-controlled levodopa sebagai pengobatan untuk tics.[13]

Terapi pembalikan kebiasaan

Gangguan obsesif-kompulsif (OCD) gejala tidak merespon dengan

baik terhadap pengobatan psikodinamik tetapi secara efektif diobati

dengan terapi perilaku. Pengobatan tersebut memiliki efek biologis,

seperti normalisasi metabolisme dasar abnormal tinggi di korteks

orbitofrontal. Serangkaian kasus telah menunjukkan penurunan tics

dengan menggunakan metode terapi perilaku yang sama terbukti

bermanfaat bagi pasien dengan OCD.[14]

Noradrenaline drugs untuk kontrol impuls dan ADHD

Guanfacine diuji dalam sebuah RCT pada anak-anak dengan

gangguan tics baik ADHD dan kronis dan ditemukan untuk menjadi

jelas lebih unggul dengan plasebo dalam pengurangan kedua ADHD

dan gejala tic (31% rata-rata), dengan sedikit efek samping. Obat ini

juga telah terbukti manjur pada orang dewasa dengan ADHD nontics.

Clonidine telah sering digunakan untuk mengobati tics. Sebuah

RCT besar menegaskan kemanjurannya untuk kedua gejala ADHD dan

tics pada pasien dengan TS. Clonidine atau guanfacine mungkin cocok

sebagai agen pertama pada banyak pasien.[15]

Serotonic drugs untuk OCD

Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) (misalnya,

clomipramine, fluoxetine) memperbaiki tics pada beberapa pasien,

namun memperburuk pada orang lain, dan tidak berpengaruh pada tics

pada orang lain. SSRI mungkin wajar agen pertama pada pasien

dengan depresi yang signifikan atau gejala OCD.[16]

7. Prognosis

TS hampir selalu dapat bertahan hidup. Untungnya, pada usia 18 tahun, sekitar

50% pasien pada dasarnya bebas dari tics. Keparahan Tics cenderung memuncak

di awal hingga pertengahan masa remaja dan berkurang setelahnya. Tics dapat

bertahan sampai dewasa tetapi keparahan mereka hampir selalu berkurang.

Banyak orang dengan tics menjalani kehidupan yang cukup normal. Namun,

bahkan tics ringan bisa menyusahkan pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. The Tourette Syndrome Classification Study Group. Definitions and classification of tic disorders. Arch Neurol. Oct 1993;50(10):1013-6.

Available from: http://reference.medscape.com/medline/abstract/8215958

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). BUKU AJAR NEUROLOGI KLINIS. Yogyakarta; Gadjah Mada University Press; 2011.

3. Ludolph AG, Roessner V, Mnchau A, Mller-Vahl K. Tourette syndrome and other tic disorders in childhood, adolescence and adulthood. Dtsch

Arztebl Int. Nov 2012 ; 109 (48) : 821-288. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3523260/

4. American Psychiatric Association. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed, Text Revision.

Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.

5. State MW, Greally JM, Cuker A, et al. Epigenetic abnormalities associated with a chromosome 18(q21-q22) inversion and a Gilles de la Tourette

syndrome phenotype. Proc Natl Acad Sci U S A. Apr 15 2003;100(8):4684-9.


6. Hyde TM, Aaronson BA, Randolph C, et al. Relationship of birth weight to the phenotypic expression of Gilles de la Tourette's syndrome in monozygotic

twins. Neurology. Mar 1992;42(3 Pt 1):652-8. Available from:

http://reference.medscape.com/medline/abstract/1549232

7. Snider LA, Swedo SE. Post-streptococcal autoimmune disorders of the central nervous system. Curr Opin Neurol. Jun 2003;16(3):359-65. Available

from: http://reference.medscape.com/medline/abstract/12858074

8. Laplane D. [Obsessive-compulsive disorders caused by basal ganglia diseases]. Rev Neurol (Paris). Aug-Sep 1994;150(8-9):594-8. Available from:


9. Miller AM, Bansal R, Hao X, Sanchez-Pena JP, Sobel LJ, Liu J. Enlargement of thalamic nuclei in Tourette syndrome. Arch Gen Psychiatry. Sep

2010;67(9):955-64. Available from:


10. Mink JW. Neurobiology of basal ganglia circuits in Tourette syndrome: faulty inhibition of unwanted motorik patterns?. Adv Neurol. 2001;85:113-22.


11. Block MH. Presentation at: 4th International Scientific Symposium on Tourette Syndrome. June 25-27, 2004; Cleveland, OH.

12. Kurlan R, Trinidad KS. Treatment of tics. In: Kurlan R, ed. Treatment of Movement Disorders. Philadelphia, PA:. JB Lippincott;1995: 365-406.

13. Black KJ, Hartlein JM, Schlaggar BL. Levodopa treatment for tics: preliminary report. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 14:102.

14. Woods DW, Hook SS, Spellman DF, Friman PC. Case study: Exposure and response prevention for an adolescent with Tourette's syndrome and OCD. J

Am Acad Child Adolesc Psychiatry. Jul 2000;39(7):904-7. Available from:


15. The Tourette's Syndrome Study Group. Treatment of ADHD in children with tics: a randomized controlled trial. Neurology. Feb 26 2002;58(4):527-36.


16. Bruun RD, Budman CL. Paroxetine treatment of episodic rages associated with Tourette's disorder. J Clin Psychiatry. Nov 1998;59(11):581-4.


tourette syndrome referat

Documents