tratamiento del infarto agudo de miocardio
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Geomayra Lisbeth Reyes Rivera 3°Año Grupo#1
Control de las molestias
Estrategias Terapéuticas
Limitación del IAM
• Pueden administrarse hasta 3 dosis de 0,4 mg en intervalos de 5 min.
• Disminuye la molestia retroesternal
• No recurrir a la administración de nitratos en sujetos cuyo cuadro inicial incluyen hipotensión sistólica
Nitroglicerina sublingual
• Analgésico muy eficaz contra el dolor
• Sin embargo puede disminuir la constricción arteriolar y venosa, disminuir el gasto cardiaco y presión arterial.
• Estos síntomas pueden ceder si se elevan las extremidades inferiores.
• Administración: I.V c/5 min (2 a 4 mg)
Morfina
• Anulan el dolor, disminuyen la demanda de oxigeno y con ello la isquemia
• Disminuyen el riesgo del reinfarto, de fibrilación auricular y mortalidad intranosocomial
• Administracion: 5gr de Metroprolol c/2-5 min en tres dosis.
Bloqueadores adrenérgicos
B
Instrumento básico para
la identificación
Electrocardiograma
inicial de 12 derivaciones.
Si se identifica elevación del
segmento ST de 2 mm, y 1 mm
en dos extremidades, elegir
tratamiento por reperfusion
En caso de no haber elevación del segmento ST, no es útil
la fibrinólisis.
Además del sitio de la oclusión , otros factores influyen en
el volumen del miocardio que mostrara necrosis a causa
de la obturación de una arteria coronaria. La zona central
del infarto contiene tejido necrótico que se perdió
irremisiblemente, pero el destino del miocardio isquémico
circundante puede mejorar si se restaura de manera
oportuna el riego coronario.
Angioplastia Fibrinólisis
Se realiza con un balón, es la primera acción terapéutica
para lograr la apertura de la arteria ocluida responsable
de un infarto, antes de que se haya utilizado otro método
de reperfusión, a diferencia de la angioplastía de rescate,
que se utiliza en pacientes en los que previamente se ha
usado un trombolitico.
Las angioplastía primaria se indica en pacientes que
tienen infarto con supradesnivel del segmento ST
asociado a dolor torácico persistente, de carácter
anginoso, dentro de las primeras 12 horas de evolución.
El mayor beneficio de la angioplastía primaria se observa
en los infartos extensos con compromiso hemodinámico;
una de las contraindicaciones de la trombolisis es la
presencia de shock cardiogénico, en cambio a esos
pacientes sí se les puede efectuar angioplastía primaria,
sea como alternativa o como primera elección.
Tiene menor mortalidad intrahospitalaria a los 30 días.
Permite conocer la anatomía coronaria
Permite conocer de inmediato la permeabilidad del vaso, ya que elrestablecimiento del flujo se podrá ver de inmediato en laangiografía.
No tiene contraindicaciones en pacientes añosos; el procedimientose ha hecho en pacientes de más de 90 años.
No hay riesgo hemorrágico grave.
Tiene menor probabilidad de que el paciente se vuelva a infartar.
Acorta el tiempo de hospitalización a largo plazo, ya que tienenmenos complicaciones, y por ende reduce los costos a largo plazo.
Tiene mejor tolerancia hemodinámica.
La posibilidad de colocar un stent ha disminuido la tasa de re-estenosis de la arteria a los 6 y 9 meses, lo que permite un mejorresultado angiográfico.
Baja accesibilidad:
No todos los centros disponen de esta posibilidad, y la
difícil disponibilidad inmediata las 24 horas del día; de
lunes a viernes hay un equipo de hemodinamia y después
queda un equipo de llamada, es decir, cuando se sabe de
un infarto con supradesnivel de ST se llama al equipo de
hemodinamia, que llega rápidamente, pero eso significa
una demora.
Debe administrarse fibrinoliticos en un plazo de 30 min de aparición del cuadro clínico.
El objetivo de la fibrinólisis es restaurar de inmediato el libre transito por la arteria coronaria
Grado 0 Oclusión total de la
arteria
Grado 1 Moderada penetración del
material de contraste
Grado 2 Paso de sangre por todo el
vaso hasta el lecho distal
Grado 3 Flujo completo dentro del
vaso del infarto, con flujo
normal
Sistema de gradación de trombosis en el infarto agudo
de miocardio
Estreptoquinasa (SK)
Se administra i.v. 1.500.000 UI en
100cc de Dextrosa 5% entre 30-60
Activador Tisular del Plasminógeno (r-
tPA) (Régimen acelerado) (2a)
Se administra 15 mg en bolo, seguidos
de infusión i.v. en dosis de 0,75 mg/kg
en los primeros 30 min., no excediendo
de 50 mg, y 35 mg en los 60 minutos
restantes.
Se deben categorizar alos pacientes de acuerdoal riesgo clínico y a laprobabilidad de sufrir unACV Hemorrágico, enenfermos de alto y bajoriesgo clínico y/ohemorrágico
Esta categorización esimportante, porquepermite tomar decisionesen determinadassituaciones como lo es elseleccionar uno de los dostrombolíticos es el máseficaz, administrarlo, yhacerlo en el tiempoóptimo.
