traumatismele craniene
DESCRIPTION
neuroTRANSCRIPT
TRAUMATISMELE CRANIENE
TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE- traumatismele reprezinta principala cauza de deces < 45 ani, din cele fatale sunt TCC- incidenta 200-2000/100 000 loc./an, B>F Etiologie
accidente de circulatie 40-50%
sport > 38%
agresiune, rani prin impuscare (in SUA 5-10%)
Definitii
Comotia cerebrala presupune o pierdere a cunostintei de sub o ora, amnezie sub 8 ore si eventual o stare de confuzie postcomotionala sub 24 de ore Contuzia cerebrala se caracterizeaza prin pierderea constientei cu durata de peste o ora, amnezie de peste 8 ore si stare confuzionala de peste 24 de ore, cu semne neurologice de focar si modificari pe EEG (incetinirea ritmului de baza, semne de focar) mai mult de 24 de ore dupa traumatism
Clasificare
Dupa gravitatea clinica (clasificarea din ghid) TCC usor (GCS 13-15) inconstienta sub o ora, modif. EEG pt. max. 24 de ore, revenire completa 95% din TCC Categoria 0 GCS 15, fara pierdere a cunostintei(PC) sau amnezie posttraumatica(APT), fara factori de risc ( = leziunea capului fara leziunea creierului)
Categoria 1 GCS 15, PC 30 min
3. traumatism deasupra claviculelor, inclusiv semne clinice de fractura de craniu (fractura de baza de craniu sau fractura cu infundare)
4. cefalee severa, varsaturi
5. deficite neuro focale
6. varsta sub 2 ani sau peste 60 ani
7. coagulopatii
8. energie mare a impactului traumatic
9. intoxicatia cu alcool, medicamente
Dupa tipul afectiunii
difuz afectare neuronala difuza
localizat contuzie de scalp, contuzie cerebrala,dilacerare cerebrala, hematom epidural, hematom subdural, hematom intracerebralDupa existenta/nonexistenta comunicarii intre spatiul subarhnoidian si mediul ext. TCC deschis/inchis
Patologie/Fiziopat
Afectarea cerebrala traumatica primara Comotia cerebrala
pierderea de cunostinta apare imediat dupa TCC, niciodata la distanta
efectele neurologice dureaza secunde, minute, ore sau mai mult (Adams zice ca limita de 24 de ore e arbitrara)
mecanism de obicei apare cand ceva in miscare loveste capul sau capul ce se misca se opreste brusc lovindu-se de o suprafata dura accelerare/decelere miscarea rotatorie a creierului in timpul traumatismului determina lezarea portiunii superioare a formatiunii reticulate (la niv. mezencefal-subtalamus); tot aceasta miscare explica si contuziile cerebrale la contactul cu marginile interne ale craniului (aripile sfenoide, marginile pietroase si orbitare), leziunile corpului calos ce este lovit de coasa creierului
(DAI diffuse axonal injury) daca fibrele nervoase sunt doar intinse, nu si rasucite, leziunile sunt reversibile afectare axonala difuza (DAI diffuse axonal injury) este cea mai importanta afectare cerebr. traumatica primara anapat in primele zile - pe primul plan sunt rupturile de axon (retraction balls)
dupa cateva sapatamani multiple aglomerari de microglii in substanta alba
dupa luni de zile leziuni degenerative in subs. alba emisferica, a trunchiului cerebral si a maduvei spinarii
mecanismul acceleratii cu actiune in unghi fata de suprafata sagitala genereaza forte de forfecare cu afectarea vaselor mici, producand sangerari punctiforme si afectarea citoscheletului (in primul rand transportul axonal) si a membranei (cu influx de Ca si H2O, producandu-se umflarea axonului)
localizare descendent, in functie de gravitate, de la substanta alba cerebrala la trunchi cerebral rostral
in TCC grave leziunile substantei albe pot fi localizate in reg. hemoragice, contuzate, ischemice sau la distanta, in tracturile ascendente si descendente transcaloase intrerupte de leziunile mentionate
DAI impreuna cu leziunile calosale, mezencefalice (tegmentum dorsolat), ale coroanei radiata pot explica starile vegetative persistente mortalitate poate ajunge chiar la 50% initial in 50-85% CT e normal e preferabil IRM
afectare focala prin mecanism de acceleratie/deceleratie, lovitura/contralovitura cu producerea focarelor de contuzie sau a hematoamelor contuziile cortexului sunt leziuni macroscopice caracterizate prin dilacerare si necroza hemoragica, edem mecanism lovitura/contralovitura localizare vezi imaginea de mai jos leziuni asociate- fractura de craniu (35%), contuzii de tesuturi moi (subcutanat, sub-galeal in 70%) hematoamele primare de trunchi cerebral trebuie diferentiate de cele secundare ce apar in urma hernierii transtentoriale (hemoragia Duret apare in urma angajarii creierului cu compresia ramurilor sup. ale a. bazilare ; se produce la niv. mezencefalic si in port. sup. a puntii) leziuni ale vaselor
disectie, dilacerari vasculare, pseudoanevrisme, fistule AV
Afectare cerebrala traumatica secundara
evolueaza in ore sau zile dupa impact, ca o consecinta a unor complicatii sistemice (predominant hipoxie, hTA) sau intracraniene (edem cerebral, herniere)
TCC determina distructie de masa cerebrala, hematom, hipoxie, infectie, factori ce vor concura la producerea ischemiei
ischemia, edemul cerebral si HIC vor genera un cerc vicios in care acidoza va determina hidroliza membranara si in final alterari membranare ireversibile ischemia poate fi si secundara spasmului vascular din HSA
Clinica
TCC usor (contuzie cerebrala asa scrie in Hufschmidt; logiccomotie cerebrala !!)
