TRAUMATISMES ABDOMINAUX ET PELVIENS

Dr D. AndréRéanimation Chirurgicale et TraumatologiqueCHU Bordeaux

PRINCIPES GÉNÉRAUX DE PEC

PEC médico-chirurgicale (Chir/Embolisation) Examens clinique et biologique rapides : HD primordiale

Recherche de signes cliniques d’atteinte abdo et bassin Hémocue / Carte Gpe / Hémostase / βHCG Commande automatique auprès EFS

Conditionner le patient sans délai VVP + VVC + KT art + Contention du Bassin SB

RP + Rx Bassin + FAST écho (+ TDM si stable) TTT Conservateur si possible : Priorités d’organe

FOCUS ASSESSMENT WITH SONOGRAPHY IN TRAUMA

Recherche de liquide à 4 endroits clés : Loge hépato-rénale (Morison) Loge splénorénale Péricarde Péri-vésicale (Douglas)

Sensibilité de 65 à 95% dès 100ml de liquide

TDM = BODY TDM AVEC PDC

Permet le diagnostic lésionnel précis Visualisation des épanchements et du pneumopéritoine Visualisation des organes lésés (Rate, Foie, Pancréas, Rein, …)

Aide à la priorisation des PEC (NCH, Thorax, Abdomen) Visualisation d’un saignement actif (Embolisation ? ) Utile chez un patient stabilisé au plan HD

Si patient instable FAST + Passage au bloc opératoire d’emblée

PRIORITÉS MÉDICO-CHIRURGICALES

Choc hémorragique : damage control Thorax : pneumo ou hémothorax à drainer en urgence Abdomen : laparotomie en urgence selon HD et FAST Hématomes intra-crâniens compressifs Lésions vasculaires avec ischémie Fractures ouvertes Pièges orthopédiques :

Fémur et bassin : choc hémorragique Rachis dorsal : contusion pulmonaire et hémothorax Embolie gazeuse : malades hypovolémiques et F. non fixées

TRAUMATISMES ABDOMINAUX

ÉPIDÉMIOLOGIE

25% Dc Polytraumatisés (Foie/Rate) Traumatismes fermés (contondants)

Coup direct : compression / écrasement Coup indirect : décélération Organes : Rate (50%) et Foie (45%)

Traumatismes pénétrants Arme blanche : Foie (40%), Grêle (30%), Diaphragme (20%), Côlon

(15%) Balles : Grêle (50%), Côlon (40%), Foie (30%), Vx Abdo (25%)

LÉSIONS ASSOCIÉES

F. de côtes : foie et rate Rachis dorso-lombaire : pancréas et grêle F. transverses lombaires : reins F. bassin : vessie, uretère et Vx iliaques Ecchymose paroi : grêle et mésentère

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE : CLINIQUE

Évaluation pré-hospitalière : Abdomen aigu + collapsus : Laparotomie en urgence

Évaluation hospitalière : Abdomen aigu + collapsus + FAST positive : Bloc en urgence

PAM < 70 mmHg, Transfusion > 2CGR/h, Polytransfuion > 5CGR Hypothermie et Acidose avec pH < 7,25

Examen clinique : plaie , défense, déformations, fractures de voisinage, …

Si stable : TDM Bloc de toute façon si risque septique (péritonite) et/ou hémopéritoine

(>500ml)

DIAPHRAGME

Diagnostic difficile ! Hernie plus fréquente à gauche Poche à air gastrique et SNG sur RP Foie anormalement haut sur RP

RATE

Stade I : sous capsulaire Hématome sous capsulaire < 10% de la rate

Stade II : sous capsulaire plus étendu Surface 10-50% et moins de 5 cm de diamètre

Stade III : atteinte capsulaire ou vaisseaux Surface > 50% ou rupture capsulaire ou atteinte vasculaire

