Dra. Gloria Isabel Rangel IsmerioPATOLOGIA GENERAL

TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

Es la extravasación de sangre desde los vasos en el espacio extra vascular

HEMORRAGIA

Rotura de las grandes arterias o venas:

-Lesión vascular, incluyendo traumatismos-Aterosclerosis-Erosiones inflamatorias o neoplásicas de la pared del vaso

HEMORRAGIA GRAVE

1. Externa2. Limitada a un tejido

Acumulación: hematoma

De 1 a 2 mm en la piel, las membranas mucosas o las superficies serosas

Se denominan petequias

HEMORRAGIAS MÍNIMAS

• Presión vascular localmente aumentada• Recuentos bajos de plaquetas

(trombopenia), plaquetas funcionalmente defectuosas o deficiencias en los factores de coagulación

CAUSAS

De 3 a 5 mmSe denominan púrpura

HEMORRAGIAS LIGERAMENTE MAS GRANDES

• Se pueden asociar con muchos de los mismos trastornos que producen las petequias

• Traumatismos• Inflamación vascular (vasculitis), o aumento

de la fragilidad vascular

CAUSAS

De 1 a 2 cmSe denominan equimosis

HEMATOMAS SUBCUTÁNEOS MÁS GRANDES

BILIRRUBINAVERDE-AZULADO

HEMOSIDERINAMARRON -DORADO

HEMOGLOBINA AZUL- ROJIZO

Los eritrocitos en estas hemorragias

locales son fagocitados y

degradados por los macrófagos

• En cada una de las cavidades del cuerpo se denominan hemotórax, hemoperitoneo, hemopericardio o hemartrosis (en las articulaciones)

GRANDES ACÚMULOS DE SANGRE

Hemorragia extensa: ictericia por la rotura masiva de los hematíes y el aumento

sistémico de la bilirrubina

SHOCK HIPOVOLÉMICO (HEMORRÁGICO)

CANTIDAD DE VOLUMEN SANGUINEO PERDIDO

LUGAR DEL SANGRADO

Un sangrado que sería trivial en el tejido subcutáneo puede producir la muerte si ocurre en el cerebro

• Hemorragias petequiales puntiformes de la mucosa del colón, una consecuencia de la trombopenia.

• Hemorragia intracerebral fatal• Incluso volúmenes relativamente pequeños de

sangrado en una localización crítica, o en un espacio cerrado (como el cráneo), pueden tener un pronóstico fatal.

Los sangrados crónicos o recurrentes externos (p. Ej., una úlcera péptica o sangrado menstrual) pueden producir una pérdida neta de hierro, que frecuentemente acaba con una anemia ferropénica

Sin embargo, cuando se retienen los hematíes (p. Ej ., con una hemorragia en cavidades del cuerpo o en tejidos), el hierro se puede reutilizar para la síntesis de hemoglobina

HEMOSTASIA

Procesos estrechamente regulados: • La sangre en estado líquido• Libre de coágulos en los vasos normales• Se induce la rápida formación de un coágulo

hemostático localizado en el lugar de una lesión vascular

HEMOSTASIA NORMAL

DESCANSO

TROMBOSIS

• Forma patológica de hemostasia

• Implica la formación de coágulos (trombos) en vasos no lesionados o la oclusión trombótica de un vaso tras una lesión relativamente menor

Es importante destacar que el endotelio no necesita estar denudado o físicamente alterado para contribuir al desarrollo de trombosis; cualquier alteración en el equilibrio dinámico de las actividades protrombóticas y antitrombóticas del endotelio puede influir en los eventos locales de coagulación

La disfunción del endotelio puede elaborar:

• Grandes cantidades de factores procoagulantes (p. ej., moléculas de adhesión de las plaquetas, factor tisular, inhibidores del activador del plasminógeno)

• Menos efectores anticoagulantes (p. ej., trombomodulina, PGI).