pierderea de constienta initiala (poate lipsi) cu suprimarea reflexelor (pacientul cade daca e in picioare), apnee tranzitorie, o perioada scurta de bradicardie, scaderea TA rar moarte instantanee la momentul impactului prin stop respirator de obicei semnele vitale revin la normal si se stabilizeaza in cateva secunde, desi pacientul ramane in continuare inconstient rar- comotia convulsiva (vezi mai jos, la epi) apoi, pacientul incepe sa se agite, deschide ochii, fara insa a vedea; reflexele cornean, faringeal si cutanate revin la normal; apare reactia de retragere la durere contactul cu pacientul e restabilit treptat pacientul se supune unor ordine simple, raspunde lent si inadecvat la intrebari; nu-si va aminti ulterior aceasta perioada
tulburari mnezice de cele mai multe ori numai amnezie retrograda (legata de producerea traumatismului), amnezie anterograda (de cele mai multe ori pt. durata starii de confuzie posttraumatica); durata acestei amnezii anterograde este un indice al severitatii traumatismului stare de confuzie posttraumatica cu afectarea constientei, agitatie motorie, dezorientare pana la 24 de ore
poate prezenta o noua pierdere a cunostintei: sincopa vasopresoare legata de durere, emotii; poate aparea in multe alte circumstante, dar in contextul TCC devine greu de interpretat
colaps posttraumatic bradicardie poate sugera un HED dupa o scurta perioada de agitatie, cefalee, voma pacientul isi revine complet unii spun ca e rezultatul unei contuzii a trunchiului cerebral, altii zic ca e o forma severa a sincopei vasopresoare
simptome generale cefalee, ameteala, voma
tranzitor (ore) paraplegia, Babinski bilat, +/- incontinenta sfincteriana mecanism posibil comotie cervicala inalta cecitate in loviturile occipitale fenomene migrenoase cu fenomene vizuale, afazie, hemipareza ce preced cefaleea mai ales la sportivi; probabil e un atac migrenos sau echivalente migrenoase induse de TCCTCC de gravitate medie simptome precedate de obicei de o scurta pierdere a cunostintei si multe sunt asociate fracturilor
cefalee, fotofobie, varsaturi, ameteli, tulburari de echilibru +
1) delir contuzii zone ant. lob T
2) incetinirea activitatilor mentale, abulie , usoara irascibilitate daca pacientul este provocat contuzii fetei inferioare lobi F si a polului F
3) amnezie severa retrograda si anterograda, cefalee si fotofobie contuziile partii mediane ale lobului T si leziuni difuze
4) deficit focal hemipareza, afazie, rar HHL HSD, contuzie a convexitatii, rar prin infarct ca urmare a disectiei carotidiene
5) confuzie globala cu tulburari de atentie, alterarea raspunsurilor la testele mentale simple, dezorientare contuziile partilor mediane ale lobilor F, HSD ineremisferice
6) somnolenta izolata sau mutism adesea fara lez. CT semnificative
7) diabet insipid cu/fara semne de suferinta F-T leziuni mediane sau de tija hipofizara si a cortexului median adiacent
TCC de gravitate mare
afectarea starii de constienta (poate lipsi in cazul ranilor penetrante)
coma ce dureaza mai multe zile cauze posibile: HIC, contuzie cerebrala, dilacerari, HSA, infarct sau hemoragie intracerebrala
leziune axonala difuza
frecvent lez. separate, ischemice sau hemoragice plasate strategic in portiunea sup. a mezencefalului sau talamic inf.
angajare (subfalciforma, transtentoriala, a amigdalelor cerebeloase)
encefalopatie metabolica sau toxica multe TCC apar la pacienti consumatori de alcool sau droguri
coma precedata de interval liber cauze:
agravarea edemului cerebral
HSD, HED, hematom intracerebral tardiv (Statapoplexie)
alte cauze de agravare secundara hTA, hipoxie, hipercapnie, hipertermie, hiponatremie, HIC + cauzele de mai sus semne de suferinta a trunchiului cerebral, crize epileptice Pacienti cu leziuni incompatibile cu supravietuirea
pacienti in soc (posibil in urma rupturii unui organ visceral sau a unei leziuni cervicale) cu hTA, tahicardie, hipoxie, hipotermie, tegumente palide, transpirate urmeaza midriaza fixa, absenta miscarilor oculare, a reflexelor corneal si faringian, tetraplegia flasca, respiratie stertoroasa, neregulata sau insuficienta respiratorie in scurt timp survine decesul/moartea cerebrala unii pacienti devini stabili cardio-respirator semne de prognostic prost coma profunda cu hipotermie, tahicardie
hipertermie, tahicardie, tahipnee
Pacienti care se amelioreaza treptat, dar raman cu sechele neurologice stupor > stare confuzionala (delir traumatic), amnezie traumatica in perioada de revenire a constientei, semnele neuro focale (ex. hemipareza, afazie, abulie) sau psihiatrice (dementa traumatica) devin evidente pacienti ce raman in status vegetativ
mai ales copiii, isi pot reveni din coma si dupa 6-12 sapt. dar recuperarea neuro va fi incompleta 14% raman in status vegetativ persistent deschid ochii, misca capul si ochii, nu dau semne ca ar recunoaste pe cineva, nu vorbesc, au doar reflexe posturale primitive si miscari reflexe de retragere; pot prezenta hemiplegie sau tetraplegie cu posturi de decerebrare si decorticare mor in cateva luni-ani prin complicatii
anapat necroza si hemoragie in portiunea sup. a trunchiului cerebral
Ex. clinic obiectiv
istoricul accidentului ora si natura accidentului, inclusiv directia loviturii; daca capul a fost acoperit; amintirile pacientului despre accident; prezenta si durata amneziei antero si retrograde, greata si varsaturi
aprecierea functiilor vitale permeabilitatea cailor respiratorii, numar de respiratii, TA, puls, temperatura starea de constienta GCS
studiul pupilelor cautarea unei midriaza unilaterale sau o limitare unilaterala a reflexului fotomotor ca urmare a afectarii nervului III prin hernie transtentoriala, de cele mai multe ori ipsilaterala fata de procesul inlocuitor de spatiu, in 10% din cazuri contralateral ( in primul rand la HSD hematom subdural)
afectarea nervilor cranieni I, II, VII, VIII, XII vezi mai jos, la fracturi