Stade IV : dévascularisation Dévascularisation > 25% ou rate segmentée

Stade V : dévascularisation ou éclatement complet

PEC RATE

Mécanisme de décélération Fragilité si MNI, HTTP, Hémopathies

TDM : fracture, épanchement, hématome, extravasation de PDC TTT conservateur privilégié : jamais au stade IV Revoir indication chirurgicale si :

HD reste instable ou aggravée ou hémocue modifié Déglobulisation à distance du trauma

Intégrité du parenchyme en 8 semaines si TTT conservateur PB infectieux post splénectomie x 100

Vaccins à J14 : Pneumocoque et hémophilus (voire méningo ?) AB prophylaxie (3 ans?) : Amox 500mgx2/j puis Oracilline 1Mx2/j

FOIE : CLASSIFICATION DE MOORE

Mécanismes en décélération

Mécanismes directs

Anatomie

FOIE

PEC rarement chirurgical (< 20%) Risque de lésions :

Hémorragiques : artère hépatique et système porto-cave Biliaires : péritonites biliaires, biliomes

Polytraum et atteinte hépatique : coagulopathies possibles BH : non spécifique pour le Dg / utile pour le suivi Complications à distance :

Rupture IIaire de l’hématome Hémobilie (<1%) : Dl, fièvre et ictère Faux anévrysme (embolisation) : Dg tardif (TDM) Fistule artério-porte : signes d’HTTP Nécrose / abcès / Biliome Si embolisation : nécroses et cholécystites ischémiques

PANCRÉAS : F. RARE MAIS GRAVE

PANCRÉAS : DIAGNOSTIC TDM

Faux négatifs dans 40% des cas Élargissement du pancrés Lignes hypodenses : fractures Hématomes hyperdenses Infiltration de la graisse péri-pancréatique Infiltration de l’espace péri-rénal Lipase initiale non Sp et peu Ss (suivi des lames amylase/lipase) Gold standard : Cholangiographie Pancréatique Rétrograde

PANCRÉAS : CHIR SI LÉSION WIRSUNG

Enfant > Adulte Compression directe contre le rachis

Biologie parfois tardive = Dg Imagerie (TDM) Lésions duodénales et vaculaires associées Lésions hémorragiques / Pancréatite

Nécroses étendues si lésions canalaires Si chirurgie

Jéjunostomie d’alimentation / réalimentation progressive (ALP) IPP et Somatostatine / ABth mal précisée Chirurgie sus-mésocolique : Triflucan à discuter

ORGANES CREUX

Traumatismes ouverts >> fermés Mécanismes de décélération et d’écrasement (ceinture) Grêle > Côlon > Duodénum > Estomac

Déchirure mésentérique : HD instable Côlon/grêle : épanchements péritonéaux et péritonite Duodénum : épanchements rétropéritonéaux Lésion des mésos : dévascularisation et perforation retardées

Plaies rectales si T. bassin (pelvis) > T. abdominal Souvent oubliées : fièvre inexpliquée à distance Dg par opacification de l’ampoule rectale

LÉSIONS DES ORGANES CREUX : DG

Facile si laparotomie Clinique : défense, contracture, météorisme, BHA(-) … TDM parfois non contributive :

Pneumopéritoine (retarde de 48h possible) Rétropéritoine (duodénum) Épaississement des parois digestives SD occlusif / anses dilatées / Hémpéritoine / Blush PDC

Complications : Chocs septique/Hgique, SDRA, SD Comp Abdo

TRAUMATISME ABDOMINAL

Si pas de laparostomie : mesure PIA Toujours se poser la question !