La disfunción endotelial significativa (en ausencia de pérdida celular endotelial) puede producirse en:

• La hipertensión, el flujo turbulento sobre las válvulas cicatriciales, o por la acción de las endotoxinas bacterianas.

• Incluso influencias relativamente sutiles, como la homocistinuria, hipercolesterolemia, radiación, o productos absorbidos por el humo de los cigarrillos, pueden ser fuentes de disfunción endotelia!.

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

Trombos arteriales:• Frecuentemente

oclusivos• Producidos por la

activación de las plaquetas y la coagulación

TROMBOSIS ARTERIAL

• Típicamente son una red friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en degeneración

• Suelen estar sobre una placa aterosclerótica, aunque puede verse implicada otra lesión vascular (vasculitis, traumatismo).

• Casi siempre oclusiva, y el trombo puede crear un largo cilindro de la luz

• En gran medida, es el resultado de la activación de la cascada de la coagulación, y las plaquetas desempeñan una función secundaria

TROMBOSIS VENOSA (FLEBOTROMBOSIS)

Debido a que estos trombos se forman en la circulación venosa lenta, tienen tendencia a contener eritrocitos y, por tanto, se denominan trombos rojos o de estasis

Las venas de las extremidades inferiores son las que se afectan con más frecuencia (90% de las trombosis venosas)

Los trombos se pueden propagar, resolver, organizarse o embolizar.

• Propagación. Los trombos acumulan más plaquetasy fibrina , y finalmente causan la obstrucción del vaso.

• Embolización. Los trombos se separan o fragmentany se transportan a otros puntos del lecho vascular.

• Disolución. Los trombos desaparecen por la actividadfibrinolítica.

• Organización y recanalización. Los trombos induceninflamación y fibrosis (organización).

Se pueden finalmente recanalizar (restablecer algún grado de flujo) o se pueden incorporar a la pared vascular engrosada.

EMBOLIA

¿QUE ES UN ÉMBOLO?

Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar lejano de su lugar de origen.

Casi el 99% de todos los émbolos representan alguna parte de un trombo fragmentado

TROMBOEMBOLIA

Entre las formas raras de émbolos se incluyen las embolias grasas, las burbujas de aire o de nitrógeno, los restos ateroscleróticos (émbolos de colesterol), los fragmentos tumorales, los fragmentos de médula ósea, o los cuerpos extraños como las balas

FORMAS RARAS

CONSECUENCIAS

• Incluyen necrosis isquémicas (infartos) en los tejidos que están más allá.

• Dependiendo del lugar de origen, los émbolos se pueden alojar en cualquier parte del lecho vascular

• Los resultados clínicos se entienden mejor desde el punto de vista de si los émbolos se alojan en la circulación pulmonar o sistémica.

INFARTO

• Es una zona de necrosis isquémica producida por oclusión del aporte arterial o del drenaje venoso en un tejido determinado

INFARTO

Casi el 99% de todos los infartos son consecuencia de sucesos trombóticos o embólicos, y casi todos son el resultado de oclusión arterial.

En ocasiones, el infarto también puede deberse a otros mecanismos:

• Vasoespasmo local• Expansión de un ateroma secundario a hemorragia

intraplaquetaria• Compresión extrínseca de un vaso (p. Ej., Por un

tumor).

• Según su color (lo que refleja la cantidad de hemorragia)

• La presencia o ausencia de infección microbiana

CLASIFICACION

Por tanto, los infartos son rojos (hemorrágicos) o blancos (anémicos) y pueden ser sépticos o

blandos.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DE UN INFARTO

La oclusión vascular puede no tener efecto o tener un efecto mínimo, o puede producir la muerte de un tejido o incluso de una persona.

• Naturaleza del aporte vascular• Velocidad de desarrollo de la

oclusión• Vulnerabilidad a la hipoxia• Contenido de oxígeno de la sangre

PRINCIPALES DETERMINANTES DEL PRONÓSTICO

GRACIAS