III ptoza, ochi in abductie si indraptat usor in jos, pierderea miscarilor de add si a majoritatii miscarilor verticale, diplopie, midriaza fixa lez. de nv. II si III trebuie diferentiata de deplasarea globului ocular ca rezultat al loviturilor directe asupra orbitei si a m. oculomotori
IV diplopie mai ales la privirea in jos, compensata de inclinarea capului
VI mai rar
V1 si 2 apare ca urmare a fracturii fosei craniene mijlocii sau prin lezare directa extracraniana
da ca sechele - amortire, parestezii sau nevralgie leziuni ale perechilor inf. de nv. cranieni pot aparea si in urma loviturilor din partea sup. a gatului prin lezare directa sau disectie carotidiana deficit motor/modificari ale reflexelor contralateral in raport cu sediul leziunii sau ipsilateral cand trunchiul cerebral este comprimat pe marginea tentoriului
hemiplegie tardiva TCC relativ minor/grav
la cateva ore dupa TCC apar hemiplegie, HHL, afazie (emisfer dominant)
explicatii posibile: disectie carotidiana, tromb mural carotidian ce trimite emboli distali, fenomen migrenos, fara cauza decelabila
HED, HSD, hemoragie intracerebrala (ocazional data de un anevrism preexistent)
examinarea pacientilor comatosi in capitolul de come inspectia urmareste depistarea semnelor de fractura de baza de craniu - hematoamelor, a sangerarilor nazale sau auriculare(pot fi date de fracturi, dar si de lovituri in nas, ruptura timpanica); se cauta semnul Battle (echimoza a reg. temporale sau postauriculare); se cerceteaza arcada zigomatica si maxilarul pt. depistarea de fracturi se vor cerceta toracele, abdomenul, coloana vertebrala, oasele lungi intrebam pacientul daca ia trat. anticoagulant !! Dg. paraclinic
Rx de craniu (F+P) se vor urmari: prezenta de fracturi lineare sau infundatefracturi faciale
pozitia mediana a glandei pineale (daca sunt calcificari)
nivel de aer/lichid in sinusuri
pneumoencefalocel
corpi strainivaloare insuficienta pt. detectarea lez. intracraniene; se prefera CTRx de coloana cervicala (F+P+ incidente oblice cu flexie/extensie de 20/30 grd) la orice pacient comatos sau la care mecanismul traum. nu e cunoscut daca e normala si nu exista durere cervicala -> gulerul cervical poate fi inlaturat
daca nu pot fi obtinute, e durere persistenta sau exista semne clinice ce sugereaza lezare cervicala > IRM
CT cerebral
gold-standard !!
indicatii suspiciune de fracturi craniene afectarea starii de constienta dupa interval liber stare confuzionala
cefalee severa persistenta, greata, varsaturi
semne de focar crize epileptice la toti pacientii cu afectarea starii de constienta cu o durata mai mare de 24 de ore (GCS 90 mmHg si < 180 mmHg) HTA diuretice, beta-blocanti, IECA de evitat vasodilatatoarele nitroglicerina, nitroprusiatul, hidralazina, unii blocanti de canale de Ca
hTa vasopresori (ex. norepinefrina)
hipotensiunea e neobisnuita in TCC, ar trebui sa ridice suspiciunea unei leziuni viscerale
NU hiperventilatie profilactica poate agrava hipoxia si determina lez. cerebrale secundare
mentinerea SO2 > 90%
IOT la GCS< 8 hidratare parenterala SF
guler cervical chiar daca nu sunt fracturi cervicale coloana poate deveni instabila in urma leziunilor ligamentare
sangerari bandaje + presiune; sutura
inlocuirea sangelui pierdut cu solutii cristaloide izotone(raport 3/1 intre sol. cristaloide/vol. sange pierdut)
transfuzii- daca sunt necesare
sonda urinara daca este retentie de urina
daca pacientul este anticoagulat daca are hematom pe CT corectarea INR (supra)anticoagulat FFP (fresh frozen plasma), vit K
tulburari spontane de coagulare/leziuni hemoragice suplimentare > consult hemato
Tratamentul TCC usoare
hidratare, repaus la pat si reluarea treptata a activitatii(discutabil)
raman in spital pana sunt capabili sa-si formeze noi amintiri, apoi se externeaza cu conditia sa fie un membru al familiei care sa ii supravegheze (Adams) supraveghere 12-24 ore cu ex. clinic la 15-30 min si, daca nu apare nici o complicatie sau deteriorare, la 1-2 ore (ghidu)
scopul supravegherii identificarea precoce a semnelor de hematom extradural sau subdural, a edemului cerebral difuz
risca sa se agraveze cei ce isi recapata greu cunostinta
au fractura cerebrala(trebuie eliminata prin Rx, rar CT) cefalee > acetaminofen
evaluare in ambulator, la 1-2 sapt de la externare
Tratamentul TCC medii si grave
mentinerea in conditii optime a parametrilor cardio-vasculari, respiratori si metabolici mentinerea unei glicemii, Hb normale monitorizare orara a GCS, temperaturii, TA, pulsului, respiratiei, SO2
nutritie parenterala100% din caloriile necesare estimate pt. pacientul paralizat, 140% pt cel neparalizat
masuri generale vaccinare antitetanica, antiacide, tratarea febrei (antipiretice acetaminofen, impachetari), tratarea tulburarilor de coagulare, profilaxia contracturilor
steroizii (ex. Dexa) controversati studiile NU arata ameliorare fata de placebo deductii teoretice invoca si un posibil efect negativ asupra regenerarii neuronale; au efect imunosupresiv si cresc riscul de infectie acceptati daca este prezent un edem important in jurul unei contuzii sau a unui hematom (Adams) hipotermia (33 grd pt. 24 ore) accelereaza ameliorarea simptomelor la pacientii cu GCS 5-7 si probabil imbunatateste prognosticul
efecte secundare aritmii, scaderea minut-volumului cardiac, tulburari de coagulare, imunosupresie
profilaxia crizelor epileptice (vezi mai jos, la epi) analgezice atentie la influentarea starii de constienta, pot masca semne neurologice relevante, pot da depresie cardio-vasc. trat. HIC monitorizarea presiunii intracraniene(PIC)
indicatii TCC grav si, dupa caz, TCC mediu cu fenomene de HIC si deplasarea structurilor liniei mediene cu mai mult de 5 mm valori normale: 2-12 mmHg
permite controlul administrarii de fluide, diuretice osmotice
durata de supraveghere min 3 zile