Reacciones Alérgicas
• frecuencia:1,7%. Esmás frecuente conla SK, se presentaen los primerosminutos, puedemanifestarse como:edemaangioneurótico, conrápida aparición deprurito, eritema,edema facial, demanos, pies, yexcepcionalmenteedema de glotis.
Hipotensión
• La incidencia es dell0%. Se producedurante la infusión ypuede ser atribuidaa un efectovasodilatadorarterial. Se deberáreducir la velocidadde infusión,administrar soluciónsalina, y colocar alpaciente en posiciónde Trendelenburg.
Hemorragia
• La incidencia dehemorragia aumentacuando se asociaheparina, siendo5,3%, 2,6%, 1,5%para los usos deheparina i.v.
Estas unidades cuentan con un sistema
que permite la vigilancia del ritmo
cardiaco, y la vigilancia hemodinámica.
El equipo incluye: Desfibriladores
Respiradores
Marcapasos transtoracicos sin
penetración corporal
Catéteres para marcapasos
Catéteres con punta en globo
Un grupo perfectamente entrenado de enfermeras
Disponibilidad de monitoreo electrocardiográfico y de personal experto fuera de la unidad de cuidados coronarios
Aspirina( Acido Acetil Salicílico)
Tratamiento: Debe tomarse ante los primeros signos de
un infarto. Con cirugía. Se emplea con la angioplastia en
combinación con otros agentes antiacoagulantes para
prevenir la reoclusión de los vasos.
Prevención: A bajas dosis es la primera elección en la
prevención del infarto en aquellos pacientes que ya han
sufrido un infarto, los que presentan angina estable, y
los que tienen factores de riesgo para un primer infarto.
Anticoagulantes
Efectos adversos:
Su uso prolongado puede producir sangrado y úlcera
gastrointestinales.
Droga de primera línea en el tratamiento y la prevención de eventos
ateroscleróticos como infarto de miocardio, trombosis y muerte
vascular.
La actividad antiagregante plaquetaria se debe a un metabolito de
corta duración producido por la activación hepática del citocromo
P450.
• V.O
• Rápida
• UPP es 98%.
Absorción
• Activado en el hígado por el citocromo P450.
Metabolismo• 50% por orina
• 46% por heces dentro de 5 H posteriores a su admón.
Eliminación
Su vida media es de 8 horas en la circulación, tiene un efecto
acumulativo y su acción antiagregante puede durar 7 días, de
manera análoga a la aspirina.
Tiene poca tendencia a interaccionar con otras drogas.
Reacciones adversas:
Trastornos gastrointestinales como dolor abdominal,
dispepsia, gastritis y constipación.
Hemorragia gastrointestinal.
Prurito.
Administración intravenosa o subcutánea.
Con cirugía. Se emplea con la angioplastia. Con tratamiento trombolítico.
Puede asociarse con estreptoquinasa, anistreplasa, urokinasa sólo en pacientes con alto riesgo de coágulos sanguíneos.
Reacciones adversas: Alto riesgo de sangrado. Debe ser
monitorizada frecuentemente.
Funciona mejor que la
heparina estándar en
pacientes con
enfermedad grave.
No requiere monitoreo,
cuando se administra
en dosis ajustada al
peso.
Mejor biodisponibilidad
Mayor vida media
Menor inhibición de función plaquetaria
Reducen la demanda de oxígeno por parte del corazóndisminuyendo la frecuencia cardiaca y la presión arterial.Actualmente son conocidos por su capacidad dedisminuir las muertes debidas a enfermedad cardiaca.
Entre los beta-bloqueantes incluyen: propanolol (Sumial)
carvedilol (Coropres)
bisoprolol (Emconcor)
acebutolol
atenolol (Tenormin)
labetalol (Trandate)
metoprolol (Lopresor, Seloken)
esmolol (Brevibloc).
La administración intravenosa de beta-bloqueantes
(metoprolol o esmolol) en las primeras horas tras un
infarto puede reducir la destrucción del tejido cardíaco.
Prevención en pacientes de alto riesgo. Los beta-
bloqueantes están demostrando ser valiosos agentes en
la protección contra el infarto de miocardio en las
personas con enfermedad cardíaca. No detienen los
ataques de angina, pero, usados de forma preventiva,
reducen su frecuencia y la dependencia a los nitratos.
Los beta-bloqueantes pueden ser especialmente útiles
en el tratamiento de la isquemia silente.
Efectos adversos.
Algunos beta-bloqueantes tienen a bajar el colesterol LDL
(colesterol bueno) alrededor de un 10%. Este efecto es
más marcado en fumadores. La fatiga y letargia son los
efectos adversos psicológicos más comunes. Algunas
personas experimentan pesadillas y alteraciones del
sueño, depresión, y pérdida de memoria. La capacidad de
hacer ejercicio puede reducirse. Otros efectos adversos
incluyen extremidades frías, asma, disminución de la
función cardíaca, trastornos gastrointestinales, y disfunción
sexual.