Toujours penser au SD Compartimental Abdo Ischémie digestive si > 20 mmHg à PAM conservée Au plan rénal : Oligo-anurie, chute DFG, compression rénale Au plan HD : retour veineux et débit cardiaque Au plan Respiratoire : gêne de la mécanique ventilatoire (diaphgm) Au plan NCH : favorise l’HTIC

TRAUMATISMES PELVIENS

GÉNÉRALITÉS

Traumatismes graves, fréquents et à haute énergie

Polytraumatisme avec Choc hémorragique Pronostic vital en jeu Mortalité : T. fermé 8-20% / ouvert 15-25% Lésions multiples : viscérales, osseuses, urinaires, vasculaires et

nerveuses

TRAUMATISMES DU BASSIN

Mortalité : 10 à 40% si instabilité HD HD instable si :

Fractures instables (peu spécifique) Haute cinétique Patient polytraumatisé Âge > 60 ans

Os spongieux (pfs simple blush) Branches de l’artère hypogastrique

Pas de tamponnement naturel Fractures postérieures instables

Plexus veineux : HRP / Tamponnement possible

MÉCANISMES LÉSIONNELS

Compression antéro-postérieure : ouverture anneau pelvien Open book par choc frontal Impaction symphyse pubienne (réservoir moto)

Compression latérale : fermeture de l’anneau Chocs latéraux Impaction latérale

Cisaillement : instabilité horizontale et verticale Chute élevée, réception talons/fesses Blessé éjecté avec décélération rapide

CLASSIFICATION YOUNG & BURGESS

Fracture stable

Fractures instables

TRAUMATISMES DU BASSIN

Saignement = principale cause de mortalité initiale Important si mécanisme antéro-postérieur ou cisaillement Corrélé si caractère instable (déplacement > 0,5 cm) HRP tamponne le saignement veineux PEC du choc hémorragique : damage control polytraumatisé Pantalon antichoc (à défaut drap de contention)

Risque d’ischémie des MI et de SD des loges Retrait en salle de bloc

PB rétention urinaire, lésions rectales, atteintes sciatiques et plexus lombo-sacré

PEC INITIALE

Bilan polytraumatisé RP + Bassin + FAST +/- TDM Recherche saignement embolisable Indication différée de fixation du

bassin Lésions associées abdominales et

rénales

COMPLICATIONS

Complications urinaires : 10% des fractures du bassin À rechercher systématiquement : KT sus-pubien

Complications abdominales (QS) : penser au rectum Complications neurologiques : surtout si F. sacrum Bassin ouvert : 2 à 4% mais mortalité > 50%

Hémorragie massive et complications septiques Exploration chirurgicale Fixation externe + Packing + Colostomie de décharge

Complications emboliques et infecieuses

REIN ET VOIES URINAIRES

PEC SELON STADE

Lésions directes et de décélération Impact lombaire avec hématurie : lésions

rénales Traumatisme du bassin : vessie et urèthre Dg essentiellement par TDM avec PDC Stade I : lésion du parenchyme simple = surveillance Stade II : F. rénale sans lésion des VE = pfs embolisation Stade III : avec lésion des VE = embolisation ou chirurgie Stade IV : lésion pédiculaire = chirurgie

TRAUMATISMES DU REIN

Angio/Uro TDM : stadesHD instable : embolisation > néphrectomieUrinome majeur : drainage

Sonde urétérale >>>>> néphrostomie TDM à J5-J8 : indications chirurgicales

différées Exérèse de nécrose Évacuation d’hématome Réparation des voies excrétrices

VOIES URINAIRES ET OGE

Traumatisme du bassin SAD interdit => KT sus pubien Avis urologique :

Endoscopie précoce Drainage prolongé (tuteur de la SAD éventuellement) Chirurgie dans un second temps

Traumatisme testiculaire et corps caverneux : Urgences chirurgicales

TRAUMATISME VÉSICAL

Drainage simple ou PEC chirurgicale Abord selon le type de lésion

Trauma ouvert / fermé Intra / extra péritonéal Lésions associées (bassin) Importance de l’antibioprophylaxie

CONCLUSION

Patients le plus souvent polytraumatisés Rôle de la stabilisation HD dans le logigramme de PEC RP + Rx Bassin + FAST écho de principe TDM si patient stable Se préparer à l’arrivée du patient

Chirurgien et embolisateur prévenus Ranger prêt et commande EFS quasi remplie

Conditionnement et examens ne retardant pas un éventuel Bloc opératoire DP à faire en extrême urgence si besoin Penser aux lésions cérébrales éventuelles