risc de infectie mai ales daca monitorizarea indelungata controlul factorilor ce pot creste pres. intracran. hipoxia (PaO2 45 mmHg), hipertermia (a se cauta cauze febra centrala e rara!!),pozitii defectuoase ale capului ce pot duce la compresia v. jugulare, HTA cresteri intermitente ale pres. intracraniene (unde in platou 25-60 mmHg, durata 1-10 min) sunt adesea determinate de manevre iatrogene cum este aspiratia traheobronsica, kinetoterapia, administrarea excesiva de lichid, durerea mai frecvente la pacientii cu o complianta cerebrala diminuata
conteaza pres. de perfuzie cerebrala (TA pres. intracraniana) daca e sub 40-60 mmHg poate provoca ischemie globala, de o maniera similara hTA acute daca pres. intracraniana depaseste 15-20 mmHg : ridicarea capului si a trunchiului
hiperventilatie (cu mentinere PCO2 28-33 mmHg) pt. timp scurt deshidratare hiperosmolara: manitol 20% 0,25-1 g la fiecare 3-6h; eventual initial bolus de 0,6 g/kg furosemid 0,75-1 mg/kg potenteaza efectul manitolului, actioneaza mai rapid ca acesta, nu creste fluxul sanguin cerebral, ca manitolul, si din acest motiv este putin probabil sa determine sangerari in parenchimul cerebral contuzionat trebuie mentinut Na > 138 mEq/L, Osm 290-300 mOsm/L ( ocluzie ACA
transtentoriala sup. sau inf. > ocluzie ACP (in cea inf.) centrala (bilat)> ocluzia vaselor perforante amigdaliana (cerebeloasa) > stop cardio-respirator transdurala/transcraniana post fractura sau craniotomie
7. Meningita dupa TCC deschise
se impune tratament cu Flucloxacilin 4g x3/zi + Cefotaxim 3-4g x 3/zi
8. Moartea cerebrala
- criteriile clinice sunt esentiale- semn dg. absenta fluxului sgv. in a. si sinusurile v. intracraniene confirmat angiografic, fara flow-void pe IRM, absenta/inversarea fluxului telediastolic in a. oftalmica si a. centrala a retinei pe Doppler, EEG izoelectric- CT semnul inversarii contrastului densitatea cerebeloasa >> cea emisferica
- dg. nu trebuie pronuntat precoce trebuie excluse efectele reversibile ale anoxiei, intoxicatiile alcoolice sau cu droguri, hipotensiunea9. Tulburari electrolitice hipopotasemie (prin descarcari de catecolamine) uneori se manifesta doar prin alcaloza hipocloremica, cu potasemie normala (K e ion predominant intracel.) diabet insipid - creste diureza, scade densitatea urinara
sdr. de secretie inadecvate de ADH retentie de Na si apa10. Complicatii pulmonare hipoxie acuta postTCC, fara patologie pulm.
pneumopatia de deglutitie
SDRA (sdr. de detresa resp. acuta) dupa pneumopatii, CID, embolie gazoasa, sau rar, dupa un edem pulmonar neurogen atelectazia embolia pulmonara prevenita prin LMWH (heparina cu greut. molec. mica in doze mici, sc nu favorizeaza hemoragia cerebrala) si sosete elastice 11. Complicatii cardiace
apnee tranzitorie si stop cardiac (in acut)
fen. Cushing (HTA + bradicardie)
aritmii cardiace bradicardie sinusala, tahicardie supraventriculara, ritm nodal si bloc de conducere
inversare a undei T si anomalii ale segmentului ST simuleaza o ischemie subendocardica
edem pulmonar neurogen alveolele sunt umplute cu lichid ca intr-o ICC, dar presiunea telediastolica a VS e normala cresterea brutala a PIC ce determina un dezechilibru brutal al volumelor circulante intre circ. sistemica si cea pulmonara
actiune directa hipotalamica asupra microcirculatiei pulmonare12. Complicatii vasculare
vasospasm, hipoperfuzie locala sau generalizata, pseudoanevrisme, disectie, dilacerari vasculare, fistule AV
13. Alte complicatii extracerebrale hemoragie interna (posttraum.), hemoragii digestive, tulburari de coagulare, embolie grasoasa, sepsis, tulburari trofice (ulcer de decubit, escare in teritoriul nv. peroneal, ischiatic, radial), PNP din starile critice 14. Dementa pugilistica ( encefalopatia punch-drunk)
anapat. largirea ventriculilor lat., ingustarea corpului calos, cicatrici gliale pe fata inf. a cortexului cerebral, depozite de amiloid; rar semne de contuzie cerebrala sau hemoragii ant.
clinica sdr. parkinsonian si demential, rar ataxic
EEG unde lente teta, delta
CT dilatare ventriculara, largirea santurilor, septum pelucidum cavum15. Instabilitatea nervoasa posttraumatica (sdr. postcomotional) sinonime neurastenie traumatica, cefalee traumatica, psihastenie traumatica incidenta 35-40% (Cambier)
apare imediat sau la zile de la TCC
acuze subiective - cefalee, ameteala, intoleranta la zgomot, emotii, agitatie, tulburari de somn, de concentrare, nervozitate, fatigabilitate inteligenta si celelalte functii cognitive normale (discutabil!) dg. dif. depresie, anxietate, tulburare posttraumatica de stres
la copii nu apare aproape deloc sunt implicati factori psihologic recompensari dupa TCC, litigii
trat. antidepresive (daca e o depresie anxioasa) analgezice simple (acetaminofen, AINS) pt. cefalee
ex. neuropsihologic dupa 6 luni arata daca pacientul are simptome de natura organica sau reprezinta consecinta unei personalitati premorbide, a anxietatii, a stresului psihologic reactiv la eveniment, a altor tulburari premorbide, altor cauze
rezolvarea litigiilor
Alte afectari cognitive si psihiatrice posttraumatice
amnezia traumatica
tulburari permanente cognitive (dementa traumatica incetinirea gandirii, labilitate emotionala, pacientul nu este capabil sa faca asocieri mentale, sa judece corect) sau de personalitate simpt. istericeEvolutie
Prognostic
- depinde de: factorii anatomo-functionali cerebrali pretraumatici
durata comei, varsta
felul TCC
calitatea leziunilor determinae
actiunea implicatiilor posttraumatice secundare locale si sistemice
momentul si calitatea interventiei terapeutice
Dupa semnele clinice
TCC usor mortalitate 83% mortalitate
sinergisme in flexie-extensie la excitatii dureroase > 63% mortalitate
dupa 24 de ore midriaza fixa bilaterala > 91% mortalitate
Dupa durata comei si dupa varsta
- 21-50 ani durata comei 3 zile sanse de revenire a constientei 90%
5 zile 70%
7 zile 50%
peste 12 zile 0%
- peste 50 ani durata comei 3 zile sanse de revenire a constientei 70%
4 zile 25%
peste 5 zile 0%
- pacient ce ajunge la spital in coma mortalitate 20%, mai ales in primele 12-24 ore
ramane in coma dupa 24 ore - mortalitate 7-8%
ramane in coma dupa 48 ore - mortalitate 1-2%
Dupa raspunsurile PES prin stimularea nv. median
- raspuns cortical prezent bilateral, interval N13-N20 < 6,8 ms 70% din cazuri vor avea un handicap redus-mediu, 13% handicap sever, 16% sdr. aphalic sau deces
- raspuns cortical prezent bilateral, interval N13-N20 prelungit unilat sau bilat > 6,8 ms 32% handicap redus-mediu, 33% handicap sever, 35% sdr. aphalic sau deces (fiecare 1/3)
- raspuns cortical prezent unilateral 9% handicap redus-mediu, 20% handicap sever, 71% sdr. aphalic sau deces
- raspuns cortical absent bilateral 3% handicap grav, 97% sdr. aphalic sau deces
Dupa reactivitatea EEG la zgomot si excitatie dureroasa, la 48-72 de ore dupa traumatism EEG reactiva 93% evolutie fara handicap sau handicap mediu
lipsa reactivitatii EEG 93% handicap grav, sdr. aphalic sau deces
Dupa reactivitatea PES prin stimularea nv. median si reactivitatea EEG
interval N13-N20 alungit bilateral de peste 2,5 ori si lipsa reactivitatii EEG la zgomot si stimulare dureroasa la 48-72 de ore de la traumatism 98% progostic grav
PEA
lipsa tuturor undelor este greu de evaluat daca nu se cunosc atcd legate de deficiente ale auzului
lipsa undelor IV/V prognostic infaust
RANI PENETRANTE- cauze arme civile proiectilul explodeaza in punctul de impact si lasa o traiectorie a fragmentelor metalice cu distrugeri parenchimatoase moderate arme militare proiectilele au viteza si energie mare, lacereaza tesuturile la mare distanta si provoaca distrugeri cerebrale masive
fragmente de glont sau srapnel cutit, surubelnita etc.
- fiziopat o zona cilindrica de necroza incojoara traiectul proiectilului
traumatismele penetrante provocate de proiectile antreneaza o crestere rapida a presiunii intracraniene timp de cateva minute urmata de o scadere in raport cu volumul hemoragiei sec. si a grd. de edem
- clasificare leziuni tangentiale ale scalpului, fracturi craniene cu infundare, leziuni meningeene, dilacerari cerebrale
leziuni penetrante particule metalice, par, piele, fragmente osoase ce intra in craniu
leziuni cu intrare-iesire
- clinica coma majoritatea pacientilor profunzimea si durata depind de gradul de necroza cerebrala, edem, hemoragie
cei care isi revin din coma trec prin stupor, confuzie, amnezie
cefalee, voma, vertij, paloare, transpiratii, puls slab, cresterea TA rinoree LCR fracturi ale osului F, etmoidal, sfenoid
- tratament preventia infectiilor prin debridare rapida si radicala, antibiotice cu spectru larg cautarea tuturor corpurilor straine exereza, explorare, debridare NCH
controlul HIC si deplasarea liniei mediane inlaturarea hematomului, manitol, dexametazona- complicatii imediate
deces instantaneu daca traum. e la nivelul inf. al trunchiului
in cateva min. traum. cu intrare-iesire, prin unda de soc poate leza centri vitali
88% din cei ce erau initial in coma sangerare intracraniana, HIC prin edemul creierului traumatizat
tardive
infectie
epilepsie 15-20%
anevrisme ale vaselor distale disruptia peretelui acestora datorita undei de soc
sistemice
- recuperarea luni de zileFRACTURI CRANIENE inainte erau considerate marca unui TCC grav; s-a constatat ca putem avea pacienti gravi ce nu au fracturi (20-30% din decedatii postTCC nu au avut fracturi) sau pacienti ce au fracturi, dar nu sunt foarte gravi
insa leziunile cerebrale sunt de 5-10 ori mai frecvente la pacientii ce au fracturi si de 20 de ori mai frecvente la cei cu fracturi multiple sau severe
Clasificare (din Hufschmidt) in functie de localizare Fracturi de calota in regiunea temporala exista pericolul ranirii unei artere meningeale cu producerea unui hematom epidural, de aici necesitatea explorarii CTFracturile bazei de craniu
Fracturi fronto-bazale
- tipuri fractura fronto-bazala inalta (tip Escher I) consecutiva unui impact violent asupra portiunii superioare a osului frontal, cu infundarea osului frontal si iradierea fracturii catre baza craniului
fractura fronto-bazala mijlocie (tip Escher II) - consecutiva unui impact violent asupra radacinii nazale, cu infundarea osului frontal si afectarea sinusului etmoidal- tablou clinic hematom in ochelarisangerarea pe nas si pe guraanosmie
in 10% din TCC sever pierdere a perceptiei mirosurilor aromatizate cu pastrarea senzatiilor gustative elementare
fistula LCR (risc de meningita, abces cerebral !) -> oto/rinoree poate fi diagnosticata cu glucotestul (secretiile nazale nu contin glucoza), cu ajutorul injectarii in spatiul subarahnoidian, prin PL, a unei substate iodate sau ce contine fluoresceina (substata colorata va fi absorbita de tampoanele introduse in nas/ureche), injectare in LCR de metrizamid si efectuare de CT compresia v. jugulare creste viteza curgerii lichidului
majoritatea se vindeca spontan
complicatii meningita pneumococica, abces cerebral
- atitudinea in caz de oto/rinoree: partea superioara a corpului se mentine ridicata
pacientul nu isi va sufla nasul
cautarea semnelor meningeale administrarea profilactica a antibioticelor este controversata
daca dupa o saptamana nu se produce inchiderea spontana se procedeaza la inchiderea operatorie Fracturi latero-bazale (fracturi ale stancii temporale) eventual ruptura a membranei timpanului, hematotimpan, paralizii de nv. V, VII, VIII, oto/rinolicvoree Fractura longitudinala a stancii temporalului- linia de fractura este de-a lungul marginii longitudinale a stancii (prin acoperisul cavitatii timpanului)
- clinic: surditate, ruperea timpanului cu sangerare din caile auditive
pareza faciala poate aparea dupa cateva zile, de obicei este tranzitorie- dg. suplimentar Rx craniana in incidenta Schuller, CT
Fractura transversala a stancii temporalului
- linia de fractura trece prin labirint (fractura transversala ext) sau calea auditiva int (fractura transversala int) si peretele median al cavitatii timpanului
- clinic: hematotimpan, rinolicvoree
pareza faciala apare prin contuzia sau transectia nervuluiuneori anastomoza chirurgicala are succes
leziunea nv. VIII surditate, vertij postural sau nistagmus apare imediat dupa traumatism
trebuie diferentiata de pierderea auzului pt. frecventele inalte din leziunile cohleare, surditatea datorata sangerarilor in urechea medie, ruptura timpanului si lezarea lantului osicular (surditatea de conducere), ameteala ce face parte din sdr. posttraumatic
- dg. suplimentar - Rx craniana in incidenta Stevens, CT
o fractura in regiunea seii turcesti poate leza tija hipofizei, determinand diabet insipid; daca exista un adenom pituitar, rar, o asemenea fractura il poate face sa sangere determinand apoplexia pituitara un nivel hidroaeric in sinusul sfenoidal sugereaza o fractura de planseu selar
fractura osului sfenoid poate leza nv. optic determinand cecitate unilat. de la inceput; pupila devine areactiva la stimulare luminoasa directa, dar reflexul consensual este pastrat; dupa cateva saptamani discul optic devine palid, atrofic; leziunile partiale de nerv optic determina scotoame si vedere tulbure ( o lovitura directa asupra orbitei poate induce scurte tulburari de vedere pentru obiecte apropiate din cauza unei iridoplegii reversibile)
lezarea canalului hipoglos determina slabiciune pe hemilimba
in fracturile de baza de craniu poate aparea fistula LCR 10-20%
meningita 2-50% (?!) niciodata sa nu se introduca o SNG la un pacient la care se suspicioneaza o fractura de baza de craniu !! se va folosi o sonda oro-gastrica
Fracturile oaselor fetei
Fractura mediana a fetei Le Fort I traseul de fractura deasupra palatului dur, prin cavitatea nazala si maxilara
Fractura mediana a fetei Le Fort II fractura maxilarului si a piramidei nazale, hematom in ochelari
Fractura mediana a fetei Le Fort III traseul de fractura prin spatiul orbital interior, peretele lateral al orbitei si al arcului malar, hematom in ochelari
Fractura fundului orbitei (blow out fracture) enoftalmie, coborarea globului ocular, diplopie, hematom in monoclu
in functie de aspect lineare (80%), de baza de craniu, complexe sau cominutive pneumocefalia (aerocelul) aer ce intra in spatiul subarahnoidian sau in ventriculi apare post fractura sau interventie NCH extinsa
dg. pe CT in spatiul epidural sau subdural pe convexitate sau interemisferic
trage un semnal de alarma privind o potentiala poarta de intrare a microbilor
evolutie resorbtie spontana
colectiile importante (pneumocraniu sub tensiune) actioneaza ca un PEIC si pot determina agravare clinica
tratament inhalare O2 100%
aspiratie daca da semne clinice
fracturile cu infundare devin semnificative doar daca lezeaza dura sau comprima creierul prin osul deplasat
trat. NCH, preferabil in primele 24-48 ore
extinderea fracturii 0,05-0,6% - frecvent la copii < 6 ani ruptura durei sub un traiect de fractura craniana si pulsatiile sistolo-diastolice -> largirea marginilor fracturii si interpozitia meninge/creier in traiectul de fractura = complicatie pe termen lung
HEMATOM EPIDURAL (HED)- mai frecvent la copii si adulti tineri (peak in decada 2)- rar la varstnici (aderenta dureimater de craniu creste cu varsta)
- incidenta 2,7-4% din TCC
Cauze
cel mai frecvent (80%) sangerare arteriolara prin lezarea a. meningee mijlocii frecvent prin fractura T sau P mai rar, leziuni ale venelor durale sau ale sinusului sagital sau transvers
Leziuni asociate
focare de contuzie (40%)
hematom subdural/intracerebral (28%)
Localizare
temporal 70%
frontal 17%
parietal 13%
rar in fosa post. (majoritatea apar postop ex. rezectie de neurinom de acustic)
Clinica
evolutie in ore:
- cefalee in crescendo, voma- semne de focar (60-75%) hemipareza, afazie- anomalii pupilare (40%) midriaza de partea hematomului- crize epileptice (5-10%)- alterarea starii de constienta imediat posttraumatic (10%)
dupa interval liber (pana la 6 ore)(25-30%) = talk and diedupa zile, sapt. in cazul exceptional al sangerarii v.
- bradicardie, cresterea TA (efect Cushing)- fara trat. chir., coma e urmat de stop respirator si decesDg. suplimentar
Rx de craniu fractura (85%)
CT hematom biconvex, net limitat
in leziunea sinusurilor v. poate fi bilat
nu se extinde pe intreg emisferul si nu depaseste liniile de sutura (spre deosebire de HSD)
PL contraindicata !!
Tratament
NCH indicatie GCS < 9
anizocorie
volum > 30 mL
gauri de trepan in urgenta
craniotomie osteoplastica, drenajul hematomului, identificarea si ligaturarea vasului ce sangera HED mic volum < 30 mL, grosime < 15 mm, deplasarea liniei mediane < 5 mm + GCS > 8 urmarit prin CT regulate
creste progresiv 1-2 sapt. apoi se resoarbe spontan
restrictie hidrica ce permite cresterea spontana a osmolaritatii serice pana la 290 mOsm/L
Prognostic
bun daca e detectat rapid si pacientul este constient
chirurgia e precoce
mortalitatea (5-10%) creste in raport cu timpul dintre deteriorarea neurologica si chirurgie (daca inaintea chir. au aparut deja coma, Babinski, spasticitatea, rigiditatea decerebrata inseamna ca mezencefalul a fost deja lezat prin angajare si prognosticul e prost)HEMATOM SUBDURAL ACUT (HSD ac.)
poate surveni la orice varsta
clasificare acut < 3 zile
subacut 3zile-3 sapt.
cronic > 3 sapt
Cauze
- traumatizarea v., a a. corticale sau a sinusurilorLeziuni asociate
- HSD ac. se insoteste intotdeauna de o afectare grava a subst. cerebrale contuzie, dilacerare, HEDLocalizare
- supratentorial T, F-bazal (80%), P (10%)
- infratentorial (2%)
Clinica
evolutie in ore:
- afectarea constientei coma de la inceput sau se instaleaza ulterior- anomalii pupilare (>50%)
- hemipareza
- crize epileptice (10-15%)
- daca e in fosa post. cefalee, voma, inegalitate pupilara, disfagie, paralizii de nv. cranieni; rar redoare de ceafa, ataxie
- HSD acute, rapid evolutive sunt determinate de lezarea v. in punte; spre deosebire de sangerarea a. din HED, sangerarea v. este oprita de cresterea presiunii intracraniene.
Dg. suplimentar
Rx de craniu fractura (60-65%)
CT hematom in forma de secera sau plan-convex
devine vizibil daca are > 5mm in 90%
daca e voluminos determina deplasarea hipofizei si compresia ventriculara
daca e bilat., linia mediana poate sa nu fie deplasata
daca e in fosa post. e posibil sa nu se vada pe CT datorita suprapunerii de planuri osoase pe sect. axiale
Tratament
interventie NCH de urgenta daca e suficient de mare pt. a da semne clinice gauri de trepan in urgenta > evacuarea hematomului si prevenirea comei
craniotomie larga pt. hematoamele mari, ce s-a coagulat, cand interventia este intarziata cu cateva ore
urmarire cateva sapt. pt. hematoamele subtiri, ce cresc
NCH daca apar semne focale sau HIC (cefalee, voma, bradicardie)
HSD mic, asimptomatic resorbtie spontana; lasa in loc o membrana galbuie, uneori calcificata, ce e atasata de fata int. a suprafetei durale
supraveghere CT
daca hematomul e prea mic pt. a expica coma, probabil cauza acesteia e o contuzie extensiva sau dilacerarePrognostic
mortalitate de pana la 60%, mai ales cand hematomul are un volum > 10% din volumul intracranian
depinde de timpul scurs pana la interventia NCH (preferabil sub 2 ore)
HEMATOM SUBDURAL CRONIC (HSD cr.)
Cauze
- traumatizarea v. corticale, a a. corticale sau a sinusurilor
- uneori traum. e neinsemnat si poate fi uitat la varstnici, pacienti anticoagulati
- hemoragii mici, repetate la niv. membranele higromelor
Factori favorizanti
- varsta inaintata, alcoolismul, atrofia cerebrala, tulburarile de coagulare, - higroame subdurale
- in 20-30% din cazuri nu se identifica nici un traumatism
Mecanism
- hematom initial mic ce creste in volum prin resangerare din capilarele neoformate sau datorita presiunii osmotice crescute din colectia subdurala (degradarea proteinelor continute)
Clinica
- latenta de mai multe saptamani intre traumatism (in cazul in care este mentionat)si manifestarile clinice, perioada de latenta in care pacientul prezinta:
cefalee (poate lipsi)
lentoare in gandire, apatie, ameteli
instabilitate la mers
ocazional, 1-2 crize epi
- dg. diferential cu leziuni vascularetumori cerebrale
intoxicatii
depresie
boala Alzheimer
- manifestari clinice: cefalee progresiva/fluctuanta (50%)
modificari psihice (30%), somnolentarar - semne focale (pot fi fluctuante) hemipareza contralat. sau ipsilat (prin deplasarea orizontala a mezencefalului ce det. compresia pedunculului cerebral contralat. de marginea libera a tentoriumului), afazie, rar HHL ( caile geniculocalcarine sunt profunde) anomalii pupilare midriaza ipsilat.
crize epileptice mai ales la alcoolici, cei cu contuzii cerebralela copii marirea craniului, voma, convulsii
Dg. suplimentar
EEG activitate alfa aplatizata (40-50%) de partea hematomului
unde ample lente de partea opusa CT cu civ hematom plan-convex sau biconvex
initial hiperdens, dupa care devine izodens cu tesutul cerebral; apoi, in 2-6 sapt. devine hipodens un CT hipernormal cu absenta santurilor corticale si cu ventriculii mici trebuie sa sugereze la un pacient varstnic dg. de HSD bilat izointens
vedem deplasarea limitei subst. gri subst. alba
civ permite evidentierea capsulei fibroase IRM cu civ evolutie a imaginilor similara ca in cazul hematoamelor intraparenchimatoase: in acut, pe T2, e hipointens (deoxiHb), in saptamanile ce urmeaza devine hiperintens (formarea metHb) Rx calcificare in jurul hematomului cr.
hipofiza calcificata ce este deplasata de la linia mediana
fractura
Arteriogf. ramurile corticale ale ACM sunt separate de fata interna a craniului, ACA poate fi deplasata contralat. LCR PL nu este recomandata ! clar, acelular sau rosu sau xantocromic in functie de prezenta/absenta contuziilor recente/vechi, HSA
un lichid xantocrom cu continut proteic scazut ar trebui sa ridice suspiciunea de HSD
presiune crescuta sau normala
Sonda de presiune intracraniana postop.
Dg. diferential
Clinic AVC, tumora cerebrala, intoxicatie medicamentoasa, dementa progresiva, senila sau de alt tip
Imagistic Colectie lichidiana subdurala
Pahimeningiopatii (meningita cr., post-chir., metastaze, sarcoidoza, hipotensiune intracraninana)
Higroma subdurala: colectie incapsulata de lichid xantocrom clar in spatiul subdural
cauze posttraumatic post meningita
atrofie cerebrala
leziune intr-un chist arahnoidian
sunt ventriculo-peritoneal clinica de obicei asimptomatica
ameteala, confuzie, iritabilitate, subfebrilitate tratament fara, daca e asimptomatic
aspirarea/drenarea fluidului
Tratament
hematom care depaseste grosimea calotei trepanatie cu drenaj extern pt. cateva zile
hematom sub grosimea calotei trat. conservator cu dexametazona este discutabil, posibil efect asupra franarii procesului de formare a membranei la marginile hematomului
membranele fibroase (pseudomembranele), ce se dezvolta din duramater si cloazoneaza regiunea, necesita rezectie chirurgicala pt. a impiedica acumularea recidivanta a lichidului
Evolutie
mortalitate < 10% varstnicii isi revin mai lent, pot avea perioade indelungate de confuzie variante morfopat. :
inchistare prin membrane fibroase (pseudomembrane) ce cresc din dura; dupa mai multi ani acestea se pot calcifica resorbtie spontana expansiune lenta actioneaza ca un PEIC
datorita permeabilitatii crescute patologic a capilarelor ce se dezvolta in pseudomembranele periferice ale hematomului
poate determina chiar herniere si deces
mai ales hematoamele mari de la inceput
jumatate raman solide si stabile, jumatate se lichefiaza si se maresc cauza necunoscuta HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANA TRAUMATICA (HSA traum.)Generalitati
- prin ex. CT sistematice, HSA sunt gasite la 20-40% dintre pacientii cu TCC grave
- cea mai frecventa cauza de HSA e traum., nu anevrismul (Osborn)
Cauze
- rupturi ale a. si v. in punte, sangerari difuze din focarele de contuzie
- dilacerare cerebrala + dilacerarea leptomeningelui
- asocierea HSA cu contuzia cerebrala sau o HSA concentrata in jurul unui mare vas din cercul lui Willis poate fi rezultatul unui anevism rupt > angiografie Fiziopat
- afectare ischemica prin spasme (aceeasi desfasurare ca si la HSA prin ruperea unui anevrism)
- localizare tipica cisternele bazale
Clinica
- evolueaza in zile, sapt.
- afectarea secundara a starii de constienta si deficite focale
Dg. suplimentar
US Doppler transcraniana evidentiaza spasmul
Tratament
- Nimodipin > scade ponderea pacientilor cu evolutie nefavorabila cu 27-46%
Prognostic
- existenta HSA traum. este un element de prognostic grav de sine statator (independent de gravitatea traum.)
- evolutia este nefavorabila si mortalitatea de 3 ori mai mareHEMATOM INTRAPARENCHIMATOS POSTTRAUMATIC
cauze lezarea vaselor parenchimatoase factori de risc coagulopatii, vasculopatie amiloida
localizare in subst. alba subcorticala (frecvent F,T) sau in structurile profunde (gg. bazali, talamus)
Clinica
determina modificari clinice imediat sau dupa cateva zile (Spatapoplexie)
asemanator cu hematomul postHTA coma, hemiplegie, midriaza, Babinski bilat., respiratii neregulate, stertoroase
se poate manifesta prin cresterea abrupta a HTA sau HIC
Dg.
CT zone multiple, confluente de edem amestecat cu sange
Tratament
monitorizarea presiunii intracraniene si monitorizare CT
craniotomie cu evacuarea cheagului daca e cazul1. Caz particular: FCC (Fistula carotido-cavernoasa) varianta completa poate aparea post-traumatic (nu-i propriu-zis o MAV) in urma unei fracturi de baza de craniu ce trece prin osul sfenoid si lezeaza ACI sau unul din ramurile sale intracavernoase
alte cauze ruperea unui anevrism sacular intracavernos, boala Ehlers-Danlos
necunoscute
localizata la niv. sinusului cavenos
Clinica apare dupa cateva ore, max. 2 zile pe masura ce sangele a. intra in sinusul cavernos si determina distensia v. oftalmice sup. si inf. ce se terminau in sinus
exoftalmie dureroasa, pulsatila
dilatarea v. retiniene si conjunctivale cu congestie conjunctivala (59%)
staza papilara
tulburari ale oculomotricitatii (ochiul poate deveni complet imobil datorita presiunii exercitate asupra nv. oculomotori; mai frecvent e afectat nv. VI) si ale vederii (datorita ischemiei nervului optic si a retinei; contribuie si congestia venelor retiniene, glaucomul)
tinitus pulsatil la niv. orbitar, zigomatic
Clasificare Barrow (pe seama drenajului a si v)
Tip A Direct ACI sinus cavernos; sunt cu flux mare (nu e propriu-zis o fistula AV)
Tip B Ramuri durale ACI sunt cavernos
Tip C ACE durala sunt cavernos
Tip D Ramuri durale ACI/ACE ce creaza un sunt cu sinusul cavernos
Diagnostic
EcoDoppler extra si intracranian vene periorbitale arterializate, sunt AV alimentat de a. carotida interna/externa
CT cranio-cerebral + civ v. oftalmica sup. largita
MRI + civ
Angiogf. umplerea precoce a sinusului cavernos si a v. sale de drenajTratament vezi mai sus (trat. MAV)
pt. cele posttraumatice 5-10% se vindeca singure
restul necesita interventii chirurgicale sau radiologice (embolizare cu balonas pe cale angiogf.)
2. Caz particular: sdr.shaken baby- apare la copii scuturati violent
- dg. suspectat cand HSD este asociat cu hemoragiile retiniene
- se pot observa si fracturi craniene oculte, leziuni aditionale la IRM (mai ales in subst. alba a corpului calos, reg. T-P-Occ), fracturi vechi+recente in alte parti ale corpului- prognostic prost GCS initial mic, hemoragii retiniene severe, fracturi craniene
- risc de intarziere a dezvoltarii, microcefalie dobandita (atrofie cerebrala, consecinta a infarctelor si hemoragiilor) 2. Caz particular: emboliile grasoase (apare in cartea lui Popa)1-5% din TCC
Cauze traumatisme ale oaselor lungi (pacienti politraumatizati)Fiziopat ischemie cerebrala
purpura cerebrala in special in substanta alba, datorita unei ocluzii a capilarelor prin bule de grasimi
Clinica la cateva zile dupa fracturi apar: agitatie, delir sau somnolenta evoluand catre coma in cazurile grave, crize de epilepsie, edem cerebral difuz si/sau hipoxie
reducere severa a SO2 rezultand dintr-o atingere pulmonara difuza
din pacienti au hemoragii punctiforme retiniene si conjunctivale sau embolii grasoase in vasele retiniene
rar rash petesial predominant la niv. axilelor si supraclavicular, infiltrate interstitiale difuze (dg. Rx), prezenta lipidelor in urina si/sau insuficienta renala
Trat. glucocorticoizi (?!), scaderea PIC, ventilatie cu presiune pozitiva la sfarsitul expiratiei